Patología oral y de glándulas salivales. dr fonseca. caballero aliaga
Tema 35 repercusionese generales de la patología infecciosa oral
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REPERCUSIONESE GENERALES
DE LA PATOLOGÍA
INFECCIOSA ORAL
TEMA 35
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GENERALIDADESImportancia de la posibilidad de
diseminación general de un proceso infeccioso localizado en la cavidad oral.
Los m.o. pueden extenderse por contigüidad, a zonas anatómicas vecinas, las acumulaciones purulentas transportan m.o. a través de fascias musculares y espacios anatómicos de la cara y el cuello.
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La segunda vía es la sanguínea: algunos procedimientos provocan bacteremias, y generalmente se autolimitan por el sistema inmunológico.
ENDOCARDITIS BACTERIANA
La deglución y la aspiración: tiene menor repercusión.
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POR CONTIGÜIDAD
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FORMAS DE PRESENTACIÓN MAS FRECUENTES.1. INFECCIÓN DE LOS
ESPACIÓS FASCIALES Y FASCIAS
Se encuentran en la cara y cuello, rodeando o separando la musculatura.
Son zonas virtuales que se hacen reales cuando hay secreción purulenta o serohemática.
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Permiten la extensión de una infección de origen oral.
El conocimiento de la anatomía de estas fascias nos ayuda a predecir la evolución clínica de una infección odontógena e instalar un tratamiento quirúrgico.
Tratamiento: drenaje de las colecciones en combinación con antibióticos.
No olvidar, TRATAMIENTO DENTAL DEL ORIGEN DE LA INFECCIÓN.
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2. INFECCIÓN DEL ESPACIO CANINO La infección primaria corresponde a los
dientes maxilares anteriores. La extensión es por la tabla externa del
maxilar superior y el músculo canino. Tumefacción localizada en la zona
lateral de la nariz Tumoración sublabial.
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3. INFECCIÓN DEL ESPACIO BUCAL Constituido por el músculo bucinador y
la fascia bucofaríngea en su limite medial
La piel es su límite externo Los músculos labiales lo limitan en la
parte anterior Arco cigomático y borde de la
mandíbula en su porción superior e inferior.
Rafe pterigomandibular en la parte posterior.
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La infección primaria se origina en los premolares y molares.
Cuadro clínico se caracteriza por inflamación, localizada en la mejilla, alteraciones en los premolares o molares.
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4.INFECCIONES DEL ESPACIO MASTICADOR Constituido por maseterino, pterigoideo y
temporal. Encontramos los músculos masticadores, la
arteria maxilar interna y el nervio mandibular. El espacio maseteriano:
lateralmente: músculo masetero medialmente: rama ascendente de la mandíbula
El espacio pterigoideo:medialmente: músculo pterigoideo lateralmente: mandíbula
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Espacio temporal:Compartimento profundo – hueso temporal y la superficie medial del músculo temporal.
Compartimento superficial – superficie externa del músculo temporal y la fascia temporal superficial.
Cuadro clínico: TrismusTumefación poca
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5. INFECCIONES DEL ESPACIO SUBLINGUAL Y SUBMANDIBULARAnterior y lateral: cara interna de la
mandíbulaPosterior: Hueso hioides.Superior e inferior: mucosa del suelo
de la boca y el músculo milohiodeo. Esta dividido por tejido conjuntivo que
facilita el proceso infeccioso de un lado a otro del espacio sublingual.
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Cuadro clínico:tumefacción tensa eritematosaElevación de la lengua (avanzados)
ESPACIO SUBMAXILARSuperior: músculo milohiodeo Lateral: Estructuras submandibulares
y borde inferior de la mandíbulaPosterior: Hueso hioides.Medial: Músculo Comunicación con los espacios:
submentionano, sublingual, masticador y faríngeo posterior.
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Complicación clínica grave se denomina ANGINA DE LUDWIG.Incidencia bajaMortalidad es de menos del 5%Pacientes inmunodeprimidos.Mortalidad en estos pacientes es 100%.
Origen de estas infecciones es afectación séptica de los espacios sulingual y submandibular.
Vía primaria es la relación de los ápices dentarios con la inserción al músculo milohioideo.
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La infección de los segundos y terceros molares: Espacio submandibular.
Las infecciones de los premolares inferiores y del primer molar: Espacio sublingual.
Cuadro clínico:Espacio submandibular – tumefacción de la
zona.
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6. INFECCIONES DEL ESPACIO SUBMENTIONANOAnterior: piel y músculo mentionano.Lateral: Vientre anterior del digástrico y
músculo milohioideo.Superior: Fascia cervical profunda, músculo
platisma, fascia superficial y piel.
Origen es la infección de los incisivos inferiores o las provenientes de otros espacios.
Tumefacción tersa, roja y dolorosa del mentón.
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7. INFECCIONES DEL ESPACIO FARÍNGEO Lateralmente presenta un aspecto
triangular en un corte frontal.Base: CráneoPared interna: pared faríngea lateral y
amigdala.Externa: Glándula parótida, músculos
digástrico y esternocleidomastoideo, carótida interna y vena yugular.
Vértice inferior: Hueso hioides.
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Origen de esta infección son: otitis, faringitis, amigdalitis y las que afectan el espacio masticador.
Cuadro clínico:FiebreTumefacción de la pared faríngea lateral.DisfagiaTrismo.
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Porción posterior del espacio:Dificultad respiratoria.DisfagiaDisneaRigidez de nucaFiebre.Erosión de los grandes vasos.
Diagnostico: TAC
Tratamiento: Drenaje de colección purulenta.
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8.MEDIASTINITIS Complicación tardía grave, de los
espacios que tienen conexión con el mediastino.
Cuadro clínico:FiebreDolor retroesternal intenso.Muerte por septicemia progresiva con
compresión de las venas mediastínicasDisminución del retorno venosoPericarditis.
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9.INFECCIONES DEL SENO CAVERNOSO Recoge la sangre de la porción anterior y media
de la cara. La infección afecta inicialmente un solo seno,
aunque se extiende con rapidez. Cuadro clínico:FiebreCefaleaDolor en el ojoProtuberancia ocularEdema de papilaOftalmoplejíaAusencia o disminución del reflejo corneal.
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SENO CAVERNOSO
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10. MENINGITIS BACTERIANA Consecuencia de infecciones orales y
maxilofaciales. Tener en cuenta en cualquier infección
de la cabeza y el cuello. Vías de llegada: Extensión directa, la
embolización séptica a través de venas y arterias, penetración directa a través de heridas y fracturas expuestas.
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MENINGITIS BACTERIANA
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Cuadro clínico:
CefaleaRigidez de la nucaVómitos Fiebre Confusión.
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11. ABSCESO CEREBRAL. Tras procedimientos qx maxilofaciales y dentales
como extracciones, endodoncias y afecciones periodontales.
Cuadro clínicoHemiplejía Edema de papilaAfasiaDéficit hemisensorialHemianopsia.VómitosCefaleaConvulsiones.
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IMPLICACIONES MICROBIANAS. Microbiota mixta y polimicrobiana. Anaerobios estrictos y facultativos son
los más importantes.Streptococcus milleriActinomycesEikenella corrodensCapnocytophaga.
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Los m.o. son los que desencadenaron los procesos en sus inicios.
Niños: Haemophilus influenza, sin afección odontogéna pero da como complicación meningitis y afección del seno cavernoso.
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BASES PARA EL DIAGNOSTICO Meticulosa toma de muestra. Utilización de medios de transporte
idóneos Punción y aspiración con aguja. Desinfección de la superficie mucosa
con Gluconato de clorhexidina. Meningitis: punción lumbar.
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TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Se prescriben de acuerdo a criterio
clínico y microbiológico. Primera elección: Amoxicilina con Acido
clavulánico. Clindamicina Metronidazol.Solos o en combinación.
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Septicemia y abscesos se puede utilizar:ImipenemCefalosporinasGlucopépticos
Tras la respuesta con los antibióticos se realiza un desbridamiento o drenaje de pus.
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CLAVES DEL TRATAMIENTO Inapropiada elección del antimicrobiano. La presencia de factores locales como
cuerpos extraños Escasa colaboración del paciente. Reducido aporte sanguíneo tisular Infección rara Etiología no infecciosa del proceso.
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PATOLOGÍA PRODUCIDA POR DISEMINACIÓN GENERAL
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA Es una enfermedad inflamatoria del
endocardio. Producida principalmente por m.o. que
colonizan la cavidad oral. El endocardio de las válvulas es la zona
más afectada, y en válvulas afectadas por enf. Reumática, cardiopatía congénita o prótesis valvular.
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
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Streptococcus aureus (válvula sana). Streptococcus viridans (válvula lesionada). La válvula mas afectada es la mitral.AórticaTricúspidePulmonar.
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ETIOLOGÍA 50% Streptococcus α-hemolíticos de la
cavidad oral.S. ViridansS. Pneumoniae
No hemolíticasS. AgalactiaeS. bovis.
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10% AbiotrophiaEs de peor pronóstico.Ocasiona émbolos sistémicosTasa elevada de recidivas.
De los que forman la microbiota son:S. ViridansS. SanguisS. MutansS. mitis.
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15 a 30% Staphylococcus.
Cocos Gram+ S. AgalactiaeS. pyogenes.
Bacilos Gram+LactobacillusPropionibacterium.
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Gram –Bacilos aerobios y anaerobios facultativosEnterobacteriaceaePseudomonas aeruginosaHaemophilus parainfluenzaeHaemophilus aprophilusActinobacillus actinomycetemcomitans.Cardiobacterium hominisEikenella corrodensKingella oralis.
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HACEKCapacidad de crecimiento lento y dificultad
para su detección en laboratorio.
Pacientes VIH
Candida albicansCandida tropicalisCandida parapsilosisAspergillus.
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PATOGENIA Asociado a una lesión valvular previa Se origina una turbulencia de la sangre
que traumatiza el endocardio Favorece la colonización bacteriana por
estasis sanguínea. Depósito de plaquetas y fibrina. Adherencia de las bacterias a estos
depósitos. Lesiones conocidas como
VEGETACIONES.
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Fijación de las bacterias a estas vegetaciones.
VEGETACION: lesión anatómica Tamaño variable Visible por ecocargiografía Rápido dx y tx. Dos poblaciones microbianas la superficial
que hace crecer la vegetación y la profunda, que es inactiva, difícilmente llegan los fármacos.
Destrucción se traduce en lesiones embólicas y hemorrágicas.
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VEGETACIONES
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DIAGNOSTICO Toma de la muestra antes de la
antibioticoterapia. Sangre venosa, hemocultivos en las primeras
24 hrs. Muestras de tejidos y abscesos valvulares, se
obtiene en una sustitución valvular. Émbolos: punción de los vasos periféricos. LCR: signos meningeos. Aspirado de Médula ósea: se procesa por lisis
y centrifugación.
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Estudio de Ag o componentes microbianos. La investigación de Ac.
ESTUDIOS DE SENSIBILIDAD
Concentración mínima bactericidaTolerancia a Antibióticos.Tx: 4 semanas para bacterias sensibles6-8 sem para bacterias con cierto grado de
resistencia u Hongos
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ANTIBIÓTICOS Bencilpenicilina Amoxicilina Ceftriaxona Vancomicina Gentamicina.
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PREVENCIÓNALTO RIESGOPrótesis valvularEndocarditis bacteriana previaCardiopatías congenitasCAPInsuficiencia aórticaEstenosis aórticaInsuficiencia mitralDoble lesión mitralCIVCoartación de la aorta
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RIESGO MODERADO
Estenosis mitral puraValvulopatía tricuspídeaEstenosis pulmonarMiocardiopatía hipertroficaProlapso mitral
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RIESGO BAJO(la profilaxis antibiótica no es necesaria)
Cirugía coronariaMarcapasos DesfibriladoresSoplos funcionales.
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CUANDO? Cuando la alteración cardíaca y el
procedimiento dental tengan riesgo de bacteremia
Extracción dental y cirugía gingival. Debe hacer profilaxis en todo
procedimiento que cause sangrado
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QUÉ?VIA ORALAmoxicilina 3 gr
niños 50 mg/kg 1hr antes de la intervención
Clindamicina 600mgniños 200 mg/kg 1 hr antes
de la intervención.
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VIA PARENTERAL
Ampicilina: 2 gr IVniños 50mg/Kg IV 30 min antes.
Vancomicina 1 gr IV en 1-2 hrs.niños 20 mg/kg IV en 1-2 hrs,
terminando la perfusión 30 min antes de la intervención.
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AFECCIÓN PRODUCIDA POR
TOXINAS
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Exotoxinas Clostridium tetani en procesos dentales.
Endotoxinas bacterianas Caries Abscesos periapicales Enfermedad periodontal.
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AFECCIONES PRODUCIDAS POR MECANISMO
INMUNOPATOLOGICO
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Hipersensibilidad tipo II y IV
Fenómenos autoinmunitarios: Uveítis Urticaria crónica Fiebre reumática Enfermedad inflamatoria intestinal Sindrome de Behçet