ĐẶT VẤN ĐỀ - hoisuctichcucbachmai.vn · Procalcitonin máu > 2 lần độ lệch so với...
Transcript of ĐẶT VẤN ĐỀ - hoisuctichcucbachmai.vn · Procalcitonin máu > 2 lần độ lệch so với...
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng bệnh nặng, diễn biến phức tạp, thường
tiến triển đến suy đa tạng và được coi là nguyên nhân chính gây tử vong
trên bệnh nhân điều trị tại khoa hồi sức [38]. Ở Pháp: tỷ lệ sốc nhiễm khuẩn
9,7% bệnh nhân vào khoa cấp cứu có tỷ lệ tử vong 55,9%[15]. Ở Mỹ:
3/1000 dân bị nhiễm khuẩn nặng phải nhập viện, trong đó 51,1% phải điều
trị tại các khoa hồi sức tích cực, tỷ lệ tử vong 26,2% [53].Theo tổng kết hội
thảo Hồi sức cấp cứu toàn quốc năm 1993, tỉ lệ tử vong chung của sốc
nhiễm khuẩn ở Việt Nam là 40% [2].
Cho đến nay, mặc dù có nhiều tiến bộ về thuốc trong điều trị, can
thiệp chuyên sâu, cũng như những hiểu biết về sinh bệnh học sốc nhiễm
khuẩn nhưng sốc nhiễm khuẩn vẫn có tiên lượng nặng, tỉ lệ tử vong cao.
Do đó cần phải điều trị sốc nhiễm khuẩn ngay ở các giai đoạn sớm thì hiệu
quả điều trị mới cao. Nhiều nghiên cứu cho thấy, khi có sốc sẽ xuất hiện sự
mất cân bằng giữa oxy cung cấp và nhu cầu. Các biện pháp hồi sức ban đầu
mặc dù đưa được các chỉ số: huyết áp động mạch, tần số tim, lưu lượng
nước tiểu về bình thường thì cơ thể có thể vẫn tồn tại sự mất cân bằng giữa
oxy cung cấp và nhu cầu dẫn đến thiếu oxy tổ chức và chuyển hoá yếm khí
gây ra tăng sinh acid lactic. Khi thiếu oxy tổ chức kéo dài sẽ dẫn đến suy
chức năng các cơ quan và tử vong [5], [34], [44].
Để đánh giá điều trị và tiên lượng bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, người
ta đã sử dụng nhiều biện pháp như: đánh giá tình trạng lâm sàng (tri giác,
mạch, huyết áp, lưu lượng nước tiểu…), đánh giá dựa vào đo khả năng
cung cấp oxy (DO2) và tiêu thụ oxy (VO2) của cơ thể [24], [25], [27], [28],
[41], [47], đánh giá tình trạng thiếu oxy tổ chức như: đo lactat máu động
mạch[7], [18], [32], [33], [43], [60], đo pHi niêm mạc dạ dày, đo PaCO2
2
niêm mạc lưỡi và đo độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn (SvO2)[17], [21], độ
bão hòa oxy tĩnh mạch chủ trên (ScvO2) [6], [10], [43].
DO2, VO2 phản ánh mất cân bằng giữa cung và cầu oxy trong các
giai đoạn cuả sốc nhiễm khuẩn[4], [13], [39], [41], [55], [58], trên thế giới
những nghiên cứu về DO2 và VO2 đã được thực hiện như: Đánh giá thay
đổi của DO2, VO2 trong các giai đoạn của SNK[57], thay đổi của DO2, VO2
trong giai đoạn tăng động[16], tăng DO2, VO2 để đánh giá hiệu quả trên tỷ
lệ sống và tử vong [42], [47], [69]. Tuy nhiên tăng DO2, VO2 đến giá trị
nào và hiệu quả trên điều trị ra sao vẫn còn những ý kiến mâu thuẫn giữa
các tác giả.
Hiện tại ở Việt Nam chưa có nghiên cứu để đánh giá tình trạng vận
chuyển và tiêu thụ oxy trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Vì vậy chúng tôi
tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đánh giá thay đổi vận chuyển oxy và tiêu
thụ oxy trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn”
Mục tiêu nghiên cứu:
1. Đánh giá thay đổi vận chuyển oxy (DO2) và tiêu thụ oxy (VO2)
trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.
2. Đánh giá mối liên quan giữa DO2, VO2 với lưu lượng nước
tiểu, huyết áp trung bình, nồng độ lactate máu trên bệnh nhân
sốc nhiễm khuẩn.
3
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐỊNH NGHĨA SỐC NHIỄM KHUẨN.
Theo tiêu chuẩn của ACCP/SCCM năm 2008, sốc nhiễm khuẩn được
định nghĩa [22]:
1.1.1. Hội chứng đáp ứng viêm toàn thể: SIRS (có ít nhất 2 trong các
triệu chứng sau):
Nhiệt độ trên 380C hoặc dưới 360C
Tần số tim trên 90 lần/phút hoặc > 2 lần độ lệch so với giá trị
bình thường theo tuổi.
Thở nhanh > 20 lần/phút hay PaCO2 < 32 mmHg hoặc > 2 lần độ
lệch so với giá trị bình thường theo tuổi.
Glucose > 7,7 mmol/l.
Số lượng bạch cầu trong máu trên 12000/mm3 hoặc dưới
4000/mm3 hoặc có trên 10 % bạch cầu non xuất hiện trong máu.
Protein C hoạt hoá > 2 lần độ lệch so với giá trị bình thường.
Procalcitonin máu > 2 lần độ lệch so với giá trị bình thường.
Thời gian phục hồi mao mạch > 2 giây.
Lactat máu động mạch > 2 mmol/l.
1.1.2. Hội chứng nhiễm khuẩn: Khi có hội chứng đáp ứng viêm toàn thể
kèm theo có biểu hiện nhiễm khuẩn.
1.1.3. Nhiễm khuẩn nặng: khi nhiễm khuẩn dẫn đến suy chức năng các cơ
quan, giảm tưới máu tổ chức hoặc tụt huyết áp. Các biểu hiện của suy chức
năng các cơ quan như sau:
Giảm tưới máu tổ chức: lactat ≥ 4 mmol/l
PaO2/FiO2 < 300.
4
Suy thận: lưu lượng nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ, creatinin > 176
mol/l.
Rối loạn đông máu (INR > 1,5).
Giảm tiểu cầu: < 100000/mm3 .
Rối loạn chức năng gan: bilirubin toàn phần > 4mg/dL hoặc 78
mmol/L, INR > 4 , transaminase > 2 giá trị bình thường.
Thần kinh: Glasgow < 13 điểm.
Liệt ruột (không có nhu động ruột).
1.1.4. Sốc nhiễm khuẩn: Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng nhiễm khuẩn nặng
kèm theo tụt huyết áp dù đã bù đủ khối lượng tuần hoàn, có hoặc không
đáp ứng với thuốc vận mạch nhưng vẫn tồn tại hội chứng giảm tưới máu tổ
chức hay suy tạng.
Biểu hiện của tụt huyết áp khi: Huyết áp tâm thu < 90mmHg, huyết
áp trung bình < 60mmHg hoặc huyết áp tụt > 40mmHg so với huyết
áp nền của bệnh nhân hoặc giảm < 2 lần độ lệch so với giá trị bình
thường sau khi truyền 20 – 40ml/ kg dịch tinh thể trong vòng 30
phút.
Biểu hiện của giảm tưới máu tổ chức: não: giảm ý thức (Glasgow
giảm); thận: giảm lưu lượng nước tiểu, giảm phục hồi mao mạch: da
lạnh, tím, ẩm ướt.
1.2. SINH LÝ CỦA DO2 VÀ VO2 TRONG CƠ THỂ. THAY ĐỔI DO2,
VO2 TRONG SỐC NHIỄM KHUẨN.
1.2.1. Sinh lý của DO2, VO2 trong cơ thể[1], [12], [23], [46], [62].
Ở phổi, oxy trong phế nang có phân áp cao trung bình 104mmHg. Ở
mao mạch phổi, phân áp oxy trung bình 40mmHg, do đó oxy khuyếch tán
từ trong phế nang sang mao mạch phổi với hiệu suất: 104 – 40 = 64mmHg.
Trong máu oxy được vận chuyển dưới 2 dạng: dạng kết hợp hemoglobin
5
(chiếm 97%) và dạng tự do (chiếm 3%). Phân tử oxy kết hợp với
hemoglobin tạo thành một hợp chất có liên kết lỏng lẻo, do phản ứng hoá
học thuận nghịch. Ở phổi có phân áp oxy cao nên oxy kết hợp với
hemoglobin tạo HbO2 (oxyhemoglobin) tới mô phân áp oxy thấp oxy lại
tách khỏi hemoglobin. Đồ thị biểu diễn phần trăm bão hoà oxy gắn vào
hemoglobin theo phân áp oxy là một đường cong hình S, gọi là đồ thị phân
ly oxyhemoglobin, hoặc còn gọi là đồ thị Barcroft.
Hình 2.1: Đồ thị Barcroft
Đồ thị hình chữ S có ý nghĩa sinh lý là đoạn dốc đứng với phân áp
oxy ở mô là 40mmHg khi nghỉ và 15mmHg khi vận cơ nặng. Đoạn dốc
đứng thể hiện đặc điểm là trong các điều kiện này thì hiệu suất nhường oxy
cho mô là cao nhất khi tăng tiêu thụ oxy mô, khi giảm tiêu thụ thì dù có thở
oxy phân áp cao hơn máu nhận thêm oxy và nhường thêm oxy cho mô
không đáng kể.
Hiệu ứng Bohr và những chuyển dịch đồ thị Barcroft tạo hiệu suất
6
vận chuyển cao. Các trường hợp tăng tách oxy khỏi hemoglobin gây đồ
thị chuyển phải:
Độ toan của máu tăng: hemoglobin tự động nhường thêm oxy cho
mô do hợp chất HbO2 tách oxy khỏi hemoglobin.
Nồng độ CO2 máu tăng, tác dụng này cùng với H+ gọi là hiệu
ứng Bohr. Hiệu ứng này thể hiện khi ở mô tăng CO2, gây nhường
thêm oxy cho mô, khí lên phổi CO2 được thải đi gây CO2 thấp lại
gây lấy thêm oxy cho máu. Hiệu ứng Bohr tạo sự hài hoà chức
năng vận chuyển oxy và CO2.
Tăng 2.3 DPG gây tăng nhường oxy cho mô.
Vận cơ: tạo nhiều CO2, H+, hợp chất phosphat, cơ và máu tăng
nhiệt độ làm tăng tách oxy khỏi hemoglobin.
Máu mao mạch ngoại vi nhường oxy cho dịch kẽ và tế bào. Máu
động mạch tới mô ngoại vi có phân áp oxy 95 mmHg mà dịch kẽ có phân
áp oxy 40 mmHg. Do đó, oxy khuếch tán sang mô và phân áp oxy mao
mạch nhanh chóng tụt xuống mức 40 mmHg như ở mô. Máu từ mao mạch
về tĩnh mạch có phân áp oxy 40mmHg. Trong thực nghiệm làm tăng riêng
lưu lượng máu đến mô 400% so với bình thường thì làm phân áp oxy mô
tăng tương ứng 66 mmHg. Nếu làm tăng riêng mức chuyển hoá của mô lên
4 lần bình thường thì phân áp oxy ở dịch kẽ bị giảm dưới 20 mmHg. Tóm
lại, phân áp oxy ở mô là kết quả của 2 yếu tố: cung cấp oxy cho mô và tốc
độ tiêu thụ oxy của mô.
Đánh giá khả năng khuyếch tán oxy qua màng phế nang dựa vào các
chỉ số:
D(A-a)O2: là sự khác biệt áp suất oxy phế nang và oxy động
mạch tính bằng cách lấy PAO2 - PaO2. Những tổn thương
khuyếch tán, rối loạn thông khí tưới máu, nối tắt làm tăng sự khác
7
biệt này.
PaO2/PAO2: tính bằng cách lấy PaO2/PAO2. Khi tỉ số < 0,75
biểu hiện rối loạn chức năng phổi do bất tương hợp thông khí tưới
máu (V/Q), nối tắt, hoặc khuyếch tán bất thường. Tác dụng của
chỉ số này so sánh chức năng phổi ở các FiO2 khác nhau.
PaO2 / FiO2 chỉ số oxy hoá: khi chỉ số này < 300 cùng với các
chỉ số khác phản ánh tổn thương phổi.
Qs/Qt: chỉ số phản ánh nối tắt phổi trong đó Qs là cung lượng tim
bị nối tắt, Qt là toàn bộ cung lượng tim. Nối tắt được tính ra từ
hàm lượng oxy của cuối mao mạch phổi, máu động mạch, máu
tĩnh mạch trộn.
Vận chuyển oxy (DO2): Là lượng oxy được chuyển từ máu tới mô
trong một phút. được tính theo công thức:
DO2= CO x CaO2
Trong đó:
CO là cung lượng tim,
CaO2 là tổng lượng oxy máu động mạch ml/100 ml máu.
DO2 phản ánh lượng oxy được cung cấp cho toàn cơ thể, phụ thuộc
vào các yếu tố như CO, Hb, SaO2.
Bình thường DO2 từ 520-600 ml/phút/m2.
Tổng lượng oxy máu động mạch (CaO2) được tính theo công thức:
CaO2= (Hb x 1,36 x SaO2) + (PaO2 x 0,003)
Trong đó:
1,36 là số ml oxy mà mỗi gram Hb bão hoà chứa được.
Hb là nồng độ hemoglobin trong máu (g/ 100ml máu).
0,003 là số ml oxy hoà tan tương đương với mỗi mmHg áp lực oxy
trong máu.
8
PaO2 là áp lực riêng phần oxy trong máu động mạch (mmHg).
Như vậy, trong 100ml máu động mạch bình thường có độ bão hoà
oxy SaO2 95-100%, Hb 15 g/100ml máu, PaO2 100mmHg thì CaO2 chứa
khoảng 21 ml oxy, trong đó có khoảng 0,3 ml oxy hoà tan. Lượng oxy hoà
tan này tuy ít nhưng rất quan trọng vì nó sẽ khuyếch tán vào tổ chức mà
cung cấp oxy cho tổ chức. Số oxy này sẽ được bù lại bằng phản ứng phân
ly HbO2
Tương tự, người ta cũng đưa ra công thức tính tổng lượng oxy máu
tĩnh mạch (CvO2) (ml/100ml máu):
CvO2 = (Hb x 1,36 x SvO2) + (PvO2 x 0,003)
SvO2 là bão hoà oxy tĩnh mạch trộn, được đo tại động mạch phổi, tức
là máu tĩnh mạch trộn của tất cả các luồng máu tĩnh mạch từ khắp cơ thể về
tim. Giá trị bình thường SvO2 60 - 80%. Như vậy, khi SvO2 đạt 75%, PvO2
(phân áp oxy tĩnh mạch) 40mmHg thì bình thường CvO2 có giá trị khoảng
15,7 ml.
Tiêu thụ oxy (VO2): Là lượng oxy rời khỏi máu để cung cấp cho mô
sử dụng trong một phút. Được tính toán theo phương trình Fick như sau:
VO2 = CO x (CaO2 - CvO2)
VO2 là lượng oxy cần thiết thỏa mãn được nhu cầu chuyển hóa của
mô cơ thể. Nó thường xuyên thay đổi bởi nhiệt độ, điều kiện chuyển hóa và
làm việc cơ bắp.
Bình thường mức tiêu thụ oxy của cơ thể là: 110-160ml/phút/m2.
Tỷ lệ tách chiết oxy ở mô (O2ER): Là lượng oxy được vận chuyển từ
mao mạch để đưa tới cho các mô sử dụng. Được tính theo công thức:
O2ER = VO2/ DO2
O2ER bình thường khoảng 20-30%. Vậy ở điều kiện bình thường mô
9
sử dụng 20 - 30% lượng oxy cung cấp và đưa trả lại 70-80% về phổi.
1.2.2.Mối quan hệ giữa DO2 và VO2.
Khi DO2 giảm xuống dưới mức bình thường, VO2 ban đầu sẽ không
đổi, nghĩa là O2ER tăng khi DO2 giảm. Nếu DO2 tiếp tục giảm cuối cùng sẽ
khiến VO2 giảm. Sự thay đổi của VO2 đang từ đại lượng không đổi sang
biến đổi xảy ra khi O2ER tăng tới mức tối đa là 50-60% (O2ER=0.5-0.6).
Khi O2ER đạt tối đa, việc tiếp tục giảm DO2 khiến cho VO2 giảm tương
ứng vì O2ER lúc này đã đạt ngưỡng tối đa và không thể tăng lên được nữa.
Khi điều này xảy ra, VO2 thành đại lượng “phụ thuộc vào cung oxy”, và
chỉ số của quá trình chuyển hóa yếm khí sẽ bị giới hạn bởi nguồn cung oxy.
Khi VO2 bắt đầu giảm, ATP bắt đầu giảm, tác động đến chức năng tế bào
và cuối cùng làm chết tế bào và suy đa tạng tiến triển [30], [41].
1.2.3. Thay đổi của DO2 và VO2 trong sốc nhiễm khuẩn.
1.2.3.1. Ảnh hưởng của rối loạn huyết động đến DO2 và VO2 trong
sốc nhiễm khuẩn.
* Rối loạn vi tuần hoàn [9], [33], [47], [64]: Giảm tưới máu vi tuần
hoàn còn tồn tại sau khi bù đủ khối lượng tuần hoàn do các nguyên nhân
sau:
Phù tế bào nội mô làm giảm khẩu kính lòng mạch.
Tăng tính thấm thành mạch làm tăng phù kẽ, thoát dịch thậm chí
thoát cả protein ra khỏi lòng mạch làm giảm thể tích máu, phù tổ
chức.
Hình thành các vi tắc mạch do phản ứng bạch cầu và ngưng kết tiểu
cầu. Các yếu tố như cytokine, interleukin -1 (IL1), và yếu tố hoại tử
u (TNF) đã làm cho tế bào nội mô mất khả năng chống đông. Tế bào
nội mạc bị tổn thương làm giảm tổng hợp các protein điều hoà đông
máu, giải phóng các yếu tố tổ chức tạo đông máu ngoại sinh. Mặt
khác, trên bề mặt tế bào xuất hiện những yếu tố gây dính bạch cầu:
10
ICAM 1,2; ECAM1; VLAM1. Sự hoạt hóa bạch cầu làm giải phóng
các chất trung gian hóa học gây co mạch, các gốc tự do và protease
làm cho tình trạng tổn thương tế bào nặng lên.
Các tổn thương vi tuần hoàn dẫn đến tình trạng sốc mất bù gây rối
loạn bơm K+. Mặt khác, toan chuyển hóa trong tế bào là nguyên nhân chính
gây hoạt hóa kênh K+ATP, làm tăng khử cực màng tế bào và ức chế điện thế
hoạt động kênh Ca2+. Do đó, nồng độ Ca2+ trong tế bào giảm 50% so với
bình thường (bình thường nồng độ Ca2+ trong tế bào tăng lên do có sự kích
thích của norepinephrin) và gây nên giảm đáp ứng co mạch.
Cơ thắt tiền mao mạch và hậu mao mạch có vai trò quan trọng với
chức năng vi tuần hoàn. Trong sốc nhiễm khuẩn có hiện tượng mở
cơ thắt mao mạch tại các shunt giải phẫu (shunt động – tĩnh mạch)
dẫn tới giảm cung cấp máu cho mô, biểu hiện bằng việc tăng SvO2 .
Tình trạng rối loạn trên làm mất khả năng tự điều hoà của tuần hoàn
vi mạch, giảm diện tích trao đổi của mao mạch, chậm tốc độ dòng chảy.
Hậu quả là làm giảm khuếch tán oxy tới tế bào.
* Hiện tượng giãn mạch làm tăng dung tích hệ tĩnh mạch làm ứ máu
lại hệ tĩnh mạch, kết hợp với tái phân bố thể tích và tăng tính thấm thành
mạch do tổn thương lớp tế bào nội mạc càng làm giảm thể tích tuần hoàn
do đó vận chuyển oxy tới tế bào càng giảm [5].
* Suy giảm chức năng tâm thu: chức năng co bóp của cơ tim bị suy
giảm do ảnh hưởng của các chất trung gian hoá học được giải phóng, đặc
biệt là yếu tố ức chế cơ tim (MDF) (Myocardial depression factor) được
sinh ra trong đáp ứng viêm hệ thống, do tình trạng giảm tưới máu và nhiễm
toan chuyển hoá. Điều này càng làm nặng thêm rối loạn huyết động của sốc
nhiễm khuẩn, do cơ tim mất khả năng bù trừ vì thế cung lượng tim thấp
không đảm bảo đủ vận chuyển oxy tới các cơ quan [13].
11
* Rối loạn phân bố lưu lượng máu: Lưu lượng máu tới các tổ chức
giảm, trong đó giảm nặng nhất là da, cơ, các nội tạng, thận. Do đó tưới máu
tổ chức giảm, vì vậy vận chuyển oxy tới tổ chức giảm, tiêu thụ oxy tăng
lên, tách chiết oxy ở mô tăng [24].
1.2.3.2. Tổn thương tế bào do thay đổi DO2 và VO2 trong sốc nhiễm
khuẩn [23], [46], [47], [68].
Trong giai đoạn đầu của sốc có sự co mạch sinh lý tại các cơ quan
kém quan trọng. Các biện pháp hồi sức ban đầu mặc dù đưa được các chỉ
số: huyết áp động mạch, tần số tim, lưu lượng nước tiểu về bình thường thì
cơ thể có thể vẫn tồn tại sự mất cân bằng giữa oxy cung cấp và oxy tiêu thụ
(giảm oxy cung cấp, tăng oxy tiêu thụ) dẫn đến thiếu oxy tổ chức và
chuyển hoá yếm khí gây ra tăng sinh acid lactic. Khi thiếu oxy tổ chức kéo
dài sẽ dẫn đến suy chức năng các cơ quan và tử vong. Hậu quả của thiếu
oxy tổ chức ở mức tế bào:
Chu trình Krebs bị ứ tắc do thiếu oxy nên ứ lại acid lactic và acid
pyruvic. Khi thiếu oxy tổ chức các tổ chức tái tạo NAD+ bằng cách
chuyển acid pyruvic sinh ra thành acid lactic.
Quá trình tổng hợp ATP trong điều kiện yếm khí theo 3 con đường:
- 2 ADP = ATP + AMP dưới tác dụng của adenylat kinase hoạt
động.
- Creatin phosphat + ADP = Creatin + ATP dưới tác dụng của
creatin kinase.
- Chuyển hóa yếm khí glucose: Glucose + 2 ADP = 2 ATP +
lactat.
Trong đó, con đường thứ 3 xảy ra là chủ yếu dẫn tới tăng lactat. Khi
glucose chuyển thành glycogen cần 3 phân tử ATP. Do đó, kết quả của
chuyển hóa yếm khí tại tế bào là tạo pyruvat, ATP, NADH, và H+. Sự phân
12
hủy đường khi có đầy đủ các yếu tố cũng chỉ được thực hiện khi NAD
chuyển thành NADH ôxy hóa. Trường hợp thiếu oxy quá trình này xảy ra
bằng cách chuyển pyruvat thành lactat, gây thừa lactat, H+.
Thiếu oxy tế bào kích thích quá trình phân hủy ATP theo phản ứng:
ATP + H20 = ADP + PI +H+ gây toan chuyển hóa tế bào. Hơn nữa, tăng
acid lactic máu làm nước phân ly dễ hơn thành H+ và OH-. Sự tích lũy H+
làm nặng thêm toan chuyển hóa lactic. Đây là nguyên nhân gây rối loạn
chức năng men ATPase, các bơm Canxi phụ thuộc ATPase, do đó dẫn đến
khử cực màng tế bào. Na+ và nước đi vào trong tế bào gây phù tế bào, nồng
độ Ca2+ trong tế bào tăng làm hoạt hóa phospholipid màng và phá hủy cấu
trúc màng tế bào.
1.2.3.3. Thay đổi của DO2, VO2 trong sốc nhiễm khuẩn.
Trong giai đoạn tăng động: Có cung lượng tim tăng, sức cản mạch hệ
thống giảm, huyết áp giảm nhẹ hoặc bình thường, do đó tình trạng tưới máu
mô còn tốt vì vậy DO2 và VO2 tăng, hoặc DO2 giảm nhẹ nhưng VO2 ổn
định vì cơ thể tăng tách chiết oxy mô khi DO2 giảm nhẹ [16], [58].
Trong giai đoạn giảm động: Có cung lượng tim giảm, sức cản mạch
hệ thống giảm, huyết áp giảm mạnh, do đó tình trạng tưới máu mô giảm
mạnh, mặt khác có rối loạn vi tuần hoàn làm tế bào không lấy được oxy vì
vậy DO2 giảm, VO2 giảm, tách chiết oxy mô vẫn tiếp tục tăng [57].
Mặt khác, trong sốc còn có hiện tượng khả năng tách oxy ở một số mạch
máu ngoại vi bị tổn thương dẫn đến tế bào thiếu oxy tăng sinh acid lactic [59].
Trong sốc nhiễm khuẩn có hiện tượng mở cơ thắt mao mạch tại các
shunt giải phẫu (shunt động - tĩnh mạch) dẫn tới giảm cung cấp máu cho
mô biểu hiện bằng việc giảm DO2 và tăng SvO2 [57].
Sốc nhiễm khuẩn tác động trực tiếp lên chuyển hóa tế bào, ngăn
chặn sử dụng oxy của mô, thậm chí ngay cả khi oxy được cung cấp đầy đủ
13
cho tế bào. Vì thế DO2 đủ không có nghĩa là oxy được mô sử dụng hiệu
quả.
1.2.3.4. Cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy trong cơ thể.
Trong điều kiện bình thường oxy cung cấp (vận chuyển) cho tổ chức
và nhu cầu (tiêu thụ) oxy của tổ chức là cân bằng. Sự giảm trong vận
chuyển (giảm CO, Hb, SaO2) hoặc tăng trong nhu cầu (tăng VO2), cả 2 mối
đe dọa trên đều dẫn đến sự phá vỡ cân bằng giữa oxy cung cấp và oxy nhu
cầu.
Khi có sự sự mất cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy trong cơ
thể thì cơ thể sẽ tăng hoạt động. Đây là cơ chế bù trừ nhằm đảm bảo đủ
lượng oxy cung cấp cho tế bào. Sự cung cấp oxy này có được từ hai nguồn
lớn: tăng cung lượng tim và tăng tách oxy cho mô.
- Tăng cung lượng tim là cơ chế đầu tiên của cơ thể bù lại cho
sự giảm lượng oxy cung cấp hoặc tăng oxy nhu cầu. Bằng chứng chỉ
ra tăng cung lượng tim đạt được phần lớn do tăng tần số và sức co
bóp của tim. Ở người khỏe cung lượng tim có thể tăng lên gấp 3 lần.
- Tăng tách oxy cung cấp cho mô là cơ chế cơ bản bù trừ thứ
hai, khi nhu cầu oxy tăng lên, cơ thể có thể tăng cung cấp oxy hơn
25% so với lượng oxy thông thường từ máu động mạch (ở người bình
thường có thể tách ra gần 75% của oxy cung cấp cho mô). Tăng tách
oxy cung cấp cho mô được phản ánh bằng mức chênh lệch lớn hơn
giữa độ bão hòa oxy máu động mạch và tĩnh mạch, và độ bão hòa oxy
máu tĩnh mạch thấp hơn (giảm SvO2, ScvO2).
1.2.3.5. Các nghiên cứu về DO2 và VO2.
Astiz (1987): Nghiên cứu trên 10 BN SNK giai đoạn tăng động thấy
DO2 tăng song song với VO2, lactat máu động mạch giảm xuống. Do đó tác
giả kết luận giảm dòng máu nuôi dưỡng chứ không phải ngăn chặn quá
14
trình chuyển hóa oxy trên tế bào nhiễm độc là nguyên nhân của quá trình
nhiễm acid lactic trong sốc nhiễm khuẩn [16].
Hayes (1997): Nghiên cứu mối quan hệ giữa DO2 và kết quả điều trị
trên 78 bệnh nhân nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm khuẩn. Các BN trong
nghiên cứu được tăng CI > 4,5 ml/phút/m2, DO2 > 600 ml/phút/m2, VO2 >
170 ml/phút/m2, thì thấy những bệnh nhân sống sót đều có khả năng tăng
cả DO2 và VO2. Ngược lại, nhóm tử vong có điểm điển hình là chức năng
tâm thu giảm nhiều, do đó không thể tăng VO2 khi được hồi sức và khi
DO2 tăng nhờ hỗ trợ thuốc trợ tim thì O2ER giảm [25].
Bakker (1991): Nghiên cứu ứng dụng nồng độ lactate máu so với các
chỉ số theo dõi về oxy trên BN SNK thấy không có sự khác biệt về
DO2,VO2, SvO2, O2ER giữa nhóm sống và nhóm tử vong qua các thời
điểm, tuy nhiên nồng độ lactat máu giảm có ý nghĩa thống kê qua tất cả các
thời điểm của nhóm sống so với nhóm tử vong [18].
Shoemaker (1993): Tiến hành mô tả các giá trị huyết động và vận
chuyển oxy theo thời gian của nhóm sống và nhóm tử vong trong SNK.
Tác giả thấy CI, DO2, VO2 của nhóm sống lớn hơn nhóm tử vong và cao
trên mức bình thường trong các giai đoạn của SNK. Việc điều trị tăng CI,
DO2 lên trên mức bình thường ở nhóm sống giúp tăng kết quả điều trị [57].
Tuchschmid (1992): Nghiên cứu trên 51 BN sau phẫu thuật có SNK
để xem giá trị cao của CI và DO2 có cải thiện kết quả trong SNK. Tác giả
thấy trong nhóm CI > 4,5 ml/phút/m2 có DO2 tăng có ý nghĩa thống kê so
với nhóm có CI < 4,5 ml/phút/m2, tỷ lệ tử vong giảm (40% so với 74%),
giảm thời gian nằm viện [65].
Alia (1999): Tiến hành thử nghiệm ngẫu nhiên, có kiểm soát hiệu
quả của việc tăng DO2 trên mức bình thường(> 600ml/phút/m2) ở BN
nhiễm khuẩn huyết và SNK: Có 63 BN được tiến hành nghiên cứu, tác giả
15
thấy ở nhóm DO2 > 600ml/phút/m2 có tỷ lệ tử vong và số tạng suy như
nhau. Kết luận của tác giả là tăng DO2 ngăn chặn giảm oxy mô, nhưng chỉ
hiệu quả trước khi có tiến triển giảm oxy mô, việc điều trị muộn không làm
cải thiện tỷ lệ tử vong [14].
Martin (1991): Nghiên cứu sự vận chuyển oxy và tiêu thụ oxy trong
các giai đoạn của SNK thấy DO2 tăng trong giai đoạn đầu do sử dụng các
thuốc trợ tim cải thiện sử dụng oxy của tế bào, VO2 giảm xuống giai đoạn
cuối do tắc nghẽn trong tế bào [36].
1.3. ĐIỀU TRỊ SỐC NHIỄM KHUẨN
Theo hướng dẫn điều trị SNK của Chiến lược quản lý NKN và SNK
(Surviving Sepsis campaing năm 2008) [22]:
- Hồi sức ban đầu và truyền dịch, mục tiêu cần đạt trong 6 giờ đầu:
CVP: 8-12mmHg (10-15 cm H20)
MAP ≥ 65mmHg
Lưu lượng nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/giờ
ScvO2 ≥ 70%
- Nếu ScvO2 không đạt 70% hoặc SvO2 không đạt 65% khi đã đủ dịch thì:
Truyền khối hồng cầu để hematocrit ≥ 30% hoặc truyền dobutamin
cho tới liều tối đa 20 µg/kg/phút.
Kháng sinh:
- Cho kháng sinh đường tĩnh mạch sớm nhất có thể và cho trong vòng
1 giờ đầu khi phát hiện nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn.
16
- Sử dụng kháng sinh ban đầu theo kinh nghiệm: kháng sinh phổ rộng,
một hoặc nhiều kháng sinh cùng tác động lên những nguyên nhân vi khuẩn
như nhau và thấm tốt vào tổ chức dự đoán là nguồn nhiễm khuẩn.
- Đánh giá tác dụng của kháng sinh hàng ngày để đạt hiệu quả tối ưu,
phòng kháng kháng sinh, tránh ngộ độc, giảm thấp nhất giá thành.
+ Xem xét phối hợp kháng sinh khi nhiễm Pseudomonas.
+ Phối hợp kháng sinh ở bệnh nhân giảm bạch cầu.
+ Phối hợp kháng sinh ≤ 3 - 5 ngày, sau đó dùng kháng sinh phổ hẹp
theo kết quả kháng sinh đồ.
- Thời gian dùng kháng sinh từ 7-10 ngày, kéo dài hơn nếu đáp ứng
chậm hoặc còn ổ nhiễm khuẩn hoặc suy giảm miễn dịch.
- Ngừng điều trị kháng sinh nếu không phải do nhiễm khuẩn.
Giải quyết ổ nhiễm khuẩn:
- Tìm vị trí ổ nhiễm khuẩn nhanh nhất có thể.
- Giải quyết ổ nhiễm khuẩn: dẫn lưu apxe...
- Giải quyết ổ nhiễm khuẩn sớm nhất có thể ngay sau khi hồi sức ban
đầu thành công.
- Chọn biện pháp có hiệu quả nhất và ít ảnh hưởng đến sinh lý nhất.
- Loại bỏ các đường vào mạch máu nghi nhiễm khuẩn.
Truyền dịch:
- Có thể dùng dịch tinh thể hoặc dịch keo.
17
- Mục tiêu CVP ≥ 8 mmHg (≥ 12mmHg nếu thở máy).
- Tiếp tục truyền dịch nếu huyết động cải thiện.
- Truyền 1000 ml dịch tinh thể hoặc 300- 500 ml dịch keo trong 30 phút.
Truyền nhanh hơn và số lượng nhiều hơn trong trường hợp giảm tưới máu tổ
chức.
- Giảm tốc độ dịch truyền khi đã đủ dịch mà không cải thiện huyết
động.
Vận mạch:
- Đảm bảo MAP ≥ 65 mmHg.
- Nor-adrenalin và dopamin là 2 thuốc vận mạch được lựa chọn đầu
tiên.
- Adrenalin, phenylephrine, vasopressin không được lựa chọn đầu tiên
trong SNK. Vasopressin 0.03 đơn vị/phút có thể dùng phối hợp với Nor-
adrenalin.
- Adrenalin được lựa chọn đầu tiên trong SNK mà HA đáp ứng kém
với Nor-adrenalin hoặc dopamin.
- Không dùng dopamin liều thấp để bảo vệ thận.
- Ở bệnh nhân dùng vận mạch nên đặt ống thông động mạch để theo
dõi HA liên tục.
Thuốc trợ tim:
- Dùng dobutamin ở BN giảm co bóp cơ tim để tăng sức bóp và tăng
cung lượng tim.
18
- Không làm tăng chỉ số tim trên mức bình thường.
Corticosteroids:
- Xem xét sử dụng hydrocortison ở bệnh nhân SNK khi HA đáp ứng
kém với truyền dịch và thuốc vận mạch.
- Hydrocortison được ưa thích hơn dexamethason.
- Bỏ steroid khi đã bỏ được vận mạch.
- Liều hydrocortison nên ≤ 300 mg/ngày.
- Không dùng corticosteroids để điều trị nhiễm khuẩn không sốc trừ
khi bệnh nhân có tiền sử phụ thuộc corticoid.
Protein hoạt hoá bằng công nghệ gen (rhAPC):
- Xem xét rhAPC ở BN có nguy cơ tử vong cao (APACHE II ≥25
hoặc suy đa tạng), nếu không có chống chỉ định.
- Nhiễm khuẩn nặng và nguy cơ tử vong thấp (APACHE II < 20 hoặc
suy 1 tạng) thì không nên dùng rhAPC.
Các sản phẩm máu:
- Truyền khối hồng cầu khi hemoglobin < 7.0 g/dl để đạt 7.0- 9.0 g/dl.
- Không dùng erythropoietin điều trị thiếu máu do nhiễm khuẩn.
- Không dùng huyết tương tươi đông lạnh để điều trị rối loạn đông
máu trên xét nghiệm trừ khi có chảy máu hoặc có kế hoạch làm thủ thuật
xâm nhập.
19
- Không dùng antithrombin.
- Truyền tiểu cầu khi:
+ Khi tiểu cầu < 5 G/l
+ Tiểu cầu từ 5 đến 30 G/l và có nguy cơ chảy máu rõ.
Thở máy khi nhiễm khuẩn dẫn đến ALI/ARDS:
- Vt thấp 6 ml/kg.
- Đảm bảo P plateau ≤ 30 cmH2O.
- Cho phép tăng thán để giảm Vt và P plateau.
- Cài đặt PEEP để giúp phế nang được mở.
- Đầu cao từ 30 đến 45º.
- Đánh giá cai máy khi có đủ điều kiện.
Giảm đau, an thần và liệt thần kinh cơ:
- Sử dụng an thần ở BN thở máy.
- Tiêm ngắt quãng hoặc truyền liên tục.
- Tránh sử dụng những thuốc gây liệt thần kinh - cơ.
Kiểm soát đường máu:
- Cho insulin tĩnh mạch để kiểm soát đường máu.
- Giữ đường máu < 8.3 mmol/l.
20
- Theo dõi đường máu 1- 2 giờ/lần khi ổn định 4 giờ/lần ở BN dùng
insulin tĩnh mạch.
Thay thế thận:
- Lọc máu ngắt quãng và lọc máu liên tục được xem xét như nhau với
bệnh nhân huyết động ổn định.
- Lọc máu liên tục được sử dụng khi huyết động không ổn định.
Bicarbonat:
- Không sử dụng bicarbonat khi pH ≥ 7.15.
-
Phòng huyết khối tĩnh mạch sâu:
- Dùng liều thấp Heparin hoặc Heparin trọng lượng phân tử thấp
khi không có chống chỉ định.
-
Phòng loét do stress:
- Sử dụng kháng H2 hoặc ức chế bơm proton.
21
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân.
- Bệnh nhân ≥ 16 tuổi.
- Bệnh nhân có chỉ định đặt catheter Swan-Ganz.
- Bệnh nhân được chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn theo ACCP/SCCM
2008 .
- Bệnh nhân hoặc gia đình đồng ý đặt catheter Swan – Ganz.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân
- Bệnh nhân hoặc gia đình không đồng ý đặt cathter Swan – Ganz.
- Bệnh nhân có chống chỉ định đặt catheter Swan-Ganz. chống chỉ
định tương đối trong các trường hợp sau:
+ Rối loạn đông máu nặng.
+ Van tim nhân tạo bên phải, hẹp hở van hai lá, suy tim từ
trước do bệnh cơ tim, bệnh màng ngoài tim và bệnh van tim.
+ Đặt máy tạo nhịp tạm thời.
+ Bệnh mạch máu nặng, viêm mạch có trong tiền sử.
+ Tăng áp lực động mạch phổi nặng đã biết trước.
2.1.3. Tiêu chuẩn thoát sốc:
- HA trung bình ≥ 65 mmHg.
- Ngừng thuốc vận mạch ≥ 2 giờ mà huyết động ổn định.
22
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu:
Nghiên cứu tiến cứu mô tả.
2.2.2. Cỡ mẫu: Cỡ mẫu thuận tiện.
2.2.3. Phương tiện nghiên cứu:
- Monitoring theo dõi các chức năng sống: điện tim, huyết áp (không
xâm lấn, xâm lấn), nhịp thở, nhiệt độ, bão hoà oxy trong máu động mạch
đầu ngón tay (SpO2).
- Oxy kính, oxy mặt nạ (mặt nạ thường, mặt nạ có túi), máy thở.
- Bơm tiêm điện, máy truyền dịch, máy làm ấm dịch.
- Ống thông tĩnh mạch trung tâm ba nòng:
- Máy đo khí máu GEM Premier 3000 sản xuất tại Hoa Kỳ của hãng
Instrumentation Laboratory. Đặt tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch
Mai.
- Bơm tiêm loại 5ml, bơm tiêm loại 1ml tráng heparin, ống mao quản
bằng thuỷ tinh tráng heparin.
- Ống thông Swan – Ganz:
+ Catheter Swan-Ganz: cỡ 7F với đường kính ngoài là 2,3 mm,
chiều dài là 110 cm và có vạch chia từng 10 cm. Chất liệu nhựa, cản
quang.
+ Đầu xa: Có bóng chèn (thể tích là 1,5 ml), bộ phận nhận cảm
nhiệt và lỗ thông để đo áp lực.
+ Đầu gần: cách đầu xa 30 cm có một lỗ để truyền dịch, đo CVP
và bơm nước lạnh để đo cung lượng tim.
23
Hình 2.3. Bộ ống thông Swan – Ganz.
- Máy monitoring có bộ đo áp lực và cung lượng tim, chỉ số tim.
- Xquang tim phổi tại giường.
- Các xét nghiệm huyết học, đông máu, sinh hoá, cấy máu làm tại
khoa huyết học, sinh hoá, vi sinh bệnh viện Bạch Mai.
2.2.4. Phương pháp tiến hành:
Tất cả những bệnh nhân vào khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch
Mai được chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn (phù hợp với tiêu chuẩn chẩn đoán
và không thuộc tiêu chuẩn loại trừ) đều được chọn vào nghiên cứu.
Chúng tôi tiến hành:
a. Các biện pháp đảm bảo hô hấp:
- Oxy liệu pháp: Mục tiêu là SpO2 ≥ 92% hoặc PaO2 ≥ 60mmHg(và
ARDS duy trì SpO2 ≥ 88% và PaO2 ≥ 58mmHg).
+ Thở oxy kính.
24
+ Oxy mặt nạ.
+ Oxy mặt nạ có dự trữ oxy.
- Thở máy:
+ Thở máy không xâm nhập khi liệu pháp oxy thất bại.
+ Thở máy xâm nhập nếu thở máy không xâm nhập thất bại.
+ Nếu bệnh nhân có ARDS thì thở máy theo ARDS network.
b. Các biện pháp đảm bảo tuần hoàn:
Mục tiêu: Duy trì huyết áp tâm thu ≥ 90mmHg hoặc huyết áp trung
bình ≥ 65mmHg.
- Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm(catheter 3 nòng).
- Vận mạch: Sử dụng khi bù đủ dịch(CVP từ 8 – 12mmHg), chúng
tôi sử dụng noradrenalin và dobutamin để đảm bảo huyết động.
- Đặt catheter động mạch theo dõi theo dõi huyết áp liên tục.
- Đặt catheter Swan – Ganz:
+ Cách thức đặt catheter Swan-Ganz (theo phương pháp Seldinger):
Luồn catheter vào từng cm, luôn nhìn dạng sóng và số đo áp lực để xác
định vị trí đầu ống thông. Khi đầu catheter vào đến thất phải bơm nửa bóng
rồi đẩy vào tiếp để đưa catheter lên động mạch phổi. Cố định ống thông.
+ Cách thức đo:
Đo CVP: nối phần đầu gần với bộ phận đo áp lực.
Đo áp lực động mạch phổi: nối đầu xa với bộ phận đo áp lực.
Sau khi đo áp lực động mạch phổi: bơm bóng dưới 15 giây sẽ đo
được áp lực mao mạch phổi bít.
Đo cung lượng tim: dựa vào phương pháp hòa loãng nhiệt: dựa vào
chênh lệch nhiệt độ giữa dịch tiêm và nhiệt độ cơ thể máy sẽ vẽ biểu đồ mô
25
tả dạng sóng nhiệt độ thay đổi theo thời gian từ đó tính được cung lượng
tim theo phương trình Stewart-Hamilton.
Đo cung lượng tim 5 lần sau đó lấy giá trị trung bình.
Từ đó tính ra chỉ số tim, sức cản mạch hệ thống, thể tích nhát bóp.
- Đặt sonde bàng quang để theo dõi nước tiểu.
- Lấy máu làm xét nghiệm: Ht, bạch cầu, công thức bạch cầu, đánh
giá chức năng gan, thận, đông máu, các rối loạn về đường, điện giải đồ lúc
vào phòng hồi sức và hàng ngày để điều chỉnh và dự phòng các biến chứng.
- Lấy máu động mạch và máu qua catheter Swan-Ganz khi bơm bóng
đo áp lực động mạch phổi để làm khí máu tại cùng thời điểm:
+ Cách lấy máu qua catheter Swan-Ganz khi bơm bóng bít:
Bơm bóng để đo áp lực động mạch phổi, dùng bơm 10 ml đã được
tráng heparin hút ra 10 ml máu từ đường đo CVP sau đó lấy bơm 5ml (đã
tráng heparin) hút ra 1 ml máu và bơm trả lại máu cho bệnh nhân.Tất cả
quá trình trên đều tuân theo nguyên tắc vô khuẩn.
+ Từ kết quả khí máu chúng tôi thu thập được PaO2, SaO2, PvO2,
SvO2 sau đó tính DO2, VO2, O2ER theo công thức.
c. Điều trị sốc nhiễm khuẩn theo Surviving Sepsis Campaing năm
2008.
2.2.5. Tiến hành thu thập số liệu.
2.2.5.1. Các thông tin chung: Họ, tên, tuổi , giới, ngày vào viện, ngày ra
viện, điểm APACHE II, điểm SOFA khi vào ICU.
2.2.5.2. Các thông tin theo thời điểm.
- Các thời điểm thu thập số liệu:
+ T0: Sau khi đặt catheter Swan - Ganz .
+ T6: tại thời điểm 6h sau thời điểm T0.
26
+ T12: tại thời điểm 12h sau thời điểm T0.
+ T24: tại thời điểm 24h sau thời điểm T0.
+ T36: tại thời điểm 36h sau thời điểm T0.
+ T48: tại thời điểm 48h sau thời điểm T0.
+ T60: tại thời điểm 60h sau thời điểm T0.
+ T72: tại thời điểm 72h sau thời điểm T0.
- Các số liệu thu thập theo thời điểm:
+ HATB.
+ Lượng nước tiểu.
+ Chỉ số tim, cung lượng tim, DO2, VO2, O2ER, SvO2, SaO2.
+ Hemoglobin.
+ Lactat máu.
2.2.5.3. Các thông tin và kết quả cuối cùng.
- Thời gian thở máy, thời gian nằm điều trị tại khoa HSTC.
- Thời gian thoát sốc, tỷ lệ thoát sốc.
2.3. Phân tích và xử lý số liệu.
Các số liệu thu được sẽ được phân tích và xử lí theo các thuật toán
thống kê y học.
Các giá trị tự do được biểu diễn dưới dạng trị số trung bình, độ lệch
chuẩn với khoảng tin cậy 95% nếu tuân theo quy luật phân bố chuẩn; trung
vị, các phân vị 25% - 75% nếu số liệu không tuân theo phân bố chuẩn.
So sánh các giá trị trung bình và tỷ lệ với thuật toán T-test và test 2,
chọn mức ý nghĩa thống kê p < 0,05, hoặc test Fisher chính xác tùy theo tần
số quan sát thu được.
Tìm mối tương quan: Tính hệ số r, ý nghĩa thống kê của hệ số r.
27
Chương 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU:
Từ ngày 20/12/2010 đến ngày 29/08/2011 có 27 BN SNK được đặt
catheter Swan-Ganz để tiến hành nghiên cứu.
3.1.1. Tuổi trung bình: 55,9 ± 15,9 (17-83) tuổi.
3.1.2. Giới: 18 BN nam chiếm 66,7%. 9 BN nữ chiếm 33,3%.
33,30%
66,70%
Nam
Nữ
Biểu đồ 3.1. Phân bố BN theo giới.
28
3.1.3. Đường vào của nhiễm khuẩn.
1311
1 1 1Hô hấp Tiêu hóa Tiết niệu Da Máu
Biểu đồ 3.2. Đường vào của nhiễm khuẩn.
Nhận xét: Trong nghiên cứu của chúng tôi sốc nhiễm khuẩn do
nguyên nhân nhiễm khuẩn đường hô hấp chiếm tỉ lệ cao nhất 13 BN
(48,14%), Đường tiêu hóa 11 BN, tiết niệu, da và máu đều có 1 BN.
3.1.4. Mức độ nặng khi vào khoa HSTC.
Bảng 3.1. Mức độ nặng khi vào khoa HSTC.
Thông sốGiá Trị
( X ± SD) (Min – Max)
Điểm APCHE II 28,37 ± 6,10 13 – 41
Điểm SOFA 10,81 ± 3,10 4 – 16
29
81,48%
18,52%
Điểm APACHE II trên25 điểmĐiểm APACHE II dưới25 điểm
Biểu đồ 3.3. Phân nhóm mức độ nặng theo điểm APACHE II.
Nhận xét: BN SNK vào khoa HSTC muộn khi có suy đa tạng với
điểm APACHE II và điểm SOFA cao.
3.1.5. Diễn biến của Hemoglobin, SaO2 qua các thời điểm nghiên cứu.
Bảng 3.2. Diễn biến của Hemoglobin, SaO2 qua các thời điểm nghiên cứu.
Thời điểm SaO2( X ± SD) (%) Hb ( X ± SD) (g/l)
T0 (n=27) 92,81 ± 8,50 90,63 ± 22,31
T6 (n=27) 93,89 ± 7,86 90,30 ± 16,20
T12 (n=25) 95,12 ± 5,65 88,80 ± 21,40
T24 (n=21) 94,81 ± 4,86 91,81 ± 14,93
T36 (n=17) 94,88 ± 5,33 91,24 ± 13,23
T48 (n=15) 97,07 ±3,15 87,60 ± 13,61
T60 (n=15) 95,87±3,94 92,40 ± 13,01
T72 (n=12) 96,33± 4,37 92,25 ± 12,79
30
Nhận xét: Hb và SaO2 duy trì hằng định và không có khác biệt tại
các thời điểm với p > 0,05.
3.1.6. Diễn biến của CO, CI, SRV, qua các thời điểm nghiên cứu.
Bảng 3.3. Diễn biến của CO, CI, SRV qua các thời điểm nghiên cứu.
Thời điểmCO( X ± SD)
(l/phút)
CI ( X ±SD)
(l/phút/m2)
SRV( X ± SD)
(dynnes/giây/cm5)
T0 (n=27) 7,76 ± 2,56 4,94 ± 1,57 634,6± 296,31
T6 (n=27) 6,99 ± 2,09 * 4,40 ± 1,16 * 722,4 ± 293,2
T12 (n=25) 7,25 ± 2,25 * 4,63 ± 1,36 706,2 ± 282,2
T24 (n=21) 6,80 ± 1,41 4,42 ± 1,15* 746,9 ± 282,1*
T36 (n=17) 6,54 ± 1,76 * 4,25 ± 1,15* 804,4 ± 231,4*
T48 (n=15) 6,67 ± 1,90 4,13 ± 1,17* 854,4 ± 395,2*
T60 (n=15) 6,79 ± 1,69 4,36 ± 1,0 * 786,7± 245,9*
T72 (n=12) 6,59 ± 1,27 4,15 ± 0,56* 776,7 ± 295,3*
(*): p < 0,05 so với T0.
Nhận xét: CO giảm dần qua các thời điểm và giảm có ý nghĩa thống
kê tại T6, T12, T24 với p < 0,05. CI giảm dần qua các thời điểm và giảm có
ý nghĩa từ T12 với p < 0,05. SRV tăng dần và tăng có ý nghĩa thống kê từ
T24 với p <0,05.
31
3.1.7. Diễn biến của liều noradrenalin và dobutamin qua các thời điểm
nghiên cứu.
Bảng 3.4. Diễn biến của liều noradrenalin, dobutamin qua các thời điểm
nghiên cứu.
Thời điểmNoradrenalin( X ± SD)
(μg/kg/phút)
Dobutamin( X ± SD)
(μg/kg/phút)
T0 (n=27) 0,75 ± 0,96 8,62 ± 9,03
T6 (n=27) 1,09 ± 1,23 * 7,85 ± 9,56
T12 (n=25) 1,05 ± 1,07 * 5,80 ± 7,67
T24 (n=21) 0,90 ± 1,08 * 4,42 ± 6,23
T36 (n=17) 0,80 ± 0,69 * 2,94 ± 4,42 *
T48 (n=15) 0,65 ± 0,76 2,37 ± 4,64 *
T60 (n=15) 0,42 ± 0,50 2,26 ± 4,54 *
T72 (n=12) 0,53 ± 0,73 2,25 ± 4,65 *
(*): p < 0,05 so với T0.
Nhận xét: Liều noradrenalin tăng có ý nghĩa thống kê tại T6, T12,
T24, T36 với p < 0,05. Liều dobutamin giảm có ý nghĩa thống kê từ T24
với p < 0,05.
32
3.1.8. Kết quả điều trị.
Bảng 3.5. Kết quả điều trị.
Thông số X ± SD Min – Max
Thời gian thở máy (ngày) 6,04 ± 0,56 1-16
Thời gian thoát SNK (giờ) 91,2 ± 82,08 24-312
Thời gian điều trị tại Hồi sức tích cực
(ngày)8,81 6,31 1-22
Thời gian đặt catheter Swan – Ganz
sau sốc (giờ)
26,4 ± 24,1
Tỉ lệ thoát SNK (%) 44,44
44,44%55,56%
Thoát SNK Không thoát SNK
Biểu đồ 3.4. Tỷ lệ thoát SNK và không thoát SNK.
33
Nhận xét: Thời gian thở máy trung bình là 6,04 ngày, thời gian thoát
sốc nhiễm khuẩn trung bình là 91,2 giờ, thời gian điều trị tại khoa hồi sức
tích cực trung bình là 8,81 ngày, thời gian đặt catheter Swan - Ganz sau sốc
trung bình là 26,4 giờ, tỉ lệ BN thoát SNK là 44,44%.
3.2. Diễn biến của DO2 và VO2 qua các thời điểm trong sốc nhiễm
khuẩn.
3.2.1. Diễn biến của DO2 qua các thời điểm nghiên cứu.
Bảng 3.6. Diễn biến của DO2 qua các thời điểm
trong sốc nhiễm khuẩn.
Thời điểmDO2 ( X ± SD)
(ml/phút/m2)
T0 (n=27) 769,78 ± 284,15
T6 (n=27) 770,19 ± 273,57
T12 (n=25) 802 ± 254,36
T24 (n=21) 763,48 ± 159,61
T36 (n=17) 707,83 ± 115,80
T48 (n=15) 773,88 ± 205,67
T60 (n=15) 841,07 ± 166,98
T72 (n=12) 852,50 ± 149,65
Nhận xét: DO2 tại các thời điểm đều tăng trên mức bình thường và
không có sự khác biệt giữa các thời điểm với p > 0,05.
34
Bảng 3.7. Diễn biến của DO2 theo nhóm thoát sốc và
không thoát sốc qua các thời điểm.
Thời điểmDO2 ( X ± SD) [ml/phút/m2]
pThoát sốc Không thoát sốc
T0890,17 ± 238,79
(n =12)
673,47 ± 288,35
(n = 15)< 0,05
T6935,25 ± 219,41
(n =12)
642,13 ± 241,39
(n =15)< 0,05
T12880,50 ± 220,46
(n = 12)
729,54 ± 270,18
(n =13)> 0,05
T24796,36 ± 186,47
(n =11)
727,30 ± 123,30
(n =10)> 0,05
T36737,11 ± 138,42
(n = 9)
678,56 ± 88,50
(n = 9)> 0,05
T48717,88 ± 253,62
(n = 8)
829,88 ± 138,38
(n = 8)> 0,05
T60830,63 ± 199,14
(n = 8)
853 ± 135,94
(n = 7)> 0,05
T72804,40 ± 199,26
(n = 5)
886,86 ± 106,21
(n = 7)> 0,05
Nhận xét: DO2 của nhóm thoát sốc cao hơn có ý nghĩa thống kê so với
nhóm không thoát sốc tại T0, T6 với p < 0,05. Tại các thời điểm sau DO2
không có sự khác biệt.
35
3.2.2 Diễn biến của VO2 qua các thời điểm nghiên cứu.
Bảng 3.8. Diễn biến của VO2 qua các thời điểm
trong sốc nhiễm khuẩn.
Thời điểmVO2 ( X ± SD)
(ml/phút/m2)
T0 (n=27) 204,63 ± 96,90
T6 (n=27) 223,15 ± 118,64
T12 (n=25) 225,44 ± 93,51
T24 (n=21) 214,19 ± 81,83
T36 (n=17) 190,50 ± 87,17
T48 (n=15) 186,50 ± 89,99
T60 (n=15) 207,47 ± 86,91
T72 (n=12) 190,75 ± 67,55
Nhận xét: VO2 tại các thời điểm đều tăng trên mức bình thường và
không có sự khác biệt giữa các thời điểm với p > 0,05.
36
Bảng 3.9. Diễn biến của VO2 theo nhóm không thoát sốc và thoát sốc
qua các thời điểm.
Thời điểmVO2 ( X ± SD) [ ml/phút/m2 ]
pThoát sốc Không thoát sốc
T0219,58 ± 92,43
(n =12)
192,67 ± 101,87
(n = 15)> 0,05
T6226,42 ± 78,91
(n =12)
220,53 ± 145,71
(n =15)> 0,05
T12241,67 ± 84,56
(n = 12)
210,46 ± 102,11
(n =13)> 0,05
T24213,18 ± 89,69
(n =11)
215,30 ± 77,07
(n =10)> 0,05
T36204 ± 82,89
(n = 9)
177 ± 94,21
(n = 9)> 0,05
T48149,38 ± 40,24
(n = 8)
223,63 ± 112,18
(n = 8)> 0,05
T60183,57 ± 97,08
(n = 8)
234,57± 70,88
(n = 7)> 0,05
T72137,60 ± 41,76
(n = 5)
228,71 ± 56,29
(n = 7)< 0,05
Nhận xét: VO2 của nhóm không thoát sốc cao hơn có ý nghĩa so với
nhóm thoát sốc tại T72 với p < 0,05. VO2 của nhóm thoát sốc giảm không
có ý nghĩa tại các thời điểm với p > 0,05.
37
3.2.3. Tương quan giữa DO2 và VO2.
Bảng 3.10.Tương quan giữa DO2 và VO2 qua các thời điểm nghiên cứu.
T0 T6 T12 T24 T36 T48 T60 T72
r 0,558 0,43 0,413 0,568 0,332 0,647 0,54 0,277
p < 0,01 < 0,05 < 0,05 <0,01 < 0,05 < 0,01 < 0,05 > 0,05
N 27 27 25 21 18 16 15 12
N: Số BN.
Biểu đồ 3.5. Tương quan giữa DO2 và VO2.
Phương trình: DO2 = 1,07VO2 + 556,51 (r = 0,46, p < 0,001).
38
Nhận xét: DO2 có tương quan với VO2 qua các thời điểm nghiên cứu,
nhưng đến thời điểm T72 thì DO2 không tương quan với VO2 (p > 0,05).
3.2.4. Diễn biến về O2ER tại các thời điểm nghiên cứu.
Bảng 3.11. Diễn biến O2ER theo nhóm thoát sốc và không thoát sốc.
Thời điểmO2ER ( X ± SD) [%]
pThoát sốc Không thoát sốc
T024,92 ± 10,02
(n =12)
29,09 ± 13,12
(n = 15)> 0,05
T625,81 ± 11,07
(n =12)
34,85 ± 15,65
(n =15)> 0,05
T1229,02 ± 17,47
(n = 12)
30,05 ± 10,39
(n =13)> 0,05
T2426,47 ± 8,18
(n =11)
29,68 ± 10,57
(n =10)> 0,05
T3627,86 ± 11,33
(n = 9)
27,08 ± 13,22
(n = 9)> 0,05
T4821,68 ± 6,7
(n = 8)
26,05 ± 9,82
(n = 8)> 0,05
T6020,91 ± 7,17
(n = 8)
30,14± 9,31
(n = 7)< 0,05
T7218,81 ± 5,68
(n = 5)
25,31 ± 7,65
(n = 7)> 0,05
39
Nhận xét: O2ER của nhóm thoát sốc thấp hơn có ý nghĩa thống kê so
với nhóm không thoát sốc tại T60 với p < 0,05. Tại các thời điểm khác
không có sự khác biệt về O2ER giữa nhóm thoát sốc và không thoát sốc.
3.2.5. Diễn biến của SvO2 tại các thời điểm nghiên cứu.
Bảng 3.12. Diễn biến SvO2 theo nhóm thoát sốc và không thoát sốc.
Thời điểmSvO2 ( X ± SD) [%]
pThoát sốc Không thoát sốc
T071,33 ± 8,65
(n =12)
65,60 ± 18,61
(n = 15)> 0,05
T670,33 ± 10,38
(n =12)
62,80 ± 14,60
(n =15)> 0,05
T1270,67 ± 14,84
(n = 12)
64,85 ± 13,01
(n =13)> 0,05
T2471,27 ± 11,14
(n =11)
64 ± 14,32
(n =10)> 0,05
T3667,89 ± 13,77
(n = 9)
67,50 ± 12,88
(n = 9)> 0,05
T4875,75 ± 6,15
(n = 8)
68,14 ± 10,88
(n = 8)> 0,05
T6076,13 ± 7,43
(n = 8)
67,43 ± 9,57
(n = 7)> 0,05
T7279,8 ± 4,71 *
(n = 5)
71 ± 8,26
(n = 7)< 0,05
(*): p < 0,05 so với T0.
40
Nhận xét: SvO2 của nhóm thoát sốc tăng dần qua các thời điểm và
tăng có ý nghĩa tại T72 với p < 0,05. SvO2 của nhóm thoát sốc cao hơn có ý
nghĩa với nhóm không thoát sốc tại thời điểm T72 với p < 0,05.
3.2.6. Diễn biến Lactat máu tại các thời điểm nghiên cứu.
Bảng 3.13. Diễn biến lactat máu theo nhóm thoát sốc và không thoát sốc.
Thời điểmLactat ( X ± SD) [mmol/l]
pThoát sốc Không thoát sốc
T02,25 ± 1,06
(n =12)
5,80 ± 3,97
(n = 15)< 0,05
T62,72 ± 1,99
(n =12)
5,65 ± 3,98
(n =15)< 0,05
T121,84 ± 1,24
(n = 12)
4,50 ± 2,77
(n =13)< 0,05
T241,64 ± 0,75 *
(n =11)
5,42 ± 2,54
(n =10)< 0,05
T361,66 ± 0,60 *
(n = 9)
3,66 ± 2,02
(n = 9)< 0,05
T481,83 ± 0,68 *
(n = 8)
2,68 ± 1,33
(n = 8)> 0,05
T601,77 ± 0,70 *
(n = 8)
2,60 ± 0,94
(n = 7)> 0,05
T721,80 ± 0,88 *
(n = 5)
2,28 ± 1,14
(n = 7)> 0,05
41
(*): p < 0,05 so với T0.
Nhận xét: Lactat máu của nhóm thoát sốc thấp hơn có ý nghĩa thống
kê so với nhóm không thoát sốc tại T0, T6, T12, T24, T36 với p < 0,05.
Trong nhóm thoát sốc lactat giảm có ý nghĩa tại T24, T36, T48, T60, T72
với p < 0,05.
3.3. Mối liên quan của DO2, VO2 với huyết áp trung bình (HATB),
nồng độ lactate máu, lượng nước tiểu trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
3.3.1. Mối liên quan giữa DO2, VO2 với HATB.
3.3.1.1. So sánh DO2, VO2 với mức HATB là 65 mmHg.
Bảng 3.14. So sánh DO2, với mức HATB là 65 mmHg.
HATB
(mmHg)
DO2 ( X ± SD)
(ml/phút/m2)N
p
≥ 65 783,89 ± 211,96 123> 0,05
< 65 770,34 ± 251,09 38
N: Số lần xét nghiệm.
Nhận xét: Không có sự khác biệt về DO2 của nhóm HATB ≥ 65 mmHg
và nhóm HATB < 65 mmHg với p > 0,05.
Bảng 3.15. So sánh VO2 với mức HATB là 65 mmHg.
HATB
(mmHg)
VO2 ( X ± SD)
(ml/phút/m2)N
p
≥ 65 196,21± 83,21 123< 0,05
< 65 246,42 ± 113,18 38
N: Số lần xét nghiệm.
42
Nhận xét: Có sự khác biệt về VO2 của nhóm HATB ≥ 65 mmHg và
nhóm HATB < 65 mmHg với p < 0,05.
3.3.1.2. Tương quan giữa DO2, VO2 với HATB.
Nhận xét:
- Không có sự tương quan giữa DO2 với HATB tại các thời điểm
với r = 0,073, p > 0,05.
- VO2 không tương quan với HATB tại các thời điểm với r = 0,2; p
< 0,05.
3.3.2. Mối liên quan giữa DO2 , VO2 với nồng độ lactat máu.
3.3.2.1. So sánh DO2 , VO2 với nhóm lactat máu.
Bảng 3.16. So sánh DO2 với nhóm lactat máu.
Lactat(mmol/l) DO2 ( X ± SD)
(ml/phút/m2)
N
< 2 822,88 ± 207,82 * 70
2 - 4 791,65 ± 197,69 49
> 4 704,55 ± 254,20 * 42
(*): Có sự khác biệt với p < 0,05. N: Số lần xét nghiệm.
Nhận xét: Có sự khác biệt về DO2 của nhóm lactat < 2 mmol/l và
nhóm lactat > 4 mmol/l với p < 0,05.
Bảng 3.17. So sánh VO2 với nhóm lactat máu.
Lactat(mmol/l) VO2 ( X ± SD)
(ml/phút/m2)
N
< 2 188,82 ± 68,89 * 70
2 - 4 209,76 ± 96,47 49
> 4 241,52 ± 114,61 * 42
(*): Có sự khác biệt với p < 0,05. N: Số lần xét nghiệm.
43
Nhận xét: Có sự khác biệt về VO2 của nhóm lactat < 2 mmol/l và
nhóm lactat > 4 mmol/l với p < 0,05.
3.3.2.2. Tương quan giữa DO2, VO2 với nồng độ lactat máu.
Nhận xét:
- DO2 không tương quan với nồng độ lactat máu tại các thời điểm
nghiên cứu với r = 0,121, p >0,05.
- VO2 không tương quan với nồng độ lactat máu tại các thời điểm
nghiên cứu với r = 0,231 , p < 0,01.
3.3.3. Mối liên quan giữa DO2, VO2 với lưu lượng nước tiểu.
3.3.3.1. So sánh DO2, VO2 với lượng nước tiểu là 0,5 ml/kg/h.
Bảng 3.18. So sánh DO2 với lượng nước tiểu là 0,5 ml/kg/h.
Lượng nước tiểu
(ml/kg/h)
DO2 ( X ± SD)
(ml/phút/m2)N
p
< 0,5 764,32 ± 222,96 60 > 0,05
≥ 0,5 790,42 ± 220,47 101
N: Số lần xét nghiệm.
Nhận xét: không có sự khác biệt về DO2 của nhóm có lượng nước
tiểu < 0,5 ml/kg/h và nhóm có lượng nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/h với p > 0,05.
44
Bảng 3.19. So sánh VO2 với lượng nước tiểu là 0,5 ml/kg/h.
Lượng nước tiểu
(ml/kg/h)
VO2 ( X ± SD)
(ml/phút/m2)N
p
< 0,5 224,68 ± 107,82 60 > 0,05
≥ 0,5 198,21 ± 82,44 101
N: Số lần xét nghiệm.
Nhận xét: không có sự khác biệt về VO2 của nhóm có lượng nước
tiểu < 0,5 ml/kg/h và nhóm có lượng nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/h với p > 0,05.
3.3.3.2. Tương quan giữa DO2, VO2 với lượng nước tiểu.
Nhận xét:
- Không có sự tương quan giữa DO2 với lưu lượng nước tiểu qua
các thời điểm với r = 0,118, p > 0,05.
- không có sự tương quan của VO2 với lưu lượng nước tiểu qua các
thời điểm với r = 0,105, p > 0,05.
45
Chương 4
BÀN LUẬN
4.1. Đặc điểm chung
Từ ngày 20/12/2010 đến ngày 29/08/2011 có 27 BN SNK được đặt
catheter Swan-Ganz để tiến hành nghiên cứu, các BN này có đặc điểm
chung như sau:
4.1.1. Tuổi
Trong nghiên cứu của chúng tôi tuổi trung bình của các BN SNK là
55,9 ± 15,9 (từ 17 đến 83). Tương tự như kết quả nghiên cứu về tuổi trung
bình của Bùi Văn Tám là 60,0 ± 16,0 [8], Mai Văn Cường là 55,4 ± 18,3
[3], Payen là 57,6 ± 12,6 [40], Nguyễn Thị Khuê – Nguyễn Thị Dụ là 51,9
[7].
4.1.2 Giới
Nam gặp nhiều hơn nữ, chiếm 66,7% (biểu đồ 3.1), kết quả nghiên
cứu vể giới trong đó tỷ lệ nam của Payen là 73% [40], Bùi Văn Tám là 79%
[8], Mai Văn Cường là 73,8% [3], cao hơn của chúng tôi. Các tác giả đều
nhận thấy tỷ lệ nam bị sốc nhiễm khuẩn cao hơn tỷ lệ nữ.
4.1.3. Đường vào của nhiễm khuẩn
Trong nghiên cứu của chúng tôi, đường vào chủ yếu của nhiễm
khuẩn là hô hấp, chiếm 48,1% (biểu đồ 3.2), tương tự với nghiên cứu của
Bùi Văn Tám là 50% [8], Mai Văn Cường là 45,7% [3], thấp hơn nghiên
cứu của John là 80% [29], cao hơn nghiên cứu của Payen là 33%[40].
4.1.4. Mức độ nặng khi vào khoa HSTC.
Điểm APACHE II khi vào khoa HSTC cao 28,37 ± 6,10 (từ 13 đến
46
41 điểm), cao hơn so với nghiên cứu của Bùi Văn Tám là 24,9 ± 5,6 [8],
Mai Văn Cường là 21,43 ± 6,9 [3], thấp hơn nghiên cứu của Ratanarat là
30,3 ± 4,5 [45], John là 34 ± 5 [29].
Điểm SOFA khi vào khoa HSTC là 10,81 ± 3,1 (từ 4 đến 16 điểm),
tương tự với nghiên cứu của Mai Văn Cường là 11 ± 3,9 [3], thấp hơn
nghiên cứu của Bùi Văn Tám là 13,5 ± 3,0 [8], Ratanarat là 14,3 ± 2,1 [45].
Có lẽ do phần lớn những BN trong nghiên cứu của chúng tôi vào khoa
muộn khi đã có suy đa tạng nên điểm SOFA cao.
4.1.5. Diễn biến của Hemoglobin, SaO2, qua các thời điểm.
Kết quả được trình bày ở bảng 3.2.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi về hemoglobin và SaO2 tại các thời
điểm đều cho thấy: Hb và SaO2 đều duy trì hằng định và không có sự khác
biệt tại các thời điểm. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự Nguyễn
Hồng Thắng [10], Dương Thị Hoan [6], Shoemaker [57]. Nghiên cứu của
Bruno [21] trên 29 bệnh nhân nhiễm khuẩn thấy nồng độ Hemoglobin ban
đầu là 8,14 ± 0,64 g/l sau truyền trung bình 1,41 đơn vị máu nồng độ
Hemoglobin là 9,4 ± 0,33 g/l nhưng sự cải thiện oxy máu tổ chức biểu hiện
bằng DO2, VO2, SvO2 tăng và nồng độ lactat máu giảm không có ý nghĩa
thống kê. Tác giả giải thích rằng sự ảnh hưởng của hàm lượng hemoglobin
lên DO2, VO2, SvO2 không có ý nghĩa khi hàm lượng hemoglobin ban đầu
không quá thấp.
4.1.6. Diễn biến của CO, CI, SRV qua các thời điểm.
Kết quả được trình bày ở bảng 3.3.
Kết quả nghiên cứu về CO và CI qua các thời điểm nghiên cứu của
chúng tôi cho thấy: CO trung bình ban đầu là 7,76 ± 2,56, CI trung bình
ban đầu là 4,94 ± 1,57, kết quả của chúng tôi tương tự với nghiên cứu của
Bùi Văn Tám có CO trung bình ban đầu là 7,48 ± 2,2, CI trung bình ban
47
đầu là 4,73 ± 1,18 [8], Wysocki có CO trung bình ban đầu là 7,7 ± 1,6, CI
trung bình ban đầu là 4,3 ± 1 [67]. Sốc nhiễm khuẩn trong giai đoạn giảm
động có CO, CI giảm nhưng do các BN trong nghiên cứu của chúng tôi đã
được dùng liều dobutamin trung bình ban đầu cao là 8,62 ± 9,03 vì thế CO,
CI cao [23], [54], [57].
Trong các thời điểm nghiên cứu chúng tôi thấy CO, CI giảm dần về
giá trị bình thường và giảm có ý nghĩa từ T6 với p < 0,05. SRV tăng dần và
tăng có ý nghĩa thống kê từ T24 với p < 0,05 do BN của chúng tôi sau khi
đặt catheter Swan – Ganz, tiến hành đo các thông số CO, CI khi thấy các
chỉ số này cao trên mức bình thường chúng tôi giảm dần liều dobutamin
mà vẫn đảm bảo huyết áp ổn định hơn nữa 15/27 BN của chúng được lọc
máu liên tục, các nghiên cứu nước ngoài về hiệu quả của lọc máu liên tục
trên huyết động ở BN SNK đều thấy rằng lọc máu liên tục làm giảm CO và
CI có ý nghĩa thống kê [29], [40], [45].
Từ các kết quả và phân tích trên chúng tôi nhận thấy, trong nghiên
cứu của chúng tôi, CO và CI tăng cao trong thời điểm đầu nghiên cứu còn
Hb và SaO2 thì luôn duy trì hằng định tại các thời điểm. Tưới máu tổ chức
phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản mạch hệ thống, khi một trong hai
thông số thay đổi thì tưới máu tổ chức thay đổi, do đó trong nghiên cứu của
chúng tôi CO, CI tăng trong thời điểm đầu phản ánh tưới máu tổ chức tốt vì
vậy DO2, VO2 tăng. Kết quả nghiên cứu của Schuller[54], Tuchschmid[65],
cũng cho thấy khi CO, CI tăng, thì DO2, VO2 tăng.
4.1.7. Diễn biến của liều noradrenalin và dobutamin, qua các thời
điểm.
Kết quả được trình bày ở bảng 3.4.
Trong điều trị SNK, việc dùng thuốc co mạch là cần thiết để nâng
huyết áp. Kết quả nghiên cứu cho thấy liều noradrenalin tăng có ý nghĩa từ
48
thời điểm T6, T12, T24, T36 với p < 0,05. Tăng liều noradrenalin để đảm
bảo HATB ≥ 65 mmHg làm cho tưới máu tổ chức được tốt. Trong trường
hợp có rối loạn chức năng tâm thu, một biến loạn hay gặp trong SNK cần
dùng thuốc làm tăng co bóp cơ tim, dobutamin đã được chứng minh là làm
cải thiện rõ rệt các chỉ số về CO, CI [56]. Dobutamin liều ban đầu chúng
tôi dùng cao là 8,62 ± 9,03 sau đó giảm dần và giảm có ý nghĩa từ T36,
điều đó chứng tỏ BN đáp ứng tốt với điều trị. Kết quả nghiên cứu của
Bakker [19] cho thấy noradrenalin và dobutamin làm tăng mạnh CO, CI,
DO2, VO2.
4.1.8. Kết quả điều trị.
Thời gian thở máy trung bình là 6,04 ± 0,56 ngày, thời gian thở máy
trung bình của chúng tôi tương tự thời gian thở máy trung bình của
Nguyễn Hồng Thắng là 6,17 ± 6,11 ngày [10], Dương Thị Hoan là 5,9 ±
4,6 ngày [6], cao hơn nghiên cứu của Nguyễn Ngọc Thọ là 31h [11], thấp
hơn nghiên cứu của River EP: ở nhóm điều trị là 9 ± 13,1 ngày và ở nhóm
chứng là 9 ± 11,4 ngày [50].
Thời gian đặt catheter Swan – Ganz sau sốc là 26,4 ± 24,1 giờ. Kết
quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự kết quả nghiên cứu của Mai Văn
Cường [3], có thời gian đặt catheter Swan –Ganz sau sốc là 29,8 ± 27,9 giờ.
Hầu hết những BN trong nghiên cứu của chúng tôi đã nằm điều trị ở tuyến
dưới một thời gian đã được dùng thuốc vận mạch và trợ tim, tình trạng BN
không cải thiện, chuyển vào khoa cấp cứu điều trị, sau đó mới chuyển lên
khoa HSTC. Vì vậy thời gian đặt catheter Swan – Ganz sau SNK là muộn,
do đó DO2, VO2 không được phản ánh rõ trong các giai đoạn.
Tỷ lệ thoát SNK là 44,44%, thời gian thoát sốc trung bình là 91,21 ±
82,28 giờ (từ 24 đến 312 giờ). Kết quả này tương tự với nghiên cứu của
Bùi Văn Tám có tỷ lệ thoát sốc là 50%, thời gian thoát sốc là 91,6 ± 41,3
49
giờ [8], Mai Văn Cường có tỷ lệ thoát sốc là 50%, thời gian thoát sốc là
69,6±46,5 [3]. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 2 BN thoát SNK ở giờ
thứ 12 (2 BN vẫn còn tình trạng vô niệu do suy thận cấp) nhưng gia đình
BN xin về vì điều kiện khó khăn.
Bảng So sánh kết quả điều trị giữa nghiên cứu của chúng tôi và nghiên cứu
của Đặng Quốc Tuấn.
Thông sốĐặng Quốc Tuấn
(n= 25)
Chúng tôi
(n=27)
Tỷ lệ thoát sốc (%) 32 44,44
Thời gian thoát sốc (giờ) 143,8 ± 109,1 91,21 ± 82,08
Số ngày nằm viện (ngày) 14,7 ± 9,0 8,81 ± 6,31
Khi so sánh với kết quả nghiên cứu của Đặng Quốc Tuấn trên 25 BN
được điều trị tại khoa HSTC không lọc máu liên tục, tỷ lệ thoát sốc trong
nghiên cứu của chúng tôi cao hơn, thời gian thoát sốc, số ngày nằm viện
được rút ngắn mặc dù điểm APACHE II cao hơn và điểm SOFA thì tương
đương (điểm APACHE II: 28,37 ± 6,1 so với 18,8 ± 5,4, điểm SOFA:
10,81 ± 3,1 so với 11,3 ± 3,0) do trong nghiên cứu của chúng tôi đã tiến
hành lọc máu liên tục cho phần lớn BN nên tỷ lệ thoát sốc tăng lên.
4.2. Diễn biến của DO2, VO2 qua các thời điểm trong SNK.
Kết quả được trình bày ở bảng 3.6 và bảng 3.8.
Sốc nhiễm khuẩn có 2 giai đoạn là: Tăng động và giảm động.
Trong giai đoạn tăng động cung lượng tim tăng hoặc bình thường, sức cản
mạch hệ thống giảm, do đó tình trạng tưới máu tổ chức tốt nên DO2, VO2
50
tăng. Trong giai đoạn giảm động cung lượng tim giảm, sức cản mạch hệ
thống giảm, tưới máu tổ chức kém nên DO2 và VO2 giảm [16], [49].
Phần lớn những BN trong nghiên cứu của chúng tôi vào viện
muộn, khi đã dùng thuốc vận mạch và trợ tim với liều tương đối lớn, do đó
kết qủa DO2, VO2 đều tăng cao so với giá trị bình thường tại các thời điểm,
không có sự khác biệt tại các thời điểm. Chúng tôi thấy DO2, VO2 phụ
thuộc CO, Hb, SaO2, SvO2. Khi Hb, SaO2, SvO2 ổn định thì DO2, VO2 phụ
thuộc vào CO. Mà CO trong nghiên cứu của chúng tôi đều tăng cao ở tất cả
các thời điểm, do đó DO2, VO2 cao.
Kết quả nghiên cứu của Shoemaker [57] có DO2 trung bình ở T0 là
527 ± 6, T12 là 559 ± 7, T36 là 606 ± 7, T72 là 604 ± 8; VO2 trung bình ở
T0 là 153 ± 2, T12 là 153 ± 2, T36 là 153 ± 2, T72 là 154 ± 2. Do đó kết
quả về DO2, VO2 trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn, theo chúng tôi là
do CI trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn tại tất cả các thời
điểm. Các nghiên cứu của Hayes [26], Schuller [54], Roukonen [53],
Tuchschmidt [65], trên những BN nhiễm khuẩn, chấn thương hoặc sau
phẫu thuật, khi tăng CI trên mức bình thường thì các tác giả thấy DO2,
VO2 tăng lên và tỷ lệ tử vong giảm xuống.
4.2.1. Diễn biến của DO2 theo nhóm thoát sốc và không thoát sốc qua
các thời điểm nghiên cứu.
Kết quả được trình bày ở bảng 3.7.
DO2 của nhóm thoát SNK cao hơn có ý nghĩa thống kê so với với
DO2 của nhóm không thoát SNK tại T0, T6 với p < 0,05. tại các thời điểm
khác không có sự khác biệt về DO2 của nhóm thoát SNK và không thoát
SNK.Theo Suvirving Sepsis Campaign năm 2008 [22], mục tiêu điều trị
sốc nhiễm khuẩn trong 6 giờ đầu đạt hiệu quả sẽ cải thiện được biến chứng
suy đa phủ tạng và tỷ lệ tử vong. Tại thời điểm T0, T6 trong nhóm thoát
SNK có HATB ≥ 65mmHg, CO cao do đó tình trạng tưới máu tổ chức tốt
51
và DO2 tăng, còn trong nhóm không thoát SNK có HATB < 65mmHg, CO
thấp nên tình trạng tưới máu tổ chức kém và DO2 giảm. Trong nhóm không
thoát SNK, theo chúng tôi có lẽ BN vào khoa muộn nên đáp ứng kém với
điều trị, mặc dù BN đã dùng liều dobutamin cao (T0 là 10,46 ; T6 là 10,73)
so với nhóm thoát SNK (T0 là 6,33 ; T6 là 4,25) nhưng CO vẫn thấp. Kết
quả nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với kết quả nghiên cứu của
Bakker [18], khi nghiên cứu trên 48 BN SNK tác giả thấy DO2 trung bình
nhóm sống ở thời điểm đầu là 540 ± 219; thời điểm cuối là 506 ± 163, DO2
trung bình của nhóm tử vong ở thời điểm đầu là 484 ± 222; thời điểm
cuối là 443 ± 187 là do nghiên cứu của chúng tôi có CI trung bình cao. Các
nghiên cứu của Shoemaker [57], Martin [36], Tuchschmidt [65] cũng cho
thấy, khi DO2 tăng nhất là trong giai đoạn sớm đã làm tăng sử dụng oxy
của tế bào và làm giảm các biến chứng suy tạng. Có 3 BN không thoát sốc
trong nghiên cứu của chúng tôi DO2 đến thời điểm T12 vẫn không đạt mức
bình thường (< 520 ml/phút/m2) do CI không thể tăng lên được mặc dù đã
dùng dobutamin với liều 20 μg/kg/phút và nặng xin về trong 12h.
4.2.2. Diễn biến của VO2 theo nhóm thoát sốc và không thoát sốc qua
các thời điểm nghiên cứu.
Kết quả được trình bày ở bảng 3.9.
Chúng tôi nhận thấy SNK có tình trạng tăng chuyển hóa trong đó VO2
phản ánh mức độ chuyển hóa của cơ thể. VO2 tăng khi stress, đau đớn, tăng
nhiệt độ. VO2 giảm khi: an thần, giảm đau, thở máy, giảm nhiệt độ, tế bào
tổn thương không lấy được oxy. Từ kết quả nghiên cứu, chúng tôi thấy
VO2 của nhóm thoát SNK và VO2 của nhóm không thoát SNK đều tăng cao
ở các thời điểm đầu, phản ánh nhu cầu chuyển hóa gia tăng sau đó ở nhóm
thoát SNK VO2 giảm dần qua từng thời điểm phản ánh đáp ứng tốt với điều
trị như BN được kiểm soát nhiễm khuẩn tốt, giảm sốt, an thần, thở máy, tế
bào không bị tổn thương. Ngược lại VO2 ở nhóm không thoát SNK lại tăng
52
dần phản ánh tình trạng BN đáp ứng kém với điều trị, vẫn còn tình trạng
nhiễm khuẩn, sốc mất bù hoặc tế bào bị tổn thương không nhận được oxy
cho nên tình trạng chuyển hóa vẫn tiếp tục gia tăng. Kết quả nghiên cứu
của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của Bakker [18], VO2 của nhóm
sống thời điểm đầu là 174 ± 65; thời điểm cuối là 173 ± 44, VO2 của nhóm
tử vong thời điểm đầu là 163 ± 45; thời điểm cuối là 164 ± 63.
Tại thời điểm T72, VO2 của nhóm không thoát sốc là 228,71 ± 56,29
cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm thoát sốc là 137,60 ± 41,76 với p
< 0,05. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của
Shoemaker [57], tác giả nhận thấy ở nhóm tử vong có một giai đoạn VO2
tăng lên ngắn ngủi ở giai đoạn cuối (VO2 tăng trên 200 ml/phút/m2) phản
ánh tình trạng chuyển hóa gia tăng bù cho tình trạng giảm oxy mô và kém
phân phối dòng vi tuần hoàn đã có từ trước, thêm vào đó VO2 tăng có thể là
phản ứng trực tiếp của các trung gian sinh hóa được giải phóng như
cytokine, eicosamine, NO...
4.2.3. Tương quan của DO2 và VO2 qua các thời điểm nghiên cứu.
Kết quả được trình bày ở bảng 3.10 và biểu đồ 3.5.
DO2 có tương quan đồng biến chặt với VO2 qua 6 thời điểm với
(r=0,46, p < 0,001) đến thời điểm cuối thì DO2 không tương quan với VO2,
theo chúng tôi, là do tế bào bị tổn thương không nhận được oxy cung cấp
hoặc sự tách chiết oxy của mô đã không xảy ra cho nên dù DO2 giảm,
nhưng VO2 vẫn tiếp tục tăng. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp
với Silance [59] DO2 có tương quan với VO2 (r = 0,55, p < 0,01), thấp hơn
nghiên cứu của Bakker[18] (r = 0,64, p < 0,001) có lẽ do số lượng BN của
chúng tôi ít hơn.
53
4.2.4. Diễn biến của O2 ER theo nhóm thoát sốc và không thoát sốc qua
các thời điểm nghiên cứu.
Kết quả được trình bày ở bảng 3.11.
Hệ thống vận chuyển oxy vận hành nhằm duy trì dòng oxy tới mô ổn
định (VO2 không đổi) khi cung oxy thay đổi (DO2 thay đổi). Điều này thực
hiện được nhờ khả năng tự điều chỉnh của hoạt động tách chiết oxy của mô
để thích ứng với những thay đổi về cung cấp oxy. Chúng tôi nhận thấy khi
DO2 giảm đi để đảm bảo oxy của mô được đầy đủ thì cơ thể phải tăng tách
chiết oxy.
Từ kết quả nghiên cứu chúng tôi nhận thấy O2ER của cả 2 nhóm đều
duy trì ở mức bình thường và không có sự khác biệt ở hầu hết các các thời
điểm. Nghiên cứu của Vinent [66] và Shoemaker [57] cũng cho thấy rằng
O2ER duy trì ở mức bình thường và không có sự khác biệt về O2ER giữa
nhóm sống và nhóm tử vong.
Trong nghiên cứu của chúng tôi O2ER của nhóm không thoát SNK
luôn cao hơn so với nhóm thoát SNK tại các thời điểm và đến thời điểm
T60 sự khác biệt mới có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Điều đó nói lên
rằng ở nhóm không thoát SNK VO2 tăng cao tại các thời điểm cuối do đó
để bù trừ thì cơ thể phải tăng huy động O2ER.
4.2.5. Diễn biến của SvO2 theo nhóm thoát sốc và không thoát sốc qua
các thời điểm nghiên cứu.
Kết quả được trình bày ở bảng 3.12.
Trong SNK mục tiêu điều trị trong 6 giờ đầu là đảm bảo SvO2 ≥
70%. Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi SvO2 của nhóm thoát SNK
thời điểm T0 là 71,33 ± 8,65 sau đó tăng dần và tăng có ý nghĩa thống kê
tại T72 là 79,8 ± 4,71 với p < 0,05. Còn nhóm không thoát SNK, SvO2 tại
thời điểm T0 là 65,60 ± 18,61 và duy trì ở mức này qua các thời điểm đến
54
thời điểm T72 mới đạt 71 ± 8,26. SvO2 là lượng bão hòa oxy từ máu tĩnh
mạch của tất cả các cơ quan trong cơ thể về tim, nó phản ánh lượng cung
và cầu oxy, khi SvO2 < 70% thì lúc này DO2 giảm, VO2 tăng. Kết quả
nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với Bakker [18], SvO2 của nhóm sống
thời điểm đầu là 66 ± 11, thời điểm cuối là 65 ± 10. Nhóm tử vong thời
điểm đầu là 60 ± 12, thời điểm cuối là 59 ± 14 là do SvO2 phụ thuộc vào
SaO2, Hb, CO và VO2. Trong điều kiện đảm bảo được SaO2 và Hb thì SvO2
phụ thuộc vào CO và VO2 [17], [21], [31], do đó khi CO và VO2 trong
nghiên cứu của chúng tôi tăng tất nhiên SvO2 sẽ tăng lên.
Không có sự khác biệt về SvO2 giữa nhóm thoát SNK và không thoát
SNK từ T0 đến T60 tuy nhiên đến thời điểm T72 có sự khác biệt về SvO2
của nhóm không thoát sốc so với nhóm thoát sốc với p < 0,05. Kết quả
nghiên cứu của Shoemaker [57], cho thấy rằng không có sự khác biệt về
SvO2 của nhóm sống và nhóm tử vong qua các thời điểm, nhưng tác giả
thấy SvO2 của nhóm tử vong giai đoạn đầu giảm, sau đó tăng mạnh 4 – 16
giờ trước khi chết phản ánh shunt ngoại biên.
4.2.6. Diễn biến của lactat máu theo nhóm thoát sốc và không thoát
sốc qua các thời điểm nghiên cứu.
Kết quả được trình bày tại bảng 3.13.
Trong SNK có sự mất cân đối giữa cung và cầu oxy (oxy vận chuyển
giảm đi trong khi nhu cầu tiêu thụ oxy tăng lên). Lúc đó đáp ứng bù trừ sẽ
diễn ra mạnh mẽ. Kết quả là cơ thể càng lúc càng thiếu oxy, mô thiếu oxy
đưa đến tình trạng chuyển hóa yếm khí và sản sinh ra nhiều acid lactic.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nồng độ lactat máu trung
bình của nhóm thoát sốc giảm dần và giảm có ý nghĩa thống kê từ thời
điểm T24. Nghiên cứu của Bùi Văn Tám [8], Nguyễn Sỹ Tăng [9], Barkker
[18] cũng cho kết quả tương tự như của chúng tôi. Nồng độ lactat máu
55
trung bình của nhóm không thoát sốc giảm chậm qua các thời điểm và giảm
không có ý nghĩa thống kê qua các thời điểm. Nghiên cứu của Bakker [18]
trên 48 BN SNK cũng cho thấy nồng độ lactat máu trung bình của nhóm tử
vong giảm không có ý nghĩa thống kê qua các thời điểm.
Nồng độ lactat máu trung bình của nhóm thoát SNK thấp hơn có ý
nghĩa thống kê so với nồng độ lactat máu của nhóm không thoát SNK tại
T0, T6, T12, T24, T36, với p < 0,05. Kết quả nghiên cứu của Bakker [18]
cho thấy không có sự khác biệt về DO2, VO2 của nhóm sống và nhóm tử
vong tuy nhiên nồng độ lactat máu giảm có ý nghĩa thống kê của nhóm
sống so với nhóm tử vong từ thời điểm đầu đến thời điểm cuối nghiên cứu.
Do đó chúng tôi nhận thấy trong nhóm thoát SNK, vì tưới máu tổ
chức tốt nên oxy được cung cấp đầy đủ, tiêu thụ oxy giảm đi thì chuyển
hóa tế bào diễn ra bình thường cơ thể không sản sinh nhiều acid lactic còn
ngược lại ở trong nhóm không thoát SNK do cung cấp oxy không đủ và
nhu cầu oxy tiêu thụ tăng lên, lúc này tách chiết oxy mô cũng giảm làm cơ
thể chuyển hóa theo con đường yếm khí sản sinh nhiều acid lactic.
Nghiên cứu của Nguyễn Thị Khuê - Nguyễn Thị Dụ [7] cho thấy
theo diễn biến thời gian nếu nồng độ lactat giảm dần là điều trị có hiệu quả,
khả năng sống cao hơn. Nếu nồng độ lactat tăng dần hoặc không giảm, điều
trị sốc không hiệu quả, do đó phải xem xét lại điều trị hoặc tăng cường biện
pháp điều trị. Rady MY [43] khi nghiên cứu trên bệnh nhân sốc ở phòng
khám cấp cứu trong giai đoạn đầu cho thấy sự tăng của nồng độ lactat dù
sau khi hồi sức đưa được về bình thường: mạch, huyết áp, PVC thì những
bệnh nhân này cần phải được điều trị tăng cường theo dõi chặt chẽ hơn để
giảm tỉ lệ tử vong.
56
4.3. Mối liên quan giữa DO2, VO2 với huyết áp trung bình (HATB),
nồng độ lactate máu, lượng nước tiểu trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
4.3.1. Mối liên quan giữa DO2, VO2 với HATB.
4.3.1.1. So sánh DO2, VO2 với mức HATB là 65 mmHg.
Kết quả được trình bày ở bảng 3.14 và 3.15.
Từ kết quả nghiên cứu chúng tôi thấy khi HATB ≥ 65 mmHg phản
ánh tình trạng tưới máu tổ chức tốt do đó DO2 tăng. Khi HATB < 65
mmHg, phản ánh tình trạng tưới máu tổ chức giảm do đó DO2 giảm. Không
có sự khác biệt về DO2 trong nhóm HATB ≥ 65 mmHg với nhóm có
HATB < 65 mmHg do trong 161 lần thu thập số liệu chỉ có 38 lần có kết
quả HATB < 65 mmHg vì vậy không phản ánh được rõ sự khác biệt.
VO2 của nhóm có HATB ≥ 65 mmHg có sự khác biệt với VO2 của
nhóm có HATB < 65 mmHg. Chúng tôi nhận thấy khi HATB < 65 mmHg,
thì tình trạng tưới máu tổ chức giảm, kết hợp rối loạn vi tuần hoàn làm tế
bào không nhận được oxy cung cấp do đó VO2 giảm mạnh.
4.3.1.2. Tương quan giữa DO2, VO2 với HATB.
- Không có tương quan giữa DO2 với HATB tại các thời điểm với r =
0,073, p > 0,05.
- VO2 không có tương quan với HATB tại các thời điểm với r = 0,2; p
< 0,05.
Trong SNK mặc dù HATB không giảm nhưng vẫn xuất hiện tình
trạng giảm tưới máu tổ chức do CO giảm hoặc SRV giảm. Vì vậy DO2,
VO2 tăng giảm không hoàn toàn phụ thuộc vào HATB cho nên DO2, VO2
không tương quan với HATB.
4.3.2. Mối liên quan giữa DO2 , VO2 với nồng độ lactat máu.
3.3.2.1. So sánh DO2 , VO2 với nhóm lactat máu.
Kết quả được trình bày ở bảng 3.16 và 3.17.
57
Nồng độ lactat máu động mạch phụ thuộc vào sự sản xuất và tiêu thụ
lactat hàng ngày. Cơ thể khoẻ mạnh nồng độ lactat máu thường < 2mmol/l.
Hàng ngày cơ thể sản xuất lactat ở cơ (25%), da(25%), não (20%), ruột
(10%), tế bào hồng cầu (20%), sau đó lactat được dùng để tổng hợp tạo
glucose nhờ chu trình cori ở gan. Khi cung cấp oxy cho tế bào bị thiếu, quá
trình phosphoryl hoá ở ti lạp thể ngưng trệ, ức chế ATP synthesis, ức chế
sự chuyển NADH sang NAD+, dẫn đến tăng pyruvat, tăng NADH và hậu
quả tăng sản xuất lactat theo con đường oxaloacetat [32], [33].
Từ kết quả nghiên cứu chúng tôi thấy có sự khác biệt về DO2, VO2
giữa nhóm lactat máu < 2 mmol/l và nhóm lactat > 4 mmol/l. Khi lactat <
2 mmol/l phản ánh quá trình chuyển hóa của tế bào diễn ra bình thường lúc
này BN đã giảm nhiễm khuẩn hoặc thoát sốc vì vậy DO2 tăng và VO2 giảm.
Ngược lại khi lactat > 4 mmol/l phản ánh BN vẫn còn chưa thoát sốc nên
quá trình chuyển hóa của tế bào vẫn diễn ra mạnh mẽ kết hợp với tình trạng
tổn thương nhiều cơ quan do đó DO2 giảm và VO2 tăng.
4.3.2.2. Tương quan giữa DO2, VO2 với nồng độ lactat máu.
- DO2 không có tương quan với nồng độ lactat máu tại các thời điểm
nghiên cứu với r = 0,121, p >0,05.
- VO2 không có tương quan với nồng độ lactat máu tại các thời điểm
nghiên cứu với r = 0,231 , p < 0,01.
Trong nhiễm trùng nặng và SNK, tăng acid lactic máu không phản
ánh tình trạng chuyển hóa yếm khí ở tuần hoàn tạng trừ trường hợp cung
lượng tim thấp. Các cơ vân đóng góp chủ yếu vào việc sản xuất ra lactat
máu. Tăng acid lactic máu thường do tăng chuyển hóa yếm khí ở tế bào cơ
bởi tác động kích thích B2 làm hoạt hóa bơm Na – K – ATPase, dẫn đến
tăng phân hủy glucose. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tình trạng suy
giảm chức năng tâm thu thất trái được điều trị tốt do đó cung lượng tim
58
cao. Vì vậy các tạng bị giảm tưới máu có DO2 giảm, VO2 tăng lên thì lactat
máu cũng không tăng. Cho nên DO2, VO2 không tương quan với nồng độ
lactat máu.
4.3.3. Mối liên quan giữa DO2, VO2 với lưu lượng nước tiểu.
4.3.3.1. So sánh DO2, VO2 với lượng nước tiểu là 0,5 ml/kg/h.
Kết quả được trình bày ở bảng 3.18 và 3.19.
Không có sự khác biệt về DO2, VO2 của nhóm có lượng nước tiểu <
0,5 ml/kg/h và nhóm có lượng nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/h. Khi lượng nước
tiểu ≥ 0,5 ml/kg/h phản ánh tình trạng tưới máu thận tốt lên do đó DO2 tăng
lên và VO2 giảm đi. Khi lượng nước tiểu giảm < 0,5 ml/kg/h phản ánh tưới
máu thận giảm và DO2 giảm, VO2 tăng. Tuy nhiên không có sự khác biệt
do BN của chúng tôi đã được dùng lợi tiểu hoặc lọc máu liên tục.
4.3.3.2. Tương quan giữa DO2, VO2 với lượng nước tiểu.
Không có sự tương quan giữa DO2 với lưu lượng nước tiểu qua các
thời điểm với r = 0,118, p > 0,05.
Không có sự tương quan giữa VO2 với lưu lượng nước tiểu qua các
thời điểm với r = 0,105, p > 0,05.
Trong SNK rối loạn chức năng thận là do một mặt giảm lưu lượng
máu đến thận, mặt khác là do biến loạn sự phân bố luồng máu giữa vỏ thận
và lõi thận. Vì vậy phục hồi được HATB chưa chắc đã đảm bảo tốt tưới
máu thận, mặt khác do tác động của quá trình điều trị như dùng thuốc lợi
tiểu, lọc máu liên tục cho nên mặc dù nước tiểu tăng lên thì cũng không
phản ánh hoàn toàn thận được tưới máu tốt. Do đó VO2, DO2 không tương
quan với lượng nước tiểu.
59
KẾT LUẬN
1. Thay đổi của DO2, VO2 qua các thời điểm trong SNK.
- DO2, VO2 đều tăng cao so với giá trị bình thường tại các thời điểm.
- DO2 của nhóm thoát sốc tăng có ý nghĩa thống kê với nhóm không
thoát sốc tại T0, T6 với p < 0,05.
- VO2 của nhóm không thoát sốc tăng có ý nghĩa thống kê so với
nhóm thoát sốc tại T72 với p < 0,05.
- DO2 có tương quan với VO2.
- Có sự khác biệt về O2ER của nhóm không thoát sốc và nhóm thoát
sốc tại T60 với p < 0,05.
- Có sự khác biệt về SvO2 của nhóm không thoát sốc và nhóm thoát
sốc tại T72 với p < 0,05.
- Lactat máu của nhóm thoát sốc giảm có ý nghĩa thống kê so với
nhóm không thoát sốc từ T0, T6, T12, T24, T36, T48 với p < 0,05.
2. Mối liên quan giữa DO2, VO2 với HATB, nồng độ lactat máu, lưu
lượng nước tiểu.
- Có sự khác biệt về VO2 của nhóm có HATB ≥ 65mmHg và nhóm có
HATB < 65mmHg với p < 0,05.
- Có sự khác biệt về DO2, VO2 của nhóm lactat máu < 2 mmol/l và
nhóm lactat > 4 mmol/l với p < 0,05.
- Không có khác biệt về DO2, VO2 với lượng nước tiểu là 0,5ml/kg/h.
- Không có tương quan giữa DO2, VO2 với HATB, nồng độ lactat
máu, lượng nước tiểu.
60
KIẾN NGHỊ
- Chúng tôi nhận thấy DO2, VO2 chỉ có ý nghĩa ở vài thời điểm, do
đó không nên dùng để theo dõi BN SNK.
- Lactat máu là một chỉ số đơn giản, có giá trị, đáng tin cậy, ít tốn
kém nên được sử dụng để theo dõi BN SNK.
61
TÀI LIỆU THAM KHẢO
TÀI LIỆU TIẾNG VIỆT
1. Bài giảng sinh lý hô hấp, tuần hoàn (2001), “Bài giảng sinh
lý học”, Nhà xuất bản Y học, tr. 176 - 232.
2. Nguyễn Gia Bình, Vũ Văn Đính (1993), “Một số nhận xét
trên 40 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại A9 bệnh viện Bạch
Mai”. Tài liệu hội thảo quốc gia lần thứ 5 về hồi sức cấp cứu
tại Hà Nội: 80-86.
3. Mai Văn Cường (2011), “Nghiên cứu sự liên quan giữa áp lực
tĩnh mạch trung tâm và áp lực mao mạch phổi bít trong đánh
giá tiền gánh ở bệnh nhân sốc”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội
trú. Trường đại học Y Hà Nội.
4. Vũ Văn Đính (2003), “Sốc nhiễm khuẩn”, Hồi sức cấp cứu
toàn tập, tr 202 – 209.
5. Vũ Văn Đính (2003), “ Hội chứng suy đa tạng”. Hồi sức cấp
cứu toàn tập, tr 83 - 95.
6. Dương Thị Hoan (2006), ''Đánh giá vai trò của ScvO2 trên
bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn'' Luận văn
tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện, Trường đại học Y Hà Nội.
7. Nguyễn Thị Khuê (1997), "Sự liên quan của nồng độ lactat
máu với mức độ nặng và tiên lượng bệnh nhân sốc”. Luận văn
bác sỹ chuyên khoa cấp II, Trường đại học Y Hà Nội .
8. Bùi Văn Tám (2008), “Đánh giá hiệu quả của lọc máu liên tục
trên huyết động ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn”, Luận văn tốt
nghiệp thạc sỹ, trường đại học Y Hà Nội.
9. Nguyễn Sỹ Tăng (2008), “Nghiên cứu giá trị của lactat máu
62
trong xác định mức độ nặng và theo dõi diễn biến của sốc
nhiễm khuẩn”, Luận văn tốt nghiệp thạc sỹ, trường đại học Y
Hà Nội.
10.Nguyễn Hồng Thắng (2008), “Nghiên cứu giá trị của độ bão
hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm trên bệnh nhân sốc nhiễm
khuẩn”, Luận văn tốt nghiệp thạc sỹ, trường đại học Y Hà Nội
11.Nguyễn Ngọc Thọ (1992), “Góp phần đánh giá vai trò của
Dopamin đối với huyết động và lưu lượng nước tiểu trong điều
trị shock nhiễm trùng”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú,
Trường đại học Y Hà Nội.
12.Nguyễn Thụ (2002), “Những nét tổng hợp về sinh lý tuần
hoàn”, Bài giảng gây mê hồi sức, Tập I, tr 37-43.
13.Nguyễn Thụ (2002), “Sốc nhiễm khuẩn”, Bài giảng gây mê hồi
sức, Tập I, tr 270 - 294.
TÀI LIỆU TIẾNG ANH
14.Alia I et al (1999), “A randomized and controlled Trial of the
effect of treatment aimed at maximizing oxygen delivery in
patients with severe sepsis or septic shock”, Chest 115 (2),
pp 453-461
15.Annane D et al (2005), “Septic shock”, Lancet, 365, pp 63-78.
16.Astiz M.E et al (1987), “Oxygen delivery and consumption in
patients with hyperdynamic septic shock”, Critical Care
Medicine, 15, pp 26 – 28.
17.Baele PL et al (1982), “Continuous monitoring of mixed
venous oxygen saturation in critically ill patients”, Anesth
Andg, 61, pp 513-517
18.Bakker J et al (1991), “Blood lactate level are superior to
63
oxygen-derived variables in predicting outcome in human
septic shock”, Chest 99 (4), pp 956-962
19.Bakker J et al (1993), “Effect of norepinepherine and
dobutamin on oxygen transport and consumption in a dog
model of endotoxic shock”, Critical Care Medicine, 21, pp 425
– 432.
20. Bourgoin A et al (2005), “Increasing mean arterial pressure in
patients with septic shock effects on oxygen variables and renal
function”, Critical care Medicine, 33 (4), pp 780 - 786.
21.Bruno F.M et al (2005), “Evaluation of blood transfusion
effects on mixed venous oxygen saturaion and lactate levels in
patients with SIRS/sepsis”. Clinics, 60(4), pp 311 – 316.
22.Dellinger R.P, Carlet J.M et al (2008), “Surviving Sepsis
campaign: guideline for management of severe sepsis and
sepsis shock”, Critical care Medicine, 36(1), pp 296-327
23.Elizabeth J et al, “Cardiovascular aspects of Septics shock-
Pathophysiology, monitoring and treatment”, Critical Care
Nurse, 25, pp 14-40.
24.Guitierrez G, “Regional blood flow and oxygen transport:
implications for the therapy of the septic patients”, Critical
Care Medicine 21 (9), pp 1263-1264
25. Hayes M.A (1997), “Oxygen transport patterns in patients
with sepsis syndrome or septic shock: influence of treatment
and relationship to outcome”, Critical Care Medicine 25 (6), pp
904-905
26.Hayes M.A et al (1993), “Response of critical ill patients to
treatment aimed at achieving supranormal oxygen delivery and
consumption. Relationship to outcome”, Chest 103 (3), pp 886-
64
895
27.Hayes M.A et al (1994), “Elevation of Systemic oxygen
Delivery in the Treatment of Critically ill Patients”, The New
England Journal of Medicine, 330, pp 1717 – 1722.
28.Herbert B.H et al (1979), “Importance of oxygen transport in
clinical medicine”, Critical Care Medicine 7 (9), pp 419-423
29.John S et al (2001), “Effect of continuous haemofiltration vs
intermittent haemodyalysis on systemic haemodynamics and
splanchnic regional perfusion in septic shock patients: a
prospective, randomized clinical trial”, Nephrol Dial
Transplant, 16, pp 320 – 327
30.Kaufman B.S et al (1984), “Relationship between oxygen
delivery and consumpion during fluid resuscitation of
hypovolemic and septic shock”, Chest 85 (3), pp 336-340
31.Krafft P et al (1993), “Mixed venous oxygen saturation in
critically ill septic shock patients: the role of defined events”,
Chest, 103, pp 900 –906
32.Levy B et al (2006), “Lactate and Shock state: the metabolic
view”, Current opinion in Critical Care Medicine,12 (4), pp 315
– 321.
33.Levy B, Sadoune LO et al (2000), “Evolution of lactate/
pyruvate and arterial ketone body ratios in early course of
catecholamine - treated septic shock”, Critical Care Medicine,
28, pp 114 - 119.
34.Lundberg J. S et al (1998), “Septic shock: an analysis of
outcomes for patients with onset on hospital wards versus
intensive care unit”, Critical Care Medicine, 26(6), pp 1020 –
1028.
65
35.Marjut V et al (2005), “Hemodynamic variables related to
outcome in septic shock”, Intensive Care Medicine, 31, pp 1066 –
1071.
36.Martin K (1991), “Oxygen delivery and consumption in septic
shock”, Intensive Care Nursing, 7, pp 193 – 199.
37.Michaels P.K et al (2005), “Improving Care of the Patient with
severe sepsis and sepsis shock”, Contemporary Critical Care,
3(5), pp 1 – 11.
38.Nguyen B.H, Rivers E.P et al (1999), “Central venous oxyen
saturation/ lactic acid index as a prognosticator of survival in
shock”, Critical Care Medicine, 27 Supplement, pA 156.
39.Patricia M, Dellinger R.P et al (2004), “Shock overview”,
Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine, 25(6),
pp 618-628.
40.Payen D et al (2009), “Impact of Continous Venovenous
Hemofiltration on Organ Failure During the early phase of
severe sepsis: A randomized controlled trial”, Crit Care Med,
37, pp 803 – 810.
41. Pinsky M.R et al “Functional Hemodynamic monitoring”, pp
251-258
42.Poeze M et al (1999), “Oxygen delivery in septic shock”,
Chest 115 (4), p 1145
43.Rady M.Y, River E.P et al (1996), “Resuscitation of the
critically ill patients in the ED: responses of the blood pressure,
heart rate, shock index, central venous oxygen saturation, and
lactate”, Americal Journal of Emergency Medicin, 14, pp 218 -
255.
44.Rakesh E, Jamie B et al (2005), “Sepsis management”,
66
Emergency Medicine Reports, 26 (11), pp 10 – 15.
45.Ratanarat R et al (2005), “Pulse high – volume haemotration
for treatment of severe sepsis: effects on hemodynamics and
survival” Critical Care Medicine, 9, pp 294 – 302.
46.Reinhart K et al (2006), “ The value of Venous oxymetry”,
Current opionion in Critical care, 12(3), pp 263 – 268
47.Reinhart K, Bloos F (2005), “Oxygen transport and tissue
oxygenation in critically ill patients”, European Society of
Anesthesiology, pp 249 - 254.
48.Rice C.L et al (1978), “Benefits of improved oxygen delivery
of blood in shock therapy”, J Surg Res 19: 193
49.Richards S.H et al, (2003), “The Pathophysiology and
treatment of sepsis”, The New England Journal of Medicine,
348(2), pp 138 – 150.
50.River E.P et al (2005), “ Early and innovative interventions for
severe sepsis and septic shock: talking advantage of a window
of opportunity” CMAJ, 173(9), pp 1503 – 1519
51.River E.P, Nguyen B.H et al (2001), “Early goal - directed
therapy in the treatment of severe septic and septic shock”, The
New England Journal of Medicine, 345(19), pp 1368 - 1377.
52.Robert A. B (2004), “Optimum treatment of severe sepsis and
septic shock: evidence in support of the recommendations”,
Critical care Medicine, 50(4), pp 1 - 30.
53.Roukonen E et al (1993), “Regional blood flow and oxygen
transport in septic shock”, Critical Care Medicine 21 (9), pp
1296-1303.
54. Schuller D (1993), “Elevation of cardiac output and oxygen
delivery improves outcome in septic shock”, Chest 103 (4), pp
67
1312
55.Sharma S et al (2004), “Shock septic”, Critical Care Medicine
e Medicine World Medical Library, pp 1 – 11.
56.Shoemaker W.C et al (1991), “Oxygen transport
measurements to evaluate tissue perfusion and titrate therapy.
Dobutamine and dopamine effects”, Critical Care Medicine, 19
(5), pp 672-688
57.Shoemaker W.C et al (1993), “Temporal hemodynamic and
oxygen transport patterns in medical patients. Septic shock”,
Chest, 104, pp 1529-1536.
58.Shoemaker W.C, Beez M (2010), “Pathophysiology,
monitoring and therapy of shock with organ failure” ,
Cardiopulmanary Pathophysiology, 14, pp 5-15
59.Silance P.G, Vincent J.L (1994), “Oxygen extraction in
patients with sepsis and head failure: another look at clinical
studies”, Clin Intensive Care, 5(1), 4 – 14.
60.Smith I et al (2000), ‘‘Base excess and lactate as prognostic
indicator for patients admitted to intensive care’’, Intensive
Care Medicine, 27, pp 74 – 83.
61.Stenve M. H et al (1999), “Practice Parameters for
Hemodynamic Support of Sepsis in Aldult patients”, Critical
Care Medicine, 27(3), pp 639 – 660.
62.Steven J. B (2001), ‘‘Recent developments in oxygen
monitoring’’, ASA, 29, pp 11-20.
63.Sugimoto H (1984), “Effects of positive end-expiratory
pressure on tissue gas tension and oxygen transport”, Critical
Care Medicine 12 (8), pp 661 - 663
64.Tonya J et al (2004), “Coagulation in Sepsis”, The American
68
Journal of the medical sciences, 328(4), pp 196 – 205.
65.Tuchschmidt.J et al (1992), “Elevation of cardiac outpout and
oxygen delivery improves outcome in septic shock”, Chest,
102, pp 216-220.
66.Vincent.J et al (2002), “Reducing mortality in sepsis: new
directions”, Critical care Medicine, 6 (sup 3), S1 – S18.
67. Wysocky M et al (1992), “Modification of oxygen extraction
ratio by change in oxygen transport in septic shock”, Chest 102 (1),
pp 221-226
68.Young J.D (2004), “The heart and circulation in severe sepsis”,
British Journal of Anaesthesia, 93(1), pp 114 -124.
69.Yu M, Levy MM et al (1993), “Effect of maximizing oxygen
delivery on morbidity and mortality rates in critically ill
patients: a prospective, randomized, controlled study”, Critical
Care Medicine; 21(6), pp 830-838
69
70
71
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ............................................................................................... 1
Chương 1: TỔNG QUAN ............................................................................ 3
1.1. SỐC NHIỄM KHUẨN ........................................................................ 3
1.1.1. Lịch sử..........................................Error! Bookmark not defined.
1.1.2. Sinh lý bệnh của sốc nhiễm khuẩn Error! Bookmark not defined.
1.2. VẬN CHUYỂN OXY (DO2) VÀ TIÊU THỤ OXY (VO2) TRONG
CƠ THỂ, THAY ĐỔI DO2, VO2 TRONG SỐC NHIỄM KHUẨN..... 4
1.2.1. Động học giữa cung cấp, vận chuyển và tiêu thụ oxy của cơ thể... 4
1.2.2. Cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy trong cơ thể.Error! Bookmark not defined.
1.2.3. Thay đổi của DO2 , VO2 trong sốc nhiễm khuẩn.................... 12
1.2.4. Xét nghiệm có giá trị tiên lượng trong giai đoạn thiếu ôxy tổ chứcError! Bookmark not defined.
1.3. THANG ĐIỂM ĐÁNH GIÁ ĐỘ NẶNG BỆNH NHÂN NHIỄM
KHUẨN NẶNG, SỐC NHIỄM KHUẨN:Error! Bookmark not defined.
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............ 21
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ........................................................... 21
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân......................................................... 21
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân..................................................... 21
2.1.3. Tiêu chuẩn thoát sốc ................................................................... 21
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...................................................... 22
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu .................................................................... 22
2.2.2. Cỡ mẫu ....................................................................................... 22
2.2.3. Phương tiện nghiên cứu .............................................................. 22
2.2.4. Phương pháp tiến hành ............................................................... 23
2.2.5. Tiến hành thu thập số liệu ........................................................... 25
2.2.6. Xử lý số liệu ............................................................................... 26
2.2.7. Các công thức tính ........................Error! Bookmark not defined.
72
Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .................................... 27
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ............... 27
3.1.1. Phân độ tuổi, giới..........................Error! Bookmark not defined.
3.1.2. Nguyên nhân gây sốc nhiễm khuẩn.Error! Bookmark not defined.
3.1.3.Thời gian thở máy và thời gian điều trị sốc nhiễm khuẩn............. 29
3.1.4. Kết quả điều trị .............................Error! Bookmark not defined.
3.2 DIỄN BIẾN LÂM SÀNG ĐIỀU TRỊ ...Error! Bookmark not defined.
3.2.1. Thay đổi huyết áp .........................Error! Bookmark not defined.
3.2.2. Thay đổi tần số tim, PVC..............Error! Bookmark not defined.
3.2.3. Diễn biến lưu lượng nước tiểu ......Error! Bookmark not defined.
3.3. Nhận xét thay đổi của DO2 ,VO2 và các yếu tố liên quan trong sốc
nhiễm khuẩn .................................................................................... 33
3.3.1. Thay đổi của DO2 tại các thời điểm nghiên cứu .......................... 33
3.3.2 Thay đổi của VO2 tại các thời điểm nghiên cứu .......................... 35
3.3.4. Thay đổi về CO tại các thời điểm nghiên cứuError! Bookmark not defined.
3.3.2. Thay đổi của Hb tại các thời điểm nghiên cứuError! Bookmark not defined.
3.3.3. Thay đổi về SaO2 tại các thời điểm nghiên cứuError! Bookmark not defined.
3.3. VAI TRÒ CỦA DO2 TRONG TIÊN LƯỢNG TỬ VONG. MỐI
LIÊN QUAN GIỮA DO2 VỚI ĐIỂM AP II VÀ ĐIỂM SOFA......... 41
3.3.1. Vai trò của DO2 trong tiên lượng tử vongError! Bookmark not defined.
3.3.2. Mối liên quan giữa DO2 với điểm AP II, điểm SOFAError! Bookmark not defined.
Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN ............................................................ 45
KẾT LUẬN...................................................... Error! Bookmark not defined.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC