T.C

SAĞLIK BAKANLIĞI

PROF. DR. SİYAMİ ERSEK

GÖĞÜS KALP VE DAMAR CERRAHİSİ MERKEZİ

KARDİYOLOJİ KLİNİĞİ

“ROSE ANGİNA ANKETİ”NİN TÜRK TOPLUMUNDA

UYGULANABİLİRLİĞİ ve EFOR TESTİ SONUÇLARI

İLE KARŞILAŞTIRILMASI

TEZ YÖNETİCİSİ

Doç. Dr. Ahmet Narin

KARDİYOLOJİ UZMANLIK TEZİ

Dr. Mehmet Ertürk

İSTANBUL - 2005

1

TEŞEKKÜR

Türkiye’ de Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisinin kurulması ve gelişmesinde büyük emeği

olan, hastanemizin kurucusu, merhum Prof. Dr. Siyami Ersek hocamızı saygıyla anıyorum.

Sayın Başhekimimiz Prof. Dr.İbrahim Yekeler’e,

Başta tez çalışmamda yönlendirme ve desteklerini benden esirgemeyen değerli

hocalarımız Kardiyoloji Klinik Şefi Doç.Dr. Ahmet Narin ve Kardiyoloji Klinik Şefim Dr.

Tanju Ulufer olmak üzere birlikte çalışmaktan onur duyduğum Kardiyoloji Klinik Şefleri Dr.

Aydın Çağıl, Dr.Birsen Ersek, Dr. Tuna Tezel, Doç.Dr. Neşe Çam, Doç.Dr. Kadir Gürkan,

Doç.Dr. Kemal Yeşilçimen, Doç.Dr. Mehmet Eren, Doç.Dr. Osman Bolca ve Doç.Dr. Gülşah

Teyyareci’ye. Kardiyoloji Şef Muavinlerimiz Dr. Hasan Sunay, Dr.Öner Engin, Dr. Recep

Öztürk, Doç. Dr.İzzet Erdinler, Doç. Dr. Şevket Görgülü ve Doç.Dr. Seden Çelik’e,

Kalp ve Damar Cerrahisi, Göğüs Cerrahisi, Radyoloji, Anesteziyoloji ve Reanimasyon,

Pediatrik Kardiyoloji Şef ve Şef Muavinlerine,

Tez çalışmamda büyük destek ve yardımlarını gördüğüm Dr. Tuğrul Norgaz’a,

Vakaların toplanmasında yardımını gördüğüm Dr. Selçuk Yazıcı’ya,

Diğer tüm başasistan, uzmanlarımıza ve asistan arkadaşlarıma,

Hastane hemşireleri, personeli ve tüm çalışanlarına,

Bugünlere gelmemde sonsuz destek ve sevgileriyle yanımda olan aileme, eşim Saide ve

oğlum Mustafa’ya,

Teşekkürlerimi sunarım.

Dr. Mehmet Ertürk

2

İÇİNDEKİLER

Sayfa No

ÖZET…………………………………………………………... 3

GENEL BİLGİLER…………………………………………… 4-44

AMAÇ………………………………………………………….. 45

MATERYAL ve METOD…………………………………….. 46-47

BULGULAR…………………………………………………… 48-49

TARTIŞMA……………………………………………………. 50-51

SONUÇ…………………………………………………………. 51

KAYNAKLAR…………………………………………………. 52-62

3

ÖZET

“Rose Angina Anketi” (RAA), 1962’den beri çalışmalarda angina pektoris tanısının

standardize edilmiş yöntemi olarak kullanılmaktadır. Yedi sorudan oluşan bu anket, anginayı

efor ile oluşan, eforu kısıtlayan ve dinlenmekle 10 dakika içinde geçen, sternum, sol göğüs ön

duvarı ya da sol kolda yerleşen ağrı olarak sorgulamakta ve yedi soruya da uygun yanıtların

verilmesi Rose anginası olarak tanımlanmaktadır (1,2,3,4).

İngilizce konuşan ve batı Avrupa kökenli populasyonlarda RAA’nın diğer klinik

parametrelerden bağımsız olarak morbidite ve mortaliteyi öngördüğü bilinmektedir. Öte

yandan RAA’nın performansının değişik etnik gruplarda farklı olduğu ve kültürler arası

geçerliliğinin sorgulanması gerektiği bildirilmiştir. RAA’nın Türk toplumunda geçerliliği

şimdiye kadar değerlendirilmemiştir (5,6,7).

Hastanemiz efor testi laboratuarına egzersiz EKG testi istemi ile gönderilen ardışık 304

hastaya efor testi öncesi RAA’nın Türkçeye çevrilmiş şekli uygulandı. RAA 74 (% 24,3)

hastada pozitif, 230 (% 75,7) hastada negatif bulundu. Efor testi referans alınarak

hesaplandığında RAA’nın duyarlılığı % 46,6; özgüllüğü % 80,6; pozitif öngördürücü değeri

% 37,8; negatif öngördürücü değeri % 85,7; geçerliliği % 73,8 bulundu. RAA sonucu ile efor

testi sonucu arasında spearman korelasyon analizinde zayıf derecede doğrusal bağıntı bulundu

(r=0,211); p=0,01). Hastalar cinsiyete göre ayrıldığında RAA ile efor testi arasındaki bağıntı

erkeklerde güçlendi (r=0,336; p=0,01), kadınlarda ortadan kalktı.

Çalışmamızda Türk hastalarda, efor testi referans yöntem olarak alındığında, RAA’nın

özgüllüğü ve negatif öngördürücü değerinin yeterli, duyarlılığı ve pozitif öngördürücü

değerinin düşük olduğunu gösterdik. Ancak cinsiyete göre incelediğimizde testin

performansının erkeklerde daha iyi olduğunu ve efor testi sonuçları ile bağıntının sadece

erkeklerde varolduğunu gözlemledik.

RAA’nın Batı toplumlarında yapılmış olan geçerlilik çalışmaları iyi özgüllük (% 80-95),

ancak değişken duyarlılık (% 19-83) bildirmektedir. Kadınlardaki geçerliliği daha azdır.

Bizim genel sonuçlarımız literatürde verilmiş geçerlilik değerlerinin çoğu ile benzerdi. RAA

Türk toplumu ile ilgili araştırmalarda Batı toplumlarına benzer geçerlilikte kullanılabilir,

sadece kadınların değerlendirildiği durumlarda ise geçerlilik sorgulanabilir.

4

GENEL BİLGİLER

KRONİK İSKEMİK KALP HASTALIĞI “Kronik stabil angina pektoris” terimi, fiziksel veya emosyonel stresle birlikte, göğüs ve

çevresindeki bölgelerde, miyokard iskemisine bağlı olarak basınç veya boğulma hissi ve bu

semptomların istirahat veya sublingual nitrogliserinle (Gliserin trinitrat) hemen düzelmesidir

(8,9,10). Anginal atakların sıklığı en az 3-6 ay süreyle stabil seyretmelidir (11,12,13).

ETYOLOJİ

Kronik stabil anginası olan hastalarda, otopside, epikardiyal arterlerin birinde veya

birden fazlasında, ciddi aterosklerotik daralma bulunur. Ciddi aterosklerotik daralma;

angiografik olarak en az bir major epikardial arterde %70 >, veya sol ana koroner arterde

%50 eşit veya büyük çap azalmasına sebep olan aterosklerotik obstruktif lezyon kastedilir

(14). Bu ciddi lezyonlar, genellikle plak rüptürüne eğilimli olmayan karmaşık aterosklerotik

materyalden oluşur (12,15,16).

Koroner arter hastalığının (KAH) aterosklerotik olmayan pek çok nedenide anginaya

sebep olabilir ( Tablo 1-1). Angina pektorisle özellikle ilişkili diğer durumlar arasında

doğumsal koroner arter anomalileri, aort darlığı, ileri sağ ventrikül hipertrofisine yol açan

mitral darlığı, hipertrofik kardiyomyopati ve sistemik arter hipertansiyonu vardır.

Anginanın daha seyrek olarak görüldüğü hastalıklar aort yetersizliği, idiopatik dilate

kardiomyopati ve sifilitik kalp hastalığıdır. Derin anemi, taşikardi, ateş, hipertroidi ve

kemiğin paget hastalığı gibi bazı durumlar miyokard oksijen gereksinimi-sunumu arasındaki

dengeyi bozarak angina pektoris yapabilir ya da kolaylaştırabilir.

PATOFİZYOLOJİ

Aterosklerotik koroner arter hastalığına bağlı kararlı angina pektorisi olan hastalarda

aterosklerozun şiddet ve yaygınlığı ile angina semptomlarının derecesi arasındaki ilişki

zayıftır. Ayrıca, göğüs ağrısının yerleşimi ile miyokard iskemisinin yeri arasında da hiçbir

açık ilişki yoktur.

5

Tablo1-1: Koroner Arter Hastalıklarının Nonaterosklerotik Sebepleri

1-Kalıtsal anomaliler

Aortadan anormal orgin

Sağdan sola valsalva sinusu

Soldan sağa valsalva sinüsü

Tek koroner arter

Koroner ostium atrezisi

Koroner ostiumun yüksek çıkışı

Osteal çıkıntılar

Pulmoner gövdeden anormal orgin

Fistüller

Miyokardiyal köprüleşme

2-Emboli

Doğal

Trombüs

Tümör

Kalsiyum (dejeneratif kapak)

Vejetasyon (infektif, noninfektif)

İyatrojenik

Kardiyak cerrahi sonrası

Kardiyak kateterizasyon sonrası

Prostetik kapaklar

Paradoks emboli

3-Arteritler

Takayasu arteriti

Poliarteritis nodoza

SLE

Kawasaki sendromu

Sifiliz

Buerger hastalığı

Dev hücreli arterit

Diğer infeksiyonlar (İE, salmonella vb.)

4-İntimal proliferasyon

Radyasyon tedavisi

Kardiyak transplantasyon

Fibromuskuler hiperplazi( metisergid )

Osteal kanülasyon

PTCA

Kokain

Juvenil internal sklerozis

5-Metabolik bozukluklar

Mukopolisakkaridozlar( Hurler, Hunter)

Homosistinüri

Fabry hastalığı

Amiloid

6-Gereksinim-sunum uyumsuzluğu

Aort darlığı

Sistemik hipertansiyon

Karbonmonoksit zehirlenmesi

Tirotoksikoz, paget ,anemi

7-Küçük damar hastalığı

Hipertrofik kardiyomiyopati

Amiloid

Kardiyak transplantasyon

Nöromüsküler hastalıklar

Diyabetes mellitus

8-Diğer sebepler

Eksternal bası (Anevrizma, tümör)

Polistemi, trombositoz

Madde kullanımı( kokain, amfetamin)

Diseksiyon, travma, spazm

Normal koroner arterler

6

Koroner kan akımı sunumu (KKA) ile miyokardın metabolik gereksinimi (MVO2)

arasındaki uygunsuzluk iskemik kalp hastalığının primer etkenidir. Bu dengesizlik,

miyokardın gereksinimi, koroner arterin yeterli oksijen taşıma kapasitesini aştığında

iskeminin klinik belirtilerine yol açabilir. Normal kalplerde fazladan KKA rezervi vardır, öyle

ki, çok ağır egzersizde bile iskemi oluşmaz (17).

Epikardiyal koroner arterlerde ya da koroner küçük damar yatağındaki aterosklerotik

hastalık çok düşük egzersize düzeyleriyle bile sunum ve gereksinim arasında dengesisizliğe

yol açabilir.

KKA’nın belirleyicilerini ve miyokardın metabolik gereksinimini kavramak kronik

iskemik kalp hastalığı yaklaşımında önemlidir (18).

Miyokardın Oksijen Gereksinimi

MVO2 ‘nin esas belirleyicileri kalp hızı, kontraktilite ve sistolik duvar stresidir ( Şekil

1-1). Kalp hızı, MVO2‘nin en önemli belirleyicilerinden biridir ve çoğu hastada tıpsal tedavi

ile kolayca değiştirilebilir (19).

Kısmen sol ventrikül basıncının izovolemik değişiminin ( dp/dt) yansıttığı miyokard

kontraktilitesi MVO2 ‘nin temel belirleyicilerinden biri olsa da genellikle tedavi girişimleri

için primer bir etken değildir. Ancak, sistolik duvar gerilimi angina pektorosin tıpsal

tedavisinde önemli bir noktadır. Laplace kanununa göre duvar stresi şöyle ifade edilir.

Duvar stres

P, intraventriküler basınç; R, yarıçap ve h, duvar kalınlığıdır.

Miyokardiyal oksijen gereksinimi, kişinin fiziksel durumuna göre değişir. Kalbin

mekanik işinde varyasyon, fiziksel aktivite esnasında en belirgin şekilde görülür. Fiziksek

aktivite, sempatik tonusu artırır ve kalp hızı, kontraktilite ve kan basıncında artışa yol açar.

Miyokardial O2 uptake‘i, normal kişilerde koroner kan akımında paralel bir artış ve böylece

miyokardial O2 desteğinde artış ile dengelenir (16). Ancak, koroner arter stenozu gibi

patofizyolojik durumlarda, artan gereksinim, destekten fazla olabilir ve olumsuz sonuçlar

doğurur.

Miyokarda Oksijen Sunumu

Miyokarda oksijen sunumu kanın oksijen taşıma kapasitesine ve koroner kan akımına

bağlıdır. Oksijen taşıma kapasitesindeki azalma şiddetli anemide miyokard iskemisinin

7

oluşmasında ya da kolaylaşmasına katkıda bulunabilirse de, oksijen sunumuna bağlı miyokard

iskemisi genellikle yetersiz KKA’dan kaynaklanır.

Metabolik kontrol

Otoregülasyon

Humoral etkenler

Damar dışı baskı güçleri

Endotel kontrolü

Nöral kontrol

Myojenik kontrol

Şekil 1-1: Miyokardiyal oksijen sunum ve gereksinimi kontrol eden etkenler.

p: sistol basıncı, r: yarıçap, h: duvar kalınlığı.

GEREKSİNİM

Kalp hızı Kontraktilite Sistolik duvar stresi (pr/h)

DAMAR DİRENCİ

KORONER KAN AKIMI

SUNUM

Diyastol süresi Basınç gradyanı

OKSİJEN TAŞIMA KAPASİTESİ FiO2,Hgb, Fe++

İSKEMİ

8

Arteriolar rezistans damarları normalde KKA’nın primer düzenleyicileridir çünkü

epikardiyal arterler düşük dirençli dairelerdir. Büyük koroner arterlerin vazospazm sonucu

geçici olarak ya da tıkayıcı lezyonlarla kalıcı olarak daralması, koroner direnci KKA‘yı

azaltacak kadar artırabilir.

KKA ‘nın belirleyicileri nispeten karmaşıktır ve şu faktörlerden etkilenir

*Metabolik kontrol

*Otoregülasyon

*Damar dışı baskı kuvvetleri

*Diyastolün süresi

*Hümoral ajanlar

*Nöral kontrol

*Aort diyastol basıncı ile sağ atrium basıncı arasındaki fark (18).

KKA nispeten sabittir ve 60 ile 160 mmHg’lik perfüzyon basınçları arasında otoregüle

edilir (20). Perfüzyon basıncı 60 mmHg ‘nin altına düştüğünde vazodiladatör rezerv kaybolur

ve kan akımı doğrudan perfüzyon basıncına bağlı olur. Deneysel olarak, vazodiladatör rezerv

kaybı çapta % 85 azalma yapan lezyonların distalinde olur. Yarıçap azaldıkça, damar direnci

dördüncü kuvveti olarak artar ( poiseuille kanunu) (21). Stenozun uzunluğu da, koroner kan

akımının belirlenmesinde önemli rol oynar. 5 mm‘den uzun stenoz veya aynı arterde multıpl

stenozların bulunması, koroner kan akımı üzerinde daha fazla olumsuz etkileri vardır.

İntraperikardiyal, intramiyokardiyal ve intraventriküler basınçlar da dahil olmak üzere

damar dışı baskı kuvvetleri de KKA kontrolünde önemlidir ve damar direncinin % 30-50 ‘sini

oluştururlar (18). Sol ventrikülde, sistol esnasında miyokardın penetran koroner damarlar

üzerindeki çekici etkisi, koroner kan akımını ciddi şekilde bozar (15,22,23,24,25,26,27).

Epikardiyal kan akımı, subendokardiyal kan akımına göre daha az bozulur, çünkü

intramiyokardiyal basınç, subendokardiyal bölgede maksimal düzeydedir. Bu nedenle, sol

koroner arterde kan akımı öncelikle diyastolde ve az miktarda sistolde oluşur. Bunun tersine,

sağ koroner arterde, sağ intramiyokardiyal basınç düşük olduğu için, kan akımı hem sistolde,

hem de diyastolde oluşur (sağ koroner arterde diyastolik kan akımının ön planda olduğu

pulmoner hipertansiyonla ilgili patofizyolojik durumlar hariç). Sol ventrikülde,

subendokardiyal kan akımı, sol ventriküldeki diyastol sonu basınçtan da etkilenir.

Diyastoldeki net koroner kan akımı, perfüzyon basıncı ile belirlenir.

9

Perfüzyon basıncı, sol koroner arterde, diyastolik koroner arter basıncı (veya koroner

stenoz yokluğunda aortik diyastolik basınç) ile koroner sinus basıncı arasındaki farktır.

Koroner sinus basıncı sağ atrial basınçtan etkilenir. Sağ koroner arterde, perfüzyon basıncı;

sağ koroner arter sistolik ve diyastolik basınç arasındaki farktır.

KKA, diğer damar yataklarına benzer biçimde sistemik hormonlar ve nöral kontrol

mekanizmaları ile de düzenlenir. Angiotensi II bir koroner vazokonstriktördür. Farklı

çaplardaki damarlarda reseptör dağılımı açısından bazı bölgesel farklılıklar olsa da beta-

adrenerjik agonistler koroner arterleri gevşetir ve alfa adrenerjik agonistler ise büzer. Önemli

olarak, koroner arter ya da arteriolleri etkileyen çeşitli vazoaktif uyaranlara verilen entegre

vazomotor yanıt, endotelin fonksiyonel durumundan belirgin olarak etkilenmektedir..

Myokardiyal oksijen gereksinimi ve desteği arasındaki nisbi dengesizlik, miyokardda

iskemi oluşturur. Miyokardial iskeminin sonuçları, stenotik koroner arterlerin beslediği

bölgelere ve kollateral damarların yaygınlığına bağlıdır. Subendokardiyal alanlar daha hassas

olduğu için, iskemi ilk olarak bu bölgeden başlar ve sonuçta subepikardiyal bölgeye kadar

ilerler. Dal arter daralması ile, %25 ‘lik bir oklüzyonda, subendokardiyal akım düşer, %60

‘lık bir oklüzyonda, metabolik değişiklikler gelişir ve %75 ‘lik bir oklüzyonda kontraktilite ve

EKG değişiklikleri görülür. Major arter oklüzyonunda, bu değişiklikler %20-45 ‘lik bir akım

azalmasında oluşur.

Endotelyal disfonksiyon Yeni çalışmalar, koroner arterler ateroskleroz ile tutulduğunda, endotelyumun, normalde

vazodilatasyon oluşturan uyarılara karşı paradoksal yanıt gösterdiği ortaya koymuştur (28).

Bu nedenle, koroner arterlere asetil kolin verildiğinde, koroner çap, stenotik bölgede

artmaktan çok azalır ve bu durum, koroner akımda bozulmaya yol açar. Ancak bu endotelyal

disfonksiyona rağmen, koroner arterler, nitrogliserine maruz kaldıklarında, yine de dilate

olurlar. Nitrogliserin endotelden bağımsız olarak etki eder. Endotelyal disfonksiyon, egzersiz

ve emosyonel stres dönemlerinde özellikle önemlidir, stabil anginası olan hastalarda iskemiyi

daha da artırır.

Aterosklerotik ve hasarlı damar bölgesinde trombosit agregasyonu, koroner arter

spazmına veya arteryal tonusta değişikliğe yol açabilen vazoaktif maddeler salgılatır ve bu

nedenle iskemik bölge kan akımı azalmasına katkı sağlar. Miyokardiyal iskeminin bu

mekanizması, değişken angina eşik değerlerinden ve stabil anginada bazen görülen istirahat

göğüs ağrısı ataklarından sorumlu olabilir (29).

10

Kararsız angina ya da angioplasti esnasında yapılan çalışmalarda saniyeler içinde LV

kompliyansı bozulur ardından 10 sn. içinde LV ejeksiyon fraksiyonunda % 30 ‘a kadar

azalmaya sebep olan sistolik kontraktil disfonksiyon izlenir (30,31,32). EKG değişikliği

ortalama 20 sn ‘de ve angina, eğer olursa, 25-30 sn ‘de ortaya çıkar. Bu iskemik zincir

düşünüldüğünde, anginaya kadar ilerlemeyen atakların olması olasıdır. Pek çok hasta iskemik

koroner ağrıyı algılamadığından ya da ağrı eşikleri yüksek olduğundan, KAH’da sık görülen

asemptomatik ( sessiz ) iskemi şaşırtıcı değildir.

Anginal ağrının Mekanizması

Göğüs ağrısının oluş mekanizması bilinmemektedir, ama iskemik miyokardın

gerilmesine veya metabolitlerin birikmesi ile veya pH değişiklikleri ile sinir uçlarının

uyarılmasına bağlı olabilir. Bu uyaranlar küçük koroner damarların üstündeki ya da

yakınlarındaki serbest sinir uçlarını uyarır. Uyarılar miyelinsiz ya da küçük miyelinli afferent

kardiyak sempatik sinirler üzerinden beş torasik sempatik ganglionlar boyunca dorsal boynuz

hücrelerine ve talamusa oradanda kortekse iletilirler (33).

Bu uyarıların entegrasyonu ve modifikasyonu, serebral kortekste dahil, birkaç düzeyde

olur. Bu modülasyonda ayrıca anginal eşikteki değişkenliğe katkıda bulunur. Kortikal

düzeyde, psikososyal ve kültürel etkenler ağrının algılanmasını değiştirebilir. Ağrının yayılım

paterni, kalpten ve somatik yapılardan gelen duyusal girdileri paylaşan torasik spinal kord

düzeyinde olmaktadır.

GÖĞÜS AĞRISININ KLİNİK DEĞERLENDİRMESİ

Angina pektoris, miyokardiyal oksijen ihtiyacı ve miyokardın beslenmesi arasındaki

geçici uyumsuzluk sonucunda gelişen kalp kökenli ğöğüs ağrısı ve göğüste sıkıntı hissi olarak

tanımlanır. Göğüsteki sıkıntı hissinin niteliği, ‘sıkışma’, ‘baskı’, ‘yanma’, ‘ağırlık’, ‘ağrı’,

‘daralma’, ‘boğulma’, gibi tanımlamalarla tarif edilmektedir. Ağrı miktarının tanımlanması

hastanın zekası, eğitimi, sosyokültürel alt yapısı ile ilişkili olduğundan, belirtilerin doğru

olarak değerlendirilmesinde göğüs ağrısının diğer karakteristik bulgularının tanımlanması son

derece önemlidir.

• Lokalizasyonu

• Süresi

• Niteliği

• Başlatan etkenler

11

• Ağrıyı geçiren etkenler

Lokalizasyonu: Anginal ağrı genelikle sternumun altında veya orta hattın hafif solunda

hissedilir. Nadir olarak sol meme altında, kardiyak apekste izole bir ağrı şeklinde olabilir.

Ağrı bazen sağ göğüse, kollara, boyna, çeneye, sırta, oksipital bölgeye yayılım gösterebilir.

Kollarda ağrı, bileğin unlar ve fleksör tarafında geçerek genellikle unlar parmaklara yayılır,

farklı bir dermatoma sahip olan başparmak ve kolun ekstansör yüzeyine yayılım ise nadirdir.

Hastanın ağrıyı tarif ederken veya yerine gösterirken kullandığı vucut dili de etyoloji

hakkında bilgi verebilir. Sol meme altında küçük (<3cm küçük çapta) , yuvarlak bir alanı bir

parmağı ile göstermesine oranla bir veya iki elini yumruk yaparak sternum önünü işaret

etmesi ( levine bulgusu) çok daha tipiktir. İlk tarif edilen hareket, genellikle psikojenik

kökenli göğüs ağrılarında gözlenmektedir. Eğer ağrı, cilde veya yüzeyel yapılara lokalize ve o

alana basınç uygulamakla artış gösteriyorsa, miyokardiyal iskemiden değil, göğüs duvarı

hastalıklarından kaynaklanıyordur. Ağrının lokalizasyonu ayırıcı tanıda faydalı olabilir (Tablo

1-2) (34).

Süresi: Miyokard iskemisi veya kalıcı aritmilerin yokluğunda, angina pektoris nadiren 1

dakikadan kısa veya 20 dakikadan uzun sürer. Stabil anginalı çoğu hasta, dinlenmeyle veya

dil altına nitrogliserin aldıktan sonra 5 dakikadan kısa süre içerisinde ağrının düzeldiğini

belirtir. Anginal ağrı yavaş yavaş artar ve yayılır. Batıcı veya saplanıcı tarzda ani olarak

maksimum şiddete ulaşan ağrılar çoğunlukla kardiyak olmayan kas-iskelet veya nörolojik

kökenli ağrılardır. Göğüs ağrısının istirahat halinde olması veya 10 dk’dan uzun sürmesi

anstabil angina için tipiktir (35). Göğüs ağrısı saatlerce sürüyorsa akut miyokardiyal infarktüs,

perikarditis, aortik diseksiyon, kas-iskelet hastalığı, herpes zoster, anksiyete ve kokain

kullanımına bağlı olabilir (36).

Niteliği: Angina pektoris, göğüs ağrısı veya göğüste sıkıntı hissi şeklinde

tanımlanabilir. Sıkıntı hissi, sıkışma, baskı, yanma, ağırlık, ağrı, daralma, boğulma gibi

tanımlarla tarif edilebilir. Stabil anginası olan bazı hastalarda, egzersizde göğüs rahatsızlığı

yerine nefes darlığı, halsizlik, bitkinlik, bulantı ve tekrarlayan geğirme vardır ve bu durum

özellikle yaşlı hastalarda ve diyabetes mellitusu olan hastalarda görülür ( 23,24,25). Bu durum

‘angina eşdeğeri’ olarak bilinir. Angina eşdeğeri semptomlar, fiziksek aktivite sona

erdirildiğinde veya sublingual nitrogliserinle hızla kaybolurlar.

Başlatan etkenler: Kasik olarak ağrı egzersiz, duygusal nedenler, yemek sonrası ve

soğuk ile artar. Daha çok izometrik egzersizi içeren kol kaslarının çalıştırıldığı egzersizlerin

izotonik bacak egzersizlerine oranla daha fazla göğüste sıkıntı hissi oluşturduğu

bilinmektedir.

12

Tablo 1-2 Göğüs ağrısı lokalizasyonunun ayırıcı tanıdaki yeri

İnterscapular Retrosternal

İskemik ağrı Kas-iskelet sistemine bağlı ağrı Safra kesesi ağrısı Pankreas kaynaklı ağrı

İskemik ağrı Perikardial ağrı Özefagial ağrı Aort disseksiyonu Mediastinal lezyonlar Pulmoner embolizm

Epigastrik Sağ alt anterior göğüs duvarı

İskemik ağrı Perikardiyal ağrı Özefagial ağrı Mide-bağırsak ağrısı Pankreas kaynaklı ağrı Safrakesesi ağrısı Karaciğer gerilmesine bağlı ağrı Pnömoni Diafragmatik ağrı

Safra kesesi ağrısı Karaciğer gerilmesine bağlı ağrı Subdiafragmatik abse Pnömoni, plörezi Mide ve bağırsak ağrısı Penetran ülser Pulmoner emboli Akut myozit Travma

Sol alt anterior göğüs duvarı Omuz ve sol kol

İntercostal nevralji Pulmoner emboli Myozitis Pnömoni, plorezi Dalak enfarktı Splenik fleksur sendromu Subdiafragmatik abse Prekordial sıkışma sendromu

İskemik Perikarditis Subdiafragmatik abse Diafragmatik plörezi Servikal ve dorsal omurga ağrısı Akut kas-iskelet ağrısı Torasik çıkış sendromu

Nadir olarak angina eforun sürdürülmesine rağmen kaybolabilir (yürümeyi sürdürme

fenomeni) veya daha önceden göğüste sıkıntı hissi yaratan efor tekrarlandığında angina tekrar

gelişmeyebilir (ısınma fenomeni). Angina sıklıkla hasta ağır bir yemek yedikten sonra veya

heyecanlı, üzüntülü olduğunda gelişir. Soğuk duş kan basıncı ve kalp hızını artırırken, sıcak

duş vazodilatasyon nedeniyle kalp debisini artırır. Her ikisi de anginaya neden olur. Sigara

kullanımı bağlı tüm hemodinamik değişiklikler miyokardiyal oksijen ihtiyacını artırarak

ağrıyı daha da belirginleştirir.

13

Ağrıyı geçiren etkenler: Nitrogliserin, ağrının düzelmesini hızlandırsa da,

vazodilatatör ilaçlar kullanılmasa dahi angina genellikle dinlenme ile 1-5 dakika arasında

düzelir. Karotis masajı; refleks bradikardi ve sistolik kan basıncında düşmeye neden

olduğunda miyokadial oksijen ihtiyacını düşürerek sıklıkla ağrıyı azaltır. Valsalva manevrası

da artan toraks içi basınç nedeniyle venöz dönüşün ve dolayısıyla sol kalp yükünün azalması

sonucunda miyokard duvar gerilimini azaltarak ağrıyı azaltabilir.

Ağrıya beraberinde bulantı, kusma, baygınlık, soğuk terleme, yorgunluk eşlik edebilir.

Bağlantılı angina (linked angina) , bilinen KAH’lı hastalarda kalp yükünü artıran

gastrointestinal faktörler nedeniyle gelişen belirgin angina atakları şeklinde tanımlanır (37).

Ataklar tipik olarak öne doğru eğildikten veya yemekten sonra gelişir; koroner kan akımını da

düşürebilecek olan özefagus asit uyarısı ile karışabilir.

Noktürnal angina (angina dekübitus), yatar pozisyonda damar içi kan hacminin tekrar

dağılımına bağlı duvar gerilimi ve sonuç olarak MVO2’nin artması ile ilgilidir.

Angina pektoris beş tanımlayıcı özelliğine göre üç grupta incelenebilir; tipik angina,

atipik angina ya da kalp dışı göğüs ağrısı (38,39) (Tablo 1-3).

Tablo 1-3: Anginanın Klinik Sınıflaması Tipik Angina:

1- Karakteristik nitelik ve süredeki substernal göğüs ağrısı

2- Efor ya da emosyonel stresle açığı çıkması

3- Dinlenme ya da nitrogliserin ile geçmesi

Atipik angina:

Yukarıdaki özelliklerin ikisini karşılar.

Kalp dışı göğüs ağrısı:

Tipik angina özelliklerinin birini karşılar ya da hiçbirini

karşılamaz.

14

Angina ayrıca, öazellikleri son 60 gün içinde genel olarak değişmediyse kararlı ya da

kararsız olarak isimlendirilir. Kararsız anginanın varlığı kısa dönemde akut bir koroner olay

için daha yüksek risk ifade eder. Kararsız angina şu üç ana biçimden biri olarak ortaya çıkan

anginadır; istirahat göğüs ağrısı, yeni başlayan şiddetli göğüs ağrısı yada var olan stabil

anginanın şiddetinin artması.

Göğüs ağrısının şiddetine göre Kanada Kalp Derneği anginayı derecelendirmiştir. En

şiddetli semptomlar dinlenme konumunda, en hafif olanlar aşırı egzersizle gelenlerdir

(Tablo 1-4) (40).

Tablo 1-4: Kanada Kalp Derneği ‘nin angina pektoris

fonksiyonel sınıflaması

1. Olağan fiziksel aktivite (yürüme ve merdiven çıkma gibi)

anginaya neden olmaz. Angina şiddetli, hızlı, veya uzun

efor sonrası gelişir.

2. Olağan aktivite hafif sınırlanır. Hızlı yürüme veya

merdiven çıkma, yokuş çıkma, yemeklerden sonra, soğukta,

rüzgarda, duygusal stres altında veya uyandıktan hemen

sonraki birkaç saat içinde yürüme veya merdiven çıkma.

Normal şartlar altında ve normal hızda aynı seviyede 2

bloktan fazla yürüme veya bir kattan fazla merdiven çıkma.

3. Olağan aktivite belirgin olarak sınırlanır. Normal

şarlarda aynı seviyede 1 veya 2 blok yürüme veya 1 kat

merdiven çıkma.

4. Göğüste sıkıntı hissi olmaksızın herhangi bir fiziksel

aktiviteyi gerçekleştirememe (Angina istirahat halinde de

olabilir).

15

GÖĞÜS AĞRISININ AYIRICI TANISI Göğüs ağrısına neden olan, koroner ateroskleroz dışında iki grup kardiovaskuler hastalık

vardır (Tablo 1-4). Birinci grup KAH yokluğunda miyokard iskemisine bağlı anginaya neden

olan hastalıkları içerir; iskemi, normal veya artmış myokard oksijen ihtiyacı karşısında

yetersiz KKA’a bağlı yetersiz hemodinamik değişiklikler nedeniyle meydana gelir. Bunların

arasında artmış LV sistolik basıncı ve duvar gerilimi veya LV hipertrofisinin gözlendiği aort

kapak darlığı, hipertrofik kardiyomiyopati ve sistemik arteryal hipertansiyon sayılabilir

(41,42,43). Miyokard iskemisine bağlı göğüs ağrısı, ciddi aort yetersizliğinde de gelişebilir.

Artmış ventrikül hacim yükü ve ventrikül boyutları MVO2 artışına ve koroner arterin

diyastolik perfüzyon basıncının düşmesi yetersiz KKA’a neden olur. Bazen ciddi anemi veya

hipokside kan oksijen miktarının azalmasına bağlı olarak KAH yokluğunda angina gelişebilir,

eğer KAH varsa anginada artış gözlenir. Ayrıca, çoğunlukla pulmoner darlık veya pulmoner

hipertansiyonda gözlenen sağ ventrikül (RV) sistolik hipertansiyonu, RV subendokardiyal

iskemisine bağlı efor anginasına neden olabilir.

Genellikle iskemiye bağlı olmamasına rağmen göğüs ağrısına neden olan kalp

hastalıkları ise perikardit, aort diseksiyonu, MVP ‘yi içerir.

Perikard ağrısı, çoğunlukla keskin, batıcı tarzda ve hastalar oturup öne eğildiğinde

rahatlar. Bu ağrının en önemli tanısal özelliği, ağrının pozisyonla, derin nefes almakla ve

bazen yutkunmayla kötüleşmesidir. Ağrı omuzlar, sırt ve boyna yayılabilir.

Aort diseksiyonu ağrısı, genellikle ani başlangıçlı, iki skapula arasında, yırtıcı tarzda ve

hastaların yaşadıkları en şiddetli ağrı olarak tanımlarlar. Ağrı, aort diseksiyonunun yeri,

ilerlemesi, arteryal lüminal basıya bağlı olarak boyun, sırt, karın, böğür ve bacaklara yayılır

(44).

Psikojenik kökenli göğüs ağrısı sık rastlanan, özellikle KAH‘a ait birkaç risk faktörüne

sahip veya bilinen koroner arter hastası olan asemptomatik kişilerde rastlandığında angina

pektoristen ayırtedilmesi güç olan tekrarlayıcı tipte bir göğüs ağrısıdır. En sık psikojenik

neden anksiyetedir (45).

Psikojenik göğüs ağrısı keskin, bıçak saplanır tarzda, genellikle sol meme altı

yerleşimli ve keskin sınırlı olarak tarif edilir. Bıçak saplanır gibi veya şimşek çakması

şeklindeki tanımlamalar çok kısa (<1 dk) süreli ağrıları tarif ederken kullanılır. Bazen ağrı

saatler veya günlerce sürebilir. Hastalar çoğunlukla istirahatte ağrı tarif ederler. Ayrıca

16

ifadesiz veya endişeli bir yüz, geciken motor aktivite ve el ovuşturma gibi bir takım gözleme

dayalı bulgular da altta yatan depresyonun sinyallerini verebilir.

Gastrointestinal bölgeden kaynaklanan ağrı, özefagusun nörovasküler motor bozukluğu

olan diffüz özefagial spazm, angina pektorisle en sık karışan kalp dışı hastalıktır. En sık 5.

dekadda gözlenir. Ağrı genellikle retrosternaldir; yanma, sıkışma tarzında olabilir ve sıklıkla

sırt, kol ve çeneye yayılır. Genellikle yemek sırasında veya sonrasında başlar ve dakikalar,

saatler sürebilir. Nitrogliserin düz kasta da etkili olduğu için rahatlama sağlar. İskemik

ağrıdan ayırımında, yutkunma ile ağrının artması, disfaji, gastrik içeriğin geri gelmesi

sayılabilir. Reflü özefajit, alt özefagus yırtılması, peptik ulser ve safra kesesi ağrısıda iskemik

ağrıyla karışabilir (46,47).

Kas-iskelet sistemi hastalıkları, angina pektoris dermatomlarıyla aynı bölgeleri etkileyen

ağrıya neden olabilirler (41,43). Çeşitli nörovasküler yapıların sıkışmasıyla karakterize olan

torasik çıkış sendromu, kardiyak göğüs ağrısıyla karışabilen belirtilere yol açabilir.

Nörovasküler yapının bir servikal kot veya anteriyor skalen kas tarafından

sıkıştırılmasıyla oluşan ağrı baş, boyun, omuz ve aksillaya yayılım göstermesine rağmen,

çoğu hasta somatik sinir sıkışmasına bağlı olarak ağrıyı üst ekstremitelerde, genellikle unlar

sinirin innerve ettiği bölgelerde hisseder. Beraberinde parestezilerin olması, fizik egzersize

bağlı olmaması, belli pozisyonlarla ağrının değişmesi önemli tanısal özellikleridir.

Tietze sendromu veya idiopatik kostokontrit, hareketle veya derin nefes almakla artan

nadir göğüs duvarı hastalıklarıdır. Ağrının, tutulan kostokondral eklem üzerine direkt bası ile

artması veya lokal lidokain injeksiyonu ile düzelmesi teşhis açısından önemlidir (48).

Servikal ve torasik vertebranın dejeneratif artriti göğüs, boyun veya sırta yerleşimli,

kollara yayılan ağrıya neden olurlar. Çeşitli pozisyon ve hareketler, hapşırma ve öksürük

ağrının oluşması veya artması vertebral hastalığa bağlı göğüs ağrısının ayırıcı tanısında

yararlıdır.

Herpes zosterin döküntü öncesi dönemi, bir veya daha fazla dermatomda olan göğüs

ağrısı ile karakterizedir. Fizik muayenede tutulan alanın hiperestezisi, belirtilerden 4 veya 5

gün sonra tipik döküntülerin ortaya çıkması, doğru tanı konmasında yardımcı olur.

Pulmoner emboli, iskemik veya plöretik tarzda ağrıya sebep olabilir.

Spontan pnömotoraks, genellikle önceden hastalığı olmayan erkek hastalarda 3 veya 4.

dekadda gelişir. Klinik olarak genellikle, şiddetli nefes darlığıyla beraber tek taraflı plöretik

göğüs ağrısı bulunur. Düz veya ekspiryumda çekilen göğüs filmi kesin tanıyı koydurur.

Göğüs ağrısı ve hassasiyeti bilinmeyen nedenler yüzünde de gelişebilir. Ağrılı bölgeler

üzerine bası uygulanması, eğilme, dönme ve bükülme gibi toraks hareketleri ağrı hissini

17

artırabilir. Ağrı süresinin değişkenliği ve nitrogliserinle düzelmemesi anginadan ayrımını

sağlar.

KAH Olasılığının Klinik Değerlendirmesi

Diamond ve Forrester tarafından yapılan klinikopatolojik çalışma anamnez ve fizik

muayeneden sonra KAH olasılığını tahmin etmenin mümkün olduğunu göstermiştir (49).

Tablo 1-4 : Göğüs ağrısının ayırıcı tanısı

1- Angina pektoris, MI

2- Diğer kardiyovasküler nedenler

a) İskemik olduğu düşünülenler

1.Aort stenozu

2.LV Hipertrofisi

3.Hipertansiyon

4.Pulmoner hipertansiyon

5.Aort yetersizliği

6.Ciddi anemi, hipoksi

b) İskemik kökenli olmayanlar

1.Aort diseksiyonu

2.Perikardit

3.MVP

3- Gastrointestinal nedenler

a) Özofagus spazmı

b) Özofagial reflü

c) Özofagus yırtılması

d) Peptik ulkus

4- Psikojenik nedenler

a) Anksiyete

b) Depresyon

c) Kardiyak psikoz

d) Kişisel çıkar amaçlı

5- Nörojenik, kas- iskelet hastalıkları

a) Toraks çıkış sendromu

b) Servikal omurda diskopati

c) Kostokontrit

d) Herpes zoster

e) Göğüs duvarı ağrısı

6- Pulmoner nedenler

a) Pulmoner emboli

b) Pnömotoraks

c) Pnömoni

7- Plörezi

18

Diamond ve Forrester yaklaşımının kullanılabilirliği daha sonra Duke ve Stanford ‘da

yapılan prospektif çalışmalarla doğrulanmıştır (50,51,52). Kalp kataterizasyonu ya da stres

testi için gönderilen kadın ve erkeklerde KAH’nı öngörmede yaş, cinsiyet ve ağrı tipi en

güçlü öngörücüler olmuştur. ( Tablo 1-5) (53). Sigara, EKG ‘de q dalgaları ya da ST

segment-T- dalgası değişiklikleri, hiperlipidemi ve diyabet bu modellerin prediktif yeteneğini

daha da kuvvetlendirir (52).

Tablo 1-5: Semptomlu Hastalarda Yaşa ve Cinsiyete Göre Test Öncesi KAH Olasılığı

ANGİNADIŞI

GÖĞÜS AĞRISI

ATİPİK

ANGİNA

TİPİK

ANGİNA

Yaş,Yıl Erkek Kadın Erkek Kadın Erkek Kadın

30-39 4 2 34 12 76 26

40-49 13 3 51 22 87 55

50-59 20 7 65 31 93 73

60-69 27 14 72 51 94 86

Not: Her değer kateterizasyonda ciddi KAH olan düzeyi göstermektedir.

İSKEMİK KALP HASTALIĞININ NONİNVAZİF TANISI

Kararlı anginası olan hastalarda yapılan tetkikler, sadece fonksiyonel olarak önemli

koroner arter stenozunu saptamak için değil, hastaları gelecekteki kardiyak olaylar açısından

yüksek ve düşük risk gruplarına sınıflandırmak için de çok değerlidirler (53). Test öncesi

KAH olasılığı çok yüksek (>0.90) ya da çok düşük (<0.10) olan hastalarda testin ek tanısal

değeri çok sınırlı olabilir. Aşağıda kullanılan tetkikler sıralanmıştır.

• Elektrokardiyogram

• Göğüs radyogramı

• Elektron ışınlı bilgisayarlı tomografi (EIBT)

• Egzersiz EKG testi

• Egzersiz miyokard perfüzyon görüntülemesi

• Egzersiz radyonüklid ventrikülografi

• İstirahat ekokardiyografi

• Stres ekokardiyografi

19

EGZERSİZ STRES TESTİ

Egzersiz testleri başta koroner arter hastalığı olmak üzere bir çok kardiyovasküler

hastalığın teşhisi, tedavinin etkinliği, derecesinin ve prognozunun tayininde kullanılan

değerli, non-invazif bir yöntemdir (54,55,56,57,58).

Egzersiz esnasında vücutta ceryan eden kalbe ait ve kalp dışı olayları değerlendirmek

için egzersizin ve meydana getirdiği değişikliğin fizyolojisi hakkında bilgi sahibi olmak

gerekir.

Egzersiz Çeşitleri ve Fizyolojisi

1) Statik (izometrik) egzersiz: Bu tip egzersizde kas gerginliğinde artma, kas

uzunluğunda minimal azalma olur. Kalp atım sayısı fazla artmaz. Periferik rezistans ve kan

basıncı yükselir (59).

2) Dinamik (izotonik) egzersiz: Bu tip egzersizde kas liflerinin uzunluğunda değişme

yani kısalma esastır. Yürüme, koşma, yüzme gibi aktiviteler bu tür egzersize örnektir.

Vücuttaki geniş kas kitlesi çalıştırılmış olur. Kalp atım sayısı, atım volümü artar. Periferik

rezistans azalır, sistolik kan basıncı artar. Tredmil egzersiz testinde bu tip egzersiz ortaya

çıkar.

3) Direnç (izotonik ve izometrik) egzersiz: Direnç egzersizine karşı, akut

kardiyovasküler yanıt, izotonik ve izometrik bileşenlerin derecesine göre belirlenir.

Tekrarlayan ağırlık kaldırma, direnç egzersizinin prototipi olarak kabul edilir. Günümüzde,

direnç antremanının, kas gücü ve esnekliğini artırmak için yararlı olduğuna, ama muhtemelen

kardiyovasküler sağlığa daha az önemli derecede katkısı olduğuna inanılmaktadır (60).

Dinamik Egzersiz

Kardiyovasküler-Pulmoner Cevap: Dinamik egzersiz programı sempatik sinir

sistemini aktive ederken, parasempatik sinir sisteminin tonusunu azaltır. Egzersize katılan

kaslarda belirgin vazodilatasyon sonucu olarak, total periferik vasküler direnç düşer (Dalak ve

böbrek damarlarında vazokonstriksiyona üstün gelir). Bunun yanında iskelet kaslarının

20

çalışmasıyla kalbe venöz dönüş artar. Frank-Starling mekanizması ile strok volüm artar.

Diyastolde ventriküle daha fazla kan gelmesiyle gerilen ventrikül daha kuvvetli kontraksiyona

başlar (61).

Dinamik egzersizde görülen diğer önemli bir değişiklik kalp hızı artışıdır. Egzersizin

başlamasıyla erken dönemde (saniyeler içinde) kalp hızlanabilir bunun daha ziyade otonom

sinir sistemi uyarılması ile olduğu kabul edilir.

Egzersizin başlamasıyla vagal tonusun azalması, sempatik tonusun artışı ve venöz

dönüşün artmasıyla kalp hızı artar. Egzersizde bu kalp hızı artışı cevabı yaş, postür, kan

hacmi, çevresel şartlar, egzersizin şekli gibi birçok faktörden etkilenir. Maksimal kalp hızına

ulaşılması yaşla ters orantılıdır. Fiziksel antrenman egzersizle oluşan maksimal kalp hızı

seviyesini düşürebilir.

Egzersizle ulaşılan maksimal kalp hızı seviyesi 220-yaş ± 12 vuru olarak formüle

edilebilir. Bu değer maksimal güvenli kalp hızı sınırını gösterir.

Egzersizle aynı zamanda solunum hızıda artar. Alveoler hiperventilasyon gelişir.

Strok volüm, kalp hızının artması, epinefrin seviyesinin yükselerek ventriküler

kontraktiliteyi artırması, kardiyak debinin 4-6 kat artmasına neden olur. Total periferik

rezistans azalır, sistolik kan basıncı, ortalama kan basıncı, nabız basıncı artar. Diyastolik

basınç değişmemekte veya ± 10 mmHg ‘lık değişme göstermektedir.

Pulmoner damar yatağı da 4-6 kat artan kardiyak debiye uyum gösterirken, pulmoner

arter basıncı, pulmoner kapiller wedge basıncı ve sağ atrium basıncında yalnızca cüzi bir artış

olur.

Dinamik egzersiz başlayınca akciğerden oksijen alımı hızla artar. Her bir egzersiz

derecesinde genellikle ikinci dakikadan sonra oksijen alımı stabilleşir. Kalp hızı, kardiyak

debi, kan basıncı ve pulmoner ventilasyon nispeten sabit seviyede tutulur (steady state).

Maksimum oksijen uptake (VO2max), Metabolik ekivalan ( MET):

Maksimal oksijen tüketimi, tüm kasların kullandığı maksimal dinamik egzersiz sırasında

kullanılan oksijen miktarıdır (62). Genellikle MET (Metabolik ekivalan) adı verilen ünitelerle

ifade edilir. İstirahatte ve oturur pozisyonda, ortalama oksijen tüketimi 3.5 ml/kg/dk dır ve bu

“1 MET” şeklinde ifade edilir. MET, erişilen egzersiz seviyelerini belirtmekte de sık

kullanılan bir terimdir.

Miyokardiyal oksijen tüketimi( MVO2) ve iskemi oluşumu:

21

Miyokardiyal oksijen tüketimi (MVO2), kalp hızı, sistolik kan basıncı, sol ventrikül

diyastol sonu volümü, duvar kalınlığı ve kontraktilite belirler. Pratikte “ double product” (kalp

hızı x sistolik kan basıncı), miyokard perfüzyon gereksinimini gösteren güvenilir bir indeks

olarak kullanılır.

Dinlenme durumunda kardiyak oksijen tüketimi 100gr. miyokard dokusu için 6-8 ml.

kadardır. Kalp kası kendisine gelen kandaki oksijenin % 50 ‘sinden fazlasını almaktadır.

Normal şartlarda dahi alabileceği maksimal oksijeni aldığından ihtiyacın arttığı hallerde

bundan fazlasını alamaz. Egzersizle artan oksijen ihtiyacı ancak koroner kan akımının

arttırılmasıyla karşılanabilir. Başka bir deyişle, MVO2 ve koroner kan akımı arasında direkt

ilişki mevcuttur. Bu da esas olarak koroner vasküler rezistansın azalmasıyla mümkün

olmaktadır. Oksijen sunumu ile talebi arasındaki bu dengenin bozulması miyokard

iskemisiyle sonuçlanır (63).

Epikardiyal koroner arterlerin aterosklerotik bir plakla daralması, belli bir eşik

egzersizin üzerinde distal kısımlara oksijen sunumunda yetersizliğe yol açar. Artmış duvar

gerilimi dolayısıyla oksijen ihtiyacı nisbeten daha fazla olan subendokardiyumda iskemi

oluşur ve egzersiz testi sırasında gözlenen semptom ve bulgular ortaya çıkar.

EFOR TESTİ

Tarihçe: On dokuzuncu yüzyıl başlarında İngiliz mühendis William CUBİT

tarafından geliştirilen basamaklı ve hareket edebilen sistem İngiliz hapishanelerinde

mahkumları cezalandırmak amacıyla kullanılmıştır.

1920’li yılların başında BLOUSFIELD adlı bilim adamı angina pektoris ile

elektrokardiyografik ST segment depresyonu arasındaki ilişkiyi ortaya çıkarmıştır. 1928

yılında FAIL ST segment depresyonunun egzersizle ilişkisini, 1929 yılında MASTER ise

geliştirdiği basamaklı sisteminde ilk egzersiz testini gerçekleştirmiştir.

1956 yılında BRUCE adlı bilim adamı kendi adıyla kullanılan standart Bruce

protokolünü geliştirdi.

Çeşitli egzersiz testlerinden ikisi önem taşır.

a) Bisiklet ergometri testi: Avantajları göğüs ve kolların stabil oluşu nedeni ile

daha net kayıt alınabilmesi, daha az yer kaplaması, sessiz oluşu, nükleer kardiyolojik

tetkikler, stres ekokardiyografi ve kateterizasyon sırasında uygulanabilir oluşudur. İş

22

miktarını direkt watt olarak ölçülebilmesi, bununda MVO2 ile lineer ilişki göstermesi önemli

avantajlarındandır. Dezavantajları testin kontrolünün aletten çok hastada olması ve izometrik

egzersiz payının yüksek oluşudur.

b) Treadmill testi: Bügün en çok terçih edilen, en fizyolojik egzersiz testidir.

Hastaya maksimum oksijen kullandırır. Bisiklet ergometresiyle tredmili karşılaştıran bir çok

çalışma maksimum kalp hızı değerlerinin kabaca aynı olduğu ancak tredmille egzersizde

maksimumu oksijen alımının % 6-25 fazla olduğu gösterilmiştir (64,65,66). Performansı

dışardan yönlendirmek mümkündür. İş miktarı tahmini olarak ölçülür. Çünkü yapılan iş

hastanın verimli yürümesine, kilosuna, yürüme ve koşma arasındaki enerji harcama

değişikliğine bağımlıdır.

İdeal egzersiz testinde iş miktarı ( workload) yürüme seviyesine göre dereceli artmalı,

test 8-12 dk sürmeli ve stage süreleri steady-state oksijen tüketim kuralına göre 2-3 dk

olmalıdır.

Tredmil testinde en yaygın kullanılan Bruce protokolüdür (67). Çok basamaklı bir

protokoldür ve her bir kademe iş yükü artırılmadan önce “steady state” durumuna

ulaşılmasına izin veren üçer dakikalık dönemlerden oluşur. Dezavantajı her kademede büyük

iş yükü artışları meydana getirmesi ve VO2max. hesabını daha az güvenilir kılmasıdır. Bazı

hastalar fazla yük artışını tolere edemeye bilir, adele ağrıları nedeni ile test erken

sonlandırılabilir (68) (Tablo 2-1).

Daha düşük egzersiz düzeyleri amaçlandığında Modifiye Bruce protokolü

uygulanabilir. Modifiye Bruce protokolünde standart Bruce protokolüne hızı 1.7 mil/st, eğimi

ise % 0 ve % 10 olan iki stage daha eklenmiştir. Diğer egzersiz protokolleri Bruce

protokolüne göre iş miktarında daha dereceli bir artışa neden olurlar ve şahıslara göre

modifiye edilebilirler.

Naughton protokolü, yaşlı hastalar ve düşük egzersiz düzeyleri amaçlandığında tercih

edilir (Tablo 2-2).

Balke-Ware protokolü, gençler ve formda olan hastalar için uygundur.

Cornell , Weber, ACIP, Macıp ve Ramp gibi protokollerde kullanılmaktadır.

Egzersiz testine hastanın hazırlanması

Bazı kardiyovasküler ilaçlar test öncesi kesilmelidir. Beta-bloker, nitrat, kalsiyum kanal

blokeri, digoksin vb. Digoksin 2 hafta öncesinden, nitrat ve beta blokerler 2-4 gün öncesinden

23

kesilmelidirler. Bu ilaçlar egzersizin hemodinamik cevabını ve iskemik değişiklikler için

EKG’nin sensitivitesini azaltırlar. Beta-blokerler birkaç gün içinde doz

Tablo 2-1: Bruce Protokolü

Zaman Hız Eğitim VO2 MET's

ml/kg/dak

(dak) (mil) (%) Normal Normal Ortalama Erkek Kadın

1 1.7 10 12.4 ±2.2 9.0 3.0 2 16.7 15.4 4.6

3 17.4 ±1.4 16.9 5.0

4 2.5 12 19.6 ±2.1 19.2 6.0

5 24.1 21.7 ± 6.5

6 24.8 ±2.1 23.2 6.8

7 3.4 14 28.6 ± 25.8 7.6

8 32.6 ± 2.4 29.9 8.8

9 34.3 ± 3.3 32.2 ± 9.4

10 4.2 16 38.3 ± 3.6 39.0 10.7

11 42.3 46.1 12.6

12 43.8 49.1 13.3 13 5.0 18

14

15 56.9 16.3

16 5.5 20

17

18 68.2 19.5

19 6.0 22

20

21 79.6 22.7

kademeli olarak azaltılarak kesilirse oluşabilecek refleks taşikardi önlenmiş olur. Test

fonksiyonel kapasite tayini için yapılıyor ve ilaçları kullanması zaruri ise ilaçlarına devam

edilebilir.

Hasta işlemin yapılacağı gün işlemden üç saat önce sigara, alkol ve kafeinli içecekleri

almamalı, yemek yememelidir. Aynı gün ağır egzersizden kaçınmalı, dar elbiseler

giymemelidir.

24

Tablo 2-2: Noughton protokolü

Basamak Süre Hız Eğim MET değeri

Yaklaşık VO2

(dk) (mil/st) (%) (rnl/kg/dk)

1 2 3 0.0 2.5 10 2 2 3 2.5 3.5 14

3 2 3 5.0 4.7 18 4 2 3 7.5 5.6 21

5 2 3 10.0 6.5 24

6 2 3 12.5 7.5 28

7 2 3 15.5 8.7 32

8 2 3 17.5 9.5 35

9 2 3 20.0 10.7 38

10 2 3 22.5 11.9 42

Hastanın egzersiz toleransı değerlendirilmeli. Hastanın hiç egzersiz yaparken baş

dönmesi veya bayılması, aile öyküsünde egzersiz sırasında ani ölüm olup olmadığı

sorgulanmalı, çıkış yolu obstruksiyonunu değerlendirmek için kısa bir fizik muayene

yapılmalıdır.

Egzersiz testinin komplikasyonları

Komplikasyon oranı çok düşüktür. Komplikasyonların KAH, HOKMP, koroner

anomali, marfan sendromu, aort stenozu, sağ ventrikül displazisi, konjenital kalp defekti,

miyokarditis, perikarditis, amiloidozis, sarkoidozis, uzun QT sendromu, orak hücreli anemi,

ve ani ölüm hikayesi olanlarda gelişme ihtimali daha yüksektir.

Kardiyak arrest, genel toplumda 1/565000, KAH bilinenlerde 1/59000. AkutMI,

1.4/10000, aritmi hikayesi olanlarda aritmi görülme riski % 9, olmayanlarda ise % 0.1 dir.

Atrial fibrilasyon en sık görülen aritmidir. (9.5/10 000), ventriküler taşikardi: 5.8/10

000, ventriküler fibrilasyon : 0.67/10 000, ölüm: 1/25 000 sıklıkta görülür (Tablo 2-3).

25

Tablo 2-3: Egzersiz EKG Testinin Komplikasyonları

1- Kardiyovasküler komplikasyonlar

Kardiyak arrest

İskemi ( MI, Angina)

Aritmi ( SVT, AF, VT, VF)

Bradiaritmi (Dal bloğu, A-V Blok)

Konjestif kalp yetersizliği

Hipertansiyon, hipotansiyon

Anevrizma rüptürü

2- Gastrointestinal komplikasyonlar

Kusma

İshal

Kramp tarzı karın ağrısı

3- Pulmoner komplikasyonlar

Egzersiz kaynaklı astım

Bronkospazm

Pnömotoraks

Egzersiz kaynaklı anafilaksi

Altta yatan AC hastalığının kötüleşmesi

4- Kas-iskelet sistemi komplikasyonları

Mekanik travma, eklem hasarı

Kas kramp ve spazmları

5- Nörolojik komplikasyonlar

Baş dönmesi, senkop

Serebrovasküler atak (CVO)

EGZERSİZ TESTİNİN KULLANIM ALANLARI

Egzersiz testinin kontrendikasyonları

a) kesin kontrendikasyonlar:

1- Akut MI ‘ın ilk iki günü içinde

2- Semptomatik ciddi aort stenozu

3- Yüksek riskli anstabil angina pektoris

4- Kontrol edilemeyen semptomatik kalp yetmezliği

5- Akut pulmoner emboli ve pulmoner infarktüs

6- Şüphelenilen veya bilinen diseke anevrizma

7- Aktif veya şüphelenilen miyokarditis, perikarditis veya endokarditis

8- Egzersiz performansını etkileyeceği veya kendisinin egzersizle kötüleşeceği tahmin

edilen akut kalp dışı hastalıklar ( infeksiyon, böbrek yetmezliği, tirotoksikoz)

9- Psikozlarda

10- Semptomatik veya hemodinamik bozulmaya sebep olan, kontrol edilemeyen

kardiyak aritmilerin varlığı.

26

b) Rölatif kontrendikasyonlar:

1- Sol ana koroner arter stenozu veya ekivalanı

2- Orta dercede kapak stenozları

3- İstirahat DKB: >110 mmHg veya istirahat SKB: >200 mmHg ise

4- Elektrolit anomalileri ( hipokalemi, hipomagnezemi)

5- Sabit hız ayarlı pacemaker varlığı

6- Yüksek dereceli A-V Blok

7- Sık veya kompleks ventriküler ekstrasistol

8- Ventriküler anevrizma

9- Kontrol edilemeyen metabolik hastalıklar ( diyabet, tirotoksikoz, miksödem)

10- Kronik infeksiyon hastalıkları ( mononukleozis, hepatitis, AİDS)

11-Egzersiz ile kötüleşe bilecek nöromüsküler, romatizmal ve kas-iskelet sistemi

hastalıklarının varlığı

12- İlerlemiş ve komplike gebelik

13- Hipertrofik kardiyomiyopati ve dış akım yolu obstruksiyonlarının diğer biçimleri

14- Kooperasyon güçlüğüne neden olabilecek mental bozukluk

Obstruktif KAH tanısında egzersiz testinin kullanımı ( AHA/ACC 2002

egzersiz testi guideline):

Sınıf 1: Egzersiz testinin faydalı ve etkin olduğuna dair delil ve /veya ortak karar olan

durumlar.

Sınıf 2: Egzersiz testinin faydalı ve etkin olduğuna dair farklı delil ve/veya ortak karar

olan durumlar. Sınıf 2a: Delil/görüşlerin fayda/etkinlik tarafına ağır bastığı durumlar (

muhtemelen uygun). Sınıf 2b: Delil/görüşlerin fayda/etkinlik lehine daha zayıf olduğu

durumlar ( uygun olabilir).

Sınıf 3: Egzersiz testinin faydalı ve etkin olmadığına, bazı durumlarda zararlı

olabileceğine dair delil ve/veya ortak karar olan durumlar ( uygun değil).

Sınıf 1: Yaş, cinsiyet ve semptomlar baz alındığında test öncesi KAH olasılığı orta risk

grubunda bulunan erişkin hastalar ( Tam sağ dal bloğu veya istirahat EKG sinde 1 mm ‘den

daha az ST depresyonu varlığı dahil).

Sınıf 2a: Vasospastik anginası olan hastalar.

Sınıf 2b: 1- Yaş, cinsiyet ve semptomlara göre test öncesi KAH olasılığı yüksek ve

düşük olan hastalar.

27

2- Digoksin kullanan hastalarda istirahat EKG’sinde 1 mm ‘den az ST

depresyonu varlığı

3- Hastanın EKG’sinde sol ventrikül hipertrofi kriterleri ile beraber 1 mm’den

az ST depresyonu olması

Sınıf 3: 1- Aşağıdaki EKG bulguları bulunan hastalar

Preeksitasyon ( WPW) sendromu

PM ritmi

1 mm’den fazla istirahat ST depresyonu

Tam sol dal demeti bloğu

2- Daha önceden MI geçirdiği bilinen veya angiografik olarak önemli koroner

stenozu gösterilen hastalarda tanı amaçlı kullanılması.

Semptomatik veya KAH öyküsü olan hastalarda risk değerlendirmesi ve prognoz

tayininde egzersiz testinin yeri:

Sınıf 1: 1- Bilinen KAH olan veya şüphelenilen hastalarda başlangıç değerlendirmesi

olarak.

2- Eski incelemelerde KAH olduğu bilinen veya şüphelenen hastaların,

klinik durumların da yeni belirgin değişiklik olması durumunda.

3- Düşük riskli anstabil angina pektorisli hastalara semptomsuz geçirdikleri 8-

12 saatin ardından,

4- Orta risk grubundaki anstabil angina pektorisli hastalara semptomsuz

geçirdikleri 2-3 günün ardından.

Sınıf 2a: Orta risk grubundaki anstabil angina pektorisli hastalarda, kardiak markırları

başlangıçta ve 6-12 saat sonra normal, tekrarlayan EKG çekimlerinde önemli diğişiklik yok,

gözlemler süresince başka iskemik bulgu yoksa.

Sınıf 2b: 1- İstirahat EKG’si anormal olan hastalar (WPW sendromu, komplet LBBB,

PM ritmi, intraventriküler ileti defekti, 1 mm veya daha fazla ST depresyonu).

2- Periyodik olarak, kliniği stabil olan hastalarda tedavinin etkinliğini

değerlendirmek için.

Sınıf 3: 1- Yüksek riskli anstabil anginalı hastalar

2- Birlikte yaşamı tehdit edici ve/veya revaskülarizasyona engel teşkil eden

komorbid durumların bulunaması (69).

Semptom ve KAH olmayan hastalarda egzersiz testi:

28

Sınıf 1:

Sınıf 2a: Ağır egzersize başlayacak asemptomatik diyabetes mellituslu hastalar.

Sınıf 2b: 1--Multıpl risk faktörlerine sahip hastalar.

2- 45 yaşından büyük erkekler ile 55 yaşından büyük asmptomatik kadınlar (

Ağır egzersize başlıyacak, halk sağlığını ilgilendiren meslek sahibi ve başka hastalıklarından

dolayı KAH için yüksek riskli hastalar).

Sınıf 3: Semptomsuz kadın ve erkerlerde rutin tarama amaçlı.

Akut miyokardiyal infarktüs sonrası egzersiz testi :

Sınıf 1: 1- Taburcu olmadan önce prognostik değerlendirme, aktiviteleri belirleme veya

medikal tedaviyi değerlendirmek amacıyla.( 4 ile 6 günler arasında submaximal efor testi

yapılır.)

2- Taburcu olmadan önce egzersiz testi yapılmamışsa, taburcu olduktan sonra

14 ile 21 günler arası prognostik değerlendirme ve kardiyak rehabilitasyon için semptom

sınırlı egzersiz testi yapılır.

3- Taburcu olmadan önce submax efor testi yapılmış ise geç dönemde ( 3 ile 6

hafta arasında) prognostik değerlendirme, aktivite belirlenmesi, medikal tedavinin

değerlendirilmesi ve kardiyak rehabilitasyon için semptom sınırlı efor testi yapılır.

Sınıf 2a: Koroner revaskülarizasyona giden hastalarda, taburcu olduktan sonra aktivite

tayininde bulunmak veya kardiyak rehabilitasyonda egzersiz eğitiminin bir parçası olarak.

Sınıf 2b: 1- Anormal EKG bulgusuna sahip olan hastalar.

2- Kardiyak rehabilitasyon programlarına veya egzersiz çalışmasına devam

eden hastaların periodik takibinde.

Sınıf 3: Yaşam beklentisini sınırlayan ciddi komorbitite veya revaskülarizasyon için

aday olanlar. Akut MI beraberinde dekompanse kalp yetmezliği, aritmi, olması. Taburcu

olmadan önce kardiyak kateterizasyon için seçilmiş hastalar (70).

Kalp kapak hastalıklarında egzersiz testi :

Sınıf 1: Kronik aort yetersizliğinde, tutarsız semptomları olan hastaların semptomatik

cevabını ve fonksiyonel kapasitesinin değerlendirmek.

Sınıf 2a: 1- Kronik aort yetersizliğinde sportif aktivite öncesi fonksiyonel kapasite ve

semptomatik değerlendirme.

29

2- Kronik aort yetersizliğinde, sol ventrikül disfonksiyonu ile beraber

asemptomatik veya minimal semptomatik hastaların aortik kapak replasmanı öncesi

prognostik değerlendirilmesinde.

Sınıf 2b: Kalp kapak hastalarının egzersiz kapasitesinin belirlenmesinde.

Sınıf 3: Orta veya ciddi kapak hastalarında KAH tanısı amacıyla veya istirahat EKG

anomalileri varlığında (71).

Revaskülarizasyon öncesi ve sonrası egzersiz testi:

Sınıf 1: 1- Revaskülarizasyon öncesi iskeminin gösterilmesi.

2- Revaskülarizasyon sonrası tekrarlayan semptomlar varlığında iskeminin

gösterilmesi.

Sınıf2a: Revaskülarizasyon sonrası taburcu olanlarda kardiyak rehabilitasyon

programının bir parçası olara egzersiz eğitimi ve aktivite tayini amacıyla

Sınıf 2b: 1-Yüksek riskli asemptomatik seçilmiş hastalarda PTCA’dan 12 ay sonra

restenozun araştırılmasında.

2- Bazı yüksek riskli asemptomatik hastaların restenoz, greft oklüzyonu, ya

da hastalığın ilerlemesi açısından periyodik olarak egzersiz testi ile takip edilmesi.

Sınıf 3: 1- PTCA ve ACBG sonrası asemptomatik hastaların rutin periyodik takibi.

2- Test iskemik bölgeyi göstermediği için girişim yapılan bölgeyi saptama

düşüncesiyle.

Kalp ritim bozukluklari için egzersiz testi:

Sınıf 1: 1- Hız adaptif PM’lı hastalarda uygun ayarların belirlenmesi

2- Konjenital tam kalp bloklu hastalarda fiziksel aktivite artışı veya yarışmalı

sporlara katılma öncesi

Sınıf 2a: 1- Egzersizin indüklediği aritmisi olduğu bilinen veya şüphelenilen hastalar.

2- Egzersizin indüklediği aritmi olan hastalarda medikal, cerrahi ve

ablasyon tedavisinin değerlendirilmesi

Sınıf 2b: 1- Orta yaş grubunda diğer koroner arter hastalığı bulguları olmadan izole

ventriküler ektopik atımların araştırılmasında.

2- Uzamış 1 derece A-V Blok veya tip 1 2.derece Wenckebach blok,

LBBB, RBBB veya izole ektopik atımlara sahip genç hastalarda yarışmalı sporlara katılım

öncesi.

Sınıf 3: Genç hastalarda izole VES rutin araştırmak amacıyla.

30

EGZERSİZ TESTİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

A.ELEKTROKARDİYOGRAFİK OLMAYAN BULGULAR

Göğüs ağrısı: İskemik göğüs ağrısını test esnasında ortaya çıkması, KAH tanısında

ST depresyonundan daha kıymetli bir bulgudur. Egzersiz testinin KAH saptama olasılığını %

100 yaklaştırır. Prognostik önemi de vardır. Ancak ağrının dikkatli bir şekilde tarifi önemlidir.

Fizik bulgular: Egzersizden hemen sonra yapılacak kalp oskültasyonu ventrikül

fonksiyonu hakkında fikir verebilir ve testin diagnostik doğruluğunu artırabilir ( yeni gelişen

mitral yetersizliği üfürümü, S3,akciğer bazallerinde raller,vs).

Maksimal egzersiz kapasitesi: Egzersiz testinde elde edilen en önemli prognostik

parametrelerden birisidir (72,73,74,75,76). Maksimal oksijen tüketiminin en iyi göstergesidir.

Maksimum solunumsal oksijen alımı (V02 max) vucut kaslarının çoğunun katıldığı bir

dinamik egzersizde kişinin soluduğu havadan alabildiği en yüksek oksijen miktarıdır.

Maksimal solunumsal oksijen alımı kardiyak debi, arteriyo-venöz oksijen farkı (a-Vo2)

çarpımına eşit olduğu için, kardiyovasküler sistem fonksiyonel kapasitesini ölçmede

kullanılabilir. Maksimum a-VO2 farkı fizyolojik olarak 15-17 ml/dk civarında sınırlıdır.

Dolayısıyla a-VO2 farkı sabit kabul edildiğinde maksimum solunumsal oksijen alımı dolaylı

olarak maksimum kardiyak debiyi yansıtır.

Doğal fiziksel yapı, aktivite durumu, yaş, cinsiyet gibi faktörlerden etkilenmesine

rağmen maksimum oksijen alımı egzersiz kapasitesi ve maksimum kardiyovasküler

fonksiyonları yansıtan en iyi indekstir. Kabaca maksimum oksijen alımı sedanter bir

yetişkinde yaklaşık 30 ml O2 /dk/kg minimal egzersizde 40 ml O2 kg/dk’dır. Aerobik egzersiz

ile % 25 artabilir. Bu artış başlangıçtaki kondisyona, yaşa, egzersiz sekanslarının yoğunluk,

süre ve sıklığına göre değişir.

Atletik olmayan orta yaşlı erkeklerde ortalama egzersiz kapasitesi 10 MET’dir.

KAH’lığı olup 13 MET’e ulaşanlarda diğer egzersiz parametrelerine bakmaksızın prognoz

mükemmeldir. 65 yaş altında egzersiz kapasitesi 5 MET’den düşük ise, KAH’lığı olanlarda

mortalite yüksektir. Ancak normal egzersiz kapasitesi her zaman ciddi kalp hastalığını red

ettirmez.

Egzersiz testinde ulaşılan MET değerleri ile fonksiyonel kapasite arasındaki ilişki:

31

Fonksiyonel kapasite 1………………..6-8 MET

Fonksiyonel kapasite 2………………..4-6 MET

Fonksiyonel kapasite 3………………..2-3 MET

Fonksiyonel kapasite 4……………… .0-1 MET

Sağlıklı kişilerde ise fonksiyonel kapasite 10-11 MET’dir.

Maksimum egzersiz için klinik önemi olan metabolik eşdeğerler verilmiştir (68).

Egzersiz kan basıncı cevabı: Artan tredmil iş yüküyle kan basıncında artma

beklenirken diyastolik kan basıncı genellikle aynı kalır ( Şekil 2-1).

Yükselen diyastolik basınç koroner arter hastalığı ile ilişkili olabilir; ancak çoğunlukla

labil hipertansiyon bulgusudur, Normalde diyastolik basınç istirahate göre ±10 mmHg’lik

değişiklik gösterir.

Normalde iş yüküne bağlı olarak sistolik kan basıncı 160-220 mmHg olacak şekilde

artar. Bu artış daha düşük damar kompliyansına sahip yaşlılarda daha azdır. Egzersiz

esnasında sistolik kan basıncında oluşabilen anormallikler; artan iş yüküne rağmen sistolik

kan basıncında artış olmaması veya başlangıçta artış olmasına rağmen artan iş yüküne bağlı

olarak 15 saniyeden uzun süreli ve 10 mmHg’dan fazla düşme veya istirahat seviyesinin

altına inmesidir.

1 MET İstirahat halinde

2 MET 2 mi/st yürüme düzeyi

4 MET 4 mi/st yürüme düzeyi

<5 MET

Kötü prognoz; miyokard

infarktüsünden hemen sonra genel sınır,

günlük yaşam temel aktivitelerin üst sınırı

10 MET

Tıbbı tedavi ile prognoz koroner arter

bypass cerrahisi kadar iyi

13 MET

Diğer egzersiz cevaplarına

bakılmaksızın mükemmel sonuç

18 MET Kaliteli atletler

20 MET Maraton koşucuları

32

Şekil 2-1: Çok sayıda normal bireylerde bir dizi tredmil testinin uygulanmasıyla

alınan sonuçlar yaşa bağlı kakp hızı ve kan basıncı cevabını göstermektedir.

Anormal kan basıncı cevabı sol ventrikül pompa yetersizliğinden veya sistemik vasküler

rezistansta azalmadan kaynaklanır (77,78). Egzersize bağlı hipotansiyon oranı % 2.7 ile % 9.3

arasında değişir ve üç damar veya ana koroner arter hastalığında daha sık görülür (79).

Egzersizde yetersiz kan basıncı artışı veya düşmesinin diğer nedenleri arasında

kardiyomiyopati, vazovagal reaksiyon, sol ventrikül çıkım yolu darlıkları, antihipertansif ilaç

alımı, hipovolemi ve uzamış ağır egzersiz yer alır.

Egzersiz sonrası recovery döneminde sistolik ve diyastolik kan basıncında tedrici bir

azalma olur. Bu azalmanın yeterli olmadığı, recovery 3. dakikadaki sistolik kan basıncının

zirve (peak) egzersiz sistolik kan basıncına oranının 0.9 ve üzerinde olduğu durumlarda

patolojik yanıttan sözedilir. Bazı yazarlar bunun ciddi KAH, sol ventrikül disfonksiyonuna

işaret ettiğini bildirirken, bazıları bunun ST depresyonuna üstünlüğünü kabul etmemişlerdir

(80,81,82).

33

Egzersiz sırasında kalp hızı: Kalp hızı egzersizle orantılı olarak artar (Şekil 2-1).

Bazı anksiyeteli kişilerde başlangıçta oldukça fazla olan kalp hızı ve sistolik kan basıncı

cevabı, teste başlandıktan 30-60 saniye sonra stabilize olur. Maksimum kalp hızını; yaş,

kişinin aktivite durumu (yatak istirahati, atletler), cinsiyet, hipertansiyon, kalp boyutları ve

fonksiyonları, sinus nod toparlanma hızı tarafından etkilenir. Ancak en önemli belirleyici %

75 ile hastanın yaşıdır.

Egzersizde başlıca iki çeşit anormal kalp hızı cevabı oluşur. Birincisi kronotropik

yetersizlik; kalp hızı artışı egzersiz derecesiyle orantılı olarak artmamakta ve submaksimal iş

yükünde bir plato çizmektedir. Cleveland kliniği’nde yapılan bir çalışmada kronotropik

yetersizlik veya kalp hızı cevabında bozukluğun önemi vurgulanmakta ve böyle bir cevabın

testi “yetersiz” kılmayacağı belirtilmektedir (83,84,85,86,87). Bu sinus nodu hastalığında,

beta bloker tedavisinde veya iskemide olabilir. İkinci tipi, düşük egzersiz iş yükünde

uygunsuz kalp hızı artışıdır. Bu da uzun süreli yatak istirahatinde, hipovolemide, anemide,

sınırda sol ventrikül fonksiyonunda görülebilir (88,89,90,91,92,93).

Hız – basınç çarpımı: Miyokardiyal oksijen ihtiyacının indirekt göstergesidir.

Egzersiz ile tedrici olarak artar ve egzersizin zirvesindeki değeri kardiyovasküler performansı

gösterir. 10. persantil değeri 25.000, 90. persantil değeri ise 40.000 olarak kabul edilir. Ciddi

KAH’da maksimum “double product”ın 25.000 üzerindeki değerlerine nadiren rastlanır.

B.ELEKTROKARDİYOGRAFİK BULGULAR

1- Normal yanıtlar:

P dalgası: Vektörü egzersizle daha fazla vertikalleşir ve P dalgasının inferior

derivasyonlarda voltajı artar, ancak süresi değişmez.

PRsegmenti: İnferior derivasyonlarda kısalır ve aşağı kayar, bu atrial repolarizasyona

bağlanmıştır.

QRS kompleksi: Q dalgaları pek değişmez. R dalgasının boyu maksimum egzersiz ile

recovery 1. dakika arasında lateral derivasyonlarda (V5) azalır. Lateral (V5) ve vertikal (aVF)

derivasyonlarda S dalgasının boyu daha fazla artar ve recovery döneminde tedricen normale

döner.

J noktası depresyonu: Özellikle maksimal egzersizde lateral derivasyonlarda deprese

olur ve recovery döneminde tedrici olarak normale döner. J noktasının tüm derivasyonlarda

34

özellikle recover 1. dakikada en fazla olan çökmesi sıklıkla rastlanır. İstirahatte J noktası

yüksekliği gösteren kişilerde egzersizle birlikte izoelektrik hatta inmesi de normaldir ve bu

bulgu genellikle recovery döneminde ilk haline döner.

T dalgası: Egzersizin başlangıcında tüm derivasyonlarda T dalgası amplitüdü tedrici

olarak azalır. Daha sonra en fazla maksimal egzersizde olmak üzere amplitüde artmaya ve

genişlemeye başlar. Recovery 1. dakikada lateral derivasyonlardaki amplitüd istirahat

konumuna eşit hale gelir.

2-Anormal yanıtlar:

ST segment değişimleri: Egzersiz esnasında UP-segmenti kaybolacağı için ST-segment

seviyesi PR-segment seviyesi ile kıyaslanır. ST-segment yüksekliği baseline ST seviyesinden

sapma olarak ölçülür. ST-depresyonu ise, erken repolarizasyonda normal cevapta aşağıya

kayma olduğu için, izoelektrik PR seviyesinden ölçülür. ST seviyesini ölçme noktası J

bileşkesidir. Bundan 60-80 msn sonrasından itibaren gözlenen ST segment depresyonu

horizontal veya downsloping karakterde ise bu bulgunun duyarlılığı yüksek, fakat özgüllüğü

düşüktür. Egzersize bağlı miyokard iskemisinde EKG‘de üç tür ST-segment bulgusu vardır.

Depresyon, elevasyon, normalizasyon.

a) ST segment depresyonu: ST-segment depresyonu egzersize bağlı miyokard

iskemisinin en sık rastlanan bulgusudur. Global bir subendokardiyal iskemi belirtisi olup,

depresyonu gösteren derivasyonlar tutulan miyokard kesimini ifade etmez (65,94). Bu

anormal cevabın standart kriteri J noktasından sonra herhangi bir derivasyonda, horizontal

veya down-sloping karakterde, 0.08 sn süren, en az 1 mm (0.1 mV) amplitüdlü ST-segment

depresyonudur (95). Down-sloping tarzda ST depresyonu daha ciddi prognoz ifadesidir (96).

Basaline anormallikleri varlığında ST-segment depresyonu iskemi için daha az özgüldür.

Fakat baseline EKG’ye göre 2 mm ‘den fazla ST-segment depresyonu, digital kullanımında

bile genellikle iskemi ile ilişkili bulunmuştur (97). KAH’lığı ile ilgili diğer faktörler ST-

segment depresyonu miktarı, görülme zamanı, süresi, görüldüğü derivasyon sayısıdır. ST

depresyonu ne kadar düşük iş yükünde gözlenirse prognoz o kadar kötüdür (72,95,96,98,99).

Test öncesi iskemi riski fazla olan hastalarda J noktasından 80 msn sonra 0.2 mV çöküntü

gösteren upsloping ST-segment depresyonlarında da duyarlılık fazla bulunmuştur (100).

b) ST segment elevasyonu: İstirahat EKG’sinde miyokard nekrozunun göstergesi olan Q

dalgasının olup olmamasına göre mekanizma ve anlamları değişik olabilir (65,101). Q dalgası

olanlarda ST-segment elvasyonu en çok anterior derivasyonlarda (V1,V2) gözlenir. Daha

önce geçirilmiş miyokard infarktüsü en sık ST elevasyonu sebebidir ve diskinetik alan veya

35

anevrizma ile ilgilidir. Yeni ön duvar miyokard infarktüsü geçirenlerin % 50 ‘sinde, inferior

miyokard infarktüsü geçirenlerin % 15 ‘inde egzersizde ST elevasyonu görülür. Bunlarda

ejeksiyon fraksiyonu daha düşüktür. Aynı teste hem ST elevasyonu hem de ST depresyonu

bulunması multıpl damar hastalığını gösterir.

Daha önce miyokard infarktüsü geçirmemiş olanlarda ( istirahat EKG’lerinde Q dalgası

yoksa) egzersiz esnasında ST elevasyonu gözlenmesi ciddi bir proksimal (özellikle sol ön

inen dal) koroner arter hastalığını gösterir (102). Varyant anginada sıklıkla istirahatte olmak

üzere, spontan anginal ataklarda ST elevasyonu görülür. Bunların % 30’unda egzersiz

esnasında ST elevasyonu olmaktadır.

c) ST segment normalleşmesi: İstirahat EKG’sinde ST segment depresyonu ve T

dalgası inversiyonu olan bazı hastalarda, bu bulgular angina atağı veya egzersiz sırasında

normale dönebilir. Bunun istirahat EKG’sinde persistan juvenil patern görülen kişilerde de

olabileceği bildirilmiştir (65).

Ayrıca bilgisayarlı egzersiz testi cihazları ST segmentine bağlı olarak ST slope, ST

indeks, ST integral parametrelerini hesaplayıp klinisyene sunar.

ST- slope: ST segmentinin eğimidir ve cihaz tarafında hesaplanır. Rakamın negatif

olması sonucun anormal olduğunu gösterir.

ST-indeks: Cebirsel olarak ST amplitüdü ve ST slope’un çarpımından elde edilir.

Değerinin negatif olması sonucun anormal olduğunu gösterir. Yaklşık % 70-90 düzeyinde

duyarlılığı vardır.

ST-integral: R pikinden uzaklığı 60 ile 140 msn arasında kalan bölgenin baseline’a

kadar olan alanını ifade eder. Normalin üst sınırı 4.3 mikrovolt/saniyedir. Duyarlılığı

düşüktür. Eğer üst sınır 7.5 mikrovolt/saniyeye çıkarılırsa duyarlılığının % 81, özgüllüğünün

% 95 ulaştığı söylenmektedir (103,104).

R-dalgası: Bonoris’in egzersizle birlikte R- dalgası amplitünde normal cevap olarak

azalma olacağını, artması veya değişmesinin iskemi ile birlikte ciddi sol ventrikül fonksiyon

bozukluğunu gösterdiğinin öne sürmesi üzerine ilgi çekmiştir (105). Daha sonraki

çalışmalarda R amplitüd azalmasının adrenerjik uyarı ile ilgili olduğu, normal kişilerde

submaksimal egzersizle Ramplitüdü artarken maksimal egzersizle düşme olduğu

gösterilmiştir. Yapılan birçok çalışmada egzersizle R dagası amplitüd değişikliklerin tanıya

katkısı olmadığı sonucuna varılmıştır (100,106).

T-dalgası: Egzersizle T-dalgasının negatifleşmesi önceleri iskemi belirtisi olarak

alınmış, ancak daha sonra yapılan çalışmalar da non-spesifik olduğu gösterilmiştir. Ph artışı

veya PCO2 düşmesi T-dalgası negatifliği yapabilir. İstirahatte T-dalgası negatifliği veya

36

düzleşmesi olan hastalarda egzersizle T-dalgasının pozitifleşmesi iskemi lehine

yorumlanabilir. Ancak özellikle kadınlarda metabolik değişiklikler KAH olmaksızın T-

dalgası pozitifliği oluşturabilmektedir.

Şekil 2-2 : ST segment depresyonunun bazı formları. Anormal olarak kabul edilmesi

için standart kriter PR izoelektrik hattın 1 mm altında horizontal yada aşağı yönlü ST-

segment depresyonu ve başlangıçta 1 mm depresyonu varsa 1mm daha depresyon

olmasıdır.

37

Şekil 2-2 nin devamı U- dalgası: U dalgası inversiyonu sol ventrikül hipertrofisi, KAH, aort ve mitral

yetersizlikleri ile birlikte olabilir. İstirahat EKG’si normal iken egzersizle U dalgası

inversiyonu sol ana koroner veya sol ön inen dal lezyonunu düşündürür (107). Fakat egzersiz

38

sırasında diyastol süresi oldukça azaldığı ve EKG ‘de T ve P dalgaları birbirine oldukça

yakınlaştığı için değerlendirmek zordur.

Q- dalgası: İstirahatte gözlenen septal Q dalgasının egzersizle azalması veya

kaybolması sol ön inen dal lezyonu için önemli bir bulgudur (108,109).

ST/Kalp hızı eğimi: İlk olarak Elamin ve ark. tarafında ortaya atılmıştır. ST

depresyonlarının kalp hızındaki değişime göre normalleşmesi olarak ifade edilir. ST/ kalp hızı

eğiminin ≥ 2.4 mV/vuru/dk’nın üzerinde olması anormal sonuç, ≥ 6 mV/vuru/dk’nın üzerinde

olması da üç damar hastalığı gösterisi olarak ele alınır (110).

ST/Kalp hızı indeksi: ST/ kalp hızı eğiminin basit bir modifikasyonudur. Bütün

egzersiz boyunca oluşan en fazla ST segment depresyonu değeri kalp hızı değerine bölünerek

hesaplanır. ≥ 1.6 üzerinde olması anormal olarak kabul edilir.

Ventriküler erken atımlar: Egzersiz esnasında oluşan atrial ve ventriküler erken

atımlar tek başına anlamlı değildir. Ancak recovery döneminde ventriküler erken atımların

saptanması kötü prognozla ilişkili olabilir.

Dal blokları: Egzersizin indüklediği sol dal bloğu kötü prognozla ilişkilidir.

Egzersiz testinin sonlandırılması

Kesin endikasyonlar:

1-Akut miyokardiyal infarktüs veya MI şüphesi.

2- Yeni başlayan veya artış gösteren göğüs ağrısı.

3- Ciddi aritmi (2 veya 3. dereceA-V blok, sürekli VT, sık prematüre

ventriküler atımlar, hızlı ventrikül cevaplı atrial fibrilasyon ).

4- Santral sinir sistemi semptomları ( ataksi, vertigo, görme ve yürüme

problemi veya konfüzyon)

5- Teknik nedenle EKG monitörizasyonunun yapılamaması.

6- Hastanın sonlandırma isteği

7- Kötü periferik perfüzyon bulguları( siyanoz, soluk, soğuk ve ıslak

deri)

8- Sistolik kan basıncında, artan iş yüküne rağmen ilk değerin altına

düşmesi.

9- Ciddi veya alışılmadık nefes darlığı

39

Rölatif indikasyonlar:

1--Belirgin ST değişikliği (> 2mm den fazla horizontal veya

downsloping ST depresyonu, AVR hariç >2 mm den fazla ST elevasyonu).

2- Artış gösteren herhangi bir göğüs ağrısı

3- Wheezing

4- Ciddi yorgunluk, nefes darlığı, bacak krampları, intermittan

klodikasyo.

5- Hipertansif cevap (SKB: 260 mmHg, DKB: 115 mmHg ‘yi

geçmesi).

6- Daha az ciddi aritmiler ( supraventriküler taşikardi).

7- Ventriküler taşikardiden ayrılamayan dal blokları.

8- Hastanın genel görünümü.

Submaksimal egzersiz testi sonlandırma endikasyonları:

1- İskeminin işaret ve semptomları.

2- 6 MET’lik iş yüküne varmak.

3- Hedef kalp hızının % 75’ine ulaşmak.

4- Beta bloker kullananlar için kalp hızının 110 vuru/dk‘ya

ulaşması

5- Borg RPE skoru 17, modifiye borg skoru 7 olması

Bazı istirahat EKG bulguları, test boyunca oluşabilecek EKG bulgularını gizleyerek

testi duyarlılığını azaltırlar;

1-Sol dal demet bloğu,

2- repolarizasyon bozukluğu ile beraber olan sol ventrikül hipertrofisi,

3- Digoksin tedavisi,

4- Ventriküler PM ritmi,

5- Wolf –Parkinson White sendromu,

6- Supraventriküler taşikardi veya atrial fibrilasyona eşlik eden ST anormallikleri.

7- Ciddi anemi veya mitral kapak prolapsusuna eşlik eden ST anormallikleri.

Bayes’ teoremine göre efor testinin pozitif çıkma olasılığı, o populasyonda yapılan

efor testlerinin pozitif çıkma oranı ile ilişkilidir. Böylece testin gerçek pozitiflik oranı artar.

Pretest olasılığı semptom, yaş, cinsiyet ve risk faktörleri temel alınarak dört gruba ayrılabilir;

çok düşük, düşük, orta ve yüksek olasılıklı gruplar (Tablo 1-5).

40

Egzersiz testinin en iyi kullanım alanı, atipik angina pektorise sahip orta riskli grupla,

tipik anginaya sahip düşük risk grubundaki hastalardır.

Egzersiz testinin genel populasyondaki duyarlılığı %68, özgüllüğü ise % 70 dir. Bu

değerler düşük riskli grupta daha düşüktür. Yüksek riskli grupta daha fazla duyarlılık ve

özgüllüğe sahiptir. Bu hastalarda daha kesin tanı için invaziv testler tercih edilir.

Egzersiz testi sonucuna göre hastalar dört gruba ayrılabilir; normal, anormal ( pozitif

egzersiz testi), nondiagnostik, aradaki vakalar ( şüpheli pozitif efor testi). Nondiagnostik test,

anormal EKG değişikliği olmadan hedef kalp hızının % 85’ine varamama olarak tanımlanır

(Tablo 2-4) (111).

Kötü prognoz ve çok damar hastalığını gösteren egzersiz parametreleri:

1- Semptom sınırlı egzersiz testinin süresi < 5 METs

2- Egzersizin indüklediği ST elevasyonu varlığı (AVR hariç)

3- Akut sistemik hastalık ( pulmoner emboli, aortik diseksiyon)

4- Göğüs ağrısının egzersizin erken döneminde başlaması

5- Asemtpmatik veya semptomatik sürekli ventriküler taşikardi

6- ≥ 2 mm ST segment depresyonu, downsloping tarzda olması, <

5 METs başlaması, ≥ 5 lead etkilemesi, dinlenme periyotunda ≥ 5 dakikada

sürmesi.

7- Egzersiz süresince sistolik kan basıncının ≥120 mmHg üzerine

çıkamaması veya ≥10 mmHg sürekli düşüş göstermesi veya istirahat

seviyesinin altına inmesi.

41

Tablo 2-4: Egzersiz EKG sonuçlarının yorumlanması için geliştirilmiş rehber

Değişkenler Normal (negatif) Şüpheli pozitif Anormal (pozitif)

Semptomlar

Nöromusküler göğüs ağrısı, yorgunluk, nefes darlığı, bacak veya eklem ağrısı

Atipik göğüs ağrısı, klodikasyo, baş dönmesi, diğer önemli semptomlar

Senkop, sınırda değişiklik içeren ST, T değişikliklerine eşlik eden göğüs ağrısı,hipotansiyonun eşlik ettiği göğüs ağrısı

Kan basıncı cevabı

SKB artar >10 fakat peak egzersizde <230 DKB artar ≤ 10 fakat <120 DKB azalır veya değişmez DKB artar ≥ 12 fakat Egzersiz sonunda 100 altındadır

SKB egzersiz sonunda ≥ 230, DKB ise ≥ 120 DKB artar ≥ 12ve egzersiz sonunda ≥ 100 üzerindedir

SKB’nın egzersiz şiddeti artmasına rağmen düşmesi

Aritmi

Nadir VES, AES İstirahat veya egzersiz boyunca Sık VES veya AES Kronik AF, atrial flutter

Paroksismal SVT, Egzersiz boyunca VES sıklığının gittikçe artması veya couplet VES, İzole süreksiz VT, Paroksismal kaçış ritmi

Sürekli SVT, AF, kavşak ritmi, Süreksiz VT,2 veya 3. derece A-V blok, AV disosiasyon, İdioventriküler ritm, Sürekli VT, VF

ST- segment

< 1.0 mm ST depresyon veya elevasyon

Arada ST değişiklikleri(0.5-0.9 mm ST depresyonu) Eski MI alanında ST elevasyonu T dalga ters dönmesi İstirahat T dalga anormalliğinin psödonormalizasyonu

≥ 1.0 mm H veya D ST depresyonu, ≥ 1.5 mm upsloping ST depresyonu, ≥ 1.0 mm upsloping ST depresyonuna ağrı eşlik ediyorsa, ≥ 1.0 mm ST elevasyonu, Q dalgası olmadan Çok anormal

≥ 2.0 mm H veya D ST depresyonu ≥ 2.5 mm U ST depresyonu ≥ 2 mm ST elevasyonu (q dalgası yoksa)

Fonksiyonel

kapasite

Normal veya hafif bozulmuş

Düşük egzersiz toleransı

3 MET’lik iş yüküne varamama

VES: ventriküler erken atım, AES: atrial erken atım, SVT: supraventriküler taşikardi,

42

ROSE ANGİNA ANKETİ

WHO (Rose) angina anketi (RAA), epidemiyolojik çalışmalarda kullanılmak ve göğüs

ağrısını standardize etmek için geliştirilmiş bir ölçüm metodudur. İlk olarak Rose G ve ark.

tarafından 1962 yılında saha çalışmalarında kullanılmıştır (1). Yapılan çalışmalarda RAA’nın

kardiyovasküler morbidite ve mortaliyeyi öngörmede diğer klinik bulgulardan bağımsız

olarak etkili olduğu gösterilmiştir (2,3,4,5).

Anket yedi sorudan oluşmaktadır.

1. Hiç göğüs kafesinizde ağrı veya rahatsızlık hissettiniz mi?

Evet veya Hayır

2. Bu ağrı veya rahatsızlığı nerenizde hissettiniz?

Yukarıdaki kart gösterilerek uygun alanı işaretlemesi istenir

3. Düz yolda normal hızda yürüyünce bu ağrı oluyor mu?

Evet , hayır veya yürüyemem

4. Yokuş çıkınca veya hızlı yürüyünce bu ağrı oluyor mu?

Evet, hayır veya yürüyemem

5. Yürürken göğsünüzde bu ağrı veya rahatsızlık olunca ne yaparsınız?

Dururum, yavaşlarım, aynı tempoyla devam ederim, hiçbiri

6. Durunca bu ağrı veya rahatsızlık geçiyor mu?

Evet veya hayır

7. Geçmesi ne kadar sürüyor?

10 dakikadan kısa, 10 dakikadan uzun

Yedi soruya verilen cevaba göre angina iki grupta tanımlanır.

Kesin angina; Sternum üzerinde veya sol göğüs ve kolda yerleşen, egzersizi sınırlayan

ve istirahatte 10 dk içinde geçen anginadır ( Tüm RAA kriterlerini sağlar).

R L

43

Olası angina; Egzersiz göğüs ağrısı mevcut olmak şartıyla tüm RAA kriterlerini

kapsamayan anginadır.

Yapılan çalışmalarda kesin ve olası anginanın kardiyovasküler olayları ön görmede faklı

olmadığı saptanmıştır (5,112). LaCroix AZ ve ark. yaptığı çalışmada; 65 yaş ve üzeri kadın ve

erkeklerde sadece efor anginasının kardiyovasküler olayları öngörmede standart WHO angina

anketine eşdeğer olduğunu saptamıştır. Zeiner-Henrikson T ve ark. da standart RAA’nın

göğüs ağrısı yerleşimi ile ilgi sorularının sonuçları etkilemediğini belirlemişlerdir. Bu nedenle

bazı RAA soruları fazlalık olarak düşünülerek çalışmalarda RAA’nın modifiye formu

kullanılmıştır (113,114,115).

Modifiye RAA egzersiz ile oluşan göğüs ağrısını temel alarak üç sorudan oluşmaktadır.

1. Hiç göğüs kafesinizde ağrı veya rahatsızlık hissettiniz mi?

2. Düz yolda normal hızda yürüdüğünüzde bu ağrı oluyor mu?

3. Yokuş çıkınca veya hızlı yürüyünce bu ağrı oluyor mu?

Modifiye göğüs ağrısı anketi kendi kendine anket uygulamasında büyük fayda sağlar.

Ancak bir veya daha fazla sorunun eksik kalması anginanın klasifikasyonunu imkansız hale

getirir.

RAA’nın sonuçları eforla ilişkisine göre grade I (Ağrı yokuş çıkarken veya hızlı

yürürken oluşur) ve grade II (Ağrı günlük olağan yürüyüş esnasında oluşur) olarak

derecelendirilmiştir. Her iki angina anketinde de kullanılan derecelendirme egzersiz

toleransını belirlemede etkilidir (5).

Göğüs ağrısının algılanması, yorumlanması ve tanımlanması etnik, eğitim durumu ve

sosyoekonomik gruplar arasında farklılık gösterebilir. Ağrının anatomik lokalizasyonu Güney

Asyalılarda Avrupalılardan farklıdır. Sol kol ağrısı Asya da daha az görülürken, atipik angina

özelliklerinden olan sağ taraflı göğüs ağrısı Pakistan ve Bangladeş’te yaygındır. Modifiye

RAA etnik gruplar arasında tanısal RAA’ya göre daha etkin bulunmuştur. Bu nedenle farklı

etnik gruplar için RAA’nın kültürler arası kabul edilebilir formu kullanılabilir (7).

RAA ilk olarak erkeklerde kullanılmak üzere geliştirilmiştir. Ancak yapılan eski ve yeni

prevalans çalışmalarında erkeklerde KAH daha sık olmasına rağmen, kadın ve erkeklerde

RAA prevalansının benzer olduğu gösterilmiş. Bu sonuçta göğüs ağrısına sahip kadınların

koroner angiografilerinin normal çıkması veya ankete cinsiyetlerin farklı cevap vermesinden

kaynaklanıyor olabilir (12). RAA pozitif olanlarda kardiyovasküler olay oranı sadece

erkeklerde artarken, mortalite hem erkek hem de kadınlarda artış göstermiştir. Kadınlarda

daha düşük duyarlılık ve pozitif öngördürücü değere sahip olmasına rağmen prevalans

çalışmalarında kullanılabilir.

44

RAA’nın geçerliliği konusunda tam bir fikir birliği yoktur. RAA’nın duyarlılık,

özgüllük ve pozitif öngördürücü değerini belirlemek için, referans yöntem olarak doktor

tarafından angina tanısı almış olmak, EKG bulguları, egzersiz talyum testi, egzersiz stres testi

veya angiografi alınmış, ancak karşılaştırmada kullanılacak altın standart bir test

belirlenememiştir (116,117,118,119,120,121,122). Geçerlilik çalışmalarında yüksek özgüllük

(spesifite) (% 80-95), fakat değişken duyarlılık (sensitivite) (% 19-83) saptanmıştır.

Duyarlılığının düşük olması günümüzde tanısal amaçlı kullanımını kısıtlar. Ancak olası

veya kesin angina kriterlerine uyan hastalarda 10 yıllık takipte kardiyovasküler mortalitede 3

kat artış olması, bu hastaların yakından takip edilmesi gerektiğini gösterir (123).

45

AMAÇ

KAH gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerdeki ölümlerin en büyük nedenidir. Bu

ülkelerde tüm ölümlerin üçte biri, kalpten kaynaklanan ölümlerin ise üçte ikisi koroner arter

hastalığına bağlanmaktadır. Bu denli yüksek mortaliteye sahip olan hasta grubunun doğru,

erken teşhis edilmesi ve ciddiyet derecesinin tayin edilerek uygun tedaviye başlanması büyük

önem arzetmektedir (11,12,13).

Hastaların % 50’sinde kronik kararlı angina iskemik kalp hastalığının ilk göstergesidir.

Bildirilen yıllık angina pektoris sıklığı 30 yaşın üzerindeki populasyonda 213/ 100.000 tür.

Göğüs ağrısının özellikleri, KAH’nın güçlü klinik öngördürücülerinden biri olduğu ortaya

konmuştur. Bu nedenle göğüs ağrısının özellikleri standardize edilerek WHO (Rose) angina

anketi geliştirilmiştir.

İngilizce konuşan ve Batı Avrupa kökenli populasyonlarda RAA’nın diğer klinik

parametrelerden bağımsız olarak morbidite ve mortaliteyi öngördüğü bilinmektedir. Öte

yandan RAA performansının değişik etnik gruplarda farklı olduğu ve kültürler arası

geçerliliğinin sorgulanması gerektiği bildirilmiştir (4,5,6,7).

RAA’nin klinik kullanımda geçerliliği tartışmalıdır. Testin duyarlılık, özgüllük, gerçek

pozitiflik ve negatifliğini ölçmek için EKG sonuçları, egzersiz talyum testi, egzersiz stres testi

veya angiyografi gibi yöntemler ile karşılaştırmalı geçerlilik çalışmaları yapılmıştır.

RAA’i ilk olarak erkeklerdeki kardiyovasküler olay prevalansını ölçmek için

geliştirilmiş. Daha sonraları kadınlarda da kullanılmıştır. Kadın ve erkeklerdeki performansı

değerlendirmek için birçok çalışma yapılmıştır. Bazı çalışmalarda testin geçerliliği erkeklerde

daha fazla bulunmuştur. Erkeklerde kadınlara göre daha fazla özgüllük, pozitif öngördürücü

değer ve daha az negatif öngördürücü değer saptanmıştır.

Bildiğimiz kadarıyla RAA’nın Türk toplumundaki performansı, geçerliliği ve cinsiyetler

arası uygulanabilirliği şimdiye kadar değerlendirilmemiştir. Çalışmamızda farklı

endikasyonlar ile “treadmill” efor testi uygulanan heterojen bir populasyonda RAA’nın

performansını değerlendirmeyi ve efor testi sonuçları ile karşılaştırmayı amaçladık.

46

MATERYAL VE METOD

Çalışmamıza hastanemiz efor laboratuarına “treadmill” efor testi istemi ile gönderilen

ardışık 304 kişi alındı. Yaş ortalamaları 51±12, 128 tanesi bayan ve 176 tanesi erkekti.

Efor testi öncesi hastalara Rose angina anketinin türkçeye çevrilmiş tam versiyonu ( bak

sayfa: 42) doktor tarafından uygulandı.

Ayrıca hastaların demografik ve klinik verileri sorgulandı.

Tüm sorulara tam olarak cevap verenler Rose angina pozitif (RAA+), vermeyenler

negatif (RAA -) olarak kabul edildi.

Tüm vakalara standart Bruce protokolüne göre “treadmill” egzersiz testi uygulandı (64).

İstirahat EKG’sinde dal bloğu, intraventriküler ileti gecikmesi, sık ventriküler erken

atımı, valvüler kalp hastalığı, kardiyomiyopati, konjestif kalp yetersizliği semptomları ve

tesbit edilebilen testi etkileyebilecek hastalığı ve belirgin hipertansiyonu olanlar çalışma dışı

bırakıldı.

Testin güvenliğini etkileyebilecek ilaçlar 48 saat önce kesildi. Kaliteli ve artefaktsız bir

kayıt için göğüs cildinde elektrot bağlanacak bölgeler traşlanmış, alkolle temizlenerek 12 lead

kayıt alınacak şekilde elektrotlar yerleştirilmiştir.

Efor testi hastanemiz laboratuarında bulunan Marquette Case 16 cihazı ile yapıldı.

İstirahat EKG ve kan basıncı kaydı alınıp teste başlandı.

Efor boyunca her üç dakikada bir ve recovery 1,3 ve 5. dakikada kan basıncı ve 12

derivasyonlu EKG kaydı alındı.

Testi sonlandırma kriteri olarak Amerikan Kalp Derneği’nin belirlediği tanım esas

alındı. Efor testi sonuçları RAA tanısından habersiz bir araştırmacı tarafından yorumlandı.

Hastalar egzersiz testi sonucuna göre dört gruba ayrıldı.

Pozitif, negatif, nondiagnostik ve şüpheli pozitif.

Pozitif efor testi: İstirahat EKG’sine göre birbiriyle ilişkili en az iki derivasyonda,

peşpeşe an az üç atımda görülen J noktasından 80 msn uzun, 1 mm ve üstündeki horizontal

veya downsloping veya 1.5mm den fazla yavaş upsloping ST segment depresyonu veya Q

dalgasız derivasyonlarda 1 mm ST elevasyonu görülmesi ve tipik angina pektoris tanımlaması

pozitif test olarak kabul edildi.

Nondiagnostik: Yaşa göre hesaplanan hedef kalp hızının % 85’ine semptom ve/veya

EKG değişikliği olmadan ulaşamayanlar.

47

Şüpheli pozitif efor testi: Normal ile anormal arasında karar verilemeyen vakalar (Tablo

2-4).

İstatistiksel analiz: Gruplar Ki-kare ve student t testi kullanılarak karşılaştırıldı. RAA

ile efor testi arasındaki ilişki spearman korelasyon analizi ile incelendi. P < 0.05 değerler

istatiksel olarak anlamlı kabul edildi.

48

BULGULAR

Çalışmamıza toplam 304 hasta alındı. RAA 74 (% 24.3) hastada pozitif, 230 (% 75.7)

hastada negatif bulundu. DM varlığı ve geçirilmiş MI öyküsü RAA(+) grupta daha fazla

bulundu. Bunlar dışındaki demografik veriler ve risk faktörleri açısından gruplar benzerdi

(Tablo 3-1, Tablo 3-2).

Tablo 3-1: Rose angina pozitif ve negatif olan grupların temel özellikleri

Değişken RAA(+) n=74 RAA(-) n=230 P değeri

Yaş (yıl) 53.1 ±9,8 50,7 ± 11,5 0,118

Cinsiyet (erkek) 38 (% 51,4) 138 (% 60,0) 0,190

Diyabetes mellitus 22 (% 29,7) 42 (% 18,3) 0,035

Hipertansiyon 30 (% 40,5) 98 (% 42,6) 0,754

Sigara kullanımı 30 /% 40,5) 92 (% 40,2) 0,956

Bilinen hiperlipidemi 47 (% 63,5) 121 (% 52,8) 0,108

Geçirilmiş MI 22 /% 29,7) 41 (% 17,9) 0,029

Ailede KAH öyküsü 28 (% 37,8) 68 (% 29,8) 0,198

Düşük eğitim düzeyi* 45 (% 60,9) 121 (% 52,8) 0,218

* Okuma – yazma bilmeme ya da ilk okul mezunu olma. KAH: Koroner arter hastalığı, MI:

Miyokard infarktüsü, RAA: Rose angina anketi.

Efor testi referans alınarak RAA’nın performansı hesaplandığında duyarlılığı % 46,6;

özgüllüğü % 80,6; pozitif öngördürücü değeri % 37,8; negatif öngördürücü değeri % 85,7;

geçerliliği % 73,8 bulundu. Performans kriterleri genellikle erkeklerde daha iyiydi (Grafik 3-

1).

RAA sonucu ile efor testi sonucu arasında spearman korelasyon analizinde zayıf

derecede doğrusal bağlantı bulundu (r=0,211; p=0,01). Hastalar cinsiyete göre ayrıldığında

RAA ile efor testi arasındaki bağlantı erkeklerde güçlendi (r=0,336; p=0,01), kadınlarda

ortadan kalktı.

49

T ablo 3-2: Efor testi sonuçlarının gruplara göre dağılımı

RAA (+) n=74 RAA (-) n=230 P değeri

Pozitif efor testi 28 (% 37,8) 32 (% 13,9) <0,001

Negatif efor testi 46 (% 62,2) 192 (% 83,5) <0,001

Nondiagnostik efor testi 0 6 (% 2,6) -

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

Duyarlılık Özgüllük PÖD NÖD Geçerlilik

Genel

Erkek

Kadın

Grafik 3-1: Rose angina anketinin genel grup, erkekler ve kadınlardaki performansı NÖD: Negatif öngördürücü değer, PÖD: Pozitif öngördürücü değer. Değerler % olarak verilmiştir.

50

TARTIŞMA

RAA temelde efor anginası varlığını dökümente eden bir ölçüttür. Çalışmamızda Türk

hastalarda, efor testini referans yöntem olarak aldığımızda, RAA’nın özgüllüğü (% 80,6) ve

negatif öngördürücü değerinin (% 85,7) yeterli, duyarlılığı (% 46,6) ve pozitif öngördürücü

değerinin (% 37,8) düşük olduğunu gösterdik.

Ancak cinsiyete göre incelediğimizde testin performansının erkeklerde daha iyi

olduğunu ve efor testi sonuçları ile ilişkinin sadece erkeklerde varolduğunu gözlemledik.

RAA’nın batı toplumlarında yapılmış olan geçerlilik çalışmalarında iyi özgüllük (% 80-

95), ancak değişken duyarlılığı (% 19-83) bildirilmektedir. Değişik kültürlerdeki çalışmalar

ise farklı sonuçları ortaya koymuştur (7,124).

Güney Asyalılar ile batı Avrupalılar arasında yapılan bir çalışmada; klinik olarak

konmuş KAH tanısı ile RAA pozitif olanların karşılaştırılmasında duyarlılık Avrupalılarda (%

37), Asyalılardan (% 21) daha fazla, özgüllük (sırasıyla, %96, % 97) ise her iki grupta aynı

saptanmıştır. Kadınlarda ise duyarlılık hem Asyalı hem de Avrupalı erkeklere göre düşük,

özgüllük ise benzer bulunmuştur (7). A.B.D’deki siyah, beyaz ve latinler akut koroner

sendrom ile başvurduklarında RAA tanımlama oranları araştırılmış, siyah ve Latinlerde

beyazlara oranla düşük bulunmuştur (124).

Udol K, ve ark. Tayvanda yaptığı çalışmada; efor testi öncesi 157 hastaya ( 92 erkek, 65

kadın) RAA’nın Tayvanca versiyonu uygulanmış ve efor testi sonuçları ile performansı

karşılaştırılmıştır. RAA’nın duyarlılığı % 35,3, özgüllüğü % 83,9, pozitif öngördürücü değeri

% 35,3, negatif öngördürücü değeri % 81,9 ve geçerliliği % 72,6 olarak saptanmıştır.

Erkeklerde özgüllüğü, pozitif öngördürücü değeri kadınlardan fazla, negatif öngördürücü

değeri daha az, duyarlılık ve geçerlilik her iki grupta da benzer bulunmuştur (125). İspanya’da

angina pektoris prevalansı ( PANES) çalışmasında, efor testi referans alındığında duyarlılık

(% 52,9) bizim çalışmamıza benzer, özgüllük (% 52,1) ise daha düşük bulunmuştur (126).

RAA’nın egzersiz talyum 201 testi referans alınarak yapılan geçerlilik çalışmalarında

Bass EB ve ark. duyarlılığı % 26, özgüllüğü % 79, pozitif öngördürücü değeri % 42 ve negatif

öngördürücü değeri % 65 olarak saptamışlardır (127). Garber CE ve ark. ise duyarlılığı kadın

ve erkeklerde benzer ( sırasıyla % 41, % 44), özgüllüğü erkeklerde (% 77) kadınlara (% 56)

göre fazla ve RAA ile talyum -201 sintigafisi ilişkisini zayıf bulmuşlardır (122). Duyarlılıkta

toplumlar arası mevcut olan değişkenlik, toplumlarda test öncesi KAH olma olasılığının farklı

51

olmasından, kültür ve algılama değişikliklerinden, çalışma yapılan gruplardaki hasta sayısı

farkından kaynaklanıyor olabilir.

RAA geçerliliği kadınlarda daha azdır (128,129). Wilcosky T ve ark yaptığı çalışmada;

kadınlarda RAA (+) cevap verme oranı erkeklere göre fazla olmasına rağmen, KAH’dan ölüm

oranını erkeklerde daha fazla bulmuşlardır (118). RAA sonuçları, elektron ışınlı bilgisayarlı

tomografide ölçülen kalsiyum skoru ile erkeklerde kadınlara göre daha iyi korelasyon

göstermiştir (130). Bizim çalışmamızda da test sonuçları erkeklerde daha iyi performans

gösterdi. Bu fark KAH prevalansının erkeklerde kadınlardan daha fazla olması veya

cinsiyetlerin teste farklı cevap vermesinden kaynaklanıyor olabilir.

RAA orijinal dili olan İngilizceden başka dillere çevrilip kullanılmıştır (125). Moussa ve

akd. anketin Arapça versiyonunu Mısır’da uygulamışlar, İngilizce konuşan toplumlardaki

değerler ve bizim çalışmamızın bulguları ile benzer sonuçlar bulmuşlardır (131). Bu ve

benzeri çalışmalar göstermiştir ki, anket diğer dillere tercüme edilip rahatlıkla uygulanabilir.

Bizim genel sonuçlarımız literatürde RAA’nın original validasyon değerlerinin

saptandığı ingilizce konuşan toplumlardaki değerler ile benzerdi.

SONUÇ

RAA Türk toplumu ile ilgili araştırmalarda Batı toplumlarına benzer geçerlilikte

kullanılabilir.

Sadece kadınların değerlendirildiği durumlarda ise RAA’nın Türk toplumundaki

geçerliliği sorgulanabilir.

52

KAYNAKLAR

1. Rose G. The diagnosis of ischaemic heart pain and intremittent claudication in field

surveys. Bull World Health Organ 1962;27:645-58

2. Cederlof R, Jonsson E, Lundman T, Stockholm M. On the validity of mailed

questionaires in diagnosing ‘angina pectoris’ and ‘brochitis’. Arch Environ Health

1966;13:738-42

3. Krueger D, Rogot E, Blackwelder W, Reid D. The predictive value of a postal

questionnaire on cardio-respiratory symptoms. J Chron Dis 1970; 23 : 411-21

4. Rose G, Hamilton P, Keen H, Reia D, McCartney P, Jarrett R. Myocardial

ischaemia, risk factors and death from coronary heart disease. Lancet 1977; i :105-

09

5. Lampe F, Whincup P, Wannamethee S, Ebrahim S, Walker M, Shaper A. Chest

pain on questionnaire and prediction of major ischaemic heart disease enents in

men. Eur Heart J 1988;19:63-73

6. Helen Richards, Alex McConnachie, Caroline Morrison. Social and gender

variation in the prevalence, presentation and general practitionar provisional

diagnosis of chest pain. J Epidemiol Community Health 2000; 54: 714-718

7. Colin M Fischbacher, Raj Bhopal, Nigel Unwin. The performance of the Rose

angina questionnaire in South Asian and European origin populations: a

comparative study in Newcastle, UK. İnternational Journal of Epidemiology 2001;

30: 1009-1016

8. Heberden W. Some account of a disorder of the breast. Med Trans R Coll Phys

1772;2:59

9. Thadani U. Medical therapy of stable angina pectoris. Cardiol Clin 1991;9:73-88

10. Thadani U. Choharan A. Chronic satable angina pectoris: strategies for effective

drug therapy. Postgrad Med 1995;98:175-88

11. Braunwald E. Sobel B. Coronary blood flow and myokardial ischemia. In:

Braunwal E, ed. Heart disease: atextbook of cardiovascular medicine.Philadelphia:

WB Sanders;1988:1191-221

12. Asirvartham S. S ebastian C. Thadani U. Choosing the most appropriate treatment

for stable angina: safety considerations. Drug Saf 1998:19:23-44.

53

13. Gage JE. Jess DM. Murakami T, ET AL. Vasoconstriction of stenotic coronary

arteries during dynamic exercise in patients with classic angina pectoris:

reversibility by nitroglycerin. Circulation 1986;73.865-71

14. Haris PJ. Behar VS. Conley MJ. Et al. The prognostic significance of % 50

coronary stenosis in medically treated patients with coronary artery disease.

Circulation 1989 ; 62: 240-8

15. Thadani U. Management of stable angina pectoris. Prog Cardiovascular Dis

1999;14:349-58

16. Thadani U. Olson EG. Hamilton SF. Pathophysiology of myokardial ischemia in

Abrams J.Pepine CE. Thadani U eds. Medical therapy of ischemic heart disease .

nitrates beta-blockers and calcium antagonists. Boston: L itle Brown ; 1992 ;1-36

17. Barnard RJ. Duncan HW. Livesay JJ, Buckberg GD. Coronary vasodilator reserve

and flow distribution during near –maximal exercise in dogs.J Appl Physiol Respir

Environ Exerc Physiol 1977;43:988-992

18. SchalantRC, Alexander LW, Diagnosis and management of patients with chronic

ischemic disease in: Alexander LW, Schlant RC, Fluster V,et al, eds.Hurst the

heart, 9th ed.New York: McGraw-Hill; 1998:1275

19. Boerth RC, Covell JW, Pool PE, Ross J Jr, Increased myocardial oxygen

consuption and contractile state associated with increase in heart rate in dogs. Circ

Res 1969; 24:725-734

20. Dole WP, Autoregulation of the coronary circulation. Prog Cardivasc Dis 1987

;29:369-387

21. Gould KL, Lipscomb K, Calvert C, Compensatory changes of the distal coronary

vascular bed during progreesive coronary constriction. Circulation 1975; 51:1085-

1095

22. Mudge GH Jr, Grossman W, Mills RM Jr, et al. Reflex increase in coronary

vascular resistance in patients with ischemic heart disease. N Engl J Med 1976;

295:133-1337

23. Chang JA, Froelicher VF, Clinical and exercise test markers of prognosis in

patients with stable coronary artery disease. Curr Prob Cardiol 1994;19:533-87

24. Mark DB, Shaw L, Harrell GE, et al. Prognostic value of a treadmill exercise score

in outpatients with suspected coronary disease. N Engl J Med 1991 ; 325: 849-53

54

25. Dagianti A, Penco M, Agati L, et al. Stres echocardiogrphy: comparasion of

exercise, dipyridamole and dobutamine in detecting and predicting the extent of

coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1995;26:18-25

26. Wackers FJTH, Soufer R, Zaret BL, Nuclear cardiology. In : Braunwald

E,ed.Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine .Philadelphia:WB

Saunders:1997;273-359

27. Davies MJ, Thomas AC, Plaque fissuring: the cause of acute myocardial infarction,

sudden ischemic death, and crescendo angina. Br Heart J 1985; 53:363-8

28. Wers SW, Walton JA, Hsia HH, et al. Evidence of endothelial dysfonction in

angiographicalynormal coronary arteries of patients with coronary artery disease.

Circulation 1989;79:287-91

29. Pepine CJ, Abrams J, Mark RA, et al. Characteristics of a contemporary population

with angina pectoris. TIDES Investıgators. Am J Cardiol 1994 ; 74: 226-31

30. Sigwart U, Grbic M, Payot J, et al. Ischemic events during coronary artery balon

occlusion. In: Rutishauser W, Roskamm H, eds. Silent Myocardial Ischemia.

Berlin: Springer-Verlag;1984:29.

31. Muller JE, Stone PH, Turi ZG, et al. Circadian variation in the frequency of onset

of acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1985;313:1315-1322

32. Rocco MB, Barry J, Campbell S. et al. Circadian variation of transient myocardial

ischemia in patients with coronary artery disease. Circulation 1987;75: 395-400

33. Rosen SD, Paulesu E, Frith CD, et al. Central nervous pathways mediating angina

pectoris. Lancet 1994 ; 344:147-150

34. Miller AJ: Diagnosis of Chest Pain. New York, Raven Pres, 1988,p 175.

35. Yeghiazarians Y, Braunstein JB, Askari A, et al: Unstable angina pectoris . N Engl

J Med 342:101,2000

36. Weber JE, Shofer FS, Larkin GL, et al:Validation of a brief observation period for

patients with cocaine-associated chest pain. N Engl j Med 348: 510, 2003

37. Chauhan A, Mullins PA, Taylor G, et al. Cardioesophageal reflex: A mechansm for

“linken angina” in patients with angioggraphically proven artery disease. J Am Coll

Cardiol 1996;27:1621-1628

38. Diamond GA, Staniloff HM, Forrester JS, et al. Computer-assisted diagnosis in the

noninvasive evalation of patients with suspected coronary disease. J Am Coll

Cardiol 1983;1:444-455

55

39. Chaitman BR, Bourassa MG, Davis K, et al. Angiographic prevalence of high risk

coronary artery disease in patients substes( CASS).Circulation 1981;64:360-367

40. Campeau L. Letter to the editor. Circulation 1976; 54:522

41. Murray DR, O’Rourke RA, Walling AD, Walsh RA,: History and physical

examination in myocardial ischemia and acute myocardial infarction. In: Francis G,

Alpert J, eds. Coronary care, 2d ed. Boston: Little, Brown ;1995:73-95

42. Dell’Italia LJ, Chest pain. In: Stein JH, ed.Internal medicine , 5th ed. Boston Little

, Brown ;1998:125-129.

43. Christie LG Jr, Conti CR, Systemic approch to evaluation of angina-like chest pain:

Pathophysiology and clinical testing with emphasis n objective documentation of

myocardial ischemia. Am Heart J 1981; 102: 897-912

44. Eagle KA, DeSanctis RW. Dissecting aortic aneurysm. Curr Probl Cardiol 1989;

14:227-228

45. Katon W, Hall ML, Russo J, et al. Chest pain: Relationship of psychiatric illness to

coronary arteriographic results. Am J Med 1988;84:1-9

46. Mellow MH, Agastoenterologist’s view of chest pain. Curr Probl CARDİOL 1983;

9:1-36

47. Rose S, Achkar E, Easley KA. Follow-up of patients with noncardiac chest pain:

Value of esophageal testing. Dig Dis Sci 1994;39:2063-2068.

48. Wolf E, Stern S. Costosternal syndrome: Its frequency and importance in

differential diagnosis of coronary heart disease. Arch Intern Med 1976; 136:1289-

1291.

49. Diamond GA, Forrester JS. Analysis of probability as an aid in the clinical

diagnosis of coronary artery disease. N Engl J Med 1979;300:1350-1358.

50. Pryor DB, Harrell FE, Lee KL, et al. Estimating the likelihood of significant

coronary artery disease. Am J Med 1983; 75:771-790.

51. Sox HC, Hickam DH, Marton KL, , AT AL. Using the patients history to estimate

the probability of coronary artery disease. N Engl J Med 1979;300:1350S.

52. Pryor DB, Shaw L, McCants CB, et al. Value of the history and physical in

identifying patients at increased risk for coronary artery disease. Ann Intern Med

1993;18:81-90.

53. Gibbons RJ, Chatterjee K, Daley J, et al. ACC/AHA/ACP-ASIM guidelines fort he

management of patients with chronic stable angina: A report of the ACC/AHA

56

Task force on practice Guidelines ( Committee on the management of patients with

chronic stable angina ). J Am Coll Cardiol 1999;33:2097-2197

54. Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, et al: ACC/AHA 2002 guideline update for

exercise testing. Summary article: A report of the ACC/AHA Task Force on

Practice Guidelines (Commitee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines). J

Am Coll Cardiol 40:1531, 2002

55. Fletcher GF, Balady GJ, Amsterdam EA, et al:Exercise standards for testing and

training: A statement for healtcare Professional from the American Heart

Association Circulation 104:1694,2001.

56. Balady GJ, Berra KA, Golding LA, et al: ACSM’s Guidelines for Exercise

Testing and Prescription. 6th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,

2000

57. Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, et al: Principles of Exercise Testing and

Interpration. 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1999

58. Ellestad MH: Stress Testing: Principles and Practice. 4th ed. Philadelphia, FA

Davis, 1996

59. Wilke NA, Sheldahl LM, Levandoski SG, et al: Weight carrying versus hangrip

exercise testing in men with coronary artery disease. Am J Cardiol 1989; 64: 736

60. Ghilarducci LE, Holly RG, Amsterdam EA, Effects of high resistance training in

coronary artery disease. Am J Cardiol 1989;64:866-70.

61. Guyton AC, Hall JE, Textbook of Medical Physiology. 10th ed. Philadelphia, WB

Saunders, 2000.

62. Cohn JN (ed): Quantitative exercise testing for the cardiac patient: The valve of

monitoring gas Exchange: Introduction. Cırculation 1987; 76 (suppl. VI):1-2

63. Ardehali A, and Posts T. A: Myocardial oxygen supply and demand. Chest 1990;

98:699.

64. Phillips W, Kiratli J, Sarkarati M, et al. The effect of spinal cord injury on the heart

and cardiovasculer fitness. Curr Probl Cardiol 1998;23:641-720

65. Myers J, Froelicher VF, Optimizing the exercise test for pharmacological

investigations. Circulation 1990; 82:1839-1846

66. Hambrecht RP, Schuler GC, Muth T, et al. Greater diagnostic sensitivity of

treadmill versus cycle exercise testing of asymptomatic men with coronary artery

disease. Am J Cardiol 1992; 70(2):141-146

57

67. Bruce RA, Kusumi F, Hosmer D. Maximal oxygen intake and nomographic

assesment of functional aerobic impairment in cardiovascular disease. Am Heart

J.1973;85:546

68. Fletcher GF, Froelicher UF, Hartley LH, Haskell WL, Pollock ML: Exercise

standards: A statement for heart Professional from the American Heart Association.

Circulation 1990;82:2286-2322

69. Stein RA, Chaitmean BR, Balady GJ, et al: Safety and utility of exercise testing in

emercency room chest pain centers. An advisory from the Committee on Exercise,

Rehabilation, and Prevention, Council on Clinical Cardiology, American Heart

Association. Circulation 102:1463, 2000.

70. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al: ACC/AHA Guidelines for the

management of patients with acute myocardial infarction: 1999 update. A report of

the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on

Practice Guidelines (Committeeon Management of Acute Myocardial İinfarction).(

http//www.acc.org)

71. Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr, et al: ACC/AHA guidelines for the

management of patients with valvular heart disease.Circulation98: 1949,1998

72. Peter Bogaty, Gilles R, Dagenais, Bernard Cantin, Pierre Alain, and Jacques R.

Roulegu. Prognosis in patients with a strongly positive exercise electrocardiogram.

Am J Cardiol 1989:64:1284-1288

73. Mark DB, Hlatky MA, Harrell FE, et al: Exercise treadmil score for predicting

prognosis in coronary artery disease. Ann Intern Med.1987; 106:793.

74. Weiner DA, Ryan TJ, Mccabe CH. Et al: Prognostic importance of a clinical

profile and exercise test in medically treated patient with coronary artery disease. J.

Am. Coll. Cardiol. 1984;3:772

75. Myers J, Prakash M, Froelicher V, et al: Exercise capacity and mortality among

men refered for exercise testing. N Engl J Med 346:793,2002

76. Florenciano-Sanchez R, Castillo Moreno JA, Molina-Laborda, et al: The exercise

test that indicates a low risk of events. Differences in prognosticsignificance

between patients with chronicstable angina and patients with anstabil angina. J Am

Coll Cardiol 38:1974, 2001.

77. Gibbons RJ, HV Clements P, et al: Anatomic and functional significance of a

hypotensive response during supine exercise radionuclide ventriculografy. Am J

Coll Cardiol 1987;60:1

58

78. Fisman E, Pines A, Ben-Ari E, et al: Left ventricular exercise echocardiographic

abnormalites in apperently healthy men with exertional hypotension. Am J Coll

1989;63:81.

79. Cohn K, Kamm B, Fetehl, Brand R, Goldschlager N. Use of treadmill score to

quantify ischemic response and predict extent of coronary disease. Circulation

1979;59: 286-296

80. Amon KW, Richards KC, Crawford MH. Usefulness of the post exercise response

of systolic blood pressure in the diagnosis of coronary artery disease. Circulation.

1984;70:951

81. Acanfora D, De Capriol, Cuomo S, et al: Diagnostic value of the ratio of recovery

systolic blood pressure to peak exercise systolic blood pressure for the detection of

coronary artery disease. Circulation 1988; 77: 1306.

82. Ha JW, Juracan EM, Mahoney DM, et al: Hypertensive response to exercise: A

potencialcause for new wall motion abnormality in the absence of coronary artery

disease. J Am Coll Cardiol 39:323, 2002

83. Myers J, Buchanan N, Walsh D, et al. Camparison of the ramp versus standart

exercise protocols. J Am Coll Cardiol 1991;17: 1334-1342

84. Bruce RA, Gey GO Jr, Cooper MN, et al. Seattle Heart Wacth: Initial clinical,

circulatory and electrocardiographic response to maximal exercise. Am J Cardiol

1974;33:459

85. Cooper KH, Purdy JG, White SR, et al. Age fitness adjusted maximal heart rates.

Med Sport 1977; 10:78-88

86. Londereee BR, Moeschberger ML. Influence of age and ather factors on maximal

heart rate. J Cardiac Rehabil 1984; 4:44-49

87. Greattinger W, Smith D, Neutel J, et al. Influence of LV chamber size on maximal

heart rate. Circulation 1991; 84:II-187

88. Convertino V, Hung J, Goldwater D, et al. Cardiovascular responses to exercise in

middle –aged man after 10 days of bed rest. Circulation 1982; 65:134-140

89. Hartley LH, Vogel JA, Cruz JC, . Reduction of maximal exercise heart rate at

altitude and its reversal with atropine. J Appl Physiol 1974;36:362-365

90. Vivekananthan DP, Blackstone EH, Pothier CE, Lauer MS: Heart rate recovery

after exercise is a predictor of mortality, independent of the angiographic severity

of coronary disease. J Am Coll Cardiol 42:831, 2003

59

91. Shetler K, Marcus R, Froilecher VF, et al: Heart rate recovery: Validation and

methodologic issoes. J Am Coll Cardiol 38:1980, 2001

92. Chaitman BR: Abnormal heart rate responses to exercise predict increased long –

term mortality regardless of coronary disease extent. The question why? J Am Coll

Cardiol 42:2049, 2003

93. Elhendy A, Mahoney DW, Khandheria BK, et al: Prognostic significanse of

impairment of heart rate response to exercise: Impact of left ventricular function

and myocardial ischemia. J Am Coll Cardiol 42:823, 2003

94. Sevilla DC, Dohrman ML Saelajski, ET AL: Invalidation of the resting

electrocardiogram obtained via exercise elektrode sites as a standart 12 lead

recording. Am J Cardiol 1984; 63:35

95. Carrol M, Martin, Major MC, and David R, Rc Conahay: Maximal Treadmill

Exercise Electrocardiography. Circulation 1972;46:956-962

96. Nora Golgschlager, Artur Selzer, and Keith Cohn. Treadmill stres tests as

indicators of precence and severity of coronary artery disease. Ann of Int Med

1976;85:277-286

97. Sullivan M, Atwodd Je, Myers J, Fever J, Hall P, Kellerman B, et al:

Increasedexercise capacity after digoxin administration in patients with heart

failurs J Am Coll Cardiol 1989;13:1138-1143

98. Myrvin H, Ellestad, and Maurice KC. Wan Predicrive implications of stres testing.

Follow-up of 2700 subjects after maximumtreadmill stres testing. Circulation 1975;

51:363-369

99. Chaitman BR, Bourassa MG, Wagniart P, Corvara F, Ferguson RJ. İmproved

effiency of treadmill exercise testing using a multiple lead ECG system and basic

hemodynamic exercise responce Circulation 1978;57:71-79

100. Szawicz B, Fisch C: The changing role of the exercise electrocar diogramas a

diagnostic and prognostic test for chronic ischemic heart disease. Seminar on the

changing role of electrocardiography in clinical practice III, JACC 1986;8:1195

101. Nastration FJ, Froelicher VF: ST elevation during the exercise testing. Am J

Cardiol 1989;63:986

102. Mark DB, Hlatky MA, Lee KI, et al: Localizing coronary artery obstructions with

the exercise treadmill test. Ann Intern Med 1987;106:53-55

60

103. Soto JR, Watson DD, Beller GA: Incidence and significance of ischemic ST-

segment depression occuring solely during recovery after exercise testing. Am J

Cardiol 88:670, 2001

104. Lambiase PD, Edwars RJ, Cusack MR, et al: Exercise induced ischemia initiates

the second window of protection in humans independent of kollateral recruitment. J

Am Coll Cardiol 41:1174, 2003

105. Bonorji PE, Greenberg RS, Christison GW, et al: Evaluation R wave amplitude

change versus ST-segment depression in stres testing Circulation 57:904, 1978

106. Detrono R, Salredo E, Pasulequa M, Friis P: Exercise electrocardiographic

variables: A critical appraisal. JACC 8:836, 1986

107. Kishıda H, Cole JS, Szawicz B: Negative U-wave, a highly spesific but poorly

understood sign of heart disease. Am J Cardiol 49:2030, 1982

108. Nohara R, Kambara H, Suzuki Y, et al: Septal Q wave in exercise testing:

Evaluation by single- photon emission computed tomography. Am J Cardiol 55:95,

1985

109. Morales- Ballejo H, Greenberg PS, Eltestad MH, et al: Septal Q wave in exercise

testing, angiographic correlation. Am J Cardiol. 48:247, 1981

110. Kligfield P, Ameisen O, and Okin PM: Heart rate adjustment of ST segment

depression for improved detection of coronary artery disaese. Circulation 79:245,

1989

111. Brian P. Griffin, Eric J. Topol. Manual of cardiovascular Medicine. Second

Edition. s: 573-574.

112. Shaper AG, Pocock SJ, Walker M, Cohen NM, Wale CJ, Thomson AG. British

Regional Heart Study: cardiovascular risk faktors in middle-age men in 24 towns.

BMJ 1981; 283: 179-86

113. Zeiner-Henrikson T, Six year mortality related to cardio-respiratory symptoms and

environmental risk factors in asample of the Norwegian population. J Chron Dis

1976; 29: 15-33

114. LaCroix AZ, Guralnik JM, Curb D, Wallace RB, Ostfeld AM, Hennekens CH.

Chest painand coronary heart disease mortality among older men and women in

tree communities. Circulation 1990; 81:437-46

115. Lawlor DA, Adomson J, Ebrahim S. Performance of the WHO Rose angina

questionnaire in post-menapausal women: Are all of the questions necessary. J

Epidemiol Community Health 2003; 57: 538-541

61

116. Heyden S, Bartel A, Tabesh E, et al: Angina pectoris and the rose questionnaire.

Arch Intern Med 1971; 128: 961-64

117. Lundman T. Liljefors I, Cederlof R. The validity of the questionnaire diagnosis.

“Angina pectoris”. Arch Environ Health 1971;22: 597-99

118. Wilcosky T, Haris R, Weissfeld L. The prevalence and correlates of Rose

questionnaire angina among women and men in the lipid research clinics

programprevalence study population. Am J Epidemiol 1987; 125: 400-09

119. Smith K, McGraw S, Crawford S. Do blacks and whites differ in reporting Rose

questionnaire angina? Results of the Boston Health Care Project. Ethnicity and

Disease 1993; 3: 278-89

120. Bass, Follansbee W, Orchard T. Comparison of a supplemented Rose qouetionnaire

to exercise thallium testing in men and women. J Clin Epidemiol 1989; 42: 385-94

121. Eriksen J, Forfang K, Storstein O. Angina pectoris in presumably healthy middle

aged men Eur J Cardiol 1977; 6: 285-98

122. Garber Cİ Carleton R, Heler G. Comparison of ‘Rose questionnaire angina’ to

exercise thallium scintigraphy: diffferent findings in males and females J Clin

Epidemiol 1992; 45: 715-20.

123. Davey Smith G, Shipley M, Rose G. İntermittent claucation, heart disease risk

factors and mortality: The Whitehall study. Circulation 1990; 82: 1925-31.

124. Hawood LJ, Ell K, Sobel E, et al. Rose Questionnaire responses among black,

Latino, and white subjects in two socioeconomic strata. Ethn Dis. 1993

Summer;3(3): 303-14.

125. Udol K, Mahanonda N, et al. Comparison of the Thai version of the Rose

questionaire for angina pectoris with the exercise treadmill test. Med Assoc Thai.

2000 May; (5): 514-22

126. Cosin J, Asin E, Marrugat J, et al. Prevalence of angina pectoris in Spain. PANES

study group. Eur J Epidemiol. 1999 Apr; 15(4): 323-30.

127. Bass EB, Follansbee WB, Orchard TJ, et al. Comparison of a supplemented Rose

Questionnaire to exercise thallium testing in men and women. J Clin Epidemiol.

1989;42(5): 385-94.

128. Haris R, Weissfeld L. Gender differences in the reliability of reporting symptoms

of angina pectoris. J Clin Epidemiol 1991;44:1071-78.

62

129. Nicholson A, White I, Macfarlane P, Brunner E. Rose questionnaire angina in

younger men and women: gender differences in the relationship to cardiovascular

risk faktors and other reported symptoms. J Clin Epidemiol 1999;52:337-46.

130. Oei HH, Vleigenthart R, Deckers JW, et al. The association of Rose questionnaire

angina pectoris and coronary calsification in a general population: the Rotterdam

Coronary Calcification study. Ann Epidemiol. 2004 Jul;14(6):431-6.

131. Moussa ME, Gadallah M, Mortagy AK. The evaluation of an Arabic version of

Rose questionnaire. J Egypt Public Health Assoc. 1994;69(1-2):31-46.

63