Teoria 4 Flagelados y Ciliados Intestinales
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COMPETENCIAS CONCEPTUALES
TEORÍA 04
FLAGELADOS Y CILIADOS INTESTINALES
Giardia lamblia Chilomastix mesniliPentatrichomonas hominis Trichomonas tenaxDientamoeba fragilis Balantidium coli
Mg. Carmen Calderón
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FLAGELADOS INTESTINALES
Giardia lamblia
•Giardiosis: Zooantroponosis
•Estadios: Quiste y trofozoito.
•Localización habitual: Duodeno y segmentos altos
del yeyuno.
•Reservorio: Animales salvajes y domésticos (perro)
•Prevalencia: Mayor en climas cálidos y templados
•Grupos de riesgo: preescolares, lactantes,
inmunodeprimidos
•OMS (2004): “Enfermedad descuidada" .
* Vectores mecánicos: Moscas y cucarachas (quistes
pueden sobrevivir varios días en sus intestino).
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Fecalismo ambientalFecalismo ambientalIngestión del quiste Ingestión del quiste
por parte de un nuevo por parte de un nuevo hospedero.hospedero.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA GIARDIOSIS
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FORMAS CLÍNICAS DE LA GIARDIOSIS
• Forma aguda:
Duodenitis: diarrea, esteatorrea, dolor abdominal, nauseas,vómitos.
Perdida de peso.
• Forma crónica:
Sindrome de mala absorción intestinal:
Alteración en el ritmo de la defecación, bloqueo mecánico de la absorción de nutrientes incluyendo vitaminas liposolubles, A, D; E, K.
Perdida acentuada de peso.
• Forma asintomática: No sintomatología
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DIAGNÓSTICO
CoproparasitológicoExamen directo al frescoExamen seriado (Ritchie) Examen de contenido duodenal: Tubaje duodenal Cuerda encapsulada
ELISA: Ag en deposiciones PCR: Giardia lamblia (alto costo)
Exámenes más invasivos Sondeo duodenal (biopsia sólo frente a diagnóstico diferencial
con linfoma)
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Dientamoeba fragilisDientamoebosis
• Dientamoeba fragilis, descrita en 1918 como ameba, pero actual-
mente, como un flagelado poseedor de dos flagelos.
• La Infecta alrededor de 4% de la población mundial
• Presenta únicamente estadio de trofozoíto.
• Localización habitual: intestino grueso y puede provocar inflamación a
nivel de las criptas glandulares con hipersecreción de moco e
hipermotilidad intestinal.
• El diagnóstico : presencia de parásito en las heces mediante métodos
de concentración y coloración adecuadas
• D. fragilis continua presentando importantes lagunas científicas sobre
su ciclo biológico, su prevalencia o su condición de patógeno.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DIENTAMOEBOSIS
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Chilomastix mesnili• No patógeno
• Localización: Intestino grueso (colon) del ser humano y de
otros mamíferos.
• No tiene la capacidad para entrar en las células de la pared
intestinal, ni es capaz de propagarse a otras partes del cuerpo.
• Estadios evolutivos: Trofozoíto y quiste
- Núcleo esférico que mide de 3 a 4 µm, con cariosoma central
definido, del cual se extienden unas cuantas fibrillas
acromáticas hacia la membrana nuclear, que está revestida
con placas de cromatina.
• Reproducción: Fisión binaria
• Tratamiento: No se requiere.
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Tres especies de Trichomonas en el humano
1.- Trichomonas vaginalis: vagina y uretra (patógeno)2.- Trichomonas tenax: boca (comensal)3.- Trichomonas hominis: colon (comensal) ººº actualmente: Pentatrichomonas hominis
Genero: Trichomonas
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• No patógeno • Localización : Intestino grueso del hombre, de otros
primates y de animales domésticos. • Se conoce así por presentar cinco flagelos
anteriores, en lugar de cuatro como las otras Trichomonas, además de los flagelos anteriores, hay un sexto flagelo que se sitúa a lo largo de la membrana ondulante.
• Presenta únicamente estadio de trofozoíto, el cual mide de 8 a 20 µm de longitud por 3 a 4 µm de ancho.
• Reproducción: división binaria. • Prevalencia en infecciones humanas puede alcanzar
hasta el 25%.
Pentatrichomonas hominis
Trofozoíto
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* No patogeno,pero si la infección es severa y el número de trofozoítos en el intestino aumenta considerablemente puede llegar a provocar diarrea por irritación de la mucosa
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Trichomonas tenax
•Presente únicamente estadio de trofozoíto .
•Hospedero: Hombre, y algunas especies de primates no humanos.
•Localización habitual: Cálculo dental y forma parte integrante de la
microbiota que con forma la placa dental subgingival.
•La transmisión de un individuo a otro es directa, a través de la saliva,
besos y del uso común de utensilios de comidas y bebidas
contaminados.
•La infección es de amplia distribución en el mundo, con una
prevalencia que varia entre 0 y 25 %.
•El diagnóstico se realiza por el hallazgo de Trichomonas en muestras
obtenidas del sarro dental, mediante examen directo o cultivo.
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•Trofozoíto: de forma piriforme y mide de 5-15 um.
Posee 4 anteriores, y uno que se encuentra
asociado a la superficie celular formando una
membrana ondulante. Posee un citostoma cerca del
extremo anterior, un grueso axostilo, un núcleo
ovoide con escasos gránulos de cromatina y
cariosoma excéntrico y su citoplasma es finamente
granular.
•Su presencia es indicio de una higiene bucal deficiente, frecuente en
pacientes que presentan problemas periodontales.
•No se requiere de tratamiento específico
*Se ha reportado presencia de este microorganismo en el tracto respiratorio, principalmente en pacientes con abscesos en el pulmón, cáncer pulmonar o bronconeumonía.
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CILIADO INTESTINAL
Balantidium coli
•Balantidiosis: Antropozoonosis
•Parásito comensal del intestino grueso del cerdo
•Presenta dos estadios evolutivos: trofozoíto y quiste
•Los trofozoítos se dividen por fisión binaria transversal y también
recurren a la conjugación.
•Los quistes son las formas infectantes para el cerdo y para el ser
humano
•La balantidiosis produce sintomatología similar a la amebiosis a
diferencia que no produce lesiones extraintestinales
•Grupos de riesgo : Faenadores y cuidadores de cerdos
•Mayor incidencia en zonas tropicales y sub tropicales.
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QUISTE/ TROFOZOITO de Balantidium coli
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA BALANTIDIOSIS
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FORMAS CLÍNICAS
• Balantidiosis aguda:
Ulcera intestinal asociada a diarrea con moco y sangre
(disentería balantidiana).
Posible complicación:
perforación intestinal (secreción de hialuronidasa)
• Balantidiosis crónica:
Lesiones inflamatorias de la mucosa del intestino grueso
asociadas a diarrea de mediana o poca intensidad
• Asintomática: Portador (Hospedero /huésped reservorio)
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PATOLOGÍA• Desenquistamiento
• Formación de colonias: Los trofozoitos llegan al colon y se ponen en contacto con la mucosa y empiezan a agruparse en colonias. Inicia la acción lítica
• Ulceración: Se produce lesiones ulcerosas planas, generalmente con infiltración celular en la periferia, la lisis es favorecida por el movimiento mecánico del trofozoito y por la secreción de hialuronidasa.
• Dentro de los tejidos, la multiplicación del Balantidium coli genera úlceras y abscesos superficiales en la mucosa y en la submucosa, los que pueden llegar a la capa muscular.
• Las úlceras son redondas, ovales o de forma irregular, con bordes despegados y fondo cubierto de material necrótico y pus; y los abscesos suelen ser pequeños, y al abrirlos se hallan llenos de material mucoide, que contiene gran número de parásitos.
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DIAGNÓSTICO
• Examen parasitológico: hallazgo de trofozoítos y/o quistes en heces• Examen en fresco• Coproparasitológico de concentración,• Rectosigmoidoscopía
• Biopsias de las úlceras
• Se debe realizar diagnóstico clínico diferencial con:– Amebosis– Tricocefalosis– Disentería bacilar– Colitis ulcerativa
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PROFILAXIS : FLAGELADO Y CILIADOS INTESTINALES
La higiene personal y la disponibilidad del agua de consumo y la adecuada disposición de las excretas, tanto para las heces humanas y la de los animales, son importantes en el control de la transmisión.
Podemos dividir las medidas de control en dos escalas:
1.Comunitaria: • Proteger las fuentes de abasto de agua.• Realizar adecuada disposición de las excretas. • Garantizar la educación sanitaria, fundamentalmente en áreas de alto
riesgo.
2. Individual: • Impedir el contacto con las heces.• Hervir o filtrar el agua. • Mejorar la higiene personal. • Cocinar bien los alimentos.
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GRACIAS