Taquicardias y bradicardias
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Foco ectopico del corazon: latidos adelantados
al ritmo normal
Extrasistoles auriculares
De la union auriculoventricular
ventriculares
EKG: onda P precoz / onda P sinusal
QRS = QRS del ritmo de base
Pausa no compensadora
Extrasistole penetra en el nodo sinusal y lo
reajusta
60% adultos normales.
Sin significacion clinica / TPSV en pacientes
predispuestos
> asintomaticos: no TTO/ sintomas: FD (
OH, tabaco o estimulates adrenergicos), BB
Haz de his: cardiopatia e intoxicacion
digitalica
EKG: QRS normal sin onda P precedente
Conduccion retrograda a las auriculas: P(-)
II, III y aVF tras el complejo QRS
Asintomaticos / palpitaciones y ondas
“a”cañon
TTO: igual EA
60 % de los adultos
Px sin cardiopatia: EV no empeoran el
pronostico
Px con cardiopatia: incremento de la
mortalidad (
frecuentes, complejos, fenomeno de R sobre
T)
EKG: QRS prematuros, anchos y
abigarrados, sin ondas P
Los EV pueden ser:
• Aislados.
• Bigeminismo: 1 LS:1 EV. típico de la intoxicación digitálica.
• Trigeminismo: 2 LS: 1 EV
• Pares o parejas: 2 EV seguidos.
• Taquicardia ventricular: 3 o más EV sucesivos.
> asintomaticos/ palpitaciones en el cuello (
“a” cañon
Sin cardiopatia de base: no TTO
Sintomaticos: dosis bajas de BB
Cardiopatia isquemica: BB
FC > 100 lpm
1.-Taquicardias de QRS estrecho ( < 0,12 seg).
• Regulares:
- Taquicardia sinusal.
- Taquicardia auricular monofocal.
- Flutter auricular.
- Taquicardia supraventricular paroxística (ortodrómica):
Vía accesoria (WPW).
Intranodal.
• Irregulares:
- Taquicardia auricular multifocal.
- Fibrilación auricular.
2.-Taquicardias de QRS ancho (> 0,12 seg).
Taquicardia ventricular.
Taquicardia supraventricular paroxística (antidrómica).
Cualquier taquicardia cuyo ritmo basal presente QRS ancho (bloqueos completos de rama).
Ritmo sinusal: FC >100 lpm
Frecuente, > 2 ra factores secundarios a
descartar
Comienzo y terminación gradual
Maniobras vagales: FC disminuye, transitoria
TTO: factor precipitante
Descarga de impulsos desde un foco ectopico
auricular.
Ritmo regular rapido
Ondas P diferente de la onda P sinusal pero
iguales entre si
TTO: farmacos bloqueen el NAV ( BB, Ca-a)
Estudio electrofisiologico:
Dx,localizacion, ablacion
mecanismo de macrorreentrada auricular:
circuito que pasa por el istmo
cavotricuspídeo.
ondas regulares de actividad auricular, a 300
lpm (ondas F): "dientes de sierra".
conducida al ventrículo con un grado fijo de
bloqueo, más frecuente el 2:1, fv resultante
de 150 lpm.
pacientes con cardiopatía
estructural, especialmente del corazón
derecho (EPOC).
duración más breve y embolias sistémicas
menos frecuentes/ fibrilacion auricular.
TTO mas eficaz: cardioversión eléctrica con
choque de baja energía. Los fármacos
antiarrítmicos (fibrilación auricular) no
suelen ser efectivos en el flutter.
La pauta de anticoagulación, tanto de forma
permanente como cuando tenemos intención
de cardiovertir es similar a la utilizada en la
fA.
hasta poder ser cardiovertido, se debe tratar
con fármacos bloqueantes del nodo AV (
BB, Ca-a) para controlar la respuesta
ventricular.
TTO definitivo: ablación por radiofrecuencia
del istmo cavotricuspídeo
inicio y terminación brusco.
maniobras que enlentecen la conducción AV:
terminación repentina de la taquicardia
la clínica: palpitaciones
Mecanismo responsable es la reentrada, bien
intranodal (60%), o a través de una vía
accesoria (40%).
1. Reentrada intranodal
doble vía dentro del nodo AV, (lenta y rápida)
siendo esta última la que conduce
retrógradamente.
Sujetos sin cardiopatía estructural y más en
mujeres de edad media.
Sintomas: palpitaciones (cuello): contracción
simultánea de las aurículas y ventrículos, que
ocasiona ondas “a” cañón
EKG: QRS estrecho, con frecuencia regular (120 y
250 lpm), onda P retrógada de despolarización
auricular inmediatamente después del QRS
TRATAMIENTO:
compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica.
no existe compromiso hemodinámico: bloquear la conducción nodo AV. Primero: con maniobras vagales(masaje del
seno carotídeo). 80 % se interrumpe bruscamente. Si no revierte, se emplean fármacos como la adenosina, ATP o verapamilo i.v.
Profilaxis para evitar nuevos episodios: BB o Ca-a y, si no son eficaces, emplear antiarrítmicos de clase IA o IC
El TTO definitivo: ablacion de la via lenta (90%), riesgo de BAV completo ( marcapasos 1-2 %)
2.-Via accesoria
Síndromes de preexcitación: en
circunstancias patológicas, aparece un
cortocircuito total o parcial del sistema
específico. Este fenómeno se produce por la
existencia de vías accesorias, que no son más
que haces de fibras
con capacidad de conducir el impulso
eléctrico y que conectan
las aurículas con el sistema de conducción.