TAC CRÁNEO: interpretación hallazgos patológicos
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TAC SIMPLE DE CRÁNEO
HALLAZGOS PATOLÓGICOSDiana América Chávez CabreraIMAGENOLOGÍA
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Una vez entendido…
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Análisis de las lesiones:Historia clínica (traumatismos, drogas, enfermedades
concomitantes)Enfermedades difusas (Atrofia, edema generalizado, HSA)Lesiones focales (Intraparenquimatosas,
Extraparenquimatosas)¿Solitaria o de múltiples focos?Densidad de la lesiónHomogenea o heterogénea¿Presencia de Halo de edema?
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TCE Y LESIONES RELACIONADAS• Hematoma epidural• Hematoma subdural• Hemorragia subaracnoidea (HSA)• Contusión cerebral + Daño Axonal Difuso (DAD)
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Mecanismos de daño:Contusión propiamente dicha
Hemorragia y efecto de masa
Hipoxia secundaria a la hemorragia
Daño anóxico-isquémico (No ATP) Edema citotíxico
Edema e hipertensión intracraneana
• Hemorragias intraparenquimatosas• HSA• Hematomas epidurales, subdurales,
• Fracturas
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HEMATOMA EPIDURAL
Resultado del traumatismo y subsecuente daño de las arterias meníngeas,
principalmente la meníngea media en la región temporal
Producen una lesión similar a una «tienda de campaña» o «balón de fútbol»
Suele ser asintomáticos y generar de manera súbita deterioro neurológico
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HEMATOMA SUBDURAL
Resultado de un traumatismo, que daña parte del parénquima cerebral
y dicha sangre se acumula en el espacio subdural
Produce una lesión similar a la luna «en cuarto menguante»
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• Suele ser traumática o no traumática
• La lesión se identifica con hiperdensidades en las zonas declive o donde normalmente hay LCR (cisternas)
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
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• El mecanismo de daño es por lesiones de desaceleración
• Las manifestaciones dependen del sitio de la lesión
• Son hiperdensidades intraparenquimatosas
• En su mayoría asociado a fractura
CONTUSIÓN HEMORRÁGICA
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Escala de Marshall
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TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV EVAC. N/EVAC
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La escala de Marshall no es un factor predictor de secuelas neurológicas producidas por traumatismo craneoencefálico
diversos estudios reportan que esta clasificación se ha usado exitosamente para determinar la asociación con la hipertensión intracraneal
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Hematoma subgaleal + HSA + infarto frontotemporal
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Hematoma subgaleal + Fx parietal + hematoma subdural agudo
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Hematoma subdural izq + desplazamiento línea media
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TCE parietal izquierdo• hemorragia subdural agudo frontal derecho, temporal izquierdo • hemorragia subaracnoidea • contusiones temporales y frontales derechas
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Hematoma tentorial derechoHemorragia epidural
frontoparietal izquierda
Hematoma subgaleal
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Hematoma subdural crónico que desplaza línea media
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Hematoma subdural extenso derecho + desplazamiento de línea media
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Neumoencéfalo
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Hermiación transtentorial
Cisternas cuadrigéminas
obliteradas
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Hematoma subdural agudo
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Contusión hemorrágica fronto-parietal bilateral, neumoencéfalo, esquirlas óseas, orificio de entrada parietal derecho, orificio de salida a nivel parietal izquierdo. parietal bilateral
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Contusión hemorrágica bifrontoparietalesquirlas metálicasedema perilesionalDescompresiva parietal bilateral
balazo
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HSA
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Contusión hemorrágicaHSA
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Proyectil metálico de ubicación extraósea, artefactos de imagen. Sin evidencias de lesión encefálica.
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Hemorragia intraventricular
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Hematomas subdurales crónicos de diferente tiempo de evolución
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TAC simple, esquirlas metálicas, orificio de entrada parietal derecho, proyectil alojado en la región parietal izquierda, numerosos artefactos.
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Hematomas subdurales agudos que ejercen un desproporcionado efecto masa debido al edema
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Contusión hemorrágica frontal asociada al edema perilesional que desplaza la línea media
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Daño axonal difusoPuede apreciarse petequias a nivel de la sustancia blanca, cuerpo
callosa y tectum nesencefálico.
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Hematoma subdural agudo sobre LM
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EVC y HSA• Hemorrágico
• Asociado a un dolor agudo • Antecedente de consumo de medicamentos• Antecedente de estrés o ejercicio extremo
• No hemorrágico• Antecedente de HAS• Otros síntomas neurológicos• Deterioro neurológico/focalización
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HSATraumática No traumática (ruptura
aneurisma, MAV, tumores)Angiografía complementaria para
detectar aneurismasHiperdensidades en el valle
silviano y zonas decliveSangre en el espacio
subaracnoideoSe asocia a hidrocefalia
posterior al eventoColocación ventriculostomía
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HSA + Hidrocefalia obstructiva
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Signo de la copa de champagne
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GRADO I Sin sangre detectable GRADO II Disposición difusa de la sangre en el espacio
subaracnoideo sin coágulos localizados con una capa vertical menor a 1 mm.
GRADO III Coágulos localizados en el espacio subaracnoideo o una capa vertical de sangre mayor o igual a 1 mm.
GRADO IV Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular, +/- sangrado difuso
Escala de Fischer de HSA
Sirve para valorar el riesgo de resangrado y vasoespasmo.
Mientras mayor grado mayor riesgo.
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GRADO 0No vasoespasmo
GRADO IMínimos cambios vasculares
GRADO IILumen ACA/ACM >= 1 mm.
GRADO III ACA/ACMaprox. 0,5 mm y retraso circulatorio, carótida supraclinoidea aprox. 1,5 mm.
GRADO IVACA/ACM <0,5 mm, ACI > 1,5 mm. ACA: Arteria Cerebral Anterior. ACM: Arteria Cerebral Media.
Angiografía o AngioTAC:
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HSA Fisher III
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HSA Fisher IV
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Hemorragias intraparenquimatosasHist. Clin: mal control de HASSitio preferente: ganglios
basales.Otras causas: Ruptura de
aneurisma, Malformaciones arteriovenosas, METs, Vasculitis, coagulopatías
Gold Standard: TAC no contrastada para detectar desde pequeñas a grandes hemorragias.
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Infartos: territorios arteriales en una TAC
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EVCNo hemorrágicos
Cambios de densidadesCambios de acuerdo al
tiempo de evoluciónVasos suelen aparecer
hiperdensos incluso en la TAC simple
Infarto de la ACMI
Infarto múltiple de fosa posterior
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AGUDO (0-6 hrs)Edema temprano En algunas ocasiones,
evidencia de tromboEn A. Cerebral media: signo de la cuerda
Signo de la cuerda o signo de la media
Tratamiento en las primeras 3 horas es crucial para el manejo y mejoría del pronóstico
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EVC no hemorrágico de 5 hrs de evolución
Deciden trombolizarlo: desafortunadamente produjo Hemorragia intraventricular
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EVC SUBAGUDO (6-32 hrs):Hipodensidad del
parénquimaNo evidencia de
coágulo por sistema fibrinolítico fisiológico
Evidencia de hemorragia secundaria
Evidente edema citotóxico
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EVC agudo en territorio de arteria cerebral media izquierda que, ocho días después del ingreso, presenta edema cerebral maligno
![Page 53: TAC CRÁNEO: interpretación hallazgos patológicos](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102608/557d69b0d8b42a7c638b483e/html5/thumbnails/53.jpg)
CRÓNICOS (antiguos)Disminución del
edemaMarcado grado de
hipodensidadCisuras engrosadas y
circunvoluciones adelgazadas
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Infarto antiguo territorio de la cerebral posterior derecha
![Page 55: TAC CRÁNEO: interpretación hallazgos patológicos](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102608/557d69b0d8b42a7c638b483e/html5/thumbnails/55.jpg)
Infarto antiguo TAC Simple y contrastada
![Page 56: TAC CRÁNEO: interpretación hallazgos patológicos](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102608/557d69b0d8b42a7c638b483e/html5/thumbnails/56.jpg)
Un hermoso areurisma gigante
![Page 57: TAC CRÁNEO: interpretación hallazgos patológicos](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102608/557d69b0d8b42a7c638b483e/html5/thumbnails/57.jpg)
![Page 58: TAC CRÁNEO: interpretación hallazgos patológicos](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102608/557d69b0d8b42a7c638b483e/html5/thumbnails/58.jpg)
Infarto del tálamo, bilateral
![Page 59: TAC CRÁNEO: interpretación hallazgos patológicos](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102608/557d69b0d8b42a7c638b483e/html5/thumbnails/59.jpg)
Infarto masivo del territorio de la ACP izq
![Page 60: TAC CRÁNEO: interpretación hallazgos patológicos](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102608/557d69b0d8b42a7c638b483e/html5/thumbnails/60.jpg)
EVCHemorrágicos
Datos de hemorragiaLa hemorragia puede
desplazar línea media
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Trombosis de senos venososSíntomas:
trombosis de las venas cerebrales (infartos venosos y edema cerebral) y trombosis de los senos (granulaciones de Pacchioni)
Incremento de PIC aunque los ventrículos no estén dilatados y no haya hidrocefalia.
Signo de la delta vacía
![Page 62: TAC CRÁNEO: interpretación hallazgos patológicos](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102608/557d69b0d8b42a7c638b483e/html5/thumbnails/62.jpg)
Imagen hiperdensa en lalocalización del seno longitudinal superior, senorecto y seno trasverso.
![Page 63: TAC CRÁNEO: interpretación hallazgos patológicos](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102608/557d69b0d8b42a7c638b483e/html5/thumbnails/63.jpg)
TUMORES CEREBRALES• Edad• Dependiente de qué estructura (intraparenquimatoso
o extraparenquimatoso)• Masa solitaria o multinodular• La densidad de la masa• Si hay reforzamiento con el contraste• Presencia de componentes quísticos• Edema perilesional• Desplazamiento de línea media ¿herniación?• Presencia de hidrocefalia secundaria
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![Page 65: TAC CRÁNEO: interpretación hallazgos patológicos](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102608/557d69b0d8b42a7c638b483e/html5/thumbnails/65.jpg)
![Page 66: TAC CRÁNEO: interpretación hallazgos patológicos](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102608/557d69b0d8b42a7c638b483e/html5/thumbnails/66.jpg)
MeningiomaTumor benigno
intracraneal más frecuente
De lento crecimientoNo da metástasisMujeres > hombres40-60 años, raro en la
infancia.
![Page 67: TAC CRÁNEO: interpretación hallazgos patológicos](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102608/557d69b0d8b42a7c638b483e/html5/thumbnails/67.jpg)
Es extraparenquimatoso, dependiente de las meninges
Hiperdensos incluso sin contraste IV
Ventana ósea, nótese la densidad que adopta este
tipo de tumor
![Page 68: TAC CRÁNEO: interpretación hallazgos patológicos](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102608/557d69b0d8b42a7c638b483e/html5/thumbnails/68.jpg)
Oligodendroma5% de los tumores del adultoCrecimiento lentoPredominan en el lóbulo frontalSon menos infiltrantes que los astrocitomas
Permiten una resección quirúrgica más completaTienen calcificaciones y edema periférico
![Page 69: TAC CRÁNEO: interpretación hallazgos patológicos](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102608/557d69b0d8b42a7c638b483e/html5/thumbnails/69.jpg)
TAC SIMPLE TAC CONTRASTADA
RM EN T2
![Page 70: TAC CRÁNEO: interpretación hallazgos patológicos](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102608/557d69b0d8b42a7c638b483e/html5/thumbnails/70.jpg)
TAC CONTRASTADA
RM EN T2
![Page 71: TAC CRÁNEO: interpretación hallazgos patológicos](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102608/557d69b0d8b42a7c638b483e/html5/thumbnails/71.jpg)
Astrocitoma Grado I: • Conllevan pronóstico excelente después de extirpación quirúrgica; comprenden el
astrocitoma pilocitico juvenil, el subependimario de células gigantes (que afecta sujetos con tuberoesclerosis ) y el xantoastrocitoma pleiomórfico.
Astrocitoma (grado II): • jóvenes adultos, localización marinal, edema periférico, casi no refuerza con el
contraste IV.
Astrocitoma anaplásico (grado III): • adultez media, con márgenes difusos, edema que rodea el tumor
Glioblastoma multiforme (grado IV) • un tumor clínicamente agresivo, maligno de crecimiento rápido, edema
pronunciado que refueraza con contraste IV
Los tumores cerebrales primarios más importantes y frecuentes
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Astrocitoma grado 2
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Mets cerebralesSon multifocales en el 70% de
los casosEdema perilesional y refuerzan
fuertemente con contraste IVEl Ca de mama y de pulmón
son los principales tipos de tumores que producen Mets cerebrales
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TAC contrastada
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Ayu
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TAC simple TAC contrastada
RM en T2 RM en T1
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MAVSuele ser asintomática
hasta que produce hemorragias intraparenquimatosas y subaracnoideas
Suelen calcificarse de vez en cuando
Lesiones de densidades heterogéneas e hiperdensas.
Una maraña de vasos:
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Quiste aracnoideoSuelen ser
asintomáticos, o causan cefaleas ocasionales de leve-moderada intensidad.
Suelen localizarse en la base del cráneo, preferentemente en la fosa temporal.
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NEUROINFECCIÓN
• Neurocisticercosis• Toxoplasmosis• Abscesos cerebrales• Empiema subdural
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NeurocisticercosisParasitosis más frecuente del SNC a nivel mundial.
Vía transmisión: • ingesta de alimentos contaminados con huevecillos de Taenia solium.
Cuadro clínico: • convulsiones parciales de comienzo reciente o déficit neurológicos focales.
Pueden incrementar la presión intracraneal.
Historia natural de la enfermedad• Cuando el cisticerco se aloja se originarán pocos signos en lo que se refiere a la
respuesta inflamatoria. • Al degenerarse el quiste se desencadena una respuesta inflamatoria
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Al final el quiste muere (años) y el cuadro puede
acompañarse de resolución de la respuesta inflamatoria
y cesación de las convulsiones.
TAC contrastada: Lesiones tipo quísticas que contienen calcificaciones en su interior
(parásito no viable) pared que refuerza con el contraste, edema
perilesional
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ToxoplasmosisParasitosis causada por Toxoplasma gondiiSe adquiere por la ingestión de carne mal cocida o por la
manipulación de heces de gato.Se vuelve clínicamente significativa cuando la infección
se reactiva (inmunodeficientes): cefaleas, fiebre, convulsiones y déficit neurológicos focales.
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TAC Simple TAC ContrastadaSigno de la
diana
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Abscesos cerebralesOriginados por un foco infeccioso
primario (endocarditis), en inmunosuprimidos, o como una complicación de la sinusitis/otitis/mastoiditis.
Lesiones circunscritas, bien localizadas, con una cápsula, que tiene edema periférico.
La cápsula tiene reforzamiento tras la administración de contraste IV.
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Empiema subduralProducto de la infección
de un hematoma subdural mal drenado
La imagen es una TAC contrastada que demuestra el reforzamiento de las meninges y el contenido purulento de densidad media.
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FIN