Sx nefrótico
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Síndrome Nefrótico
Lázaro Daniel Jiménez Celedonio
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La unidad
morfo-funcional del
riñón es la nefrona
En un hombre adulto
existen 1,5 a 2 millones
de nefronas y en ellas
se pueden distinguir 2
componentes:
-Glomérulo
-Sistema tubular
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Las grandes moléculas con carga
negativa se filtran con menos
facilidad que las moléculas de
igual tamaño molecular cargadas
positivamente.
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GeneralidadesEl síndrome nefrótico es la consecuencia clínica del aumento de la
permeabilidad de la pared capilar glomerular y la consiguiente
pérdida de proteínas por la orina.
En el síndrome nefrótico la proteinuria podría producirse por un
trastorno electroquímico o bien por una alteración estructural de la
membrana que provoque aumento de tamaño de los poros.
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BASES PARA EL DIAGNOSTICO
Excreción urinaria de proteínas
>3,5 g/1.73 m2 en 24 hrs o
40 mg/h/m2 en niños
Albúmina sérica <3 g/100 ml
Edema periférico
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SINDROME
NEFROTICO
Glomérulo nefritis
primarias
Glomérulo nefritis
secundarias
Cambios mínimos
Gloméruloesclerosis
focal
Nefropatía
membranosa
Glomérulonefritis
membranoproliferativa
Lupus eritematoso
sistémico
Diabetes mellitus
Amiloidosis
Post estreptocócicas
Sales de oro
Captopril
AINE
Penicilamina
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Causas Histopatología Fisiopatología
Enfermedad de
cambios mínimos
Relacionada con
alergia, enfermedad
de Hodgkin, AINE
Fusión de
prolongaciones
podocíticas
Desconocida
Gloméruloesclerosis
focal y segmentaria
Consumo de
heroína, VIH,
nefropatía por
reflujo, obesidad
IgM y C3 en segmentos
escleróticos, fusión de
prolongaciones
podocíticas
Desconocida
Nefropatía
membranosa
Linfoma no Hodgkin,
carcinoma
(gastrointestinal, renal,
broncógeno),
tratamiento con oro,
pinicilamina, LES
Engrosamiento de GBM,
IgG y C3 a lo largo de los
capilares, depósitos
densos en región
subepitelial
Formación in situ
de complejos
inmunitarios
Glomerulonefropatía
membranoproliferativaVinculada a
infección respiratoria
superior
Aumento de células
mesangiales y matriz
con separación de
GBM, depósitos de C3
y C4 subendotelial
Desconocida
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Hipoproteinemia La albúmina representa el 70-90% de la proteinuria
detectada en el Sx Nefrótico.
• La hipoalbuminemia (<3 g/dl) aparece cuando la
proteinuria y el catabolismo renal de la albúmina
superan la capacidad de síntesis hepática.
• Factores como la edad, estado nutricional y el tipo
de lesión renal influyen en el grado de
hipoalbuminemia a pesar de su proteinuria. 8
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Edema
La aparición de edema es el signo clínico más
llamativo.
• Es un edema blando, con fóvea y que se acumula
en pies y regiones con presión tisular pequeña
como la región periorbitaria, si la hipoalbuminemia
es grave puede aparecer ascitis y derrame pleural
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Hiperlipemia
La hipercolesterolemia parece ser consecuencia
de la reducción en la presión oncótica plasmática.
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Hiperlipemia
Síntesis hepática
de lípidos y
apolipoproteínas
Aclaramiento de
quilomicrones, VLDL,
LDL, IDL
Actividad de la
lipoproteín lipasa
• Existe un riesgo de enfermedad coronaria 5,5 veces superior al de la
población general
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De forma característica aparece lipiduria, observándose cilindros grasos
en el sedimento de la orina.
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Trombosis La trombosis de la vena renal y en general los fenómenos
tromboembólicos constituyen una de las complicaciones más graves
del síndrome nefrótico.
• En niños tiene una incidencia del 5% afectando al árbol
arterial
• En adultos hasta en un 44% y afecta a las venas profundas
de miembros inferiores
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La hipoalbuminemia, proteinuria, valores de antitrombina III menor al 75%,
hipovolemia, alteración en la cascada de coagulación y en la fibrinólisis,
así como estasis venosa, explican el mecanismo de la trombosis
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Insuficiencia Renal Aguda
Reducción del filtrado glomerular relacionado con la
fusión de los podocitos y el descenso del cociente de
ultrafiltración.
• En la histología es muy relevante la existencia de
necrosis tubular isquémica acompañando a la lesión
glomerular
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Etiología de la Insuficiencia renal aguda:
• Hipovolemia.
Volumen plasmático efectivo – perfusión renal
Necrosis tubular aguda de origen isquémico
• Edema intersticial; que puede provocar colapso tubular y fallo
renal.
Otras causas serían: trombosis bilateral de la vena renal, sepsis,
administración de IECA junto a diurético. 16
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Infecciones Principalmente en niños, las afecciones más frecuentes son
la peritonitis primaria, sobre todo en niños con hipovolemia,
principal causante S. pneumoniae; celulitis a partir de lesión
cutánea a causa de S. B hemolítico
Los factores que condicionan la susceptibilidad:
• Déficit de IgG
• Alteraciones en el complemento, falla en la opsonización
• Carencias de transferrina y zinc inmunidad celular alterada
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Evaluación clínica inicial
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Datos de laboratorio
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La biopsia renal se realiza a menudo en adultos con síndrome nefrótico idiopático
donde después del manejo inicial se sospecha de alguna enfermedad renal
primaria
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Tratamiento general del síndrome nefrótico
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HiperlipidemiaDietas bajas en colesterol, ejercicio razonable y pérdida de peso
Fármacos de elección Estatinas
Complicación TrombóticaIniciar tratamiento con heparina, seguida de anticoagulación oral
prolongada, al menos 6 meses y después mantener la anticoagulación
hasta que la albúmina sérica sea > 2 gr/dl
Complicación InfecciosaAntibioticoterapia profiláctica y vacunación frente al neumococo en
pacientes de alto riesgo
Administración IV de IgG
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Bibliografía1. Nefrología clínica; L. Hernando Avedaño, 2da edición,
Capítulo 7.4 Síndrome nefrótico, fisiopatología y tratamiento
general.
2. Diagnóstico clínico y tratamiento; Maxine Papadakis; 50
edición, capítulo 22 Síndrome nefrótico.
3. Tratado de fisiología médica, Guyton & Hall, 10ma edición,
capítulo 26 Filtración glomerular
4. .Principios de medicina interna, Harrison Vol. 2, capítulo
283 Glomerulopatías.
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