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TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
ETIOLOGÍA O MECANISMOS DEL TEC
En la vida civil, los TEC ocurren como consecuencia de:
Accidentes de tránsito.
Accidentes laborales.
Intentos de suicidio.
Heridas por arma de fuego.
Violencia, maltrato: Síndrome del niño sacudido.
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CLASIFICACIÓN
A. Según la gravedad, definida en función de la puntuación de la escala de coma de Glasgow (ECG),
el TEC se clasifica en:
1. TEC leve: cuando se obtiene una puntuación de 14-15 en la ECG. Representa el 80% de los
casos.
2. TEC moderado: cuando se obtiene una puntuación de 9-13 en la ECG. Representa el 10% de los
casos.
3. TEC grave: cuando se obtiene una puntuación menor o igual de 8 en la ECG. Representa el 10%
de los casos.
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B. Según el compromiso óseo, el TEC se puede clasificar en:
1. TEC sin fractura craneal: Es el más frecuente, y generalmente de carácter banal.
2. TEC con fractura craneal: puede ser:
a) fractura sin hundimiento: representa el 80% de las fracturas. Debe alertar al médico respecto a
la intensidad del traumatismo craneal.
b) fractura con hundimiento: existe una depresión de un fragmento óseo del grosor del cráneo.
Puede ser:
- Simple o cerrada: cuando el cuero cabelludo que cubre la fractura permanece intacto.
-Compuesta o abierta: cuando el cuero cabelludo esta lacerado. Representa el 80% de las fracturas
con hundimiento. Puede asociarse a laceración de la duramadre, constituyendo una puerta de
entrada para las infecciones.
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C. Desde el punto de vista patológico, pueden existir dos tipos fundamentales de lesiones
cerebrales:
1. Concusión o conmoción cerebral: no hay lesión estructural macroscópica del cerebro, tan solo
lesiones por estiramiento de los tractos axonales con pérdida reversible de su función. Se
caracteriza por una breve pérdida de conciencia, con un corto periodo de amnesia, seguida de una
recuperación rápida y total, sin ningún signo neurológico focal.
2. Contusión cerebral: el contacto entra la superficie cerebral y el interior del cráneo da lugar a
contusiones, sobre todo en los polos frontales, occipitales y temporales, que abarcan desde una
simple magulladura en una pequeña área cortical hasta lesiones extensas, a menudo
hemorrágicas. Clínicamente se traduce por alteración del estado de conciencia que puede llegar a
coma. Puede originar deficiencias neurológicas focales, según la zona cerebral contundida.
PATOLOGIA
En el TCE se producen una serie de acontecimientos fisiopatológicos evolutivos en el tiempo.
Aunque esos fenómenos forman un “continuum”, pueden destacarse de modo esquemático dos
tipos básicos de alteraciones: el daño primario y el daño secundario.
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El daño primario ocurre inmediatamente después del impacto y determina lesiones funcionales o
estructurales, tanto reversibles como irreversibles. Como reacción al traumatismo, el daño
primario puede inducir lesiones tisulares que se manifiestan después de un intervalo más o menos
prolongado de tiempo tras el accidente. La respuesta que conduce a este daño secundario incluye
pérdida de la autorregulación cerebrovascular, alteraciones de la barrera hematoencefálica,
edema intra y extracelular, e isquemia.
Esta respuesta cerebral también puede determinar cambios patológicos sistémicos, como distrés
respiratorio, diabetes insípida, síndrome de pérdida cerebral de sal o pirexia central. Tales
trastornos, junto con otros inherentes al politraumatismo o a una terapéutica inadecuada,
amplifican la magnitud del daño secundario.
Veamos a continuación algunas características específicas de los dos tipos de fenómenos
mencionados.
Daño cerebral primario
Se relaciona con el mecanismo y la energía desarrollada en el traumatismo. Por ello, la presencia
de una fractura presupone que el impacto ha sido importante y que el paciente es un candidato
probable para presentar lesiones intracraneales. El daño primario posee un sustrato microscópico
específico: lesión celular, desgarro y retracción de los axones, y alteraciones vasculares. Estos
cambios traducen macroscópicamente dos tipos, focal y difuso, de lesión:
Lesión focal. Está condicionada por fuerzas directas transmitidas a través del cráneo. La lesión
focal -única o múltiple- ocurre frecuentemente en los polos frontales y temporales, y también en
las superficies inferiores de estos lóbulos, donde el tejido nervioso está en contacto con los
relieves óseos. El ejemplo más representativo lo constituye la contusión cerebral, que consiste en
un área de laceración del parénquima asociada a hemorragia subpial y edema mixto (vasogénico y
citotóxico). Puede evolucionar hacia:
1) la resolución espontánea; 2) la formación de un hematoma secundario a la atrición de vasos en
el foco de contusión; ó 3) el aumento progresivo de su volumen. Las áreas contundidas producen
déficit neurológico por destrucción tisular, compresión del tejido cerebral vecino e isquemia.
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Son causa de subreactividad cuando alcanzan un volumen suficiente como para producir
desplazamiento de masa intracraneal y afectar ulteriormente a la sustancia reticular del tronco
encefálico.
Lesión difusa. Se circunscribe básicamente a la lesión axonal difusa (DAI) y a algunos casos de
tumefacción (“swelling”) cerebral difusa, tanto uni como bilateral. La primera se produce por
efecto de fuerzas inerciales que actúan sobre los axones durante unos 50 ms en sentido lineal o
angular (i.e, colisiones frontales, lanzamiento rápido de un motorista fuera de su vehículo),
pudiendo ocurrir sin impacto relevante sobre el cráneo. Corresponde a esta categoría la presencia
de áreas cerebrales más o menos extensas, dañadas como consecuencia de un estiramiento y/o
distorsión de los axones que produce per se su desconexión funcional o ruptura física (axotomía
primaria). Sin embargo, este tipo de agresión mecánica ocurre en menos del 6% de las fibras
afectadas, puesto que en la mayoría de los axones dañados la lesión no se debe a interrupción
anatómica sino a aumento de la permeabilidad para el calcio extracelular en los nodos de Ranvier
y en el propio citoesqueleto. El acúmulo de calcio intracelular inicia un proceso que determina la
destrucción del axón, pasadas unas horas o días (axotomía diferida).
Tanto en las axotomías primarias como en las diferidas que evolucionan desfavorablemente, los
cambios histopatológicos ulteriores son progresivos y se manifiestan como: 1) formación precoz
de bulbos de retracción axonal; 2) acúmulo de células microgliales, semanas después; y 3)
presencia de largos tractos con fenómenos de degeneración walleriana, al cabo de unos meses.
El efecto destructor del mecanismo traumático es más patente cerca de la sustancia blanca
subcortical y menos a nivel del tronco, y la extensión del daño en sentido centrípeto está
proporcionalmente relacionada con la aceleración del cráneo en el momento del traumatismo. Las
alteraciones se localizan preferentemente en los centros semiovales de la sustancia blanca
subcortical de ambos hemisferios cerebrales, en el cuerpo calloso, en los cuadrantes
dorsolaterales del mesencéfalo, en los pedúnculos cerebelosos, e incluso en el bulbo.
Los pacientes que padecen una lesión difusa están subreactivos desde el momento en que se
inflige el traumatismo porque la afectación axonal interrumpe las señales del sistema reticular
activador ascendente. Las manifestaciones clínicas incluyen un espectro de presentaciones que
van desde la conmoción cerebral (i.e., inconsciencia durante menos de 6 horas) hasta la lesión
axonal difusa grave (i.e., inconsciencia durante más de 24 horas con signos de disfunción de
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tronco). El índice de mortalidad y las secuelas neurológicas se correlacionan con la duración del
coma (mayor o menor de 2 semanas) si éste se define como 8 puntos o menos según la GCS.
Esta modalidad de lesión no puede ser bien demostrada morfológicamente por los procedimientos
diagnósticos de neuroimagen, pero, aún pudiendo ser éstos enteramente normales, con
frecuencia revelan fenómenos acompañantes como petequias en el cuerpo calloso, pequeños
hematomas truncales, y hemorragia subaracnoidea o ventricular. Inicialmente las alteraciones son
muy poco relevantes en la TAC, puesto que se manifiestan como prácticamente isodensas dado
que generan un edema perilesional mínimo, y son petequiales (1-3 mm) tan sólo en el 30% de los
casos.
Las imágenes del DAI se vuelven más conspicuas después de la primera semana, a medida que el
edema se desarrolla. Éste se origina 1) a partir de la fuga axoplásmica en las neuronas, 2) por
extravasación de plasma a nivel de los capilares dañados, y 3) por acúmulo intracelular de agua. La
secuencia FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery) de la RMN, en la que se atenúa el LCR, es
considerablemente más sensible que la TAC para la detección precoz del DAI no hemorrágico, al
igual que la secuencia gradiente-eco T2 lo es -menos precozmente- para el DAI hemorrágico, pero
es posible que el examen RMN sobrestime la verdadera extensión del daño al poner de manifiesto
patología preexistente.
Las señales en FLAIR -habitualmente puntiformes e hiperintensas- se localizan con mayor
frecuencia en el tronco, sustancia blanca y cuerpo calloso y, a pesar de no existir confirmación
histológica, se atribuyen en general a incremento de agua en la vecindad del mayor daño
axonal16.
Con respecto al “swelling” difuso cabe mencionar que puede presentarse tardía o precozmente, y
1) asociado a otros tipos de lesiones focales (contusiones) y difusas (DAI), ó 2) como entidad única.
Cuando se genera durante el curso evolutivo del TCE puede coexistir con hipertensión intracraneal
(HIC) y acompañarse de otras lesiones anatómicas e isquémicas intracraneales, siendo significativa
en su producción la contribución de edema extra y/o intracelular, por lo que en realidad es el
resultado de daño cerebral secundario. Sin embargo, en ocasiones se produce aislado y muy
precozmente tras el impacto, mostrando la TAC compresión de ventrículos y cisternas y a veces
una discreta hiperdensidad global, razón por la cual se ha considerado secundario a vasoplejia o a
hiperemia. Aunque los datos en humanos sobre los efectos inmediatos del TCE son escasos, hay
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estudios en modelos animales que sugieren la existencia de un aumento del flujo sanguíneo
cerebral (FSC) y del metabolismo global en las primeras horas postraumáticas, con la
particularidad de que se produce un exagerado consumo de oxígeno, lo que hace al cerebro
particularmente vulnerable a la hipotensión e hipoxia. A este período le sigue otro, de duración
variable, en el que disminuye discretamente el FSC y aún más el consumo de oxígeno, lo cual es
indicativo de que la ‘hiperemia’ del cerebro se produce en defecto de sus necesidades
metabólicas.
![Page 9: TEC.pdf](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051623/5695d3c01a28ab9b029f0a0a/html5/thumbnails/9.jpg)
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Daño cerebral secundario
Ocurre como respuesta al daño primario y a ciertos eventos sistémicos. En el primer caso se deben
considerar las lesiones vasculares, que pueden determinar la presencia de hematomas
intracraneales, responsables de la elevación de la presión intracraneal (PIC). El aumento
patológico de la PIC es la causa local vinculada con mayor especificidad a un incremento del índice
de morbimortalidad en el TCE. Igualmente, la duración de la HIC empeora el pronóstico. De hecho,
la demora en la evacuación de un hematoma intracraneal significativo posibilita la aparición de
secuencias bioquímicas que producen edema vasogénico, edema intracelular e hiperemia. Estas
lesiones actúan incrementando aún más la PIC, por el aumento de volumen que acarrean y,
además, pueden alterar directamente el metabolismo celular. Por ejemplo, el edema vasogénico
secundario a la disrupción de la barrera hematoencefálica -al separar los capilares de las células-
perturba el aporte de oxígeno al cerebro induciendo isquemia. Otro factor local vinculado a lesión
vascular es el vasoespasmo, que ocurre aproximadamente en el 25% de los pacientes con
hemorragia subaracnoidea postraumática. Si el vasoespasmo se asocia a un aporte sanguíneo bajo
puede generar isquemia o infarto cerebral.
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Cuando en la fase final del período isquémico se produce la revascularización, la hiperoxemia
tisular vinculada al mismo posibilitaría la extensión de la lesión más allá del foco o focos
isquémicos.
También existe daño secundario en relación con causas sistémicas. De las muchas descritas cabe
destacar, como primera variable individual, la hipotensión arterial. Se ha observado que ésta,
incluso cuando actúa durante períodos breves, eleva la tasa de mortalidad del TCE grave del 27%
al 50%.
La hipoxemia también empeora el pronóstico. De acuerdo con los resultados del Banco de Datos
del Coma Traumático, sin embargo, la hipoxemia aislada aumenta la tasa de mortalidad en torno a
un 2%, mientras que ésta se incrementa más de 25 veces cuando se asocia a hipotensión arterial.
La fiebre, los estados sépticos y las crisis comiciales aumentan el metabolismo cerebral por lo que
los efectos de la isquemia serían, teóricamente, aún más devastadores. Sin embargo, salvo en el
caso de fiebre prolongada, no se ha podido demostrar que dichos elementos constituyan variables
independientes con alguna influencia significativa sobre el pronóstico del TCE. Por lo que respecta
a la hiponatremia, a menudo asociada por diferentes mecanismos al TCE, es un factor
determinante de mal pronóstico dado que promueve edema intracelular.
El control sobre el daño primario en el momento actual -excluyendo las medidas de prevención
primaria- no es posible, por lo que minimizar el daño secundario mediante una actuación
terapéutica eficaz constituye el objetivo esencial para mejorar el pronóstico del TCE. En este
sentido, cobra especial importancia el conocimiento de su fisiopatología y de las medidas que
pueden aplicarse para minimizarlo.
![Page 11: TEC.pdf](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051623/5695d3c01a28ab9b029f0a0a/html5/thumbnails/11.jpg)
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FISIOPATOLOGÍA
Examinaremos las alteraciones básicas que acompañan sistemáticamente al TCE grave, las cuales
conciernen al FSC, a la PIC y al metabolismo cerebral.
1. Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral
El cerebro normal, dada su escasa capacidad para almacenar sustratos, demanda un elevado
aporte de oxígeno y glucosa que se satisface mediante un FSC que equivale aproximadamente al
15% del gasto cardíaco (25 ml/100g/min para la sustancia blanca y 70-90 ml/100g/min para la
gris). Éste es relativamente constante a pesar de las fluctuaciones de la presión arterial media
(PAM), siempre y cuando se encuentre dentro del rango 60-140 mm Hg. Por encima y por debajo
de estos límites se producirá edema vasogénico e isquemia, respectivamente.
El FSC (asumiendo que su valor global normal es 50 ml/100 g/min) parece regido por la siguiente
función:
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donde R, la resistencia de las arteriolas cerebrales, aumentará por vasoconstricción si la PAM se
eleva y disminuirá por vasodilatación si la PAM desciende. En todo caso, la diferencia entre PAM y
PIC, denominada presión de perfusión cerebral (PPC), debería mantenerse cercana a 60 mm Hg
puesto que -si es menor- será inevitable un cierto grado de isquemia y -si es mayor- determinará
un aumento del volumen sanguíneo intracraneal. En más del 50% de los pacientes con TCE grave la
autorregulación se deteriora focal o difusamente después de las primeras 24 horas del impacto y
se mantiene así durante 4 ó 5 días, lo cual traduce la desactivación de R en la notación anterior40.
Consiguientemente, el FSC seguirá pasivamente los cambios de PAM y PIC. Por tanto, si la PAM
disminuye o la PIC aumenta habrá un escaso aporte de sangre al cerebro.
Esta idea tan aparentemente sencilla ha producido dos escuelas de tratamiento radicalmente
opuestas. Por un lado, de acuerdo con la teoría de Rosner, la reducción de la PPC, bien por
elevación de la PIC bien por disminución de la PAM, activaría una respuesta vasodilatadora
cerebrovascular con aumento del FSC. Subsecuentemente, el incremento secundario del volumen
sanguíneo cerebral, al quedar progresivamente atrapado en el lecho vascular comprimido por el
parénquima hipertenso (debido a la presencia de hematomas, focos contusivos, edema, etc)
condicionaría una disfunción de la barrera hematoencefálica con edema intersticial secundario,
por lo que la PIC se elevaría aún más. Aquí se preconiza el mantenimiento de una PPC por encima
de 75 mm Hg, empleando incluso aminas presoras para elevar la PAM. Ello daría como resultado
una respuesta vasoconstrictora cerebral y reducción de la HIC. Como puntos de crítica destacan los
siguientes:
a) Se presupone que la autorregulación está indemne, aunque desplazada a la derecha,
significando esto que en el TCE son necesarias magnitudes de PPC mucho mayores que las
fisiológicas para lograr un FSC apropiado. Sin embargo, otros estudios han demostrado que la
mayoría de los pacientes -manejados durante los cuatro primeros días con incrementos de PAM
de hasta 14 mm Hg- desarrollan aumentos de PIC superiores al 20% de las cifras previas.
b) No se considera la posibilidad de vasoplejia como posible factor etiológico del “swelling”.
c) Sólo se reconocen elevaciones de PIC precedidos de caídas de tensión arterial, como si aquéllos
fueran el reflejo de una respuesta fisiológica para mejorar el FSC.
![Page 13: TEC.pdf](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051623/5695d3c01a28ab9b029f0a0a/html5/thumbnails/13.jpg)
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Opuesta a la anterior está la hipótesis de Lund, que identifica el “swelling” postraumático con el
edema vasogénico, el cual sería secundario a trastornos de la autorregulación (fundamentalmente
vasodilatación) asociados a aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Sus
defensores consideran que la hipertensión arterial facilitaría la filtración transcapilar de fluidos y
aumento del edema.
En consecuencia, la reducción de las cifras tensionales del capilar por debajo de la presión tisular
del parénquima tendría que conducir a una inversión de flujo y a la reabsorción del edema. Por
ello preconizan una reducción de la PAM, no inferior a 90 mm Hg, empleando bloqueantes β1
adrenérgicos (metoprolol) combinados con agonistas α2 (clonidina), y -si existe HIC- con
vasoconstrictores venosos (dihidroergotamina). Estas medidas deberían mantener la PPC por
debajo del límite inferior de la normalidad (en torno a los 55 mm Hg).
Los puntos más controvertidos son:
a) La aseveración de que el “swelling” es sólo edema vasogénico, cuando diversos estudios han
sugerido que puede corresponder tanto a vasoplejia como a edema intracelular.
b) La afirmación de que la disminución terapéutica de la PPC no produce isquemia ‘puesto que el
FSC permanece normal’, sobre la única base de determinaciones globales del mismo.
c) Los buenos resultados obtenidos aplicando estos principios puesto que -al haberse estudiado en
una corta serie de casos relativamente seleccionados- podrían no ser significativos.
Puesto que ambas hipótesis constituyen evidencias parciales construidas sobre una metodología
sesgada, su aplicación en la clínica debería emplearse con cautela debido a su riesgo potencial
(edema e HIC en la primera e isquemia en la segunda), particularizándose según las circunstancias
específicas de cada paciente. En todo caso, las guías de práctica clínica aconsejan mantener la PPC
por encima de 60 mm Hg. Cifras por debajo de 50 mm Hg se relacionan con una disminución de la
tensión tisular de oxígeno cerebral y aumento de la tasa de morbimortalidad; en cambio cifras
inducidas de 70 ó más se asocian a elevaciones de PIC y a una mayor incidencia de distrés
respiratorio (Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Brain Trauma
Foundation. Updated CPP Guidelines approved by the AANS on March 14, 2003).
![Page 14: TEC.pdf](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051623/5695d3c01a28ab9b029f0a0a/html5/thumbnails/14.jpg)
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Otro aspecto interesante del TCE es que la reactividad de las arteriolas frente a los cambios de
pCO2 (que depende de una regulación especial promovida por el medio químico en el plasma, en
el intersticio y en la célula) está preservada durante gran parte del período en que se desarrollan
los cambios promovidos por el TCE. Esto tiene implicaciones terapéuticas, pues se puede
conseguir una disminución de la PIC induciendo vasoconstricción arteriolar (y, por tanto,
disminución del volumen sanguíneo cerebral) mediante la hipocapnia secundaria a la
hiperventilación. Aunque una hiperventilación agresiva (pCO2 ≤ 25 mm Hg) puede producir
isquemia, la posibilidad de que ésta tenga lugar es baja si se cumplen todas y cada una de las
siguientes condiciones: 1) que no exista isquemia cerebral global previa (estado que se define
como aquél en que la saturación de oxígeno medida en el golfo de la yugular es menor de 55%); 2)
que no se aplique durante las primeras 12 horas postraumáticas dado que es en ese período
cuando el FSC está más bajo; y 3) que se mantenga solamente hasta que la PIC se sitúe en 20 mm
Hg dado que su efecto vasoconstrictor sobre las arteriolas piales disminuye 24 horas después de
iniciarla.
2. Alteraciones de la presión intracraneal
El sistema craneoespinal posee mecanismos fisiológicos que amortiguan los aumentos
intracraneales de volumen (contusión, edema, hematoma), dirigidos a que la PIC se mantenga en
el rango normal de 10 ± 5 mm Hg según una ley. En esencia, incluyen la obliteración de las
cisternas y ventrículos mediante la evacuación de líquido cefalorraquídeo (LCR) y la expulsión de
hasta un 7% del volumen sanguíneo intracraneal fuera del lecho venoso cerebral. La figura citada
pretende esquematizar cómo los sucesivos incrementos volumétricos apenas modifican el rango
fisiológico de PIC, de modo que antes de alcanzar un cierto estado crítico el sistema craneoespinal
se hallará en fase de compensación espacial, pero más allá del mismo, cualquier aumento de
volumen promoverá HIC.
En el comportamiento peculiar de la curva presión/volumen radica el concepto de complianza
craneoespinal: ‘capacidad de asumir volúmenes sin que aumente la PIC a valores patológicos’.
Para calcular esta variación de volumen con respecto a la presión existen procedimientos
indirectos, como más adelante se verá.
Cuando la complianza se agota, el paciente experimentará un aumento de su PIC, lo cual ocurrirá
de forma progresiva o de forma periódica. En este último caso habrá ascensos de 40-80 mm Hg
![Page 15: TEC.pdf](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051623/5695d3c01a28ab9b029f0a0a/html5/thumbnails/15.jpg)
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con una duración de 5 a 20 minutos (ondas A de Lundberg) con intervalos dentro del rango
normal. El mecanismo exacto de este patrón de HIC es desconocido.
La importancia clínica de mantener la PIC en niveles de 20-25 mm Hg se debe a lo siguiente: 1)
como la autorregulación está a menudo deteriorada, el aumento de PIC reducirá la PPC, por lo que
inevitablemente se incrementará la isquemia cerebral preexistente; y 2) la PIC no es homogénea,
es decir, existen gradientes que se mantienen por el hecho de que el cráneo está
compartimentado por las membranas durales. De este modo, la mayor magnitud de presión se
localizará en las áreas donde exista una masa postraumática, que se irá disipando -contrarrestada
por el tentorio y la hoz- en los puntos más alejados del foco. Este hecho condiciona
desplazamientos de tejido cerebral con ulterior compresión del tronco (enclavamiento).
FIGURA. Curva que muestra la variación de la presión intracraneal en función del volumen añadido
al endocráneo. Cuando los mecanismos amortiguadores del aumento de presión están intactos, el
sistema craneoespinal es capaz de admitir hasta un determinado volumen (Vc), manteniéndose la
presión intracraneal dentro del rango fisiológico comprendido entre P0 y Pc. Una vez agotados
dichos mecanismos, la relación entre la presión y el volumen queda definida en la curva por el
punto crítico C. En esta situación, la adición de un mínimo volumen (ΔV) al sistema determina un
aumento exponencial de la presión.
![Page 16: TEC.pdf](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051623/5695d3c01a28ab9b029f0a0a/html5/thumbnails/16.jpg)
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3. Alteraciones del metabolismo cerebral
El consumo metabólico cerebral de oxígeno (CMRO2) equivale al producto del FSC por la
diferencia arterioyugular de oxígeno, siendo su valor normal 3,5 ml/100g/min.
En condiciones normales, el cerebro consume oxígeno a razón de 156 μmol/100 g/min y quema
glucosa a razón de 26-31 μmol/100g/min, con un cociente respiratorio cercano a la unidad (1 mol
de O2 produce 1 mol de CO2). Cuando el FSC decae, el CMRO2 se mantiene inicialmente dentro de
la normalidad a costa de producirse una mayor extracción de oxígeno (aumenta la diferencia
arterioyugular de oxígeno).
Pero si el flujo sigue disminuyendo, el efecto compensador de la extracción resulta insuficiente y
aparece la isquemia. Ésta, en el TCE grave, se debe a una reducción del FSC en relación con daño
anatómico directo de los vasos, espasmo vascular y tumefacción endotelial que disminuye el
calibre de las meta-arteriolas. Por su parte el CMRO2 disminuye proporcionalmente a la
profundidad del coma. Idealmente la reducción del FSC debería acompañarse de una disminución
paralela del CMRO2 y, si esto ocurriese de forma perfectamente acoplada, declinaría
progresivamente tan sólo la vitalidad de las células dañadas irreversiblemente hasta producirse la
necrosis de las mismas. Sin embargo, tal acoplamiento muchas veces no existe y a ello es debida la
extensión del daño inicial43. Veamos los fenómenos que han probado ser relevantes a este
respecto.
El requerimiento energético de la neurona es muy alto a causa de la intensa actividad que sus
bombas iónicas realizan para llevar a cabo secuencias de polarización/ despolarización hiper-
rápidas. El cerebro depende de un suministro casi constante de oxígeno y glucosa, la cual es su
principal fuente de energía, almacenándose ésta fundamentalmente en moléculas como adenosin
trifosfato (ATP), dinucleótido de nicotinamida adenina (NADH) y dinucleótido de flavina adenina
(FADH2). La glucosa se metaboliza en el citoplasma celular -sin oxígeno- hasta transformarse en
dos moléculas de piruvato, el cual puede seguir dos caminos: catabolizarse en el citoplasma, a
través de una vía anaerobia con poca liberación de energía (la mayoría de la energía que podría
aportar la glucosa se pierde en forma de metabolitos), o ingresar en la matriz mitocondrial y
liberar casi 20 veces más de energía.
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La preponderancia de una u otra alternativa depende de la presencia de oxígeno en cantidad
adecuada y de la integridad de la maquinaria oxidativa mitocondrial. Si alguno de estos requisitos
no se cumple, entonces el catabolismo se verifica haciendo que el piruvato actúe como aceptor
terminal de los electrones del NADH (forma reducida del cofactor), con lo que se obtiene lactato,
protones y NAD+ (forma oxidada del cofactor). Dado el bajo rendimiento de esta reacción, el
acúmulo de lactato es enorme pues se necesitan muchas moléculas de glucosa para que la célula
obtenga la energía necesaria. Por el contrario, si los requisitos se cumplen, el piruvato se oxida
completamente transformándose en CO2 y agua dentro de la matriz, donde el oxígeno molecular
actúa como aceptor terminal de los electrones del NADH.
Esta oxidación se realiza escalonadamente, de tal modo que la energía se libera en paquetes
discretos, realizándose el proceso del siguiente modo: mediante la acción de la piruvato
decarboxilasa, el piruvato se convierte en acetil CoA, el cual genera citrato en el ciclo de Krebs, lo
que posibilita la formación de CO2, ATP, NADH y FADH2, con regeneración ulterior de citrato, para
reiniciarse el ciclo en forma autorregulable. Éste se potencia cuando la concentración de ADP
aumenta (es decir, cuando la célula consume energía), y se detiene cuando los niveles de NADH se
elevan. Así pues, la célula necesita oxidar constantemente NADH y convertirlo en NAD+ para que
el ciclo funcione ininterrumpidamente. La oxidación del NADH y la regeneración de NAD+ se lleva
a cabo en la propia membrana interna mitocondrial según la reacción:
Que, catalizada por la glicerol 3-fosfato dehidrogenasa (GPDH), libera la energía que cede a los
electrones.
La membrana tiene cinco complejos lipoprotéicos con afinidad electrónica alta. Un electrón con
mucha energía penetra en el complejo I de la misma (ubiquinona), y va pasando -uno tras otro-
hasta el complejo IV.
En la transferencia de un complejo a otro, los electrones disminuyen ligeramente su nivel
energético. Esta energía permite el bombeo de un protón a través de los complejos I, III y IV (el
resto de la membrana es impermeable a los protones), con lo cual se crea un gradiente
electroquímico con mayor concentración de H+ fuera que dentro de la matriz. Además, dado que
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siempre se están perdiendo electrones y protones, la reacción anterior está desplazada a la
derecha, lo que permite que en todo momento exista oferta de protones en la matriz. Cuando los
electrones llegan al complejo IV (citocromo oxidasa), el grupo hemo de ésta capta cuatro
electrones que, tras reducir su ion férrico a ferroso, son cedidos al oxígeno molecular de la matriz,
formándose agua como residuo perfecto:
El complejo IV sólo puede ceder un electrón cada vez al oxígeno, por lo que en la primera
transferencia éste se convierte en anión superóxido (O2.), el cual puede aceptar más electrones o
participar en otras reacciones de oxidación. En condiciones normales, hasta que los cuatro
electrones no han sido transferidos, es decir, hasta que cada molécula de O2 no se ha reducido
completamente a dos moléculas de agua, la citocromo oxidasa atrapa alrededor del 96% del O2
entre un átomo de hierro y otro de cobre, evitándose de este modo que el superóxido actúe. Una
vez formadas las moléculas de agua, éstas difunden libremente desde el complejo a la matriz. En
los distintos niveles de la cadena, el 4% restante del oxígeno toma un electrón por molécula de
oxígeno reduciéndose a O2, o bien dos electrones por molécula convirtiéndose en agua
oxigenada36. Estos radicales se eliminan mediante sistemas enzimáticos reductores.
Finalmente, el intenso gradiente de protones permite el reingreso mitocondrial de éstos a través
del complejo V (ATPasa), y parte de la energía liberada en la oxidación del NADH se recupera
almacenándose en el ATP que se sintetiza -mediante fosforilación oxidativa- a partir de ADP
celular y fósforo inorgánico.
Existen muchos factores que afectan la función mitocondrial: la sobrecarga intracelular de Ca2+
disminuye la permeabilidad selectiva de su membrana de modo que penetran en su interior
diferentes iones provocando tumefacción; sustancias como el ácido cianhídrico, el óxido nítrico o
el monóxido de carbono interaccionan con alguno de los complejos de la cadena transportadora
de electrones (CTE) en detrimento de su función; la isquemia provoca que su mecanismo decline
progresivamente hasta detenerse por completo; TCEs previos también la dañan estructuralmente;
determinadas alteraciones genéticas son capaces de modificar el fenotipo de los complejos y
actuarán deficientemente. El denominador común de estas circunstancias -y particularmente de la
isquemia- consiste en la producción de radicales libres de oxígeno (RLO) tales como hidroxilo (OH-
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), O2 y agua oxigenada, los cuales son especies químicas muy inestables que pueden reaccionar
fácilmente con muchas moléculas que forman parte de las organelas celulares. Parte de los RLO
son eliminados con ayuda de scavengers como la vitamina E (que neutraliza al radical hidroxilo) o
enzimas intracelulares como la catalasa (que transforma H2O2 en agua y oxígeno) o la superóxido
dismutasa (que suprime el O2.).
En los leucocitos no macrófagos, astrocitos y células endoteliales existe una enzima, la óxido
nítrico sintasa constitutiva (cNOS), cuyo papel es mantener dentro de un límite fisiológico las cifras
de NO mediante un mecanismo de autorregulación recíproca. La acción de la cNOS constituye un
método apropiado para prevenir el fallo energético de la célula, dada la acción vasodilatadora del
NO cuya síntesis cataliza.
La hipoxia-isquemia y la agresión mecánica de las membranas celulares facilitan la liberación en
exceso de glutamato. Este neurotransmisor actúa sobre múltiples receptores de tipo N-metilo, y
cuando lo hace sobre los que no poseen afinidad por el aspartato (no NMDA) produce intensa
despolarización celular, que condiciona la entrada masiva de Na+ y agua y, en consecuencia, la
aparición de edema citotóxico. Este tipo de edema intracelular se produce en las neuronas y en el
endotelio. Ya hemos mencionado que la tumefacción endotelial reduce el calibre de las arteriolas
finas y posibilita la aparición de isquemia. Por otro lado cabe mencionar que las acuaporinas (AQP)
clásicas, familia de proteínas tetraméricas que confieren una permeabilidad selectiva para el agua
muy alta (del orden de 109 moléculas.s-1), pueden ser las responsables de un incremento anormal
de agua intraglial en el cerebro isquémico y traumático. Concretamente, en cerebros de rata
sometidos a isquemia, la AQP9 se encuentra hiper-expresada en los astrocitos -pero no en las
neuronas- del borde del infarto, en los axones y en el hipotálamo, presentando dichas estructuras
una tumefacción celular patológica.
La entrada de calcio en la célula parece estar vinculada al ingreso de sodio. Posiblemente el
glutamato y otros neurotransmisores -al actuar sobre receptores N-metilo con afinidad por el
aspartato (NMDA)- posibilitan la entrada lenta de sodio y de grandes cantidades tiempo-
dependiente de calcio. De acuerdo con evidencias experimentales, tejido cerebral en un medio
con un bloqueante de los canales de sodio (tetrodotoxina) evolucionó mejor y con una menor
concentración intracelular de Ca2+ que otra muestra cultivada sin bloqueante48.
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El acúmulo de calcio intracelular influye en los macrófagos y neutrófilos, sobre los que promueve
la activación de la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS), una enzima contenida en dichas células
que -a diferencia de la cNOS- no puede frenarse, por lo que produce cantidades elevadas de NO.
Éste provoca importante vasodilatación pues, al estar la autorregulación abolida, los mecanismos
vasoconstrictores fisiológicos (excluyendo la disminución de pCO2) no se oponen al estímulo del
NO.
Cuando su efecto sobre los vasos es máximo, se produce vasoplejia, situación en la que ya no
responden a ningún estímulo, incluyendo la hipocapnia. Durante este período de
revascularización, condicionado por el aumento de NO tras la fase de isquemia, la reintroducción
de O2 en el cerebro hipometabólico conduce a un desacoplamiento entre demanda metabólica
(baja) y aporte de O2 (alto). Esto desencadena una serie de fenómenos responsables de 1) la
destrucción de las zonas de penumbra, y 2) la propagación del daño más allá del área
traumatizada:
1) Como la mitocondria conserva todavía alguna función, el hiperaflujo de O2 reactiva
parcialmente la CTE: el catabolismo se desvía de nuevo desde la vía glicolítica anaerobia hasta el
ciclo de Krebs y se produce un reacoplamiento de la CTE. No obstante, ésta actúa deficientemente
porque el NO bloquea los complejos III y IV. Otra razón de su deficiencia quizá dependa de que se
produzca un descenso brusco en la actividad del complejo I tras la revascularización.
A causa de su funcionamiento inadecuado, se suma a la producción actual de radicales los que se
formaron cuando comenzó a declinar la glicolisis aerobia, y todos ellos actuarán destruyendo -más
rápidamente que la isquemia porciones vitales de la célula en las áreas de penumbra dado que se
desbordan los sistemas enzimáticos encargados de reducirlos.
2) En el período isquémico, el ADP no utilizado para formar ATP se degrada en AMP y adenina,
extrayéndose así toda la energía de los enlaces fosfóricos. La adenina queda finalmente en
equilibrio reversible con su metabolito hipoxantina, la cual no es citotóxica. La sobrecarga
intracelular de calcio transforma la xantino dehidregenasa en xantino oxidasa que, en ausencia de
oxígeno, resulta inactiva. Cuando tiene lugar la revascularización, el oxígeno permite que la
xantino oxidasa catalice irreversiblemente el paso de hipoxantina a xantina y ácido úrico. En el
transcurso de estas reacciones se libera una inmensa cantidad de superóxido. Este radical
reacciona con el NO y genera peroxinitrito, el cual posee una vida media de 1-2 s y difunde en un
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radio de 100 μ. Ello le permite penetrar en el núcleo, e incluso en otras células, fuera de la que le
dio origen, destruyendo porciones de ADN, ARN y otros componentes moleculares.
FIG. Esquema del proceso isquémico a nivel celular. El fallo metabólico inicial de la mitocondria
(reducción de ATP) conduce a una disrupción funcional de los canales iónicos de membrana y
liberación masiva de neurotransmisores y glutamato, lo que provoca incremento de la entrada de
Ca2+ e hiperexpresión enzimática (XO, NOS, COX, LOX quinasas).
Las proteínas G amplifican las señales transmembrana inducidas por los neurotransmisores,
regulando la hidrólisis de fosfatidilinositol y la activación de las fosfolipasas. La producción ulterior
de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (O2., NO., peroxinitrito y H2O2) forma parte del
proceso oxidativo celular. La peroxidación lipídica, el daño nuclear y el ataque a distancia del foco
isquémico se potencian en la revascularización (Revasc.), estado en el que existe un hiperaflujo
relativo de O2 con respecto a la capacidad metabólica mitocondrial. 3FI quinasa: 3-
fosfatidilinositol quinasa; AA: ácido araquidónico; COX: ciclooxigenasa; DAG: diaglicerol; FL:
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fosfolípidos de membrana; FLA2: fosfolipasa A2; G: proteína G; LOX: lipooxigenasa; NO: óxido
nítrico; NOS: óxido nítrico sintasa; PQ: proteínquinasa C; RE: retículo endoplásmico; Rmglu:
receptores metabotrópicos de glutamato; XO: xantino oxidasa.
En resumen, bien por acción mecánica bien por isquemia, algunas áreas cerebrales quedarán
irreversiblemente dañadas minutos a horas después del traumatismo, mientras que otras se
alterarán tan sólo funcionalmente. Estas últimas podrían ser recuperadas si las condiciones
metabólicas sistémicas fueran óptimas. En caso contrario, es decir, si se añaden factores
isquemizantes o se agrega exceso de oxígeno en la fase de revascularización, se producirán
reacciones bioquímicas secuenciales que conducirán a la muerte celular. Ésta se produce por tres
mecanismos: axonotmesis diferida, necrosis, y daño mediado genéticamente.
Axonotmesis diferida
El exceso de calcio intracelular induce un incremento de la actividad de proteasas específicas, las
calpaínas, que actúan desorganizando los microtúbulos y neurofilamentos, pudiendo conducir al
bloqueo del flujo axonal, inicialmente, y a la destrucción del axón, a las pocas horas. Las calpaínas
son -a través de la degeneración retrógrada que indirectamente inducen- uno de los factores
responsables de la atrofia cerebral postraumática.
La acción del glutamato sobre los receptores NMDA provoca acúmulo de calcio intracelular por lo
que, teóricamente, impedir la acción de este neurotransmisor con antagonistas como Selfotel
(competitivo), D-CPPene (competitivo) o Enadoline (presináptico) sería un objetivo para minimizar
el efecto de su acción excitotóxica. Sin embargo, las impresiones clínicas obtenidas al respecto
parecen poco prometedoras. Experimentalmente, cuando se consigue bloquear la entrada de
calcio, los fenómenos histológicos que ocurren en la axotomía diferida consisten en ondulación de
los axones inmediatamente después del traumatismo que -en su mayoría- reasumen la orientación
previa en un período de unos 20 minutos, con ulterior restitución funcional. No hay evidencia
clínica tampoco de que los calcioantagonistas o los bloqueantes de sodio mejoren el pronóstico de
la DAI.
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Necrosis celular
La superóxido dismutasa convierte el O2 en agua oxigenada, la cual es destruida por la catalasa.
Sin embargo, si existe ion ferroso (procedente, por ejemplo, de la hemoglobina extravasada en la
hemorragia postraumática) en presencia de pH tisular bajo, éste se oxida a férrico y el agua
oxigenada se transforma en OH-. Este ion hidroxilo altera la configuración espacial de los
fosfolípidos de las neuronas, astrocitos y probablemente del endotelio, pasando sucesivamente de
una molécula lipídica a otra a lo largo de la membrana hasta alterar la totalidad de las mismas
(peroxidación lipídica). La vitamina E es capaz de interponerse entre cada dos moléculas de
fosfolípidos, inactivándose por oxidación, a la vez que convierte al OH- en agua, y reactivándose
ulteriormente gracias a la vitamina C, a la que oxida y consume en el proceso. A este respecto, uno
de los autores ha observado en modelos de isquemia cerebral que, siempre que la concentración
plasmática de vitamina C se encuentra dentro de un determinado rango, no es necesario aportar
vitamina E pues ésta se mantiene en concentraciones adecuadas simplemente con el aporte que
supone la ingesta normal. Sin embargo, si la vitamina C -que en el modelo estudiado disminuye
constantemente por consumo- no se repone, los niveles de vitamina E tienden a situarse en el
límite más bajo de la normalidad.
Por otro lado, el aumento intracelular de Ca2+, la conversión de O2 en O2 hiperreactivo
(secundariamente al descenso del pH condicionado por la acumulación de lactato durante la
isquemia) y la trombina generada a nivel de la sangre extravascular activan la síntesis de
fosfolipasas, las cuales oxidan las moléculas grasas -desestructuradas por el hidroxilo-
produciéndose una elevación de ácido araquidónico.
Éste estimula la actividad de la 5-lipoxigenasa y de la cicloxigenasa. La primera de estas enzimas es
responsable de la producción de leucotrienos que promueven el acúmulo de neutrófilos a nivel de
las membranas lisadas. Éstos poseen un elevado contenido de NADPH oxidasa, la cual actúa sobre
los productos de degradación formando superóxido. La cicloxigenasa provoca un aumento de
tromboxano A2 que, por su acción agregante plaquetaria, favorece ulteriores fenómenos
trombóticos e isquémicos.
La traducción de este ataque oxidativo sobre la neurona y el astrocito es la disfunción inicial de la
membrana -con la consiguiente disrupción de los gradientes iónicos- y finalmente la lisis de la
misma que conduce a la necrosis celular. El resultado del ataque al endotelio capilar es su
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destrucción con la subsiguiente hemorragia, perpetuando todo ello la cascada de eventos
descritos36. Es interesante el hecho de que en la peroxidación lipídica se liberan cantidades de
malonildialdehido en relación directa con el número de moléculas grasas catabolizadas, por lo que
su determinación analítica en el bulbo de la yugular ha resultado útil para evaluar el grado de
estrés oxidativo agudo que está sufriendo el cerebro.
A modo de ilustración se puede mencionar el hecho de que la neuroimagen secuencial permite
apreciar con frecuencia cómo en el DAI se va incrementando progresivamente el daño vascular,
aumentando en las primeras 24 horas el número de puntos hemorrágicos cerebrales.
Se han empleado algunos 21-aminoesteroides (Tirilazad) para neutralizar los RLO, y también
fármacos para bloquear los canales de sodio (Fosfentoina y Piracetam).
Aunque algunos estudios clínicos han sugerido un modesto beneficio en el pronóstico con su
empleo, aquél no ha resultado significativo. Otros medicamentos, como el pentobarbital sódico y
el propofol han demostrado ser capaces de mejorar la HIC. Este efecto podría ser debido a que
reducen el CRMO2 y el CRMglucosa (actúan como scavengers de RLO, inhiben la quimiotaxis de los
neutrófilos, y activan la recaptación de glutamato). No obstante, su acción sobre la PIC también
podría deberse a vasoconstricción cerebral.
La hipotermia posee efecto neuroprotector (reduce la liberación extracelular de glutamato, la
movilización de calcio, la producción de RLO y la síntesis de óxido nítrico) y podría mejorar el
pronóstico de los pacientes neurotraumatizados. Sin embargo, existen efectos secundarios que
cuestionan su empleo estandarizado. Al parecer, cuando la temperatura inducida se encuentra en
el rango 35-35,5ºC sí que ha sido útil para reducir la HIC, siendo capaz al mismo tiempo de
mantener una adecuada PPC.
Daño celular mediado genéticamente
El TCE determina la expresión de muchos genes que serán los responsables 1) de la supresión de
los mecanismos inhibidores de la apoptosis celular y 2) de la producción de factores
neuroprotectores frente a la isquemia.
1) Se ha documentado en estudios necrópsicos y en tejido cerebral extirpado quirúrgicamente
que, a lo largo de un período postraumático que oscila entre 2 y 6 horas, elADN nuclear aparece
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fragmentado, con aparente indemnidad del resto de los orgánulos celulares, lo cual sugiere que la
célula está sufriendo un proceso de apoptosis. Como no existe evidencia de sistemas enzimáticos
reparadores del daño apoptósico a nivel de los ácidos nucleicos en el tejido cerebral traumatizado,
se considera que aquél es irreversible.
El estrés oxidativo activa la expresión de varias moléculas de señal, entre las que se encuentran las
quinasas 1 y 2 (ERK 1 y 2), la quinasa proteica p38 mitógeno-activada (MAPK), o el factor de
respuesta al golpe de calor (HSF1), que no son específicas del traumatismo ya que también regulan
las respuestas celulares frente a otros tipos de agresión. Estas moléculas amplifican la expresión
de genes diana que inducen o inhiben mecanismos de apoptosis, proliferación celular,
metabolismo y crecimiento diferenciado.
La caspasa 1 es una proteína proapoptósica de los mamíferos, homóloga a la codificada por el gen
de muerte celular ced-3 en ciertos nematodos. La isquemia produce -por medio de una serie de
moléculas de señal- superregulación de la caspasa 1 y, en consecuencia, apoptosis24. El gen ced-9
ejerce una regulación negativa sobre el ced-3.
Experimentalmente, la eliminación del ced-9 condiciona la muerte celular durante el desarrollo del
embrión, mientras que la pérdida del ced-3 impide la muerte celular programada normal. Para que
predomine la necrosis sobre la apoptosis celular debe existir una sobrecarga cálcica en el
citoplasma mayor que dentro de la matriz mitocondrial.
Cuando ocurre lo contrario, predominan los fenómenos apoptósicos. La combinación de una droga
antiapoptósica (Cicloheximida) con un antagonista NMDA (Dextrorfano) ha producido más de un
80% de reducción en el tamaño de infarto en un modelo animal de isquemia transitoria (mayor
que la acción ejercida por estos agentes usados por separado). No se ha empleado, sin embargo,
en la clínica humana.
2) Unas 2 horas después del traumatismo, el cerebro expresa genes precoces (IEGs). Uno de ellos
es el c-fos, necesario para la subsiguiente formación del factor de crecimiento nervioso, que posee
actividad neuroprotectora.
Éste defiende al cerebro contra la isquemia, en parte mediante la fosforilación que realiza sobre
las ERK 1 y 2. Por otro lado, el fos/AP-1, que es un dímero (enzima cuya estructura cuaternaria
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activa consiste en la unión de dos polipéptidos) del fos consigo mismo, actúa regulando la
respuesta al traumatismo mediante su unión con las regiones promotoras de los genes efectores
neuroprotectores tardíos (que se expresan a partir de las primeras 24 horas del traumatismo). En
concreto, se ha demostrado que la inhibición del fos mediante ADN antisentido aumenta el
volumen del infarto secundario a un accidente cerebrovascular. Otro gen efector tardío es
responsable de expresar GPDH en la periferia del foco isquémico en una cantidad 60 veces
superior a su valor basal. Esta enzima, como se sabe, está implicada en la reoxidación del NADH
procedente de la glicolisis y de su conversión en NAD+ para alimentar el ciclo de Krebs. Por lo
tanto, los mecanismos por los cuales la célula escapa o no al daño oxidativo parecen depender del
grado de expresión de algunos IGEs.
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CUADRO CLINICO
No se conocen con precisión los cambios sutiles que se producen, que al mismo tiempo de pasar
asintomáticos y sin expresión morfológica, hacen que la labilidad aumente. Posiblemente haya
pequeñas fisuras de las membranas celulares y de los organelos intracelulares (mitocondrias,
retículo endoplásmico, ribosomas, etc...) que no perturben más que levemente el funcionamiento
celular, pero que disminuyan importantemente la reserva funcional de modo que al sumarse una
nueva noxa no se puedan producir las adaptaciones necesarias.
Alteraciones tisulares. Se ha podido demostrar acidosis de los tejidos cerebrales en los TECs. El pH
disminuye progresivamente durante algunas horas en el paréquima cerebral luego de un TEC
severo. También hay liberación de Ca++, radicales libres, y enzimas. Se desencadenan los
mecanismos que llevan a la inflamación, con aumento de volumen local por “hinchazón”. La
hinchazón es consecuencia, por una parte, de la inflamación, que se caracteriza por vasodilatación
y expansión del lecho capilar, hay aumento del volumen de sangre intravascular en el tejido. Se
produce edema, como consecuencia del aumento de la permeabilidad y por el incremento de la
presión hidrostática intracapilar. El flujo sanguíneo intracapilar se enlentece y la presión parcial de
CO2 aumenta, lo que incrementa la acidosis local, que causa más vasodilatación, y a su vez más
congestión e hinchazón. Por otra parte, la hinchazón es debida alteraciones moleculares, en que
al romperse moléculas grandes y modificarse su estructura terciaria y cuaternaria, se expanden y
se desordenan y ocupan mayor volumen. Al fragmentarse aumenta la presión oncótica local y
atrae agua. La destrucción celular termina en focos de necrosis de colicuación. Si esta alteraciones
son circunscritas y de poca magnitud, el efecto global sobre la función cerebral es mínimo, pero
van aumentando estos efectos en la medida que son de mayor extensión e intensidad, lo que a su
vez depende del mecanismo y severidad del traumatismo.
Pérdida de los mecanismos de autorregulación del flujo cerebral. Si la presión arterial sistémica
cambia, el flujo cerebral se mantiene constante en un rango bastante extenso. Pero luego de un
TEC el flujo cerebral no se regula bien y si la PA aumenta se incrementa el flujo, y por el contrario
disminuye, si hay hipotensión.
Hipertensión intracraneal. Si las lesiones cerebrales y los cambios metabólicos locales son de
suficiente magnitud y extensión; la hinchazón cerebral por congestión vascular y edema, sumados
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a los focos de necrosis e infartos, y a las hemorragias, determinarán aumento anormal de la
presión intracraneal.
La presión de perfusión del cerebro es la diferencia entre la presión arterial sistémica y la presión
intracraneal. En condiciones normales esta diferencia es grande y la presión de perfusión es muy
favorable. El aumento de la presión intracraneal hace menor esta gradiente de presión y se
dificulta especialmente la perfusión de los capilares cuya presión es de 40 mm Hg. En los TECs
graves la presión intracraneal puede aumentar sobre 30 y hasta más de 40 mm Hg, con lo que la
perfusión es muy dificultosa. Eso genera los infartos que varias veces hemos mencionado.
Efectos sistémicos.
En los TECs de moderada severidad las alteraciones encefálicas y sistémicas son de ninguna o poca
magnitud y no amenazan la vida ni la recuperación del paciente, pero en los casos graves además
de las alteraciones encefálicas que ya hemos tratado, se producen severos trastornos sistémicos.
Por el mismo mecanismo de estiramiento de los axones y dendritas de las neuronas de la FR del
tronco cerebral que causa la alteración de conciencia, se afecta en funcionamiento de los centros
de control del sistema nervioso autónomo y de la respiración.
Respiración. Tanto en observaciones experimentales, como en la experiencia clínica se ha podido
establecer muy claramente que inmediatamente de ocurrido el trauma, hay un período de apnea,
o de severa hipo ventilación, que puede ser de unos pocos segundos, a varios minutos. Muchas de
las personas que mueren inmediatamente después del accidente fallecen por no respirar, y si se
les asistiera oportunamente, podrían sobrevivir. Luego viene un período de hipoventilación, de
mayor o menor duración de acuerdo con la intensidad del trauma, hasta volver a la condición
normal.
Tan importante es este fenómeno que en los experimentos en animales se ha observado que la
severidad de las lesiones cerebrales y la mortalidad es mucho menor en los animales que están
intubados y conectados a un vantilador al momento del trauma. La hipoventilación o la apnea
significan siempre agregar al efecto directo deltrauma, daño por hipoxia e hipercabnia.
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Frecuencia cardíaca. Se produce un descenso notable de la frecuencia cardiaca por algunos
minutos, de 5 a 10 minutos, y luego tiende a normalizarse. Si la bradicardia persiste, indica que
puede haber hipertensión intracraneal severa.
Presión arterial. En los traumas de moderada intensidad la PA disminuye moderada y brevemente
y se recupera en unos minutos. En los TECs graves la presión aumenta por unos pocos minutos (5 a
10) y luego desciende y se mantiene baja entre 20 minutos y un par de horas, para recuperarse.
Sin embargo esta hipotensión nunca es del nivel del shock. Si un paciente presenta severa
hipotensión siempre debe tenerse presente que la causa es hipovolemia por la hemorragia de las
heridas o hemorragia interna y debe ser prontamente tratado.
Hipotonía. El paciente queda hipotónico por un tiempo y no es raro que presenten relajación de
esfínteres. Muchas veces, especialmente si han bebido alcohol, vomitan, y en estas condiciones es
muy frecuente que se inunden las vías respiratorias con contenido gástrico, y si hay lesiones en la
nariz y la boca, con sangre.
La severidad y duración de todos estos efectos son directamente proporcionales a la intensidad
del trauma.
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DIAGNÓSTICO
Se debe seguir un orden protocolizado para el abordaje y diagnóstico de todo paciente con TCE, de
la siguiente manera:
1. Evaluación clínica: La valoración clínica de pacientes con TCE y la vigilancia cuidadosa del
estado de conciencia es muy importante, y en muchos casos, es el indicado para proceder a la
intervención quirúrgica, sobre todo en los casos en que los estudios radiológicos no son
contundentes.
2. Historia clínica: En la confección de la historia clínica los datos son útiles en forma general,
aprovechar la presencia de testigos que recogieron o trasladaron al accidentado para conocer
la hora o las circunstancias del accidente. Se debe de preguntar si el paciente pudo hablar en
algún momento. Se debe anotar la hora en que ocurrió el accidente, y tiempo transcurrido al
momento de llegar a la emergencia. Se debe averiguar si recibió atención médica previa, los
datos de esta atención, los procedimientos y la medicación recibida, si es posible ponerse en
contacto con el médico encargado de la atención inicial.
3. Anamnesis: Es fundamental investigar los siguientes hechos: ¿Fue un accidente o consecuencia
de un síncope, crisis convulsiva u otras causas de pérdida de la conciencia? ¿Hubo pérdida de la
conciencia? ¿Se despertó tras el golpe o es capaz de relatar todos los hechos? (forma en que
ocurrió el accidente, quién lo recogió, traslado a urgencias, etc.). ¿Cuánto tiempo estuvo
inconsciente? ¿Ha vomitado, tiene cefalea? ¿Ha tomado algún medicamento o alcohol?.
4. Signos vitales: La hipercapnia es una posible causa de vasodilatación cerebral intensa que
origina hipertensión intracraneal. El patrón respiratorio de Cheyne-Stokes es debido a un
proceso cortical difuso y puede ser signo de herniación transtentorial.
Los episodios de apnea son signos de disfunción del tronco cerebral. La taquipnea puede
presentarse debido a compromiso del tronco cerebral (hiperventilación central neurogénica) o
causada por hipoxia. El aumento de la presión sistólica arterial refleja el incremento de la
presión intracraneal y forma parte del reflejo de Cushing (hipertensión, bradicardia, dificultad
respiratoria). La hipotensión puede presentarse cuando se produce una hemorragia masiva del
cuero cabelludo o cara, shock espinal, herniación y compresión del tronco cerebral.
5. Valoración neurológica: Se inspecciona la cabeza en busca de desgarros del cuero cabelludo,
fracturas compuestas de cráneo o signos de fractura de base de cráneo (signo del «mapache»,
equimosis periorbitaria, en sospecha de fractura de la fracción petrosa del temporal cuando se
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encuentra sangre o LCR por detrás de la
membrana del tímpano o aparece el
signo de Battle, con equimosis de la
apófisis mastoides), también se
sospecha en fractura de la base craneal
cuando se identifica un nivel hidroaéreo
en la radiografía lateral, en los senos
frontal, esfenoidal o mastoide.
6. Determinación del nivel de conciencia:
La evaluación del estado mental
seguido a trauma cerrado de cráneo
está dentro del rango de confusión leve
a coma. La severidad de lesión cerebral
puede establecerse prontamente
mediante la evaluación del nivel de conciencia, función pupilar y déficit motor de extremidades
a través de la escala de coma de Glasgow (Cuadro II).
De acuerdo a esta escala los traumatismos craneanos pueden ser clasificados en:
a. Leve: Glasgow entre 14 a 15
b. Moderado: Glasgow entre 9 a 13
c. Severo: Glasgow entre 3 a 8
Esta valoración pierde validez en el paciente que ha ingerido alcohol o que está bajo el efecto
de drogas (Cuadro III).
7. Evaluación pupilar: Se evalúa simetría, calidad y respuesta al estímulo luminoso. Cualquier
asimetría mayor de 1 mm será atribuida a lesión intracraneal. La falta de respuesta pupilar
unilateral o bilateral es generalmente un signo de pronóstico desfavorable en adultos con
lesión cerebral severa.
![Page 32: TEC.pdf](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051623/5695d3c01a28ab9b029f0a0a/html5/thumbnails/32.jpg)
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Lesiones oculares obvias, asimetría pupilar y arreflexia, pueden traducir hemorragia de vítreo
como resultado de presión intracraneal aumentada o lesión directa vitral-retinal o transección
de los nervios ópticos intracraneales asociados a fractura basilar. El examen de fondo de ojo es
usualmente normal en los momentos siguientes al trauma craneal, los signos de papiledema
pueden aparecer luego de varias horas, generalmente 10 a 12 horas.
8. Trastornos motores: En pacientes que pueden cooperar se observa asimetría en el movimiento
en respuesta al estímulo doloroso. Otros hallazgos posibles son la ausencia del reflejo corneal,
lo cual puede indicar disfunción pontina o lesión de los nervios craneales V y VII, en el reflejo
oculocefálico la respuesta es dependiente de la integridad de las conexiones entre el aparato
vestibular, puente y núcleos cerebrales del III y VI nervio. Posturas de decorticación y
descerebración indican lesión hemisférica o de cerebro medio respectivamente. En la hernia
uncal existirá hemiparesia contralateral progresiva, midriasis de la pupila ipsilateral, seguida
por ptosis y limitación del movimiento del ojo del mismo lado.
9. Exámenes auxiliares:
Radiografías: Columna cervical (debe ser obtenida en todos los pacientes con trauma
craneal severo). Observar: Trazo de fractura, ensanchamiento del espacio de retrofaringe.
Cambios de la densidad ósea. Estrechamiento o ensanchamiento del espacio de discos
intervertebrales. Las radiografías de cráneo contribuyen a mostrar lesiones óseas, lineales o
deprimidas.
TAC de cráneo: Es el examen no invasivo de elección que aporta información más específica
sobre las lesiones intracraneales que ocupan espacio. Se indica en pacientes con: Lesión
craneal con alteración del estado de conciencia. Estado de conciencia deteriorado. Déficit
focal neurológico. Convulsión postraumática. Presencia de fractura craneal con trazo
deprimido. Es el estándar de oro para el manejo del TCE, ya que permite clasificar el tipo de
l
e
s
i
ó
n
y
![Page 33: TEC.pdf](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051623/5695d3c01a28ab9b029f0a0a/html5/thumbnails/33.jpg)
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de acuerdo al grado de la misma poder implementar el manejo (Cuadro IV).
La resonancia magnética nuclear (RMN): Es más sensible en lesiones subagudas o crónicas
mayores de 72 horas postraumáticas.
Angiografía cerebral: Era el método de elección para descubrir lesiones intracraneales por
medio de desplazamiento de los vasos cerebrales, antes de la aparición de la TAC.
Ventriculografía con aire: Se utiliza en pacientes inestables hemodinámicamente, se realiza
después de drenar 5-10 mL de LCR y que se ha sustituido por aire, se toma una placa AP
portátil de cráneo para valorar el desplazamiento de la línea media; un desplazamiento de 5
mm o más, sugiere una lesión que produce efecto de masa.
Exámenes hematológicos. Hemoglobina, hematócrito, tiempo de coagulación, tiempo de
sangría y grupo sanguíneo. Electrólitos, glucosa, urea, creatinina y gasometría arterial.
Usualmente se encuentran: Hematócrito disminuido en relación al sangrado o colección
sanguínea en algún compartimiento. El sodio puede estar disminuido en presencia de
secreción inadecuada de hormona antidiurética, o incrementada en relación a diabetes
insípida secundaria a lesión hipotalámica.
Puede ser de ayuda también el ECG y la radiografía de tórax.
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TRATAMIENTO
La mejoría en los resultados comunicados de pacientes con TCEG se basa fundamentalmente en
cinco pilares:
1. Prevención de la lesión primaria. Neuroprotección.
2. Atención adecuada en el lugar del incidente y durante el transporte (especializado).
3. Protocolos de manejo en UCI entrenada (cuidados neurocríticos).
4. Uso adecuado y precoz de la cirugía, incluida la craniectomía descompresiva.
5. Control o atenuación de los mecanismos de lesión secundaria.
TRATAMIENTO EN EL LUGAR
Debe procurar el inmediato control de factores que en los primeros momentos de máxima
vulnerabilidad cerebral puedan contribuir al daño cerebral secundario.
Es necesario disponer de sistemas de atención al traumatismo basados en protocolos
prehospitalarios y hospitalarios integrados.
Se procederá de acuerdo con los estándares
establecidos del soporte vital avanzado al
traumatismo (ATLS): vía aérea con
intubación en pacientes con TCEG (algunos
estudios retrospectivos detectan un efecto
deletéreo, más en relación con aprendizaje);
ventilación evitando hiperventilación salvo
en situaciones de deterioro neurológico
evidente; mantener hemodinámica; control
del dolor y agitación; inmovilización cervical
y de fracturas ortopédicas; mantener
normotermia, y minimizar el tiempo de
transporte al hospital útil (centro dotado
con los medios necesarios para el
tratamiento inmediato de estos pacientes,
salvo en situaciones de riesgo vital
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inminente que haga necesario priorizar otras lesiones, en cuyo caso el hospital más próximo se
convertirá en el más útil).
TRATAMIENTO HOSPITALARIO INICIAL
Todos los pacientes con TCEG deben ser manejados en hospitales con capacidad neuroquirúrgica,
aunque inicialmente no necesiten tratamiento neuroquirúrgico. Asimismo, el hospital debe
disponer de un área de neurocríticos con participación en el manejo inicial del paciente y
entrenamiento específico. Es obligado disponer de técnicas de neuroimagen de urgencia. El área
de neurocríticos tendrá capacidad para realizar monitorización básica sistémica y
neuromonitorización específica según las guías actuales de más amplia difusión. En el
departamento de urgencias se evaluarán parámetros sistémicos y neurológicos. Tras la
estabilización del paciente, se realizará TC cerebral, para lo cual es un estándar de calidad el
tiempo de realización (fig. 2).
MEDIDAS GENERALES
Se procederá al ingreso precoz en UCI. Se controlará estrictamente: temperatura, glucemia, crisis
comiciales y sepsis (control metabólico inicial). Deberá mantenerse:
Normotermia (sin calentamiento activo, control de la hipertermia con fármacos o
mecánica) (tabla 3).
Posición alineada y con elevación de la cabeza para mejorar la función pulmonar.
Control del dolor y la agitación.
Control hemodinámico con presión arterial sistólica (PAS) ≥120 mmHg.
Sedación (un 17-20% si hay actividad convulsiva).
Disminución del daño tisular (movilidad, control de disfunción orgánica y síndromes
compartimentales).
Con frecuencia hay daño pulmonar por
alteración de ventilación/perfusión
(V/Q) por redistribución de la
perfusión regional, microembolias,
síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS), pérdida de
surfactante por hiperventilación y/o actividad simpática, atelectasias, etc. Dos actitudes: primero,
![Page 36: TEC.pdf](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051623/5695d3c01a28ab9b029f0a0a/html5/thumbnails/36.jpg)
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extubación precoz tras periodo vulnerable (valoración diaria de esta posibilidad); segundo,
ventilación protectora. Parece que hay evidencia que indicaría utilizar ventilación protectora, con
bajos volúmenes tidales. Los pacientes ventilados con volúmenes mayores tienen una frecuencia
de lesión pulmonar aguda mayor, y es un factor independiente. Se puede asociar a otros factores
que también elevan la incidencia de lesión pulmonar, algunos intracraneales y otros
extracraneales: fármacos vasoactivos, actividad inflamatoria, actividad simpática, etc. (tabla 4).
El control estricto de la glucemia
puede generar problemas, pues en
pequeños periodos de hipoglucemia se
ha confirmado con microdiálisis
incremento de la relación
lactato/piruvato.
Sedación y analgesia
La sedación es un elemento fundamental en estos pacientes. La mayoría de los enfermos con TCE
grave o moderado la requieren.
Las características ideales de los sedantes en el TCE son: rápido inicio de acción y rápida
recuperación para realizar exploraciones sucesivas, aclaramiento predecible independiente de la
función orgánica para evitar la acumulación, fácilmente ajustables para conseguir los objetivos,
que reduzcan la PIC y el consumo metabólico manteniendo el acoplamiento, no alteren la
autorregulación, mantengan la vasorreactividad vascular al CO2 y no sean caros.
Sus principales efectos beneficiosos se relacionan con la reducción del dolor, el control de la
temperatura, la disminución de las
catecolaminas, facilitar los cuidados y
favorecer la adaptación a la ventilación
mecánica para evitar hipertensión
arterial y el aumento de la PIC, así como
tratamiento/prevención de las
convulsiones. Por el contrario, pueden
dificultar la exploración neurológica y
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contribuir a las complicaciones sistémicas (hemodinámicas, prolongación de estancia, infecciosas,
etc.) (Tabla 5).
Se utilizan diferentes fármacos con este objetivo. En enfermos en los que se desee la realización
de una ventana de sedación en 24-72 h, puede ser una combinación adecuada fármacos de acción
corta y que no se acumulen (propofol y remifentanilo). En pacientes con requerimientos de
sedación más prolongados, se utilizan con mayor frecuencia las benzodiacepinas, por su menor
riesgo en perfusión prolongada, y el cloruro mórfico u otro opioide, habitualmente en perfusión
continua. Ocasionalmente, por fracaso terapéutico parcial, es necesario agregar un segundo
fármaco para obtener una correcta sedación. Tanto las benzodiacepinas como el propofol reducen
la PIC y el consumo de oxígeno si se ajustan sus efectos en la presión arterial de dióxido de
carbono (PaCO2) con la ventilación mecánica. Los opiáceos pueden aumentar el volumen
sanguíneo cerebral, y es necesario controlar otros factores para evitar incrementos de la PIC.
La mayoría de los sedantes y analgésicos usados en estos enfermos producen hipotensión tanto
por su efecto depresor de la función ventricular como vasodilatador, en general dependiente de la
dosis. Este efecto es mayor durante la fase de inducción, mayor para el propofol que para las
benzodiacepinas y los opiáceos, y se minimiza si se mantiene una adecuada volemia. El efecto en
la PIC depende en gran medida de si se mantiene o no la autorregulación (aumento de PIC con
autorregulación conservada por hipotensión o reducción crítica en la PPC con pérdida de la
autorregulación).
El propofol tiene tiempos de inicio de acción y recuperación más predecibles que los de las
benzodiacepinas. El remifentanilo también tiene este perfil y puede ser de utilidad en la
realización de ventanas de sedación y en sedación corta. Los agonistas α2 tienen efectos menos
predecibles que el propofol y podrían tener complicaciones hemodinámicas. La ketamina está
contraindicada en enfermos con HTIC.
Para la intubación, el etomidato se mantiene como una buena opción por los efectos en la PIC y la
PPC, aunque se desconoce su contribución a las alteraciones endocrinas (insuficiencia suprarrenal)
propias del TCE.
En cualquier caso, la protocolización institucional o la adaptación de recomendaciones y la
monitorización son aconsejables. Se debe intentar evitar la «sobresedación» en los pacientes con
![Page 38: TEC.pdf](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051623/5695d3c01a28ab9b029f0a0a/html5/thumbnails/38.jpg)
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TCE con el objetivo de reducir la estancia, el tiempo de ventilación mecánica, los costes directos e
indirectos y la morbimortalidad. Con este objetivo se proponen diferentes estrategias:
1. Determinando el tiempo de sedación adecuado «de causa neurológica» en estos pacientes
(periodo vulnerable al daño secundario).
2. Adaptando protocolos tanto de sociedades científicas como institucionales específicos
para este tipo de enfermos.
3. Aclarar la implicación de estos fármacos en la disfunción extracerebral.
4. Suspensión o reducción del fármaco en estos enfermos, valorando los posibles efectos
secundarios de estas pautas (episodios de HTIC en fase aguda). Desadaptaciones de la
ventilación mecánica en enfermos con adaptación cerebral alterada pueden causar
aumentos de la PIC persistentes.
La monitorización de estos enfermos entraña algunas peculiaridades. Las escalas clínicas pueden
no ser de utilidad en enfermos con daño cerebral y se hacen necesarios métodos más objetivos. La
respuesta de la PIC a las manipulaciones puede ser de gran valor. También parámetros de
oxigenación cerebral como la SjO2 pueden servirnos para detectar desacoplamientos que
requieran el aumento de la sedación para reducir el consumo. El análisis biespectral (BIS) puede
ser de utilidad, aunque los estudios en estos enfermos todavía son escasos y algunas guías
actuales no lo recomiendan.
El síndrome de infusión de propofol debe ser incluido en el diagnóstico diferencial de la disfunción
multiorgánica que aparece en estos enfermos. Descrito inicialmente en niños, puede ocurrir
también en adultos, con una alta mortalidad. Se caracteriza por hiperpotasemia, hepatomegalia e
hígado graso, hiperlipemia, acidosis metabólica, insuficiencia cardíaca con trastornos de
conducción (bloqueo de rama derecha y elevación de ST en precordiales derechas), rabdomiólisis
e insuficiencia renal. Se produce con dosis > 4-5 mg/kg/h y con más de 48 h de tratamiento.
Tiende a aparecer con mayor frecuencia en jóvenes y niños, pacientes neurocríticos o
respiratorios, con administración de catecolaminas y corticoides, con alteraciones del
metabolismo de los hidratos de carbono y trastorno mitocondrial subclínico. Las guías de la Brain
Trauma Foundation (BTF) de 2007 incluyen su uso como recomendación con nivel de evidencia II
para control de la PIC, pero no para mejorar resultados. Destacan la morbilidad asociada a dosis
elevadas.
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39
Relajación muscular
Los beneficios que conlleva son la adaptación a la ventilación mecánica, la disminución del
consumo de oxígeno y el control de la temperatura. Su uso sistemático no está indicado y se debe
limitar, por sus efectos secundarios (pérdida de exploración neurológica, miopatía, polineuropatía,
bloqueo neuromuscular prolongado, mayores cuidados de enfermería, etc.), a la HTIC resistente a
otras medidas y/o para las complicaciones sistémicas que así lo requieran. Se debe monitorizar
con la realización del tren de cuatro y plantear la suspensión diaria para minimizar los efectos
secundarios.
Los fármacos de uso más habitual en la actualidad son los relajantes no despolarizantes que no
alteran la resistencia cerebrovascular (atracurio, cisatracurio, vecuronio y rocuronio). La decisión
de utilizar uno u otro debe estar principalmente basada en su metabolismo y en la situación de
disfunción orgánica del enfermo.
NEUROPROTECCIÓN
Como refiere Schouten, la neuroprotección en el TCEG es una compleja lucha contra la biología de
la naturaleza. La neuroprotección intenta bloquear las cascadas fisiopatológicas que desembocan
en el daño cerebral secundario, así como contribuir a la reparación del sistema nervioso central.
Aunque hay varios ensayos tanto en fase II como en fase III, desafortunadamente, y a pesar de los
resultados experimentales, hasta el momento no existe un fármaco neuroprotector adecuado.
Posiblemente esta situación se deba a diseños inadecuados, con fármacos dirigidos a una única
diana, en vez de actuar simultáneamente en varias, dada la compleja fisiopatología del TCEG. A
veces los análisis de resultados son inadecuados. Por otra parte, se considera el TCEG como una
enfermedad homogénea, cuando diferentes lesiones producen distintos mecanismos
fisiopatológicos y, por lo tanto, son situaciones heterogéneas que posiblemente requieren
diferente manejo. Todavía faltan conocimientos acerca de cuándo actúa cada cascada y durante
cuánto tiempo están activas.
Algunas dianas pueden ser mecanismos fisiopatológicos inicialmente deletéreos, pero tardíamente
beneficiosos o viceversa. Parece necesario mejorar los diseños de los ensayos clínicos, cambiar las
![Page 40: TEC.pdf](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051623/5695d3c01a28ab9b029f0a0a/html5/thumbnails/40.jpg)
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estrategias y publicar todos los resultados aunque sean negativos. Hay demasiados estudios
incompletos, no publicados o sólo parcialmente publicados y estudios de escasa potencia.
Se han ensayado múltiples fármacos: bloqueadores de receptores excitotóxicos, antiinflamatorios,
antioxidantes, estabilizadores mitocondriales, bloqueadores del calcio y del magnesio, etc. Hay
también ensayos clínicos no farmacológicos, como sobre la hipotermia, pero no existe un
neuroprotector eficaz para el TCEG en el momento actual.
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
El aumento de la PIC es la principal causa intracraneal de lesión secundaria cerebral tras TCEG y se
relaciona con mortalidad y resultados desfavorables. Distintas medidas son utilizadas para
controlarla, pese a que no hay evidencia de tipo I sobre su efectividad y no están exentas de
riesgos. La BTF recomienda, en sus guías del año 2000, su utilización de forma escalonada según
un algoritmo terapéutico. Estas medidas se han demostrado eficaces en disminuir la PIC, pero
frecuentemente no se ha demostrado que mejoren los resultados a medio o largo plazo en el TCE.
Drenaje intraventricular
Medida clásica que disminuye la PIC inmediatamente y mejorando la adaptación cerebral. Sin
embargo, requiere la colocación de un drenaje intraventricular con mayores dificultades técnicas
de inserción y mayor nivel de complicaciones, tanto hemorrágicas como infecciosas.
Hiperventilación
Medida utilizada desde hace más de 40 años para disminuir la PIC por su efecto vasoconstrictor
cerebral con disminución del FSC. Es en la última década cuando se ha prestado más atención a
sus posibles efectos adversos, fundamentalmente la isquemia. Además, pocos estudios valoran si
este efecto perdura, y distintos autores encuentran que disminuye en hiperventilación prolongada
cuando se normaliza el pH perivascular e incluso puede observarse un fenómeno de rebote
cuando se suspende. Aunque se recomienda su «utilización breve», no se ha establecido la
duración.
Estudios del FSC general y regional observan una disminución de éste en la fase inicial del
traumatismo (24 h), llegando en el 31% de los casos a estar por debajo del umbral isquémico, y se
![Page 41: TEC.pdf](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051623/5695d3c01a28ab9b029f0a0a/html5/thumbnails/41.jpg)
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asocia con mortalidad precoz y malos resultados. Estudios más recientes, sin resultados
concluyentes, también observan un aumento en la vulnerabilidad a la isquemia del tercer al quinto
día de evolución. Distintos estudios clínicos en TCE confirman los efectos adversos de la
hiperventilación en el FSC, y en lesiones focales observan una mayor reactividad al CO2 en la
contusión y la zona de penumbra aumentando su riesgo de isquemia. Pese a este efecto en el
flujo, los estudios metabólicos y de oxigenación cerebral general (SjO2) y focal (PtiO2) muestran
resultados dispares que se han relacionado con la presencia de hiperemia en un subgrupo de
pacientes que pudieran beneficiarse de esta terapia.
En cuanto a su efectividad en la mortalidad o los resultados clínicos, sólo hay un estudio de clase II
(Muizelaar et al), que compare hiperventilación de PaCO2 de 25 mmHg con PaCO2 de 35 mmHg,
independientemente del valor de PIC, y encuentra que el subgrupo de pacientes con un Glasgow
Coma Score (GCS) motor de 4-5 tenían peores resultados a los 6 meses con hiperventilación.
Aunque no hay datos concluyentes que permitan establecer las indicaciones, el momento de
aplicación, la profundidad y la duración, considerando la relación riesgo/beneficio, parece que sólo
debería utilizarse en pacientes con aumento de la PIC, con un patrón de hiperemia y en
monitorización específica. Aun así, en estudios con PET se ha visto que puede aumentar el
volumen de tejido isquémico, disminuir el flujo, empeorar el acoplamiento y aumentar la
extracción de oxígeno. Esto puede traducirse en isquemia regional.
Soluciones osmolares
El mecanismo por el que las soluciones osmolares producen disminución de la PIC se relaciona con
un efecto reológico inicial con aumento del FSC y del transporte de oxígeno (DO2), y un efecto
osmótico más tardío y duradero. No existen estudios de clase I que comparen la eficacia del
manitol o el salino hipertónico con placebo para la reducción de la PIC, pero la evidencia de
estudios de clase II y III indica que ambos pueden ser efectivos.
Manitol: frecuentemente utilizado en unidades de neurocríticos (en un 80-100% de los centros)
por su efecto en la disminución de la PIC. La BTF recomienda su uso sólo si hay signos de aumento
de PIC o deterioro neurológico agudo, como medida de primer nivel. En el momento actual hay
controversia en cuanto a efectividad, efecto rebote (atraviesa la BHE), dosis, forma de
administración óptima y su eficacia comparada con otros agentes osmolares. Distintos estudios
![Page 42: TEC.pdf](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051623/5695d3c01a28ab9b029f0a0a/html5/thumbnails/42.jpg)
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demuestran que disminuye la PIC, pero no valoran la relación riesgo/beneficio, y no existe ninguno
que lo compare con placebo en cuanto a resultados. Sí ha sido comparado con otros agentes
(barbitúricos, tris-hidroximetil-amino metano [THAM], hiperventilación o drenaje ventricular). Hay
evidencia de que dosis prolongadas atraviesan la BHE y producen un efecto rebote. En cuanto a la
dosis y la forma de administración, los distintos estudios encuentran que es efectivo a dosis de
0,25-1 g/kg peso, pero no hay resultados concluyentes sobre su uso en bolo o en infusión
continua, aunque ésta parece que conlleva mayor incidencia de rebote. Los estudios de Cruz et al
sobre la efectividad de altas dosis (1,4 g/kg) en pacientes con lesiones focales y con alteraciones
pupilares han sido cuestionados por su metodología.
Salino hipertónico (SH): múltiples estudios en modelos animales y humanos han evaluado la
seguridad y la eficacia del SH y su potencial efecto beneficioso en el control de la PIC. Entre sus
efectos, además de los comentados de las soluciones osmóticas, se ha descrito el aumento del
gasto cardíaco, la disminución del edema endotelial, la adhesión leucocitaria, la modulación de la
respuesta inflamatoria, la restauración de potenciales de membrana y, en modelos animales, la
reducción en la apoptosis. El SH atraviesa la BHE con mayor dificultad que el manitol (coeficiente
de reflexión = 1, frente a 0,9), es menos frecuente el fenómeno de rebote, y no tiene efecto
diurético. Esto ha llevado a que algunos autores lo recomendaran frente al manitol (utilización del
32% en los centros de neurocríticos de Estados Unidos). Además, aumenta el FSC y disminuye el
volumen sanguíneo cerebral, aunque parece que aumenta el volumen del hemisferio sano. La
experiencia en humanos para control de la PIC inicialmente estaba limitada a pacientes en los que
había fallado el manejo convencional, y distintos autores encuentran que su administración en
bolo es útil para reducir la PIC resistente al manitol. Posteriormente, distintas series de casos y
estudios clínicos de clases II y III han encontrado disminución de la PIC en pacientes con TCE con la
administración de SH en distintas concentraciones (2,7-29%). En las guías pediátricas se
recomienda la utilización de perfusión continua de SH al 3% para control de la PIC (nivel III).
Estudios recientes en humanos y experimentación animal indican que el SH, bien solo o en
combinación con dextrano, es más efectivo que el manitol en reducir la PIC. Vialet et al (dosis
isovolumétricas) y Battisson et al (dosis equimolares) encuentran más efectivo el SH en cuanto a
magnitud de reducción de la PIC, la duración del efecto y la tasa de fallos de terapéuticos. Pese a la
abundante literatura que respalda el uso de SH para disminuir la PIC tras TCE, la carga osmótica
óptima y la forma de administración están por definir. Bolos de 30 ml de SH al 23,4% han sido
![Page 43: TEC.pdf](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051623/5695d3c01a28ab9b029f0a0a/html5/thumbnails/43.jpg)
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usados en casos de HTIC persistente; sin embargo, los datos de seguridad para este grado de carga
osmolar son escasos. Tampoco se ha establecido su impacto en los resultados. En la última edición
de las guías de la BTF se incluye, entre las medidas para control de la PIC, y los estudios existentes
indican que puede ser una terapia adyuvante o alternativa al manitol en el tratamiento de la HTIC.
Relajantes musculares
Como ya se ha comentado en las medidas generales, sólo se considera su utilización para prevenir
o tratar los episodios de aumento de PIC relacionados con tos, posturing, control de temperatura,
etc.
Barbitúricos
Disminuyen la excitabilidad neuronal por su acción agonista de los receptores GABA. Estudios en
animales encuentran que tienen efecto neuroprotector en casos de isquemia o hipotensión. En la
práctica clínica se han utilizado a dosis altas para disminuir la PIC, pero el conocimiento de sus
riesgos y complicaciones y la controversia sobre su beneficio en términos de resultados han
limitado su uso. Sus efectos como neuroprotector y de disminución de la PIC se han relacionado
con supresión metabólica, vasoconstricción cerebral, inhibición de la peroxidación lipídica
mediada por radicales libres e inhibición de la excitotoxicidad. Los estudios de Messeter et al
indican que su efecto está muy ligado al mantenimiento de la reactividad al CO2. Su efecto
máximo se consigue cuando se obtiene en el registro electroencefalográfico un patrón de brote-
supresión. Estudios clínicos no encuentran beneficio con el uso profiláctico de barbitúricos, y no se
los recomienda para esta indicación. Roberts, en la revisión Cochrane sobre su utilización en TCE,
encuentra un riesgo relativo (RR) de mortalidad con barbitúricos frente sin barbitúricos de 1,09
(intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,81-1,47) y para resultados neurológicos adversos, RR = 1,15
(IC del 95%, 0,81-1,64)33. En cuanto a su efecto en la PIC, los estudios de Eisenberg y de Ward35
observan mayor control con estos agentes, aunque también un aumento de la incidencia de
hipotensión. Los autores concluyen que no hay evidencia de que mejore los resultados y se
produce hipotensión en el 25% de los pacientes tratados.
Actualmente, la utilización de barbitúricos a altas dosis se basa en que pueden afectar al control
de la PIC cuando otras medidas médicas y quirúrgicas han fallado. Dados estos resultados y la
correlación de HTIC con la morbimortalidad, las guías de la BTF de 2007 la indican con un nivel de
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recomendación de tipo II tras el fracaso de máximas medidas médicas y quirúrgicas, pero es
necesario mantener la estabilidad hemodinámica antes y durante su tratamiento6.
Propofol
Es un agente sedante cuyo principal mecanismo de acción está mediado por la activación
postsináptica GABAA. Los posibles efectos beneficiosos en el paciente con TCE se han relacionado
con: disminución de la tasa metabólica cerebral, vasoconstricción cerebral, disminución de la PIC,
inhibición del receptor del glutamato NMDA, modulación de la entrada de calcio a través de los
canales lentos y prevención de la peroxidación lipídica.
Distintos estudios animales y clínicos observan una disminución de la PIC con la utilización de
propofol como sedante. Este descenso se asocia con un mantenimiento o aumento de la PPC y no
afecta a la reactividad al CO2 ni la autorregulación cerebral cuando se utiliza en perfusión.
El propofol induce supresión metabólica a dosis superiores a las utilizadas como sedante (6-12
mg/kg/ h). Estudios en animales encuentran que atenúa el daño neuronal secundario a isquemia,
pero estos efectos neuroprotectores no se reproducen en el TCE y además no se mantiene la
autorregulación con dosis que producen brotes de supresión.
En estudios clínicos hay controversia en cuanto a sus efectos en el acoplamiento metabólico y la
autorregulación cerebral cuando se utiliza como supresor metabólico. Varios estudios indican que
altas dosis de propofol pueden tener propiedades vasoactivas que alteran el acoplamiento
metabólico, y en algunos estudios se observa que reduce el FSC en mayor proporción que la
CMRO2 debido a un efecto vasoconstrictor directo que puede producir isquemia. Por el contrario,
otros estudios encuentran que disminuye la extracción cerebral de oxígeno y concluyen que
produce una mayor reducción en la CMRO2 que en el FSC. En cuanto a la autorregulación, estudios
recientes con escaso número de pacientes observan que se produce una alteración de la
autorregulación que podría tener un efecto deletéreo, aunque otros estudios con Doppler no
observan esta alteración en sujetos sanos. Es necesario realizar estudios que valoren las dosis
óptimas que no deterioren la autorregulación y el mecanismo subyacente a este deterioro.
![Page 45: TEC.pdf](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051623/5695d3c01a28ab9b029f0a0a/html5/thumbnails/45.jpg)
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Además de por lo ya comentado, con la utilización del propofol para el control de la PIC debe
tenerse en cuenta que la administración en bolo produce disminución de la presión arterial y de la
taquicardia refleja por inhibición del reflejo barorreceptor, lo que podría afectar negativamente a
la PPC.
Craniectomía descompresiva
Sólo el pequeño estudio aleatorizado de Taylor et al en niños muestra una reducción del riesgo de
muerte de 0,54 (IC del 95%, 0,29-1,07)36. Los estudios en adultos son series de casos o estudios
de cohortes con controles históricos, y encuentran que efectivamente reduce la PIC en la mayoría
de los casos (85%). Estudios de oxigenación y flujo también observan que mejoran tras la
craniectomía.
Hipotermia
Aunque la posible utilidad de la hipotermia en los pacientes neurocríticos ha sido motivo de
revisión en esta puesta al día, tenemos que referirnos brevemente a ella como medida para
control de la PIC.
En los últimos 15 años, numerosos estudios clínicos han investigado la eficacia de la hipotermia en
TCEG con dos objetivos: neuroprotección y control de la PIC. Estos estudios han demostrado la
eficacia de la hipotermia moderada en el control de la PIC, y algunos autores vuelven a
considerarla una opción terapéutica en casos de HTIC resistente al manejo convencional. Sin
embargo, los resultados en cuanto a recuperación neurológica y mortalidad son conflictivos o
discordantes.
Shiozaki et al, en los diferentes trabajos realizados en los últimos años, encuentran que la
hipotermia no mejora los resultados en los casos con PIC < 25 mmHg, pero refiere que en HTIC
resistente a las medidas convencionales hay efectos beneficiosos en GOS y mortalidad40. Además
en casos con HTIC que no se controla con hipotermia moderada, profundizarla (31 °C) no mejora el
control. Otros autores (Jiang et al, Polderman et al, Clifton et al44, Marion et al) también
encuentran disminución de la PIC con hipotermia, con una influencia variable en resultados.
La revisión de la literatura deja pocas dudas sobre la efectividad de la hipotermia en reducir la PIC.
Sin embargo, no hay evidencia de que su uso se asocie con menor mortalidad o con mejores
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resultados. Ante esta situación, distintos autores abogan por que se reconsidere la utilización de la
hipotermia moderada como una alternativa a los barbitúricos en el manejo de la HTIC.
Bloqueadores beta
En la agresión traumática hay liberación de la actividad simpática. La activación de los receptores
beta del sistema nervioso central determinan un aumento del consumo de oxígeno, lo que
asociado a otros factores puede contribuir a la aparición de isquemia cerebral. El TCE está a
menudo asociado a un estado hiperadrenérgico. En este sentido, puede ser beneficioso el empleo
de bloqueadores beta como ocurre en pacientes de cirugía no cardíaca. Cotton et al estudiaron
retrospectivamente a 420 pacientes consultando a la farmacia para saber si habían recibido
bloqueadores beta al menos 48 h. Confirmaron que, aunque estos pacientes tenían mayor edad y
una escala de gravedad superior que los pacientes sin bloqueadores beta, los resultados eran
mejores, con menor mortalidad a pesar de mayor número de infecciones y con disminución de las
complicaciones cardíacas y pulmonares.
Drenaje lumbar
Hasta hace poco el drenaje lumbar se ha considerado contraindicado en pacientes con HTIC por el
riesgo de herniación tonsilar o transtentorial. En los últimos años, inicialmente en la población
pediátrica y luego en adultos, se han publicado series cortas de casos en los que el drenaje de
líquido cefalorraquídeo mediante un catéter lumbar en pacientes seleccionados ha mostrado su
utilidad para el control de la PIC en HTIC resistente a máximas medidas médicas y quirúrgicas. En
ninguna de las series se ha observado herniación relacionada con la técnica.
La utilización de esta medida requiere una estrecha monitorización y control con TC cerebral
previa, y es imprescindible la presencia de cisternas basales patentes para su realización. Aunque
en las primeras series la presencia de lesión ocupante de espacio y/o la desviación de línea media
se consideraban contraindicación para la técnica, Münch et al incluyen casos con lesión masa,
siempre que sea < 25 ml, y desviación de línea media < 10 mm. A diferencia de las
recomendaciones de la población pediátrica, no consideran imprescindible disponer de un sistema
de drenaje ventricular. Aunque en niños esta medida ha sido aceptada por la BTF como una
opción, en adultos se precisan más estudios que validen esta técnica.
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Manejo de la presión de perfusión cerebral
El uso clínico de la PPC como diana terapéutica para controlar la HTIC o la isquemia se basa en la
hipótesis de que un FSC óptimo es necesario para mantener las necesidades metabólicas del
cerebro dañado. Además, la hipotensión sistémica ha sido definida claramente como un factor de
mal pronóstico. El objetivo de la manipulación hemodinámica en el TCE es preservar la zona de
penumbra isquémica y evitar los daños secundarios. Desafortunadamente, esta hipótesis no es
fácil de confirmar tanto con las medidas objetivas de respuestas locales como en estudios
aleatorizados y controlados. El objetivo de PPC en las guías de tratamiento se ha reducido desde
las recomendaciones previas de 70 mmHg hasta las actuales que aconsejan mantenerla entre 50 y
70 mmHg y evitar los valores < 50 mmHg, así como mantenerla > 70 mmHg de manera activa
porque predispone al desarrollo del SDRA. Se recomienda mantener la PPC 10 mmHg por encima
del umbral mínimo determinado como isquémico para asegurar la ausencia de agresiones (60
mmHg). Se pueden producir ajustes individuales siempre que se realice en unidades con
experiencia, con monitorización de la oxigenación cerebral y metabólica y con el estudio dinámico
de la autorregulación cerebral, puesto que con la pérdida de ésta los efectos del aumento de la
PPC en la PIC son menos predecibles. Así, la elevación de la presión arterial y la PPC podría ser
beneficiosa en reducir la PIC en pacientes seleccionados con reactividad vasomotriz cerebral
intacta. También hay que tener en cuenta la combinación de lesiones y los requerimientos de
presión de perfusión de otros órganos en disfunción. Los métodos para manipular la PPC son:
Fluidoterapia: tanto la hipovolemia como la hiposmolaridad son deletéreas en TCE, y se
tiende a mantener a los enfermos con normovolemia y evitando la hipotonicidad. Aunque
se ha demostrado que el SH reduce la PIC y aumenta el FSC, así como su capacidad para la
reanimación con pequeño volumen, no se suele utilizarlo para elevar la PPC.
Transfusión: con base en estudios experimentales, se ha recomendado mantener el
hematocrito en los pacientes con TCE en el 30%. Como en otros subgrupos de pacientes
de UCI, parece que podrían ser seguras tasas menores, aunque todavía está pendiente
determinar el nivel óptimo y en qué fase de la evolución.
Fármacos vasoactivos: no se han realizado estudios controlados para comparar diferentes
fármacos vasopresores en el TCE, pero la mayoría de los estudios para valorar otras
medidas usan este tipo de medicamentos. En general se prefieren los agonistas alfa
(noradrenalina) y hay que ser conscientes de que usarlos puede empeorar el edema
cerebral en enfermos con pérdida de la autorregulación.
![Page 48: TEC.pdf](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051623/5695d3c01a28ab9b029f0a0a/html5/thumbnails/48.jpg)
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Hiperoxia
Parece que la reanimación cerebral basada en los cuidados estándar neurocríticos no previenen la
hipoxia cerebral, al menos en algunos pacientes. Stiefel et al estudiaron a 25 pacientes que, a
pesar de tener PIC y PPC normales, tenían oxigenación cerebral – medida por PtiO2 en un 36%– ≤
10 mmHg, lo que se considera isquemia. Esto se relaciona con mortalidad. Explicaría la aparición
de lesión cerebral secundaria en algunos enfermos y obliga a reconsiderar el concepto de
reanimación cerebral. Sería razonable intentar mantener la PtiO2 por encima de los valores de
hipoxia tisular propuestos.
La oferta o la disponibilidad tisular de oxígeno dependen de la presión parcial de oxígeno, la
concentración de hemoglobina, la curva de disociación de la hemoglobina y otras cualidades
propias del tejido, como la densidad capilar y la capacidad difusora de oxígeno a través de las
membranas tisulares, así como de las características del espacio extracelular (edema, proteínas,
etc.). En este sentido, se ha señalado que la hiperoxia normobárica mejoraría el metabolismo
cerebral de oxígeno. Diringer et al analizaron este problema utilizando técnica PET, y observaron
que hay aumento de la PaO2 y del contenido arterial de oxígeno, pero ni el FSC ni el CMRO2 varían
al ventilar al paciente con oxígeno al 100% cuando previamente estaban siendo ventilados con
FiO2 de 0,3-0,5. Parece, pues, que en su corta serie (5 pacientes) no hay mejoría en el
metabolismo de oxígeno ni en las cifras de PIC. Por lo tanto, no hay datos actuales que respalden
el uso de hiperoxigenación normobárica. En otro estudio con microdiálisis cerebral, también de
escaso número de pacientes, se observó que la hiperoxia disminuye la concentración de lactato y
piruvato, pero no altera la relación lactato/ piruvato y tampoco las concentraciones de glucosa y
glutamato.
Síndrome compartimental abdominal
El grupo de Maryland publicó en 2004 un estudio de pacientes con PIC resistente y laparotomía
descompresiva por presentar simultáneamente presiones intraabdominales elevadas pero sin
síndrome compartimental abdominal. En todos los pacientes la PIC descendió de forma
significativa; se describen supervivencias del 65% en estos pacientes y se señala que en alguna
ocasión la hipertensión intracraneal puede ser un signo precoz del síndrome compartimental
abdominal.
![Page 49: TEC.pdf](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051623/5695d3c01a28ab9b029f0a0a/html5/thumbnails/49.jpg)
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Indometacina
Fármaco antiinflamatorio no esteroideo derivado del ácido indolacético que desminuye la PIC
mediante cambios vasoactivos. Disminuye el FSC, aumenta la reactividad cerebrovascular y
aumenta el gradiente arterioyugular de oxígeno. El aumento de la extracción de oxígeno puede ser
suficiente o, por el contrario, desembocar en isquemia. Éste es el problema no sólo en el territorio
cerebral, sino en otros tejidos de la economía59.
PAPEL DE LA CIRUGÍA EN EL TCEG
No existen estándares con evidencia científica, posiblemente por las dificultades para realizar
ensayos clínicos con grupo control. En las últimas décadas no ha habido grandes cambios. La
cirugía precoz de urgencia está representada fundamentalmente por la cirugía de hematomas
epidurales y subdurales agudos, mientras que la tardía se relaciona fundamentalmente con la
cirugía de los hematomas parenquimatosos. La toma de decisiones para indicar la intervención
quirúrgica exige evaluar el tamaño según TC cerebral, situación de las cisternas peritroncales y de
la línea media, presentación clínica, localización y generación de HTIC y distorsiones cerebrales.
En TCEG, un 25-45% de los pacientes tienen hematoma intracraneal. En casi todos los grandes
hematomas la intervención quirúrgica es de urgencia ya que, según la rapidez de la intervención,
así será el resultado final. El Traumatic Coma Data Bank estableció que masas con volumen
superior a 25 ml deben ser evacuadas pues, según los resultados, el 23% de los evacuados tenían
buena recuperación, frente a tan sólo el 11% si no se realizaba la cirugía. Sin embargo, estos datos
americanos de la década de los noventa no han sido confirmados por el estudio del European
Brain Injury Consortium, en cuyo análisis había un 45 frente a un 42% de buena recuperación
según la masa fuera evacuada o no.
Obviamente, los mejores resultados se obtienen en la cirugía de los hematomas epidurales, ya que
frecuentemente no hay afección cerebral inicial por el impacto. Es frecuente su aumento de
tamaño en las primeras horas para después estabilizarse. Los pacientes con buen nivel de
conciencia, escasa desviación de línea media y volumen < 30 ml, acompañado de un grosor
moderado, pueden manejarse de forma conservadora y monitorización mediante TC. Los
hematomas subdurales suelen requerir cirugía urgente y solo aquellos en que el volumen es < 10
ml y la desviación de la línea media < 5 mm pueden ser manejados de forma conservadora con
![Page 50: TEC.pdf](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051623/5695d3c01a28ab9b029f0a0a/html5/thumbnails/50.jpg)
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control de PIC. También pueden variar su tamaño en las primeras horas. Las lesiones que se
evacuan más tardíamente son las lesiones intraparenquimatosas, fundamentalmente por
deterioro clínico, crecimiento en su seguimiento en el TC o aumento progresivo de la PIC con mala
respuesta a medidas de primer nivel. La presencia de hemorragia subaracnoidea postraumática al
ingreso y el volumen inicial de la contusión son predictores de que ésta crecerá y necesitará
cirugía. También son predictores la edad, el sexo masculino y los trastornos de la coagulación.
La buena situación clínica al ingreso y el tamaño del hematoma no excluyen la posterior indicación
quirúrgica. Por esta razón, el tratamiento conservador exige una UCI de neurotraumáticos y un
centro neuroquirúrgico. En lesiones > 50 ml la decisión es fácil: se deberá evacuar. En lesiones < 25
ml se puede optar por el tratamiento conservador. El problema se plantea con volúmenes entre
estos dos límites.
Control con anticoagulación
Cada vez es más frecuente que los pacientes estén recibiendo tratamiento anticoagulante. Esta
situación plantea dos problemas: a) necesidad de monitorizar con TC cerebral durante las
primeras 24-48 h, y b) en los casos de lesión quirúrgica; tradicionalmente se ha optado por
corregir los trastornos de la coagulación y luego realizar la cirugía. Este retraso puede ser fatal, y
algunos autores proponen iniciar la cirugía mientras se solicita los hemoderivados necesarios,
aportando FVIIa en el momento de iniciarla. Faltan estudios que aprueben esta conducta, aunque
parece atractiva.