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Prof. Pablo Bizama Pommiez / Tecnólogo Médico (Mención: Morfofisiopatología), Docente de Fisiopatología.

Fisiopatología del Tejido Sanguíneo

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a.- Afecciones del sistema eritrocitario

1) Policitemia

Corresponde al aumento de la concentración de glóbulos rojos y, simultáneamente, a un aumento

de la concentración de hemoglobina.

Policitemia relativa:

Causa: deshidratación, diarrea y vómitos. Consecuencia: hemoconcentración, lo cual conlleva el riesgo de aumento de la viscosidad de la

sangre y la consecuente dificultad para fluir a través de los vasos sanguíneos.

Cátedra de Fisiopatología


Policitemia absoluta:

a) Primaria o Vera: proliferación anormal de eritrocitos en condiciones de concentración normal

de eritropoyetina.

b) Secundaria: aumento de la producción de eritrocitos debida al aumento de la secreción renal de

la hormona eritropoyetina.

Fisiológica: en respuesta a la altura o la enfermedad pulmonar.

Patológica: debida a la existencia de tumores secretores de eritropoyetina.

2) Anemia:

La anemia se define como una concentración baja de hemoglobina en la sangre. Se detecta mediante

un análisis de laboratorio en el que se descubre un nivel de hemoglobina en la sangre menor de lo

normal. Puede acompañarse de otros parámetros alterados, como disminución del número de

glóbulos rojos, o disminución del hematocrito, pero no es correcto definirla como disminución de

la cantidad de glóbulos rojos, pues estas células sanguíneas pueden variar considerablemente en

tamaño, en ocasiones el número de glóbulos rojos es normal y sin embargo existe anemia. La

anemia no es una enfermedad, sino un signo que puede estar originado por múltiples causas.

Las anemias pueden ser adquiridas o hereditarias:


Anemias adquiridas:

□ Anemia Ferropénica (anemia adquirida – nutricional):

La anemia ferropénica o ferropriva, corresponde a la más común de las anemias, y se produce por

deficiencia de hierro, el cual es necesario para la formación de la hemoglobina y esta para la de los

hematíes.

El cuerpo pierde importantes cantidades de hierro, cuando se pierden grandes cantidades de

glóbulos rojos durante una hemorragia ya sea de manera externa mediante una herida, como una

interna como las producidas en el intestino. En los adultos, este déficit suele deberse esencialmente

a la hemorragia, en las mujeres durante la premenopausia, y en los varones por pérdida de sangre

por el aparato gastrointestinal.

Son muchas las causas que pueden provocar deficiencia de hierro y posteriormente el desarrollo de

anemia ferropriva. A continuación se enumeran las principales:

Nutricional: la sola deficiencia de hierro en los alimentos no suele ser causa de ferropenia

en los adultos pero sí en la lactancia. La absorción deficiente de hierro (mala absorción) rara

vez causa deficiencia del mineral, excepto en personas a quienes se les ha practicado una

gastrectomía parcial o que tienen síndromes de mala absorción.

Disminución de la absorción: la gastritis atrófica al producir un déficit en la acidez estomacal disminuye la absorción del hierro bajo la forma férrica, que es la que proviene de los

alimentos de origen vegetal, en cambio no afecta la absorción del hierro hemínico, ni de las

sales ferrosas.

Pérdida de sangre: el origen más frecuente de la deficiencia de hierro en los adultos es la

pérdida de sangre, la cual puede deberse a muy diversas causas. La más común en mujeres

entre 15 y los 45 años de edad son las pérdidas ginecológicas. En los varones adultos y en las

posmenopáusicas con anemia ferropriva la primera sospecha debe ser la pérdida crónica por

la vía gastrointestinal, lo cual puede ser debido a: enfermedad ulceropéptica; hernia

hiatal con traumatismo de la mucosa y esofagitis péptica por reflujo gastroesofágico;

ingestión de aspirina o de antiinflamatorios no esteroideos, de glucocorticoides o de

preparados de potasio. Mención especial merecen los parásitos intestinales, los cuales

provocan pérdida de sangre. Otras enfermedades intestinales pueden ocasionar deficiencia

de hierro, como son los trastornos inflamatorios del tubo digestivo, las hemorroides, la

enfermedad diverticular del colon, los pólipos y las enfermedades neoplásicas.

□ Anemia Megaloblástica (anemia adquirida – nutricional:

Las anemias megaloblásticas son un grupo de enfermedades que resultan bien sea de la carencia de

vitamina B12 (también llamada cobalamina), de vitamina B9 (también llamada ácido fólico) o de una

combinación de ambas. El término megaloblástico se refiere al gran tamaño (megalo) de las células


precursoras (blastos) de la médula ósea (entre ellos los eritrocitos), por razón de que la

maduración citoplasmática es mayor que la nuclear.

La anemia megaloblástica es una anemia que resulta de la inhibición de la síntesis de ADN en la

producción de glóbulos rojos. Cuando la síntesis de ADN se frena, el ciclo celular es incapaz de

pasar de la fase G2 de crecimiento a la fase de mitosis. Esto lleva a que la célula siga creciendo sin

dividirse.

□ Anemia Perniciosa (anemia adquirida – nutricional):

La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblástica causada por una gastritis atrófica y la

subsiguiente pérdida de las células parietales del estómago responsables de segregar el factor

intrínseco. Esta anemia es resultado del déficit de vitamina B12 debido a un defecto en la absorción,

ya que el factor intrínseco es esencial para la absorción de vitamina B12, es uno de sus principales

desencadenantes. En un 90% de los casos se debe a una reacción autoinmune.

□ Anemia Hemolítica (anemia adquirida):

La anemia hemolítica es un grupo de trastornos hemolíticos (sea intravascular como extravascular),

que causan la destrucción de glóbulos rojos sanguíneos. A diferencia de anemias no hemolíticas (por

déficit de hierro por ejemplo), en las anemias hemolíticas la sobrevida de los glóbulos rojos en

sangre periférica (normal entre 90 y 120 días) está acortada. La hemólisis puede ser intravascular o

extravascular (en bazo e hígado).

La anemia hemolítica es una de las anemias que se producen cuando los glóbulos rojos se destruyen

más rápido de lo que la médula ósea puede volver a producirlos. La destrucción de los glóbulos

rojos, recibe el nombre de hemolisis, y existen dos tipos de ésta anemia hemolítica: intrínseca y

extrínseca.

La anemia hemolítica intrínseca, se produce por un defecto mismo de los glóbulos rojos y

por lo general es un tipo de anemia hereditaria.

La anemia hemolítica extrínseca, se produce cuando los glóbulos rojos se producen sanos y

luego más tarde se destruyen al quedar atrapados en el bazo o son destruidos por diferentes

consumos de fármacos, generalmente ésta enfermedad se produce cuando en el organismo

hay presencia de grandes infecciones como es el caso de la hepatitis, fiebre tifoidea, E.Coli, o

presencia de estreptococos, medicación muy fuerte como tratamientos prolongados con

penicilina, leucemia, o linfomas, trastornos autoinmunes, artritis reumatoidea, colitis

ulcerosas, y diferentes tipos de tumores.

□ Anemia Aplásica (anemia adquirida):

La anemia aplásica es el desarrollo incompleto o defectuoso de las líneas celulares de la médula

ósea. La producción disminuida de eritrocitos produce anemia. En muchos casos, la etiología es

considerada idiopática (es decir, no se puede determinar), pero una de las causas conocidas de

mayor relevancia corresponde a aquellos desórdenes autoinmunes en los cuales los linfocitos atacan

directamente a las células de la médula ósea.


La Anemia aplásica está también asociada a la exposición de diversas toxinas, como por ejemplo el

benceno, o con el uso de ciertas drogas, incluyendo cloranfenicol, carbamazepina, felbamato,

quinina, y fenilbutazona. Se ha reportado también la presencia de anemia aplásica en el uso de una

gran cantidad de otras drogas, teniendo una baja frecuencia como efecto adverso. Por ejemplo, en

algunos estudios se ha detectado 1/24.000 pacientes bajo tratamiento con cloranfenicol que han

desarrollado anemia aplásica, la frecuencia del resto de medicamentos es incluso menor.

La anemia aplásica también se observa en enfermedades virales, sobre todo en aquellas que tienen

efecto a nivel del sistema inmune (VIH, sarampión, etc.).

Hemoglobinopatías (anemias hereditarias):

Se denomina hemoglobinopatía a cierto tipo de defecto, generalmente de carácter hereditario, que

tiene como consecuencia una estructura anormal en una de las cadenas de las globina de la molécula

de hemoglobina. La hemoglobina está compuesta por dos pares de cadenas polipeptídicas, uno de

ellos compuesto por cadenas alfa y el otro por cadenas beta. Las variantes patológicas pueden

deberse a variaciones estructurales (por sustitución de aminoácidos, por acortamiento de cadena o

por alargamiento de cadena) o a variaciones en la tasa de síntesis (talasemias).

Anemia falciforme: la anemia de células falciformes, llamada también anemia drepanocítica, es una alteración en la sangre del ser humano que hace que el glóbulo rojo se deforme y

adquiera apariencia de semiluna u hoz, lo que entorpece la circulación sanguínea y causa en

el enfermo microinfartos, hemólisis y anemia. La anemia de células falciformes es una

enfermedad genética autosómica recesiva resultado de la sustitución de timina por adenina

en el gen de la globina beta, ubicado en el cromosoma 11, lo que conduce a una mutación de

ácido glutámico por valina en la posición 6 de la cadena polipeptídica de globina beta y a la

producción de una hemoglobina funcionalmente defectuosa, la hemoglobina S. El ácido

glutámico tiene carga negativa y la valina es hidrófoba, entonces se forman contactos con

alanina, fenilalanina y leucina, lo que promueve polímeros cruzados que deforman el glóbulo

rojo. La transformación del eritrocito se produce cuando no transporta oxígeno, pues con

oxihemoglobina, el glóbulo tiene la forma clásica bicóncava.

Talasemia: la talasemia es un tipo de anemia del grupo de anemias hereditarias, en el que existe disminución de la síntesis de una o más de las cadenas polipeptídicas de la

hemoglobina. Hay varios tipos genéticos, con cuadros clínicos que van desde anomalías

hematológicas difícilmente detectables hasta anemia grave y cuadros de enfermedad

terminal. La talasemia consiste en un grupo de enfermedades de amplio espectro. Estas van

desde simples anormalidades asintomáticas en el hemograma hasta una grave y fatal anemia.

La hemoglobina del adulto, denominada Hemoglobina A está compuesta por la unión de

cuatro cadenas de polipéptidos: dos cadenas alfa (α) y dos cadenas beta (β). Hay dos copias

del gen que produce la hemoglobina α (HBA1 y HBA2), y cada uno codifica una α-cadena, y

ambos genes están localizados en el cromosoma 16. El gen que codifica las cadenas β (HBB) está localizado en el cromosoma 11.


b.- Afecciones del sistema leucocitario

1) Leucopenia:

Leucopenia es la disminución del número de leucocitos totales por debajo de 4000 x mm³

Según el número de leucocitos que se encuentre disminuido, se habla de:

Neutropenia (disminución de los neutrófilos): < 1.000 - 1.500 x mm³ (Muchas variedades de

enfermedades causan neutropenia).

Linfopenia (disminución de los linfocitos): < 1.000 x mm³ (Común en inmunodeficiencias)

Eosionopenia (disminución de los eosinófilos): < 50 x mm³ (se ve en el Síndrome de

Cushing y con el uso de ciertos medicamentos como los corticosteroides)

Monocitopenia (disminución de los monocitos): < 100 x /mm³ (Presente en anemia aplásica)

Basopenia (disminución de los basófilos): presente en algunas infecciones.

2.- Leucocitosis:

La leucocitosis es el aumento en el número de células de glóbulos blancos de la sangre (leucocitos).

Se dice que hay leucocitosis cuando la cifra de glóbulos blancos es superior a 11 000 por mm³. La

leucocitosis puede ser reflejo de un aumento de la población de neutrófilos (neutrofilia: la más

común), linfocitos (linfocitosis), o monocitos (monocitosis). Rara vez, un aumento de eosinófilos y

basófilos es tan grande como para ocasionar una leucocitosis. Es igualmente infrecuente que todas

las líneas celulares estén aumentadas al mismo tiempo.

La distribución de los diversos tipos de leucocitos ayuda a orientar un diagnóstico en cuanto al

posible origen de la leucocitosis, frecuentemente sobre la base de estos resultados, se indica un

tratamiento temprano antes de que las pruebas complementarias (las cuales suelen durar muchas

horas o días) arrojen el resultado específico de la patología.

Los neutrófilos son los leucocitos que se encuentran en mayor cantidad y son porcentualmente los

más significativos. Estos se encargan de llevar a cabo la fagocitosis (absorción y digestión de

elementos ajenos al organismo como: virus, cuerpos extraños, tejidos, etc.). Una alta presencia de

estos indica que existe una actividad intensa de las defensas en contra de una infección de origen

bacteriano.

Los eosinófilos suelen estar elevados en algunas enfermedades originadas bien sea por alergia o por

infecciones parasitarias. Igual comportamiento siguen los basófilos. La alta presencia de linfocitos o

monocitos puede indicar que se trata de un cuadro de infección viral o bacteriana crónica.


c.- Afecciones de la hemostasia

Hemostasia es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos; en otras

palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido

permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los

vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para

detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.

Enfermedad de von Willebrand: La enfermedad de von Willebrand (EvW) es la anomalía en

la coagulación de carácter hereditaria más común entre los humanos, aunque también puede

ser adquirida como consecuencia de otras enfermedades. Se debe a una deficiencia

cualitativa o cuantitativa del factor de von Willebrand (FvW), una proteína multimérica

requerida para la adhesión plaquetaria. Hay cuatro tipos de EvW y se sabe que afecta a seres

humanos y perros. Otros factores, como los grupos sanguíneos ABO, también pueden

desempeñar un papel en el grado de la enfermedad. El FvW es esencial para la adhesión y la

agregación plaquetaria en el sitio de la lesión vascular donde actúa como puente entre los

receptores plaquetarios y el colágeno del subendotelio.

Hemofilia: es una enfermedad genética recesiva que impide la buena coagulación de la sangre. Está relacionada con el cromosoma X y existen tres tipos: la hemofilia A, cuando hay un

déficit del factor VIII de coagulación, la hemofilia B, cuando hay un déficit del factor IX de

coagulación, y la hemofilia C, que es el déficit del factor XI. La característica principal de la

Hemofilia A y B es la hemartrosis y el sangrado prolongado espontáneo. Las hemorragias

más graves son las que se producen en articulaciones, cerebro, ojo, lengua, garganta,

riñones, hemorragias digestivas, genitales, nasales, etc. La manifestación clínica más frecuente

en los pacientes con hemofilia es la hemartrosis, sangrado intraarticular que afecta

especialmente a las articulaciones de un solo eje como la rodilla, el codo o el tobillo. Si se

produce una hemartrosis en repetidas ocasiones en una articulación, se origina una

deformidad y atrofia muscular llamada artropatía hemofílica. La hemofilia A y la hemofilia B

son de herencia sexual ligada al cromosoma X. Así pues, tiene una prevalencia mucho mayor

en los varones, la hemofilia C es de herencia autosómica recesiva, con igual frecuencia en

ambos sexos.

d.- Hemopatías malignas

El término hemopatía maligna designa a las enfermedades neoplásicas de la sangre y de sus

componentes (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas). Las hemopatías malignas más conocidas

son la leucemia y el linfoma (neoplasia de leucocitos) y el mieloma (neoplasia de células

plasmáticas).


1) Leucemia:

La leucemia es una enfermedad neoplásica que afecta inicialmente a las células madre que

residen dentro de la médula ósea. Los leucocitos de nuestro sistema inmunitario, proliferan

anormalmente y son disfuncionales, lo cual supone un impedimento para el desarrollo de las

demás células sanguíneas del tejido hematopoyético. Sin embargo, en algunos tipos de leucemias

también pueden afectarse cualquiera de los precursores de las diferentes líneas celulares de la

médula ósea, como los precursores mieloides, monocíticos, eritroides o megacariocíticos.

Las células cancerígenas impiden que se produzcan glóbulos rojos, plaquetas y glóbulos blancos

maduros (leucocitos) saludables. Entonces, se pueden presentar síntomas potencialmente

mortales a medida que disminuyen las células sanguíneas normales. Las células cancerosas se

pueden propagar al torrente sanguíneo y a los ganglios linfáticos. También pueden viajar al

cerebro y a la médula espinal (el sistema nervioso central) y otras partes del cuerpo.

□ Causas:

La leucemia, al igual que otros tipos de neoplasias, son el resultado de mutaciones del ADN. Ciertas mutaciones producen la activación de oncogenes o la desactivación de los genes

supresores de tumores, y con ello alteran la regulación de la muerte celular, la diferenciación o

la mitosis. Estas mutaciones ocurren espontáneamente o como resultado de la exposición a

la radiación o a sustancias cancerígenas, además de la probable influencia de factores genéticos.

Entre los adultos, podemos diferenciar entre los factores biológicos (virus como el virus

linfotrópico T humano) y los artificiales (radiación ionizante, benceno, agentes alquilantes

y quimioterapia para otras enfermedades). El consumo de tabaco se asocia con un pequeño

aumento en el riesgo de desarrollar leucemia mieloide aguda en adultos. El uso y la exposición a

algunos productos petroquímicos y tintes para el cabello se ha relacionado con el desarrollo de

algunas formas de leucemia. También se han descrito casos de transmisión materno-fetal.


2) Linfoma:

El linfoma es una enfermedad que afecta mayoritariamente al sistema inmunitario, concretamente al

sistema linfático, donde las células leucocitarias son anormales (cancerosas) y crecen de forma

incontrolada. A diferencia de otro tipo de cáncer, los cuales también pueden afectar a los

linfonodos, este tipo de cáncer se origina en ellos y genera tumores sólidos. Existen dos clases

de linfomas, el de Hodgkin y el no Hodgkin y su diferencia radica principalmente en las características de las células malignas, cómo se comportan, se propagan y cómo responden al

tratamiento. El Linfoma no Hodgkin es el más común.

□ Causas:

No se sabe bien la causa, no obstante, algunas asociaciones están bien establecidas. Una de ellas es

con el virus Epstein-Barr, causante de la mononucleosis. La infección por VIH y la infección por la

bacteria Helicobacter pylori, causante de úlceras gástricas, también están relacionadas a algunos

tipos de linfomas. Otros factores de riesgo son: antecedentes de linfoma en la familia,

inmunosupresión, como en los casos de trasplante de órganos, enfermedades autoinmunes,

exposición a radiación y a algunos tipos de herbicidas.

(Las células de Reed-Sternberg son células gigantes malignas encontradas en linfonodos. Se originan de

linfocitos B)

□ Síntomas:

• Ganglios linfáticos inflamados, sin dolor, en el cuello, las axilas o la ingle.

• Tos, disnea o dolor toráxico.

• Pérdida de peso inexplicada de más del 10% del peso corporal habitual en los últimos seis

meses a la primera consulta médica.

• Fiebre inexplicada con una temperatura superior a 38 grados Celsius de duración mayor a 2

semanas.

• Sudoración nocturna profusa.

• Debilidad o cansancio que no desaparece.


3) Mieloma:

• El mieloma múltiple, es un cáncer de las células plasmáticas productoras de anticuerpos

(células derivadas de los linfocitos B). En vez de producir las inmunoglobulinas normales,

generan otras proteínas que son anormales, llamadas paraproteínas.

• El mieloma es una neoplasia mieloide cuyo precursor es un linfocito B de memoria, que

evoluciona a células plasmáticas neoplásicas.

• Las células malignas aparecen en la médula ósea, en una lesión aislada (plasmocitoma

solitario) y en el torrente sanguíneo como una leucemia de células plasmáticas.

□ Causas:

La causa del mieloma múltiple se desconoce. El antiguo tratamiento con radioterapia aumenta el

riesgo de este tipo de cáncer. El mieloma múltiple afecta principalmente a los adultos mayores.

□ Síntomas:

Bajo conteo de glóbulos rojos (anemia), lo cual puede llevar a que se presente fatiga y dificultad

respiratoria.

Bajo conteo de glóbulos blancos, lo que lo hace más proclive a contraer infecciones bacterianas

recurrentes.

Bajo conteo de plaquetas, que puede ocasionar sangrado anormal.

A medida que las células cancerosas se multiplican en la médula ósea, se puede presentar dolor en

los huesos.

Pueden producirse fracturas óseas por el solo hecho de realizar actividades cotidianas. Estas

lesiones se dan principalmente en el cráneo, costillas, vértebras, pelvis y en extremos de huesos

largos como el húmero y la tibia.

Si el cáncer prolifera en los huesos de la columna, se puede presentar presión sobre los nervios, lo

cual puede provocar entumecimiento o debilidad de brazos o piernas.

Referencias bibliográficas:

Guyton, Arthur C. "Fisiología y fisiopatología", Arthur C. Guyton, 6° Edición, Editorial

McGraw-Hill

McPhee, Stephen J; Ganong, William F. "Fisiopatología médica: introducción a la medicina clínica", 5° Edición, Editorial Manual Moderno.

Robbins y Cotran. "Compendio de patología estructural y funcional", 7° Edición, Editorial

Elsevier-Saunders.

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