Suomen Verisuonikirurgisen Yhdistyksen asettama työryhmä ... · 1 2769 Vastuun rajaus Käypä...

1

2769

Vastuun ra jaus

Käypä hoito -suositukset ovat parhaiden asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien diagnostiikan ja hoidon vaikuttavuudesta. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa arviota yksittäisen potilaan parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta ja hoidosta hoitopäätöksiä tehtäessä.

Käypä hoito -suositus perustuu systemaattisesti koottuun tutkimustietoon, jonka näytön aste, luo-tettavuus, arvioidaan alla olevan taulukon mukaan. Suositus on tarkoitettu tukemaan päätöksiä sekä kliinisissä tilanteissa että potilasryhmien hoitoa suunniteltaessa. Paikalliset versiot saattavat tarkentaa esim. sairaanhoitopiirin käytäntöä yksityiskohdissa.

Suositus ja näytönastekatsaukset päivitetään kolmen vuoden välein elektronisina, päivitystiivistel-mät julkaistaan Duodecim-lehdessä.

Suosituksen kirjoittajien sidonnaisuudet näkyvät elektronisissa versioissa.

Kommentit ja kehittämisehdotukset voidaan lähettää Internetissä www.kaypahoito.fi / palaute tai lähettämällä se osoitteeseen Käypä hoito, Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, PL 713, 00101 Helsinki.

Käypä hoito -suositus

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Verisuonikirurgisen Yhdistyksen asettama työryhmä

Alaraajojen tukkiva valtimotauti

näYtön varmuuSaStEEn ilmoittaminEn käYpä Hoito -SuoSitukSiSSa

koodi näytön aste Selitys

A Vahva tutkimusnäyttö Useita menetelmällisesti tasokkaita1 tutkimuksia, joiden tulokset samansuuntaiset

B Kohtalainen tutkimusnäyttö Ainakin yksi menetelmällisesti tasokas tutkimus tai useita kelvollisia2 tutkimuksia

C Niukka tutkimusnäyttö Ainakin yksi kelvollinen tieteellinen tutkimus

D Ei tutkimusnäyttöä Asiantuntijoiden tulkinta (paras arvio) tiedosta, joka ei täytä tutkimukseen perustuvan näytön vaatimuksia

1 Menetelmällisesti tasokas = vahva tutkimusasetelma (kontrolloitu koeasetelma tai hyvä epidemio-loginen tutkimus), tutkittu väestö ja käytetty menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin.

2 Kelvollinen = täyttää vähimmäisvaatimukset tieteellisten menetelmien osalta; tutkittu väestö ja käytetty menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin.

Koko suositus näytönastekatsauksineen ja sähköisine taustamateriaaleineen on saatavissa osoitteessa www.kaypahoito.fi . PDF-versio sisältää suositustekstin, keskeiset taulukot ja kuvat sekä kirjallisuus-viitteet typistetyssä muodossa.

koodi näytön aste Selitys

2

KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS


• Alaraajojen tukkiva valtimotauti on yksi ateroskleroosin kolmesta tavallisimmasta ilmentymästä.

• Tutkimusten mukaan alaraajojen valtimotauti tunnetaan huonommin kuin kaksi muuta tärkeää ateroskleroosin ilmentymää eli sepelvaltimo ja aivovaltimotauti. Tämä seikka heikentää sen diagnostiikkaa, riskitekijöiden hallintaa ja hoidon saatavuutta.

• Alaraajojen valtimotautiin liittyy suuri sydän ja aivoinfarktiriski.

• Diabeetikoilla jalkahaavan huonon paranemisen taustalla on paljon oletettua useammin krooninen iskemia.

• Alaraajojen tukkiva valtimotauti on kroonisen alaraajaiskemian (hapenpuutteen) tärkein syy.

• Tukkivan valtimotaudin esiintyvyys lisääntyy väestön ikääntyessä ja diabeteksen yleistyessä. Lievä iskemia on usein oireeton, koska iäkkäät ihmiset liikkuvat vähän.

• Katkokävely on oireena hankala mutta vaaraton – mutta usein merkki yleistyneestä valtimotaudista.

• Lepokipu, parantumaton haava tai kuolio on merkki kroonisesta kriittisestä iskemiasta, raajan menetyksen uhasta ja aina yleistyneestä valtimotaudista.

• Kriittinen iskemia johtaa hoitamattomana usein raajan menetykseen ja siihen liittyy suuri kuolleisuus. Ajoissa toteutetulla hoidolla on ratkaiseva merkitys ennusteeseen.

• Liikuntakykyiselle potilaalle amputaatio on kohtalokas, koska protetisointi onnistuu harvoin. Suuri osa potilaista joutuu amputaation seurauksena ulkopuolisen avun varaan.

• Diagnostiikan kulmakiviä ovat

• tyypilliset esitiedot

• nilkan sykkeiden puuttuminen

• parantumaton haava tai kuolio ja

• poikkeava nilkan ja olkavarren painesuhde (ABI) ≤ 0,9 tai > 1,3.

• Hoidon tavoitteita ovat

• ateroskleroosin riskitekijöiden hallinta kokonaisennusteen parantamiseksi

• potilaan toimintakyvyn ja elämänlaadun kohentaminen

• iskeemisen kivun lievittäminen

• haavojen parantaminen

• amputaation välttäminen, etenkin nilkan yläpuolelta

• potilaan autonomian säilyttäminen ja laitoshoidon välttäminen.

• Perusterveydenhuollossa on keskeistä löytää potilaat, jotka tarvitsevat kiireellistä tai päivystysluonteista tutkimusta ja hoitoa erikoissairaanhoidossa, ja toisaalta ne potilaat, joita voidaan turvallisesti hoitaa ja seurata perusterveydenhuollossa.


Keskeinen sanoma

3


Aiheen rajaus

– Tässä suosituksessa käsitellään tukkivan valtimotaudin aiheuttaman katkokävelyn ja kroonisen kriittisen alaraajaiskemian diag-nostiikkaa ja hoitoa.

– Akuuttia alaraajaiskemiaa käsitellään vain siltä osin, kun rajanveto akuutin ja krooni-sen alaraajaiskemian välillä on epäselvä. • Kroonisella kriittisellä iskemialla tarkoi-

tetaan vähitellen (viikkojen tai kuukausi-en kuluessa) pahentunutta iskemiaa.

• Akuutilla iskemialla tarkoitetaan äkilli-sesti syntynyttä iskemiaa (syynä useim-miten embolia tai trauma) tai akutisoitu-nutta kroonista iskemiaa (tukkivan valti-motaudin aiheuttaman ahtauman tai ve-risuonisiirteen äkillinen tukkeutuminen paikallisen tromboosiin seurauksena).

Tavoitteet

– Suosituksen tavoitteena on • antaa tietoa tukkivasta valtimotaudista

terveydenhuollon henkilökunnalle, alan opiskelijoille ja kaikille muillekin aihees-ta kiinnostuneille

• antaa tietoa yhtenäisten käytäntöjen luo-miseksi kroonisen alaraajaiskemian tut-kimuksessa ja hoidossa

• parantaa alaraajaiskemian nopeaa tunnis-tamista jalkahaavan syynä.

Kohderyhmä

– Kaikki kroonisen alaraajaiskemian hoitoon osallistuvat

Määritelmät

– Tukkivalla valtimotaudilla tarkoitetaan ala-raajaan johtavien valtimoiden ateroskleroo-sia siihen liittyvine trombooseineen. • Myös nimityksiä alaraajan aterotrom-

boosi, ääreisvaltimotauti (peripheral ar-terial disease) ja ahtauttava valtimotauti käytetään.

– Krooninen alaraajaiskemia on hitaasti tai hyppäyksittäin etenevä tautiprosessi. • Oireet johtuvat kudosten hapenpuuttees-

ta (iskemiasta; määritelmät on kerrottu sähköisessä tausta-aineistossa).

– Kroonisen alaraajaiskemian taustalla voi joskus olla rakennepoikkeama, valtimosei-nämän muu sairaus tai hyytymishäiriö.

– Katkokävely ilmenee rasituksessa ja johtuu riittämättömän valtimoverenkierron aihe-uttamasta lihasten hapenpuutteesta, joka pakottaa pysähtymään. Se ilmaantuu rasi-tuksen (kävelyn) yhteydessä ja lepo (pysäh-tyminen) lievittää sitä.

– (Krooninen) kriittinen alaraajaiskemia on tila, jossa potilaalla esiintyy lepokipua (tyy-pillisesti öisin makuulla) tai kudosvaurio (haava tai kuolio), joiden syy on raajan val-timoverenkierron riittämättömyys. • Iskemia on osatekijänä yli puolessa

diabeettisista haavoista (ks. Käypä hoito -suositus Diabeetikon jalkaongelmat [1]).

Alaraajaiskemian vaikeusasteen määritys– Fontainen luokitus (taulukko 1):

• kliinisessä työssä yksinkertaisin ja käyte-tyin alaraajaiskemian vaikeusasteen mää-ritysmenetelmä

• määrittää alaraajojen tukkivan valtimo-taudin neljä vaikeusastetta kliinisen oire-kuvan perusteella

• vaikeusasteet ovat verrattavissa sepelval-timo- ja aivovaltimotaudin vaikeusastei-siin.

– Valtimoverenkierron väheneminen tulee varmistaa objektiivisesti, koska samantapai-sia oireita voivat aiheuttaa myös iskemiasta johtumattomat syyt.

– Kliinisessä työssä päätöksenteko perustuu Fontainen luokitukseen ja siihen liitettyyn objektiiviseen varmistukseen (tarkemmin kohdassa ABI ja varvaspaineet verisuonila-boratoriossa). • Tieteellisessä työssä voidaan käyttää ob-

jektiivisia ääreisverenpaineen rajoja raa-jaiskemian mittareina [2].

4



Epidemiologia

Oireeton alaraajaiskemia– Alaraajojen tukkivan valtimotaudin epide-

miologiset selvitykset perustuvat kyselytut-kimuksiin sekä kliinisiin ja kliinisfysiologi-siin tutkimuksiin. • Selvitysten luotettavuus riippuu käyte-

tystä menetelmästä. • Pelkän kyselytutkimuksen käyttö johtaa

huomattavaan alidiagnostiikkaan. • Tavallisimmin objektiivisena kriteerinä

käytetään nilkan ja olkavarren systolis-ten verenpaineiden suhdetta (ABI) ≤ 0,9 [4].

– Oireettoman tai vähäoireisen valtimotaudin esiintyvyys lienee 4–10-kertainen katkokä-velyoireen perusteella arvioituun verrattuna (kuva 1). • Esiintyvyys yli 65-vuotiailla on noin 20–

30 % terveyskeskuskohortissa [5, 6]. • Oireeton valtimotauti on todettu 5 %:lla

yli 40-vuotiaista yhdysvaltalaisista [7], 16 %:lla 55–74-vuotiaista skotlantilaisis-ta [8] ja 18 %:lla yli 65-vuotiaista saksa-laisista [5].

• Tuoreessa suomalaisessa terveyskeskuso-toksessa, johon valikoitui vain oireisia tai riskipotilaita, esiintyvyys oli 48 % [6].

Katkokävely– Katkokävelyä esiintyi noin 4,5 %:lla

50–60-vuotiaista suomalaismiehistä laajan kyselytutkimuksen valikoimattomassa ai-neistossa [9].• Muualla tehdyissä laajoissa epidemiologi-

sissa tutkimuksissa katkokävelyn esiinty-vyys on ollut 40-vuotiailla miehillä noin 1 %, mutta yli 65-vuotiailla jopa 8 %.

• Alle 85-vuotiailla miehillä esiintyvyys on suurempi kuin naisilla (suhdeluku vaih-telee eri aineistoissa), mutta yli 85-vuo-tiailla tilanne on päinvastainen.

Kriittinen iskemia– Kriittisen iskemian ilmaantuvuudeksi on

arvioitu 500–1 000 tapausta miljoonaa asu-kasta kohti vuodessa [10]. • Arvio on epätarkka, koska se perustuu

sairaalahoitojen ja amputaatioiden mää-riin [11] ja on riippuvainen valitusta väes töpohjasta.

• Vain joka toisella kriittiseen iskemiaan sairastuvalla on esiintynyt sitä ennen katkokävelyä [10, 12].

• Kriittinen iskemia edustaa alaraajan tuk-kivan valtimotaudin jäävuoren huippua.

• Kriittistä iskemiaa sairastavista joka toi-sella on diabetes. ∗ Joka toinen sääri- tai reisiamputaatio

Suomessa tehdään diabeetikolle [13, 14], ks. myös Käypä hoito -suositus Diabeetikon jalkaongelmat [1], kohta Diabeetikon jalkaongelmien ja niiden riskitekijöiden epidemiologia.

∗ Diabeetikoista 15 %:lle tulee jalka-haava jossain elämän vaiheessa, ja 14–24 % niistä johtaa amputaatioon. Valtaosa amputaatioista on estettä-vissä varhaisella diagnoosilla, oikealla hoidolla ja potilaan omatoimisella eh-käisyllä [10, 15–20].

∗ Haavan kehittymiselle altistavat iske-mian lisäksi perifeerinen neuropatia (ks. tarkemmin Käypä hoito -suositus Diabeetikon jalkaongelmat [1]).

• Sääri- ja reisiamputaatioista yli 85 % teh-dään verenkiertoperäisistä syistä.

TAuLukko 1. Kliiniseen kuvaan perustuva alaraajaoireiden luokitus Fontainen mukaan ja sen vastaavuus se-pelvaltimotaudin luokitukseen. Muokattu Mätzken ym. artikkelista [3].

aste alaraajan valtimotauti 1 Sepelvaltimotauti aivoverenkierron häiriö

Lievä Katkokävely (FII) Angina pectoris TIA

Keskivaikea Lepokivut 2 (FIII) Epävakaa angina Epävakaa iskeeminen häiriö

Vaikea Kudostuho 2 (”jalkainfarkti”) (FIV) Sydäninfarkti Aivoinfarkti

1 Oireetonta tautia (FI) ei mainita erikseen 2 Kroonisen tai äkillisen iskemian aiheuttamana

5


∗ Näitä amputaatioita tehdään Suomes-sa noin 183/1 000 000/v (vaihteluväli sairaanhoitopiireittäin 78–423) [21].

• Joka neljännen kroonisen säärihaavan taustalla on osatekijänä iskemia, suu-rimmassa osassa yhdessä laskimovajaa-toiminnan kanssa [22–25]. Ks. myös Käypä hoito suositus Krooninen alaraa-jahaava [26].

Riskitekijät

– Alaraajojen tukkivan valtimotaudin riski-tekijöitä (kuva 2) ovat kiistattomasti tupa-kointi, diabetes ja ikääntyminen. • Tupakointi on tärkein yksittäinen ääreis-

valtimotaudin riskitekijä.• Tupakoinnin määrä askivuosina korreloi

taudin vaikeusasteeseen, amputaatioris-kiin, verisuonisiirteiden tukkeutumisris-kiin sekä kuoleman riskiin [10].

– Diabetes ja sen huono hoitotasapaino li-säävät riskiä: on esitetty, että jokainen pro-senttiyksikön lisäys sokerihemoglobiinin (HbA1C) arvossa suurentaa riskiä 15–18 % [1, 27].• Koska glukoosiaineenvaihdunnan häiriöt

ovat valtimotaudin vaaratekijöitä, tulee valtimotautipotilaiden glukoosimetabo-lia selvittää aina [27, 28]; ks. tarkemmin Käypä hoito -suositus Diabeetikon jalka-ongelmat [1].

• Diabeteksen merkitys korostuu tarkas-teltaessa valtimotaudin riskiä edetä kriit-tiseksi iskemiaksi (kuva 3).

– Dyslipidemia saattaa vaikuttaa myös alaraa-jojen tukkivan valtimotaudin esiintyvyy-teen, mutta tutkimusnäyttö tästä on kiistan-alaista [4]. Joka tapauksessa dyslipidemian merkitys on vähäisempi kuin muissa ateros-kleroosin ilmentymissä.

– Kohonnut verenpaine ja valtimotauti esiin-

VERISUONIKIRURGIAN JÄÄVUORIAlaraajan valtimotaudin arvioitu vallitsevuus Suomessa

Kriittinen hapenpuute 2 500 (ad 5 000)

Katkokävely 80 000 (ad 100 00)*

Oireeton 240 000 (ad 500 000)(alentunut ääreisverenpaine = ABI < 0,9)

Oireeton 800 000 (ad 1 500 000)(ultraäänellä varmistettavissa oleviaseinämämuutoksia)

* 196 000 suomalaista sai erityiskorvattua lääkehoitoa sepelvaltimotadin vuoksi vuonna 2005

© Mauri Lepäntalo

kuVA 1. Eriasteisen alaraajojen valtimotaudin vallitsevuus. Alaraajojen tukkivan valtimotaudin vallitsevuus suomalaisessa väestössä. Mukaeltu lähteestä Leng GC ym. Epidemiology and risk factors for peripheral arterial disease. Kirjassa: Beard JD ym. Vascular and endovascular surgery. 2. painos. Saunders, London 2001;26Copyright: Mauri Lepäntalo

6



tyvät usein yhdessä, mutta niiden keskinäi-nen riippuvuus ei ole yksiselitteinen [29, 30].

– Munuaisten vajaatoiminta on tuoreiden tutkimusten mukaan itsenäinen riskitekijä [10].

– Tietyt hyytymishäiriöt, kuten antifosfolipi-disyndrooma, APC-resistenssi tai hyperho-mokystinemia ja krooninen iskemia saatta-vat liittyä toisiinsa, mutta tutkimusnäyttöä syysuhteesta on varsin vähän.

Ennuste

Kroonisen alaraajaiskemian luonnollinen kulku ja ennuste– Kroonisen alaraajaiskemian luonnollinen

kulku on vaikeasti ennustettavissa. – Nilkkapaine ennustaa tukkivan valtimo-

taudin kulkua paremmin kuin kliiniset oi-reet [31–34] C.

• Mitä matalampi nilkkapaine, sen huo-nompi on ennuste [35].

• Virheellisen korkeat nilkkapaineet voivat myös olla yhteydessä huonontuneeseen ennusteeseen [36, 37].

– Katkokävelypotilaista viiden seuraavan vuoden aikana • 75 %:lla oire stabiloituu tai lievittyy • 25 %:lla oire pahenee • 5 % tarvitsee revaskularisaation • 2 %:lla raaja joudutaan amputoimaan

[10]. – Oireet eivät aina etene vaiheittain vaikeus-

asteesta seuraavaan, vaan kroonisen alaraa-jaiskemian ensimmäinen ilmenemismuoto voi olla lepokipu tai alaraajahaava. • Iskemia pahenee kriittiseksi viiden vuo-

den seurannassa 5–10 %:lla potilaista, joilla esiintyy katkokävelyä tai joille il-maantuu oireita tänä aikana [38].

• Diabetes on tärkein yksittäinen syy tuk-

Munuaisten vajaatoiminta

CRP

Dyslipidemia

Verenpainetauti

Tupakointi

Diabetes

Ikä (per 10 vuotta)

Miessukupuoli

1 2 3 4 KERROINSUHDE

Miessukupuoli

Ikä (per 10 vuotta)

Diabetes

Tupakointi

Verenpainetauti

Dyslipidemia

Suurentunut CRP-pitoisuus

Munuaisten vajaatoiminta

KERROINSUHDE

© Maarit Venermo

kuVA 2. oireisen tukkivan valtimotaudin riskitekijät. Muokattu TASC II:n mukaan (Norgren L ym. Inter-society consensus for the management of peripheral arterial disease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl 1):S1-75; PMID: 17140820). Kriittisen iskemian riski lisääntyy iän myötä (ks. kuva 3), tupakointi kolminkertaistaa valtimotaudin riskin pahentua kriittiseksi alaraajaiskemiaksi (ks. Käypä hoito -suositus Tupa-kointi, nikotiiniriippuvuus ja vieroitushoidot). Diabetes on kriittisen iskemian tärkein riskitekijä. Ääreisvalti-motautia sairastavalla diabeetikolla onkin 9–10-kertainen amputaation vaara diabetesta sairastamattomaan valtimotautipotilaaseen verrattuna.Copyright: Maarit Venermo

7


kivan valtimotaudin etenemisessä kriitti-seksi iskemiaksi (kuva 3).

– Kriittisen iskemian arvioidaan johtavan hoitamattomana vuoden kuluessa raajan menetykseen 25–50 %:ssa tapauksista.

– Diabetes, infektio ja kudosvaurio huonon-tavat ennustetta ja lisäävät amputaatioriskiä [39, 40]. • Diabeetikoilla amputaation riski on

5–10-kertainen verrattuna diabetesta sairastamattomiin valtimotautipotilaisiin [10, 41].

• Kuolio lisää amputaatioriskiä enemmän kuin lepokipu tai parantumaton haava [42].

• 60 %:lla potilaista, joilla on ollut iskee-misiä diabeettisia haavoja, ei ole esiinty-nyt sitä ennen katkokävelyä [43].

Potilaan kokonaisennuste– Katkokävelypotilaan elinajanennuste on

kymmenen vuotta lyhyempi kuin oireetto-man verrokkiväestön [44, 45].

– Ennustetta huonontaa samanaikainen sepelvaltimotauti ja aivovaltimotauti (kuva 4), joiden esiintyvyys on riippuvai-nen tukkivan valtimotaudin vaikeusastees-ta.

– Potilaan kokonaisennuste on verrattavissa sepelvaltimotautia sairastavan ennustee-seen. • Aivo- ja sepelvaltimokuoleman riski

korreloi alaraajaiskemian vaikeusastee-seen ja nilkka-olkavarsipainesuhteeseen (ABI). ∗ Alaraajojen tukkivaa valtimotautia

sairastavista noin puolet (40–60 %) kuolee sepelvaltimotautiin, 10–20 % iskeemiseen aivosairauteen ja 10 % muuhun verisuonitapahtumaan.

∗ Vatsa-aortan aneurysmia esiintyy yli 60-vuotiailla kriittistä alaraajaiske-

Kriittisenalaraajaiskemian

vaara

Tupakointi

x 3

Diabetes

x 4

Ikä > 65

x 2

ABI < 0,7

x 2

ABI < 0,5

x 3

© Maarit VenermokuVA 3. kriittisen alaraajaiskemian riskitekijät. Muokattu TASC II:n mukaan (Norgren L ym. Inter-society consensus for the management of peripheral arterial disease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl 1):S1-75; PMID: 17140820) Copyright: Maarit Venermo

8



miaa sairastavilla miehillä 2–5-kertai-sesti verrattuna sitä sairastamattomiin [46–48]. Heistä vain 20–30 %:lla kuolinsyy on muu kuin sydän- ja ve-risuonisairaus.

– Kriittinen iskemia on useimmiten merkki vaikeasta yleistyneestä aterotromboottises-ta valtimosairaudesta ja huonosta elinajan-ennusteesta.

– Kriittistä iskemia sairastavan riski kuolla tai päätyä sääri- tai reisiamputaatioon vuoden kuluessa on 30–70 %.

Diagnostiikka

Diagnostiikan haasteet– Alaraajojen tukkiva valtimotauti on alidiag-

nosoitu.• Lääkärit tunnistavat alaraajan tukkivan

valtimotaudin paljon huonommin kuin

sepelvaltimo- tai aivovaltimotaudin, kos-ka suurella osalla potilaista tauti on oi-reeton tai oireet ovat epätyypillisiä [49, 50].

• Sama koskee vielä korostuneemmin maallikoita: alaraajaiskemia sekoitetaan usein muista syistä johtuviin jalkakipui-hin etenkin iäkkäillä, mikä hidastaa hoi-toon hakeutumista [51, 52].

Esitiedot ja oireet– Diagnostiikka ja taudin vaikeusasteen mää-

ritys eivät voi perustua pelkästään esitietoi-hin. • Vain yhdellä viidestä tukkivaa valtimo-

tautia sairastavasta esiintyy katkokävely-oireita [5, 10].

• Vaikeakin tauti saattaa olla oireeton, etenkin jos liikkuminen on vähäistä, ku-ten usein vanhuksilla.

41 %

37 %

10 %

12 %

Tukkiva valtimotauti yksin

Tukkiva valtimotauti + sepelvaltimotauti

Tukkiva valtimotauti + aivovaltimotauti

Tukkiva valtimotauti + sepelvaltimotauti+ aivovaltimotauti

© Maarit Venermo ja Mauri Lepäntalo

kuVA 4. Sepelvaltimotaudin ja aivovaltimotaudin esiintyvyys tukkivaa valtimotautia sairastavilla (nilkka-olkavarsi-painesuhde, ABI ≤ 0.9). Painotetut keskiarvot laskettu REACH-, CAPRIE- ja Aronowin ja Ahnin tutkimuksista.Copyright: Maarit Venermo ja Mauri Lepäntalo

Lähteet: Bhatt DL ym. International prevalence, recognition, and treatment of cardiovascular risk factors in outpatients with atherothrombosis. JAMA 2006;295:180-9; PMID: 16403930A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329-39; PMID: 8918275 Aronow WS, Ahn C. Prevalence of coexistence of coronary artery disease, peripheral arterial disease, and atherothrombotic brain infarction in men and women > or = 62 years of age. Am J Cardiol 1994;74:64-5, PMID: 8017309

9


• Diabeetikolla iskemian oireet saattavat puuttua, koska neuropatia vähentää ki-vun aistimista.

• Muut suorituskykyä rajoittavat tekijät, kuten keuhkoahtaumatauti tai sydämen vajaatoiminta, saattavat tyystin peittää iskemian oireet.

Katkokävely

– Katkokävely on oire alaraajan rasituksenai-kaisesta hapenpuutteesta.

– Oire toistuu yleensä samanlaisena ja on sai-raudelle tyypillinen: kipu toisessa tai kum-massakin alaraajassa pakottaa pysähtymään tai hiljentämään vauhtia.

– Katkokävelykivun paikka vaihtelee tukok-sen korkeuden mukaan: kipu aistitaan valti-momuutoksen distaalipuolella hapenpuut-teesta kärsivissä lihaksissa. • Distaalisen aortan tukoksessa (Lerichen

syndrooma) kipu aistitaan tyypillisesti molemmissa pakaroissa, ja arteria iliaca communiksen tukoksessa tukoksenpuo-leisessa pakarassa.

• Lerichen oireyhtymään liittyy erektio-heikkous, kun kumpikaan a. iliaca inter-na ei saa kunnolla verta.

• Iliaca-alueen tukos aiheuttaa kivun rei-teen ja pohkeeseen ja reiden tukos klas-sisesti pohkeeseen.

• Säären tukos saattaa aiheuttaa kävellessä kivun tai tunnottomuuden jalkapohjaan.

– Kipu häviää yleensä 5–15 minuutissa py-sähtymisen jälkeen mutta uusii, jos kävelyä jatketaan. • Kiirehtiminen tai kävely ylämäkeen pa-

hentavat kipua. • Joskus kipu hellittää, kun kävelyä hidas-

tetaan (tämä ns. walk through -ilmiö voi liittyä lievään katkokävelyyn).

– Oire ei ala koskaan levossa. – Potilaan oma arvio katkokävelymatkan pi-

tuudesta on epäluotettava [53–57]. – Anamneesissa oleellisinta on selvittää, mi-

ten paljon katkokävely vaikuttaa toiminta- ja työkykyyn.

– Katkokävelyä muistuttavaa kipua aiheutta-via sairauksia ovat spinaalistenoosi, iskias-hermon kompressio ja nivelrikot (ks. säh-

köinen tausta-aineisto). – Kylmät jalat on epäspesifinen oire, joka

voi olla seurausta paitsi tukkivasta valti-motaudista myös sydämen vajaatoiminnan fysiologisesta kompensaatiosta tai vaso-spasmista.

Kriittinen alaraajaiskemia

– Kriittisessä alaraajaiskemiassa keskeisim-mät oireet ovat lepokipu ja kudosvaurio.• Lepokipu

∗ Hapenpuutteesta johtuva lepokipu ilmaantuu jalan ääreisosiin perfuusio-paineen laskiessa kriittiseksi (ks. tar-kemmin kohta ABI ja varvaspaineet verisuonilaboratoriossa).

∗ Lepokipu ilmaantuu tyypillisesti yöl-lä vaaka-asennossa jalan perfuusio-paineen pienentyessä, kun sydämen minuuttitilavuus ja hydrostaattinen paine ovat pienimmillään.

∗ Kipua lievittää jalan riiputtaminen alaspäin, istuva asento tai pystyasen-toon nousu (potilas usein tulkitsee hetken kävelyn auttavan).

∗ Diabeetikon alaraajan kriittinen is-kemia on usein kivuton neuropatian vuoksi (ks. Käypä hoito -suositus Dia-beetikon jalkaongelmat [1]).

• Haava tai kuolio ∗ Haava tai kuolio voi ilmaantua itses-

tään tai vähäpätöisenkin vamman seu-rauksena: laukaisevana tekijänä saat-taa olla kengän aiheuttama painauma tai hankaus tai jalkojen lämmittämi-nen esimerkiksi lämpöpatteria vasten.

∗ Tyypillisesti potilas ei kiinnitä huo-miota syntyneeseen vammaan ennen kudosvaurion ilmaantumista.

∗ Infektio komplisoi usein haavaa tai kuoliota.

∗ Jos infektiota ei kehity, kuolioon men-nyt kudos voi muumioitua. Mikäli ve-renkierto on riittävä, kuoliossa olevan varpaan kuolio voi rajoittua ja varvas jopa amputoitua.

• Jos nilkkapaine on yli 50 mmHg, tulee ensin sulkea pois muut kivun aiheuttajat [58].

10



– Muita jalkaterän kivun syitä voivat olla esi-merkiksi • Charcot’n jalka • diabeettinen tai muu neuropatia (muista

monofilamenttitesti!) • monimuotoinen paikallinen kipuoireyh-

tymä (complex regional pain syndrome, CRPS)

• kihti• reuma tai nivelrikko • hermokompressio • plantaarifaskiitti.

– Alaraajahaavan erotusdiagnostiikassa tulee huomioida myös • laskimoperäiset syyt • systeemiset sairaudet (syövät, vaskuliitit

ja sidekudossairaudet) • perifeerisen embolisaation aiheuttama

iskemia • puhdas neuropaattinen haavauma.

– Taustalla voi olla sekamuotoinen etiologia: tukkiva valtimotauti yhdessä laskimovajaa-toiminnan tai neuropatian kanssa.

Kroonisen alaraajaiskemian harvinaiset

aiheuttajat

– Tukkivan valtimotaudin lisäksi kroonis-ta alaraajaiskemiaa voivat aiheuttaa myös muut harvinaisemmat valtimoa ahtauttava prosessit.

– Hyytymishäiriöitä on epäiltävä, jos poti-las on nuori (alle 40-vuotias), suvussa on esiintynyt tukoksia ja tukos on tullut ilman selviä riskitekijöitä. Naisilla keskenmenojen ja muiden raskauskomplikaatioiden esiin-tyminen voi viitata fosfolipidivasta-aineoi-reyhtymään. • Tukosalttiuden arvioimisessa on merki-

tyksellistä, onko aterotromboosi tai em-bolia ilmaantunut antitromboottisen lää-kityksen aikana vai ilman lääkitystä. Tämä on syytä kirjata sairauskertomukseen.

• Tukoksen ilmaantuminen varfariinilää-kityksen aikana INR-arvojen ollessa viitealueella (2,0–3,0) tai asetyylisalisyy-lihapon ja klopidogreelin yhdistelmän käytön aikana viittaa vahvaan tukosalt-tiuteen. Tällöin myös syövän mahdolli-suus on muistettava.

– Harvinaisia kroonisen iskemian syitä ovat myös • vaskuliitit • fibromuskulaariset dysplasiat • valtimoemboliat (sydänperäiset, aneu-

rys maperäiset) • polvitaivevaltimon adventitiaalinen kysta

polvitaivevaltimon pinneoireyhtymä • verisuonien primaarikasvaimet, lymfoo-

mat ja invasiiviset kasvaimet • aikaisempi vamma tai sädetys • thrombangitis obliterans (Bürgerin tau-

ti) • voimakas vasospasmi (Raynaud’n synd-

rooma).

Kliininen tutkimus ja löydökset– Sydämen rytmi

• Eteisvärinä lisää emboliariskiä. – Sykkeiden palpaatio

• Sykkeiden palpaatio on kliininen perus-tutkimus tutkittaessa alaraajojen veren-kiertoa.

• Käytännössä molempien jalkaterän syk-keiden eli a. dorsalis pediksen (ADP) ja a. tibialis posteriorin (ATP) sykkeiden kiistaton palpoituminen sulkee pois mer-kittävän valtimotaudin [59, 60].

• Syke tulee palpoida nivusista (a. femo-ralis communis), polvitaipeista (a. pop-litea) sekä ennen kaikkea sisäkehräk-sen takaa (ATP) ja jalkapöydän päältä (ADP).

• Palpaation tulos riippuu tutkijasta, tut-kittavasta ja tutkimusolosuhteista.

• Yleinen virhe on tutkia liian kylmiä jal-koja.

• Palpaation epävarma tulos tulee varmis-taa dopplertutkimuksen avulla tehdyllä painemittauksella. On vaarallisempaa erehtyä pitämään heikentynyttä veren-kiertoa normaalina ja aiheuttaa mahdol-linen hoidon viivästyminen kuin tehdä lisätutkimuksia tukkivan valtimotaudin pois sulkemiseksi.

– Vatsa-aortan palpaatio kuuluu tukkivaa val-timotautia sairastavan perustutkimuksiin. • Vatsa-aortan aneurysma tulee sulkea pois

(tarvittaessa kaikututkimuksella) kroo-

11


nista alaraajaiskemiaa sairastavilta yli 65-vuotiailta potilailta [61, 62].

Muut kliiniset löydökset

– Kriittisen iskemian kudosperfuusiota voi-daan arvioida karkeasti kliinisen kuvan pe-rusteella: • jalkaterän värimuutokset, kapillaaritäyttö

ja lämpötila• alaraajaa kohotettaessa kalpeneva jalka

alkaa alaspäin riiputettaessa punoittaa (Ratschowin testi) ∗ mitä myöhemmin ja voimakkaammin

punoitus ilmaantuu, sitä pahempi is-kemia alaraajassa on [63, 64].

– Kudosvaurio (haava tai paikallinen kuolio) sijaitsee kriittisesti iskeemisessä alaraajassa useimmin kärkiosissa tai painealueella (var-paiden kärjissä, sivuilla tai välissä, vaivai-senluussa tai kantapäässä). • Haava voi sijaita myös epätyypillisesti

säären alueella. Valtimoperäisen sääri-haavan taustalla saattaa olla myös jokin muu altistava tekijä, kuten trauma, tai myötävaikuttavana laskimoiden vajaatoi-minta.

• Diabeetikkojen jalkojen erityispiirteinä ovat neuropatiasta johtuva kivuttomuus iskemiasta huolimatta ja autosympatek-tomian aiheuttamasta ihonalaisesta oi-kovirtauksesta johtuva jalan lämpimyys.

• Diabeetikolla kudosvaurioon liittyvä in-fektio voi olla salakavalan vähäoireinen puutteellisen tulehdusreaktion vuoksi.

Nilkka-olkavarsipainesuhde (ABI)– Nilkasta ja olkavarresta mitattujen systolis-

ten verenpaineiden suhde (ankle-brachial index, ABI) on yksinkertainen, edullinen ja objektiivinen alaraajaiskemian tutkimus- ja seulontamenetelmä [65]. • Perusterveydenhuollossa tulee olla tätä

mittausta varten tarvittava välineistö. ∗ Tavallisimmin mittauksessa distaali-

sena ilmaisimena käytetään doppler-laitetta.

∗ ABI-arvoa ≤ 0,9 pidetään yleisesti merkkinä alaraajan huonontuneesta valtimokierrosta.

∗ ABI-mittaus tulisi suorittaa rutiini-maisesti paitsi katkokävelyä ja kriittis-tä iskemiaa epäiltäessä myös potilaille, joilla esiintyy liikkuessa pohjekipua, kertamittauksena seulontamielessä yli 50-vuotiaille, jotka tupakoivat tai joilla on diabetes, sekä harkitusti yli 70-vuotiaille [10].

• Potilasta ei tulisi lähettää erikoissairaan-hoitoon mittaamatta ABI-arvoa.

• Mittauksen yksinkertaisin suoritus (ks. vuonna 2010 valmistuva verkkokurssi Krooninen alaraajahaava sekä Lääkärin tietokantojen artikkeli Dopplersteto-skoopin käyttö diagnostiikassa [66]).

• Mittauksessa huomioitavaa: ∗ Tutkimus tehdään selinmakuulla läm-

pimässä ympäristössä vähintään vii-den minuutin levon jälkeen [66].

∗ Verenpaine mitataan oikeasta olkavar-resta stetoskooppia käyttäen.

∗ Etsitään a. dorsalis pedis ja a. tibialis posterior -dopplersignaalit molem-mista nilkoista.

∗ Asetetaan olkavarsimansetti 5 cm nil-kan yläpuolelle.

∗ Täytetään mansetti suprasystoliseen paineeseen koko ajan dopplerilla val-timosignaalia kuunnellen (signaalit häviävät).

∗ Lasketaan mansettipainetta, kunnes signaali on taas kuultavissa, mikä mää-rittää systolisen verenpaineen manse-tin tasolla kyseisessä valtimossa.

• Mittaustulosten tulkinta: ∗ ABI-arvoa ≤ 0,90 pidetään merkkinä

heikentyneestä valtimokierrosta. ∗ Luotettavan viitealueen yläraja on 1,3.

Tätä suuremmat arvot johtuvat usein mediaskleroosista (pseudohyperten-sio) mutta ovat myös merkki yleisty-neestä valtimotaudista [67, 68].

∗ Myös diabeetikon ABI-arvoihin 0,9–1,3 tulee suhtautua varauksin.

∗ Paksut tai turvonneet raajat tai lii-an kapea mansetti voivat aiheuttaa virheellisen suuria verenpainearvoja [69].

∗ Vasospasmi ja matala verenpaine saat-

12



tavat aiheuttaa virheellisen pieniä ve-renpainearvoja.

∗ Suurempaa arvoa käyttäen lasketaan nilkan ja olkavarren systolisten ve-renpaineiden suhde (ABI), kun ha-lutaan arvioida alaraajan iskemiaa, ja pienempää (modifioitu ABI), kun halutaan arvioida yleistä valtimotau-tiriskiä.

– Mittatikkutesti saattaa olla luotettava me-netelmä etenkin diabeetikkoa tutkittaessa [70–72] C . Siinä kohotetaan ojennettua alaraajaa vähitellen vaakatasosta ja samalla kuunnellaan koko ajan dopplersignaalia nil-kasta. Mittatikun taso, jossa signaali häviää, vastaa mittauspisteen systolista verenpai-netta (1 cm vastaa 0,75 mmHg:n painetta). • Ks. myös Käypä hoito -suositus Kroo-

ninen alaraajahaava [26] sekä kyseisen suosituksen sähköinen tausta-aineisto Varvaspainemittaus ja mittatikkutesti mediaskleroosia epäiltäessä.

ABI ja varvaspaineet verisuonilaboratoriossa– Kriittisen alaraajaiskemian diagnoosi tulee

aina varmistaa ABI-mittauksella, varvaspai-neen määrityksellä tai transkutaanisen hap-piosapaineen mittauksella.

– Verisuonilaboratoriossa systoliset nilkka- ja varvaspaineet mitataan tähän tarkoitukseen kehitetyllä pletysmografisella tai laserdop-plermenetelmään perustuvalla laitteistolla. • Pletysmografiset menetelmät kuvaavat

yhden sykeaallon aiheuttamaa paine-muutosta mittausmansetissa. Muutos voidaan kuvata syketilavuuskuvaajana, jota voidaan käyttää painemittauksen luotettavuuden arvioinnissa. Korkea pai-ne ja matala syketilavuuskuvaaja viittaa-vat mediaskleroosiin ja iskemiaan.

• Laserdopplertutkimus perustuu va-lon aallonpituuden muutokseen valon osues sa liikkuvaan punasoluun.

• Vasospasmi voi pienentää etenkin sor-mien ja varpaiden verenpainetta. Tämä johtuu alhaisen lämpötilan aiheuttamas-ta pienten suonten supistumistaipumuk-sesta. Niinpä ainakin talvisaikaan tulee huolehtia siitä, että potilaan jalat on läm-

mitetty ennen tutkimusta [73, 74]. – Mittauksia suorittavan henkilön tulee olla

tehtävään koulutettu, ja hänellä tulee olla riittävästi kokemusta paineenmittausten suorittamisesta [69].

– Varvaspaine antaa luotettavamman kuvan alaraajan verenkierrosta kuin ABI media-skleroosissa.

– TASC II esittää nilkan systolisen verenpai-neen raja-arvoksi lepokipuisilla painetta 30–50 mmHg, kroonisesta kudosvauriosta kärsivillä arvoa 50–70 mmHg ja varpaan systoliseksi verenpaineen kriittiseksi pai-neeksi arvoa 50 mmHg [10].

– Haavan paranemiseen kannalta tarpeelli-nen nilkka- ja varvaspaine ovat selvästi kor-keampia kuin iskeemisen kivun aiheuttavat paineet.

– Potilailla, joilla on parantumaton haava tai kuolio, kriittisen alaraajaiskemian nilk-ka- ja varvaspaineen raja-arvot ovat suu-rempia, etenkin diabeetikoilla. Raja-arvoja 70 mmHg ja 55 mmHg on vastaavasti esi-tetty [4, 10, 38, 75].

– Absoluuttiset varvaspaineet, transkutaani-nen happiosapaine ja mittatikkutesti anta-vat luotettavamman arvion verenkierron tilasta.

Kävelytesti– Kävelymatolla tehty kävelytesti on käyttö-

kelpoinen ja objektiivinen tutkimus iske-mian erotusdiagnostiikassa. • Joskus lievän katkokävelyn taustalla on

tukkiva valtimotauti, vaikka sykelöydös ja ABI olisivat normaaleja [76–79].

– Testi tehdään vakioituna kävelykokeena kävelymatolla, jonka nopeutta ja nousukul-maa voidaan säätää.

– Koska kivuton ja maksimaalinen kävely-matka ovat huonommin toistettavia suurei-ta kuin rasituksen provosoima ABI:n pie-nenemä [80, 81] C, kävelytestissä voidaan käyttää yksinkertaista ohjelmaa: • ABI mitataan levossa ennen rasitusta. • Potilas kävelee yleensä 10–12 asteen

nousukulmassa nopeudella 3,2 km/h kahteen minuuttiin saakka.

• ABI mitataan heti rasituksen jälkeen ja

13


viiden minuutin kuluttua sen loppumi-sesta.

• Hemodynaamisesti merkittävä ahtauma paljastuu rasituksessa aiheuttamalla nilk-kapaineen laskun, joka ilmaantuu usein ennen katkokävelykipua.

– ABI:n pieneneminen yli 20 % rasituksen jälkeen on merkki valtimotaudista. • Normaali ABI kävelymattorasituksen

jälkeen sulkee pois merkittävän valtimo-taudin potilaalla, jolla ei ole mediaskle-roosia.

Transkutaaninen happiosapaine (Tcp02)– Alaraajan iskemian vaikeusastetta voidaan

arvioida myös mittaamalla hapen osapai-netta kudoksissa ihon läpi. Lämmitettävä elektrodi aiheuttaa verisuonten laajenemi-sen ja hapen diffuusion ihon pinnalle, josta hapen osapaine on mitattavissa.

– Transkutaanisen happiosapaineen mittaa-mista voidaan käyttää kriittisen iskemian diagnosoinnissa silloin, kun nilkkapaineet ovat epäluotettavan korkeat.

– Kriittisen iskemian TcpO2- raja-arvona pi-detään painetta 30 mmHg [10].

– Transkutaanisen happiosapaineen avulla voidaan myös ennustaa haavan paranemista [82–87] B. • Haavan paraneminen tapahtuu lisätoi-

menpiteittä harvoin, jos TcpO2 on alle 40 mmHg [10, 82].

Kuvantamistutkimukset– Kuvantamistutkimukset ovat aiheellisia

vain, jos suunnitellaan kajoavaa hoitoa eri-koissairaanhoidossa. • Käytettävä menetelmä valitaan potilas-

kohtaisesti edut, haitat ja paikalliset voi-mavarat huomioon ottaen.

• Tavoitteena on kuvantaa koko alaraaja-valtimopuusto munuaistasolta jalkateriin asti.

– Vaihtoehtoina ovat dupleksikaikukuvaus, magneettiangiografia, TT-angiografia ja di-gitaalinen subtraktioangiografia (DSA). • Noninvasiivinen kuvantamistutkimus on

yleensä ensisijainen, jos ei suunnitella samanaikaista endovaskulaarista hoitoa.

• Jos suunnitellaan jo kliinisen tutkimuk-sen perusteella endovaskulaarista hoitoa, kuvantamiseen käytetään DSA:ta, jolloin hoito voidaan toteuttaa varjoainekuva-uksen yhteydessä.

– Dupleksikaikukuvaus, varjoainetehosteinen magneettiangiografia ja TT-angiografia ovat diagnostiselta osuvuudeltaan samanveroi-set (sekä sensitiivisyys että spesifisyys yli 80 % DSA:ta referenssimenetelmänä käy-tettäessä) yli 50 %:n ahtaumissa ja valtimo-tukoksissa [88–98] B.

Dupleksikaikukuvaus– Dupleksikaikukuvaus voi korvata hoitotoi-

menpidettä edeltävän angiografian osalla potilaista [91].

– Erityisiä käyttöaiheita ovat • munuaisten vajaatoiminta (varjoainete-

hosteisten menetelmien ollessa vasta-aiheisia)

• ennen leikkausta hoidettavan segmentin paikannus, kun kliinisen tutkimuksen perusteella epäillään ahtaumaa nivusen alapuolella

• verisuonisiirteen seuranta leikkauksen jälkeen.

– Dupleksikaikukuvaus voidaan tehdä kaikil-le eikä vasta-aiheita ole.

– Käyttöä rajoittavat: • tulkinnan vaikeus polven alapuolisissa

muutoksissa • kaikututkimusdiagnostiikkaan koulute-

tun henkilökunnan puute • tutkimuksen vaatima aika • tutkimuksen luotettavuuden riippuvuus

tekijästä ∗ riittävä kokemus menetelmän käytös-

tä välttämätön • tutkimuksesta ei jää hoidon suunnittelua

varten helposti tulkittavaa dokumenttia, kuten muilla menetelmillä kuvannet-taessa.

Magneettiangiografia– Varjoainetehosteinen magneettitutkimus

on usein ensitutkimus alaraajojen valtimo-puuston kuvantamiseksi.• Varjoaine annetaan laskimoon.

14



– Tulkinta vaikeutuu polven alapuolisia valti-moita tutkittaessa [93, 94].

– Magneettiangiografian vasta-aiheita ovat sydämentahdistimet. Kookkaat metalli-implantit, kuten lonkka- ja polviproteesit sekä terässtentit, saattavat huonontaa diag-nostista käyttökelpoisuutta [99, 100].

– Munuaisten vaikeaa vajaatoimintaa sairas-tavilla gadoliniumtehostusta tulee käyttää harkiten [101, 102].

TT-angiografia– Varjoainetehosteinen TT-angiografia

16–64-leikelaitteilla mahdollistaa magneet-tiangiografian tasoisen alaraaja-angiogra-fian, elleivät suonet ole huomattavan kalk-kiutuneet. • Varjoaine annetaan laskimoon.

– TT ei ole yhtä herkkä esimerkiksi terässtent-tien artefakteille kuin magneettiangiografia.

– Uusien monileikelaitteiden etuja ovat no-peus ja kuvan laatu. Myös suonten kalk-kiutumien aiheuttamat tulkintavaikeudet vähenevät.

– Polven alapuolisissa muutoksissa TT-an-giografia vastaa tarkkuudeltaan ja herk-kyydeltään dupleksikuvausta ja magneetti-angiografiaa [97, 98, 103]. • Haittapuolina on säderasitus ja jodipi-

toisten varjoaineiden munuaistoksisuus.

Digitaalinen subtraktioangiografia (DSA)– DSA on alaraajavaltimoiden kuvantamisen

kultainen standardi [10, 104]. • Tutkimus tehdään tavallisimmin nivus-

valtimopunktiosta jodivarjoainetta käyt-täen.

• Erityisenä käyttöaiheena ovat polven ala-puoliset muutokset, joiden kuvantami-nen riittävän tarkasti saattaa olla vaikeaa muilla menetelmillä.

• Erityisesti lonkkavaltimo- ja nivustasol-la luotettavaan ahtaumadiagnostiikkaan tarvitaan useita projektioita. Polven ala-puolisten muutosten diagnosoimiseksi ja varjoainemäärän vähentämiseksi voi-daan käyttää valikoivia varjoaineruisku-tuksia [99, 100].

• DSA:n haittapuolina ovat varjoaineen munuaistoksisuus ja suonensisäisen katetrisaation aiheuttamat vuoto- ja tu-koskomplikaatiot, joiden esiintyvyys on 1–3 % [105, 106].

– Painegradienttimittausta pidetään hyödyl-lisenä erityisesti arvioitaessa pitkien tai useam man peräkkäisen ahtauman hemo-dynaamista merkitystä sekä stenttauksen tarvetta pallolaajennuksen jälkeen. • Vakioitua mittaustapaa ja yhtenäisiä kri-

teereitä hemodynaamisen merkittävyy-den raja-arvolle ei ole, mutta vasodilataa-tioprovokaation yhteydessä mitatut he-modynaamisesti merkitsevän painegra-dientin arvot vaihtelevat kirjallisuudessa välillä 10–20 mmHg [100, 107, 108].

• Painegradientti pitäisi määrittää samanai-kaisesti ahtauman ylä- ja alapuolelle vie-tyjen katetrien avulla. Sekä keski- [107] että huippusystolisesta paineesta [109] mitattua gradienttia käytetään.

TAuLukko 2. Kardiovaskulaaristen riskitekijöiden hoidon tavoitteet kroonisessa alaraajaiskemiassa. Statii-nihoito ja asetyylisalisyylihappo ovat yleensä indisoituja kaikille tukkivaa valtimotautia sairastaville, ellei sel-keitä vasta-aiheita niiden käytölle ole.

Hoidon tehostamisen tarve

tupakointi lDl-kole-steroliarvo (mmol/l)

verenpaine (mmHg) 1

Glukoositasapaino Hba1c (plasman glu-koosin paastoarvo)

Tehosta hoitoa Kyllä > 3 > 140/85 > 9 %, > 8 mmol/l

Harkitse tehostamista Satunnaisesti 2,0–2,5 > 130/80–140/85 > 8 %, > 7 mmol/l

Säilytä hyvä hoitotulos Ei < 2,02 < 130/80 < 7 %3, 4–6 mmol/l

1 Korkea ikä ei vaikuta tavoitteisiin, joskin yli 80-vuotiailla käytännön hoitotavoite voi olla < 150/85 mmHg2 Diabeetikoilla suositeltu tavoite on alle 1,8 (ks. Käypä hoito -suositus Diabetes [117]) 3 Edellyttää, ettei hankalaa hypoglykemiataipumusta tai painon merkittävää nousua esiinny näin hoidettaes-sa

15


• Yleensä gradientti mitataan yksinkertai-suuden vuoksi ns. vetokäyränä diagnos-tisella katetrilla, mutta tämä saattaa antaa todellista suuremman painegradientin [110].

• Yleisimmin painemittaus tehdään papa-veriinilla tai glyseryylinitraatilla indu-soidun maksimaalisen vasodilataation jälkeen, mutta käytetyt lääkeannokset vaihtelevat.

– Selektiivistä angiografiaa voidaan käyttää myös verisuonikirurgisen toimenpiteen yhteydessä esimerkiksi selventämään vas-taanottavien suonten tilaa ja toimenpiteen tulosta.

– Antibioottiprofylaksia ei yleensä tarvita, koska infektiokomplikaatiot ovat harvinai-sia.

Munuaisten vajaatoiminnan huomioon otta-minen varjoainekuvausta suunniteltaessa– Seerumin kreatiniinipitoisuus tulee tarkis-

taa kaikilta potilailta ennen varjoaineen antoa. • Seerumin kreatiniinia parempi munuais-

ten toiminnan kuvaaja on glomerulusten suodatusnopeus GFR.

– Varjoainetta käytettäessä tulee ennakkoon huolehtia potilaan asianmukaisesta laski-monsisäisestä nesteytyksestä.

– Dupleksikartoituksen avulla voidaan suun-nitella ongelma-alueelle suunnattu varjo-ainekuvaus, jolloin tarvittavan varjoaineen määrä pienenee.

– Munuaisille vaarattomia tutkimusmenetel-miä ovat dupleksikaikukuvaus, hiilidioksi-diangiografia ja magneettiangiografia ilman gadoliniumvarjoainetta. • Yksiselitteistä käyttösuositusta ei ole an-

nettavissa. – Metformiinilääkitystä käyttävien potilaiden

varjoainekuvaus • Laktaattiasidoosivaaran johdosta jodipi-

toisen varjoaineen antamiseen metfor-miinilääkitystä käyttäville liittyy erityis-toimia [111].

• Seerumin kreatiniinipitoisuus tulee tar-kistaa kaikilta potilailta ennen varjoai-neen antoa (ks. edellä).

∗ GFR on kreatiniinia parempi munu-aisten toiminnan kuvaaja, mutta sen käytöstä laktaattiasidoosiin vaaran arvioimisessa ei ole tutkimustuloksia.

• Varjoaineen tulisi olla pieniosmolaalista. • Elektiiviset tutkimukset:

∗ Jos seerumin kreatiniinipitoisuus on normaali, varjoaine voidaan antaa heti ilman metformiinilääkityksen tauotta-mista.

∗ Tutkimuksen jälkeen metformiinilää-kitys voidaan aloittaa uudelleen 48 tunnin tauon jälkeen, mikäli seerumin kreatiniinipitoisuus on normaali.

∗ Jos kreatiiniiniarvo on suurentunut, lääkitys tulee keskeyttää 48 tuntia en-nen suunniteltua tutkimusta. Metfor-miinilääkitys voidaan aloittaa uudel-leen 48 tuntia tutkimuksen jälkeen, ellei kreatiniiniarvo ole entisestään suurentunut.

• Päivystystutkimukset: ∗ Jos seerumin kreatiniinipitoisuus on

normaali, tutkimus voidaan tehdä heti ilman metformiinitaukoa.

∗ Jos kreatiniiniarvo on normaalia suu-rempi tai sitä ei tiedetä, tutkimuksen ajankohta harkitaan kliinisen tilanteen perusteella. Vaihtoehtoiset kuvanta-mistutkimukset tulee myös selvittää.

∗ Jos metformiinia ei ole mahdollista tauottaa ennen tutkimusta, lääke tu-lee jättää pois tutkimuksen jälkeen ja potilasta tulee nesteyttää (100 ml/h).

∗ Potilan munuaisten toiminta (seeru-min kreatiniinipitoisuus) tulee tarkis-taa, samoin laktaattipitoisuus ja veren pH.

∗ Potilaan kliinistä tilaa tulee seurata laktaattiasidoosin oireiden havaitse-miseksi (uneliaisuus, oksentelu, pa-hoinvointi, epigastrinen kipu, ripuli tai jano).

∗ Laktaattiasidoosin kriteerit ovat veren pH alle 7,25 ja laktaattipitoisuus yli 5 mmol/l.

• Ks. myös Käypä hoito -suositus Diabe-tes, kohta Erityistilanteita: Metformiini ja varjoainetutkimukset.

16



Hoito

Hoidon haasteet– Tukkivaa valtimotautia sairastavilla riskite-

kijöiden hoito ja jatkohoitoon ohjaus ontu-vat, ellei potilaalla ole selviä sepelvaltimo- tai aivovaltimotaudin oireita [35, 49, 50, 112, 113].

Kardiovaskulaaristen riskitekijöiden hoito– Alaraajojen tukkiva valtimotauti on merkki

yleistyneestä ateroskleroosista ja sydän- ja verisuonitapahtumien suurentuneesta ris-kistä, joten riskitekijöiden tehostettu hal-linta on aiheellinen potilaan oireista riippu-matta [10, 99], taulukko 2. • Diabeetikoilla makrovaskulaaristen

komplikaatioiden ehkäisy on erityisen tärkeää. ∗ Tukkivaa valtimotautia sairastavan

diabeetikon kokonaisvaltaisella vaara-tekijöiden hoidolla voidaan vaikuttaa edullisesti sekä kokonaiskuolleisuu-teen että ääreisvaltimotapahtumiin [114].

∗ Diabeetikoilla glukoositasapainon hoidossa tulee pyrkiä HbA1c -arvoon alle 7,0 % [115, 116], ks. Käypä hoito -suositus Diabetes [117].

– Tupakoivia potilaita tulee ohjata tehokkaas-ti tupakoinnin lopettamiseen (ks. Käypä hoito suositus Tupakointi, nikotiiniriippu-vuus ja vieroitushoidot [118]).

– Verenpainetauti ja dyslipidemiat ovat kes-keisiä verisuonitautien riskitekijöitä. • Ne tulee hoitaa, vaikka näyttöä hoidon

vaikuttavuudesta katkokävelyoireeseen ei ole.

• Statiinihoito on aiheellinen kaikille tuk-kivaa valtimotautia sairastaville, ellei ole vasta-aiheita tai muuta syytä olla aloitta-matta lääkitys (ks. Käypä hoito -suositus Dyslipidemiat [119]).

• Kohonneen verenpaineen hoidossa ta-voitteena on alle 140/85 mmHg (ks. Käypä hoito -suositus Kohonnut veren-paine [120]). ∗ Diabeetikoilla ja munuaisten kroonis-

ta vajaatoimintaa sairastavilla veren-

paineen tulisi olla alle 130/80 mmHg (ks. Käypä hoito -suositus Diabetes [117]).

∗ Alaraajojen valtimotauti ei vaikuta lää-kityksen valintaan.

∗ ACE:n estäjien tehosta tukkivaa valti-motautia sairastavien kokonaisennus-teen parantamisessa on selvä näyttö [121], minkä perusteella ACE:n es-täjiä ja ATR:n salpaajia suositellaan ensisijaisiksi lääkkeiksi [10].

∗ Beetasalpaajia ei suositella ensisijais-lääkkeeksi, ellei sepelvaltimotauti sitä vaadi. Ne eivät kuitenkaan ole vasta-aiheisia ääreisvaltimotautia sairastavil-la (ks. Käypä hoito -suositus Kohon-nut verenpaine [120] ja viite [122].

– Antitromboottinen hoito on aiheellinen: • Asetyylisalisyylihappo (ASA) on ensi-

sijainen alaraajojen tukkivaa valtimo-tautia, sepelvaltimotautia tai diabetesta sairastavilla, ellei vasta-aiheita ole [123, 124] A.

• Klopidogreeli vähentää sydän- ja veri-suonitapahtumien määrää tukkivaa valti-motautia sairastavilla [125]. ∗ Se on ensisijainen antitromboottinen

lääke, jos potilaalla on ASA-allergia. ∗ Sitä käytetään yhdistettynä ASAan,

jos potilaalle ilmaantuu tukoskompli-kaatioita ASA-lääkityksen aikana eikä tukokselle ole mekaanista selkeää syytä ja muut riskitekijät (glukoosita-sapaino, tupakointi, dyslipidemia, ve-renpaine) ovat hallinnassa [124].

∗ Sitä käytetään yhdistelmänä ASAn kanssa myös akuutin sepelvaltimo-kohtauksen tai stentin asennuksen jälkeen [124].

∗ Verenvuotoriski on arvioitava yksilöl-lisesti ASA-klopidogreelilyhdistelmää käytettäessä. Yhdistelmää ei suosi-tella aivoinfarktipotilaiden käyttöön lisääntyneen aivoverenvuotoriskin vuoksi [124]. Ks. myös Käypä hoito -suositus Aivoinfarkti [126].

∗ Potilaan antitromboottisen lääkehoi-don hyödyt ja haitat on arvioitava vuosittain.

17


– Antikoagulaatiota ei suositella, ellei varfarii-nille ole muita käyttöaiheita [124].

– Pentoksifylliinin hyödyistä ei ole näyttöä.

Alaraajaoireiden konservatiivinen hoitoKatkokävely

– Liikunta suojannee tukkivan valtimotaudin ilmaantumiselta [127].

– Suurin osa katkokävelypotilaista voidaan hoitaa konservatiivisesti ilman verisuoni-toimenpidettä.

– Tupakanpolton lopettamisen merkitystä taudin etenemisen ehkäisyssä ja komplikaa-tioiden vähentämisessä tulee tähdentää (ks. Käypä hoito -suositus Tupakointi, nikotii-niriippuvuus ja vieroitushoidot [118]).

– Säännöllinen liikunta ja kävelyharjoituk-set pidentävät katkokävelymatkaa [128, 129] B. • Ensisijainen hoito on säännöllinen lii-

kunta. ∗ Potilas tulee ohjata vähintään kolme

kertaa viikossa tehtävään kävelyhar-joitukseen, jonka kestoa pidennetään toimintakyvyn parantuessa 30 minuu-tista 60 minuuttiin.

∗ Harjoituksen aikana potilaan tulisi kävellä, kunnes kipu on kohtalaista, sitten levätä, kunnes kipu lievittyy, ja kävellä uudelleen kohtalaisen kivun tasolle toistetusti niin monta kertaa kuin 30–60 minuutissa on mahdollis-ta.

• Ohjattu toistuva liikunta parantaa poti-laan liikuntakykyä enemmän kuin ohjaa-maton liikunta [130] B.

• Sauvakävely lisää katkokävelymatkaa ja parantaa harjoittelukestävyyttä [62].

• Potilaille tulee antaa yksilölliset ohjeet, koska katkokävelypotilailla on usein muitakin liikuntakykyyn ja -harjoitte-luun vaikuttavia sairauksia (ks. Käypä hoito -suositus Liikunta [131], kohta Pe-rifeerinen valtimotauti).

• Liikuntaharjoituksista saatava hyöty on vähäinen potilailla, joilla on valtimotu-kos nivustason yläpuolella. ∗ Potilas voidaan lähettää jatkotutki-

muksiin odottamatta kävelyharjoit-

telun tulosta, jos invasiivisen hoidon kriteerit muuten täyttyvät.

– Kliinisesti merkittävässä määrin katkokäve-lyä parantavaa lääkehoitoa ei ole: iskemia itsessään on voimakkain vasodilaattori, minkä takia verisuonia laajentavat lääkkeet usein aiheuttavat vain haittavaikutuksia.

Kriittinen iskemia

– Kriittisessä iskemiassa hoidon kulmakivi on kudosperfuusion parantaminen revaskulari-saatiolla. • Konservatiivisella hoidolla voidaan lie-

vittää oireita vain tilapäisesti. • Asentohoito korottamalla sängyn pää-

puolta lievittää öisiä lepokipuja: se on helposti tehtävissä asettamalla korottavia esineitä sängyn jalkojen alle pääpuoleen.

• Iskeemisen kivun lievitys voi edellyttää mietoja opioideja (tramadoli tai bup-renorfiini) tai jopa vahvoja opioideja (oksikodoni tai morfiini) yksin tai yhdis-tettynä neuropaattista kipua lievittäviin lääkkeisiin (gabapentinoidit), vaikka sel-keää tutkimusnäyttöä tästä käyttötarkoi-tuksesta ei ole.

• Liitännäisongelmien kuten infektion hoi-to on välttämätöntä.

– Lääkehoidolla ei voida parantaa kriittisesti iskeemisen jalan verenkiertoa [132] C.

– Iskemian merkitys osasyynä kroonisen haa-van huonoon paranemiseen on usein vai-keasti arvioitavissa. • Ei ole olemassa yksiselitteisiä nilkka- tai

varvaspaineiden raja-arvoja, joiden pe-rusteella voitaisiin ennustaa haavan pa-raneminen.

• Määräävä tekijä invasiivisia verenkiertoa parantavia toimenpiteitä harkittaessa on alaraajan kliininen kuva, jonka tukena nilkka- ja varvaspainearvot antavat arvo-kasta tietoa.

Kajoavan hoidon aiheet Katkokävely

– Konservatiiviseen hoitoon reagoimaton ja elämää haittaavaa katkokävely – erityisesti, kun se on aortofemoraalisen alueen tukok-sen aiheuttama – on kajoavan hoidon aihe.

18



Kriittinen iskemia

– Revaskularisaatioon tulee pyrkiä, jos poti-laan raaja on sillä säästettävissä toimintaky-kyisenä. • Kriittisen iskemian hoitolinjan valintaa

vaikeuttaa yksittäisen potilaan tapauk-sessa iskemian etenemisen vaikea ennus-tettavuus.

• Kriittinen iskemia ei aina johda amputaa-tioon [133, 134].

– Toimenpiteen valintaan vaikuttavat • valtimomuutosten sijainti ja laajuus • potilaan yleistila ja elinajanennuste sekä • toimenpiteestä odotettavissa oleva hyöty

ja siihen liittyvät riskit. – Diabeetikon jalkahaavan paranemista vai-

keuttavat usein myös neuropatia ja infektio, minkä takia revaskularisaatio saattaa olla aiheellinen riippumatta siitä, täyttyvätkö kriittisen iskemian painekriteerit [75, 82, 135–137].

– Amputaatio on ensisijainen ratkaisu, jos • potilaalla on vaikeita perussairauksia,

joiden johdosta eloonjäämisennuste on enintään vuosi

• raajassa on infektio, jota ei muuten saada hallintaan

• potilas on liikuntakyvytön eikä raajan menetys huononna tilannetta

• kyseessä on kuolio, joka ulottuu yli trans-metatarsaalisen amputaatiolinjan tai uh-kaa henkeä

• revaskularisaatioon sopivia ulosvirtaus-suonia ei ole sääressä tai jalkaterässä

• verisuonikirurgi on jo arvioinut, ettei re-vaskularisaatio ole mahdollinen.

– Konservatiivista hoitolinjaa noudatetaan, jos • kyseessä on iskeeminen leesio, esimer-

kiksi kuiva kuolio, joka ei osoita etene-misen merkkejä

• potilaalla ei ole kovia kipuja • toimenpiteelle on vakavia vasta-aiheita.

Valtimokiertoa parantava kajoava hoitoHoitovaihtoehdot

– Kajoava hoito on joko kirurgista tai suo-nensisäistä. Samassa toimenpiteessä voi-

daan käyttää molempia hoitomuotoja (ns. hybriditoimenpide).

– Suonensisäinen ja kirurginen hoito ovat useimmiten toisiaan täydentäviä, harvoin vaihtoehtoisia [138].

– Tuloksia verrattaessa tulee arvioida hoito-strategioita, sillä uusintatoimenpiteet saa-vutetun tuloksen ylläpitämiseksi ovat tyy-pillisiä näillä potilailla. • Kaikissa revaskularisaatioissa hoidetta-

vaa valtimoa syöttävässä valtimossa tulee olla riittävä virtaus. Tarvittaessa tulevaa virtausta voidaan parantaa suonensisäi-sellä toimenpiteellä, joka voidaan tehdä ennen leikkausta tai sen aikana [139–142].

• Kriittisessä iskemiassa lienee hyötyä siitä, että jalkaterään saadaan yhtenäinen valti-molinja [143] C.

• Jos molemmista hoitomuodoista on odo-tettavissa yhtä hyvä tulos, valitaan vä-hemmän invasiivinen eli suonensisäinen.

• Kriittisen iskemian hoitostrategioita ver-rattaessa tärkein lopputulosmuuttuja on potilaan säilyminen elossa amputaatiotta (ilman reisi- tai sääriamputaatiota).

– Pallolaajennusta tulee harkita ensimmäisek-si hoitovaihtoehdoksi, kun kysymyksessä on lyhyt valtimomuutos, potilaan elinajan-ennuste ei ole kovin pitkä ja leikkausriski on suuri [138].

– Leikkausta tulee harkita ensimmäisenä hoi-tovaihtoehtona pitkissä, diffuuseissa val-timomuutoksissa, kun polvitaivevaltimon ulosvirtausvaltimot ovat tukossa ja leik-kausriski on kohtuullinen.

– Nivusen alapuolisten rekonstruktioiden tärkein aihe on kriittinen alaraajaiskemia, mutta valikoiduilla potilailla, joilla on han-kala katkokävelyoire ja vähäinen riskiprofii-li, myös nivusen alapuoliset rekonstruktiot ovat aiheellisia.

– Katkokävelypotilaalle revaskularisaatiotoi-menpiteitä ei tulisi tehdä säären valtimoi-hin, koska haitat saattavat ylittää hyödyn.

– Revaskularisaation pysyminen avoinna riippuu hoidettavan valtimomuutoksen tasosta, muutoksen laajuudesta ja taudin vaikeus asteesta.

19


• Aortoiliakaalialueella ahtaumat, joiden yhteispituus on alle 10 cm, ja toispuo-linen lyhyt tukos lonkkavaltimotasolla hoidetaan yleensä suonensisäisesti. Mo-lemminpuolisissa tukoksissa ja laaja-alaisissa aortan alaosan ja lonkkavalti-moiden valtimomuutoksissa suositellaan kirurgista hoitoa [4, 10].

• Femoropopliteaalitasolla alle 10 cm:n pituiset ahtaumat ja alle 5 cm:n pituiset tukokset hoidetaan ensi sijassa suonensi-säisesti (TASC-luokka A–B). ∗ Jos arteria femoralis superficialiksessa

on pitkä tukos (TASC-luokka C–D), kirurgisella ohitusleikkauksella saa-vutetaan todennäköisesti pitkäaikai-sempi hyöty kuin suonensisäisellä toi-menpiteellä [144–147] C.

∗ Jos muutoksia on arteria femoralis communiksen tasolla, kirurginen hoi-to on ensisijainen.

• TASC-suositusten arvo on rajallinen, koska suositus yhdistelee tukoksia ja ah-taumia ja suonten morfologiaa epäloogi-sesti. Luokituksen toistettavuus saattaa olla huono [148].

• Suonensisäisen hoidon ja ohitusleik-kauksen keskinäisestä paremmuudes-ta säären valtimoiden tukoksissa ei ole näyttöä. ∗ Yksittäiset lyhyet ahtaumat tai tu-

kokset säären valtimoissa hoidetaan yleensä pallolaajennuksella, jos syöt-tävät valtimot ovat avoimet tai niihin on saatavissa hyvä virtaus suonensi-säisellä toimenpiteellä.

∗ Jos polven alapuolisissa valtimorun-goissa on yli 5 cm:n tukoksia, ohitus-leikkauksella saavutettaneen pitkäai-kaisempi hyöty kuin suonensisäisellä toimenpiteellä.

∗ Diabeetikon polven yläpuoliset valti-mot ovat usein avonaiset ja muutokset painottuvat säären valtimorunkoihin [149]. Jos jalkaterästä löytyy kuitenkin avoin a. tibialis posterior tai a. dorsalis pedis, kriittisessä iskemiassa ohitus polvitaivevaltimosta jalkaterään on ai-heellinen, jos se on mahdollista [149].

– Suonensisäisen hoidon ja ohituskirurgian paremmuudesta molempiin hoitomuotoi-hin soveltuvilla kriittisesti iskeemisillä poti-lailla on niukasti tutkimusnäyttöä. • Ainoassa kontrolloidussa satunnaiste-

tussa tutkimuksessa (BASIL) ei tullut vuoden seurannassa esiin eroa hoito-muotojen välillä [138, 150] C, mutta pit-käaikaisseurannassa elossa säilyminen amputaatiotta saattaa olla parempaa ohi-tusleikkauksella hoidetuilla [151]. ∗ BASIL-tutkimuksessa [138] vain

29 % niistä potilaista, joilla päädyt-tiin revaskularisaatiotoimenpiteeseen nivusen alapuolisen tukkivan valti-motaudin johdosta, oli sopivia satun-naistamiseen eli kumpaan tahansa hoitolinjaan.

∗ Samanlainen huono yleistettävyys on todettu myös muissa suonensisäistä hoitoa ja kirurgista revaskularisaatiota vertailevissa tutkimuksissa [146].

Suonensisäinen hoito

– Suonensisäinen hoito tehdään läpivalai-suohjauksessa.

– Perustekniikat ovat pallolaajennus (percu-taneous transluminal angioplasty, PTA) ja stenttaus (metalliverkon asentaminen laa-jennettuun suonisegmenttiin).

– Tukkeutunut valtimo rekanalisoidaan joko viemällä johdinvaijeri tukoksen läpi tai su-bintimaalisesti, jolloin johdinvaijeri viedään tukoksen ohi suonen intiman ja median vä-litilassa ja sen alapuolella takaisin suonen oikeaan luumeniin.

– Ei ole tieteellistä näyttöä siitä, että rutiini-mainen stenttaus lonkkavaltimoissa olisi parempi kuin PTA yhdistettynä valikoivaan stenttaukseen [152] B. • Stenttausta voidaan pitää aiheellisena

lonkkavaltimoiden kroonisten tukosten, restenoosien ja ulseroivien leesioiden sekä aortan bifurkaation muutosten hoi-dossa.

• Stentin asettaminen on aiheellista, jos he-modynaaminen tulos PTA:n jälkeen on epätyydyttävä esimerkiksi laajan dissek-toituman tai elastisen palautumisen takia.

20

– PTA yhdistettynä valikoivaan stenttaukseen on perusmenetelmä femoropopliteaali-alueella [153–156] B. • Rutiinimaista stenttausta ei suositella. • Pitkissä tukoksissa primaari stenttaus

saattaa kuitenkin olla PTA:ta parempi menetelmä [157, 158].

– Polven alapuolisten valtimoiden alueella stenttaus lienee aiheellinen vain lyhyissä leesioissa, kun tulos on pallolaajennuksen jälkeen hemodynaamisesti epätyydyttävä.

– Katetriaterektomiasta, laserangioplastias-ta tai kryoplastiasta ei ole osoitettu olevan enemmän hyötyä kuin tavanomaisesta pal-lolaajennuksesta.

– Komplikaatioiden ilmaantuvuus on 4–8 %. Suurin osa on tromboembolisia tai punktio-paikan komplikaatioita. Komplikaatioiden kokonaismäärä on oleellisesti sama PTA- ja stenttaustoimenpiteissä [159–161].

– Kliininen tulos tulee varmistaa objektiivi-sesti ABI- tai varvaspainemittauksin tai tar-vittaessa dupleksikaikututkimuksella.

Kirurginen hoito

– Kirurgisia revaskularisaatiotoimenpiteitä ovat ohitusleikkaus, suonen sisäkalvon ja sen alaisen plakin poisto (endarterektomia) ja verisuonen laajennus verisuonipaikalla (angioplastia).

– Ohitusleikkauksessa valtimotukoksen ohit-tava siirre saa syöttönsä tukoksen yläpuolel-la (inflow), ja se yhdistetään tukoksen dis-taalipuolella olevaan avoimeen valtimoon (outflow).

– Ohitusleikkauksen edellytyksenä on se, että potilaalla todetaan avoin ulosvirtaussuoni tukoksen distaalipuolella.

– Siirremateriaalina ohitusleikkauksessa ja paikkamateriaalina angioplastiassa käyte-tään potilaan omaa laskimoa tai synteettisiä materiaaleja (polyesteri, polyuretaani, poly-tetrafluoroetyleeni eli ePTFE).

– Aortoiliakaalisuonten laaja-alaiset valtimo-muutokset hoidetaan anatomista kulkua noudattavalla aortobifemoraaliohituksella, jossa tukosalueet ohitetaan lähes aina poly-esteri- tai ePTFE-proteesilla.

– Jos anatominen rekonstruktio aortofemo-

raalisuoniin on vasta-aiheinen yleisten tai paikallisten riskien takia, epäanatominen rekonstruktio voi antaa hyväksyttävän auki pysyvyyden ja mahdollisuuden jalan säästy-miseen kriittisessä iskemiassa. • Molemminpuolisen tukoksen tapaukses-

sa voidaan ihonalaisella proteesilla ra-kentaa solisvaltimosta syöttö kumpaan-kin reisivaltimoon.

• Valikoiduissa tapauksissa toisen puolen lonkkavaltimotukoksen ohittamiseksi voidaan tehdä epäanatominen ohitus reisi- tai lonkkavaltimosta toisen puolen reisivaltimoon.

– Nivusen alapuolisten ohitusten auki pysy-vyys on huonompi kuin nivusen yläpuolis-ten ohitusten. Mitä pienempään suoneen ja mitä distaalisemmaksi ohitus joudutaan viemään, sitä huonompi on auki pysyvyys.

– Polven alapuolisiin valtimoihin tehtävissä ohituksissa ohitusmateriaalin valinta on ratkaiseva. Potilaan oma laskimo pysyy par-haiten auki. Potilaan oman laskimon yliver-taisuus ohitusmateriaalina korostuu pitkissä ohituksissa säären ja jalkaterän.

Revaskularisoitujen potilaiden liitännäishoito

– Lääkityksen valintaan vaikuttavat potilaan muut sairaudet sekä tukos- ja verenvuoto-alttius, joten hoito suunnitellaan yksilölli-sesti niiden perusteella.

– Nivusen alapuolisen laskimo- ja protee-siohituksen yhteydessä ASA-lääkitys tulee aloittaa jo ennen toimenpidettä ja sen tulee jatkua pysyvänä hoitona [124]. • Pallolaajennukseen ja etenkin stentta-

ukseen voidaan liittää väliaikainen (1–3 kuukautta) klopidogreelilääkitys, vaikka tutkimusnäyttöä sen hyödystä alaraaja-valtimoiden hoidossa ei ole [162–164].

– Aterotromboottisessa taudissa ASA-hoito on pysyvä riippumatta siitä, tehdäänkö potilaalle kirurginen vai pallolaajennustoi-menpide [124]. • Jos potilas ei siedä ASAa, se korvataan

klopidogreelilla. • Proteesiohituksen jälkeen siirre saattaa

säilyä vuoden seurannassa paremmin avoimena ASA-klopidogreeliyhdistel-



21

mää kuin pelkkää ASAa käyttävillä mutta tutkimusnäyttö tästä on niukkaa [165].

– Suuren tukosriskin potilaalla nivusen ala-puolinen ohitus vaatii ASAn oheen antikoa-gulaatiohoidon, käytännössä alkuun hepa-riinilla ja myöhemmin varfariinilla toimen-piteen jälkeisen tilan vakiinnuttua [124].

– Embolisessa sairaudessa pysyvä antiko-agulaatiohoito varfariinilla on aiheellinen, jos embolian syyhyn ei ole voitu vaikuttaa [124].

Iskeemisen kudosvaurion hoito

– Kroonisen alaraajahaavan ja diabeettisen haavan hoitoperiaatteet: ks. Käypä hoito -suositukset Krooninen alaraajahaava [26] ja Diabeetikon jalkaongelmat [1].

– Koska haavan taustalla on monia tekijöitä, haava ei välttämättä parane, vaikka nilkka- ja varvaspaineet ylittäisivät kriittisen iske-mian raja-arvot (50–70 mmHg) [166]. • Haavan paraneminen vaatii huomatta-

vasti paremman kudosten happeutumi-sen kuin ihon säilyminen ehjänä.

• Jos haava ei osoita paranemisen merkkejä muutamassa viikossa ja verenkierto ala-raajassa on huonontunut, revaskularisaa-tio on aiheellinen, vaikka varvaspaineet tai TcpO2 jalkaterässä eivät ole kriittistä tasoa [82].

• Jalkaterähaavapotilaalla voi olla diag-nosoimaton glukoosiaineenvaihdunnan häiriö [28].

– Infektio hoidetaan asianmukaisella mik-robilääkityksellä ja arvioidaan välittömän revision tarve. Revision yhteydessä haa-vapohjasta otetaan bakteeriviljelynäyte ja kuumeiselta potilaalta veriviljelynäytteet, joiden perusteella hoitoa voidaan tarkentaa.

– Keskivaikeassa tai vaikeassa (septisessä) jal-kainfektiossa on arvioitava välittömän leik-kaushoidon tarve (kirurginen puhdistus ja revisio, märkäontelon tyhjennys ja alaraajan eriasteiset amputaatiot). • Syvän jalkainfektion välitön kirurginen

hoito saattaa vähentää nilkan yläpuolis-ten amputaatioiden tarvetta [167, 168].

• Jos raajassa on iskeeminen etenevä in-fektio, tulee kuolleen kudoksen poisto

tehdä päivystystoimenpiteenä tai tarvit-taessa jalkaterän alueen amputaatio, jät-tää haava auki ja pyrkiä revaskularisaa-tioon 48 tunnin kuluessa [168].

• Infektion ja kuolion leviämisen estämi-seksi tehtävä jalkaterän alueen pienam-putaatio on katsottava onnistuneeksi haavan hoidoksi, koska näin vältytään invalidisoivalta korkealta amputaatiolta.

– Ylipainehappihoidosta ei ole osoitettu ole-van hyötyä iskeemisen kudosvaurion hoi-dossa [10].

– Takajuostestimulaatio saattaa vähentää am-putaatioita potilailla, joilla ei ole mahdol-lisuuksia verisuonirekonstruktioon [134, 169].

Preoperatiivinen valmistelu ja perioperatiivi-nen valvonta– Kajoavaan – erityisesti kirurgiseen – hoi-

toon liittyy komplikaatioita ja kuolleisuut-ta, joten siitä mahdollisesta saatavaa hyötyä tulee aina verrata riskeihin.

– Riskien huolellinen preoperatiivinen kartoi-tus ja perioperatiivinen valvonta on aiheel-lista (ks. Käypä hoito -suositus Leikkaus ta edeltävä arviointi [170]).

– Kriittisen alaraajaiskemian vuoksi leikattava potilas on aina suuren riskin potilas. • Keskeisiä ongelmia ovat aterotromboo-

sin ilmentymät muissa elinryhmissä, ennen kaikkea sepelvaltimoissa sekä ai-vojen ja munuaisten verenkierrossa.

• Profylaktinen kohtuullinen beetasal-paus saattaa pienentää sydäninfarktin ja sydänkuoleman riskiä [171]. Suureen beetasalpaaja-annokseen saattaa liittyä lisääntynyt aivohalvausriski [172].

• Diabeetikoilla veren glukoositasapainon optimointi ennen toimenpidettä ja sen jälkeen vähentää merkitsevästi leikkauk-senjälkeisiä infektioita ja tukosalttiutta (ks. Käypä hoito -suositukset Leikkaus-ta edeltävä arviointi [170] ja Diabetes [117]).

– Sairaalahoidon aikainen hyperglykemia on merkittävä sairaalakuolleisuuden riskitekijä [173, 174] A.


22

• Hyperglykemian (veren glukoosipitoi-suus yli 10 mmol/l) korjaaminen tasolle 8–10 mmol/l saattaa vähentää sairaala-potilaiden kuolleisuutta [175–178] B.

• Hyvin tiukkaan tasapainoon (plasman glukoosipitoisuus 4,6–6 mmol/l) pyrki-minen on kuitenkin epäedullista [177, 179] B.

• Glukoositasapaino pyritään optimoi-maan jo ennen elektiivistä toimenpidettä (ks. taulukko 2 ja Käypä hoito -suositus Leikkausta edeltävä arviointi [170], koh-ta Endokrinologiset sairaudet sekä Käy-pä hoito -suositus Diabetes [117]).

Seuranta revaskularisaation jälkeen

– Kaikkien revaskularisaatiotoimenpiteiden jälkeen hoitotulos tulee varmistaa heti, en-sisijaisesti nilkka- ja varvaspainemittauksin.

– Kaikukuvausseuranta erikoissairaanhoidos-sa onnistuneen toimenpiteen jälkeen on hyödyllistä vain, jos sillä voidaan ehkäistä iskemian uusiutumista tai amputaatiota. • Aortoiliakaalisegmentin verisuonire-

konstruktioiden ja suonensisäisten toi-menpiteiden seurannan hyödyistä ei ole näyttöä. ∗ Potilaan tulee hakeutua hoitoon, jos

oireet uusiutuvat. • Nivusen alapuolisia laskimo-ohituksia

suositellaan seurattavaksi, mutta protee-siohitusten seurannasta ei liene hyötyä [10]. ∗ Noin 30 %:iin siirteistä kehittyy ne-

ointimaalisen hyperplasian aiheutta-ma ahtauma ensimmäisen seuranta-vuoden aikana [180], joten seurantaa dupleksikaikukuvauksella suositellaan kahden vuoden ajaksi alkuun paino-tettuna [181–184] D.

∗ Proteesiohitusten tukkeutuminen on huonosti ennustettavissa, minkä joh-dosta näiden potilaiden rutiinimaista seurantaa ei suositella.

– Taudin riskitekijöiden hallinnalla ja anti-tromboottisella hoidolla on tärkeä merki-tys.

• Suuren tukosriskin potilailla tulee var-mistaa tehokkaan ja turvallisen anti-tromboottisen hoidon toteutuminen.

– Kriittisen iskemian aiheuttaman kudosvau-rion paranemista revaskularisaatiotoimen-piteen jälkeen tulee hoitaa paikallisesti ja seurata säännöllisesti, kunnes vaurio on parantunut. • Jos kliininen vaste toimenpiteeseen on

huono tai paranemisessa tapahtuu kään-ne huonompaan, pallolaajennuksen tai ohitussiirteen säilyminen avoinna tulee varmistaa dupleksikaikukuvaustutki-muksella, magneettiangiografialla tai an-giografialla.

• Erityisesti laskimo-ohituksen jälkeinen epäily jalan iskemiasta edellyttää päivys-tysluonteista tilannearviota.

– Onnistuneenkin hoidon jälkeen uusia kriittisen iskemian oireita ilmaantuu 25–50 %:lle potilaista samaan tai toiseen raa-jaan [185–190].

– Potilailla, joilla on hoidettu kriittinen is-kemia, tulee olla mahdollisuus päästä no-peasti verisuonikirurgin arvioon oireiden uusiutuessa.

– Potilaalle tulee turvata laadukkaiden apu-välineiden saanti ja niihin liittyvä kuntou-tus.

Alaraajojen tukkivan valtimotaudin hoidon porrastus

Perusterveydenhuolto– Ensidiagnostiikka kuuluu aina perustervey-

denhuoltoon. – Oireettomalle potilaalle, jolla todetaan pie-

nentynyt ABI, aloitetaan valtimotaudin eh-käisevä konservatiivinen hoito ja seuranta (ks. suosituksen kohta Kardiovaskulaaris-ten riskitekijöiden hoito).

– Katkokävelypotilaan konservatiivisen hoi-don aloitus ja seuranta: • Katkokävelyn valtimotautietiologia var-

mistetaan ABI-mittauksin. • Selvitetään, paljonko oire haittaa päivit-

täisiä toimia ja työkykyä sekä huonontaa elämänlaatua.∗ Elämänlaatuun vaikuttavat katkokäve-



23

lyn vaikeusaste ja muut samanaikaiset sairaudet [191, 192].

– Kliinisen tutkimuksen perusteella erikois-sairaanhoitoon voidaan lähettää potilaat, joille kajoava hoito voi olla aiheellinen. Lä-hettämisen kriteereitä ovat:• toiminta- tai työkykyä merkittävästi hait-

taava, konservatiiviseen hoitoon reagoi-maton katkokävely, jonka valtimotauti-peräisyys on varmistettu ABI-mittauksin

• epäily kriittisestä iskemiasta (leposärky, haavauma, kuolio); ks. seuraavat kohdat erikoissairaanhoitoon lähettämisen ai-heista

• diabeetikon konservatiiviseen hoitoon reagoimattomat jalkahaavat.

• Lähetetietoihin tulee kirjata valtimo-taudin riskitekijät ja niiden hoito, lääki-tys, verenpainetaso, perusverikokeiden tulokset (perusverenkuva, kreatiniini, verenglukoosi, mielellään HbA1c ja kole-steroliarvot) sekä tiedot tupakoinnista ja sen lopettamisesta.

• Hyvässä lähetteessä mainitaan kliinisten tutkimuslöydösten ja sykepalpaatio- ja iskemialöydösten lisäksi mitattu ABI.

– Kriittisen iskemian revaskularisaation jäl-keen haavat hoidetaan ja paranemista seura-taan säännöllisesti alueellisen porrastuksen mukaisesti [193].

Kiireetön hoito erikoissairaanhoidossa– Vain työ- ja toimintakykyä uhkaava valti-

moperäinen katkokävely edellyttää selvitte-lyä erikoissairaanhoidossa.

– Ehdotus päivitykseksi sosiaali- ja terveys-ministeriön määrittämiin kiireettömän hoi-don perusteisiin: Ateroskleroosin aiheutta-man katkokävelyn (klaudikaation) kiiree-tön toimenpiteellinen hoito, ks. sähköinen tausta-aineisto.

Kiireellinen hoito erikoissairaanhoidossa– Kriittisen alaraajaiskemian kiireellinen

hoito verisuonikirurgisessa yksikössä on aiheellista aina, kun ensisijainen hoidon ta-voite on alaraajan säästyminen edes osittai-sen liikuntakyvyn säilyttämiseksi [21].

– Laitoshoidossa oleva vuodepotilas ei hyödy

korjaavasta valtimokirurgiasta. Kriittisen is-kemian aiheuttama etenevä kuolio, infektio tai hallitsematon kipu ovat aiheita reisiam-putaatiolle. Toimenpidepäätös tulee tehdä yhteisymmärryksessä ja tarvittaessa omai-sen kanssa.

Verisuonikirurginen päivystyshoito erikoissai-raanhoidossa– Akuutti alaraajaiskemia:

• Etiologiana on tavallisimmin sydänperäi-nen embolisaatio (40 % kaikista tapauk-sista).

• Tyypillisiä oireita ovat äkillinen kipu, mo-torinen heikkous ja jalkaterän ihon tun-non heikkeneminen tai tunnottomuus.

– Akutisoitunut krooninen alaraajaiskemia, aiemman valtimoahtauman trombosoitu-minen (40 %) tai verisuonisiirteen tukkeu-tuminen (20 %):• Oireet ovat samantyyppisiä kuin akuutis-

sa iskemiassa mutta usein lievempiä. • Potilaat, joille on tehty nivusen alapuoli-

nen ohitus, tulee lähettää erikoissairaan-hoitoon päivystyspotilaina, mikäli epäil-lään ohitteen tuoretta tukkeutumista. ∗ Laskimo-ohitteen tukos tulisi hoitaa

muutaman päivän kuluessa, jotta ohi-te voitaisiin pelastaa.

∗ Proteesiohitus voidaan liuottaa auki noin kahden viikon kuluessa tukkeu-tumisesta.

– Diabeetikon jalkainfektio (”septinen jal-ka”): • Diabeetikon jalkainfektio voi edetä tun-

neissa hengenvaaralliseksi yleisinfektiok-si.

• Diabeetikon vakavakin jalkainfektio saat-taa näyttää päällepäin yllättävän viatto-malta.

• Tämä infektio edellyttää päivystysluon-teista sairaalahoitoa, johon kuuluvat suonensisäinen antibioottihoito ja usein välitön kirurginen revisio ja pikainen re-vaskularisaatio (ks. Käypä hoito suositus Diabeetikon jalkaongelmat [1]).

– Varpaiden tyvinivelten tasolle nopeasti edennyt kuolio voi johtaa laajaan kudostu-hoon jalkaterän alueella.


24

Kustannukset

– Kotona itsenäisesti selviävän iäkkään poti-laan verisuonirekonstruktion kokonaiskus-tannukset ovat pienemmät kuin amputaa-tion aiheuttamat, koska alaraaja-amputaatio johtaa usein laitoshoitoon [194].

– Laitospotilaalle, joka ei aktiivisesti liiku, amputaatio on kriittisessä iskemiassa hal-vempi vaihtoehto kuin aktiivinen rekon-struktio.

Sosiaaliturva

– Alaraajojen tukkivaa valtimotautia sairasta-vien sosiaaliturva ei eroa muiden pitkäai-kaissairauksien lakisääteisestä sosiaalitur-vasta.

• Sosiaaliturvaan kuuluu monia etuisuuk-sia, palveluita ja tukia (Tela, Kela, Sydän-liitto > Sydänsairaudet ja sosiaaliturva, www.tekonivel.net/sosiaaliopas.htm).

• Potilaan yksilöllinen tilanne määrittää sen, miten sosiaaliturvan ja -palveluiden kokonaisuutta sopivimmin käytetään hä-nen hyväkseen.

• Tukkiva valtimotauti huonontaa liikku-miskykyä, etenkin jos joudutaan ampu-taatioihin. Potilas tarvitsee apuvälineitä liikkumiseen, ja usein kodinmuutostöitä muun muassa kylpyhuonetiloissa. ■



SuomalaiSEn lääkäriSEuran DuoDEcimin ja SuomEn vEriSuonikirurGiSEn YHDiStYkSEn aSEttama tYörYHmä

Puheenjohtaja:

mauri lEpäntalo, lkt, verisuonikirurgian professori, ylilääkäriHelsingin yliopisto ja HYKS:n verisuonikirurgian klinikka

Kokoava kirjoittaja:

maarit vEnErmo, lt, dosentti, verisuonikirurgian erikoislääkäriHYKS:n verisuonikirurgian klinikka

Jäsenet:

tapani EbElinG, lt, dosentti, sisätautien ja endokrinologian erikoislääkäri, diabeteksen hoidon erityispätevyysOYS, sisätautien tulosyksikkö

markku EllonEn, ll, yleislääketieteen ja sisätautien erikoislääkäriHuittisten terveyskeskus

Elina HEikkilä, lt, ihotautien ja allergologian erikoislääkäri(Käypä hoito -toimittaja)

riitta laSSila, lkt, dosentti, osastonylilääkäriHUSLAB, HYKS:n hyytymishäiriöyksikkö, hematologia

pErtti loponEn, lt, thorax- ja verisuonikirurgian erikoislääkäriTAYS:n sydänkeskus

micHaEl lutHEr, lt, thorax- ja verisuonikirurgian erikoislääkäri, verisuonikirurgian ylilääkäriVaasan keskussairaala

Hannu manninEn, lkt, toimenpideradiologian professori, ylilääkäriItä-Suomen yliopisto ja KYS, radiologia

Asiantuntija:

HEikki tikkanEn, lt, dosentti, kliinisen fysiologian jaliikuntalääketieteen erikoislääkäri, ylilääkäriUrheilulääketieteen säätiö / Helsingin Urheilulääkäriasema

25

kirjALLiSuuTTA1. Diabeetikon jalkaongelmat. Käypä hoito -suositus. www.kaypa-

hoito.fi 2. Second European Consensus Document on chronic criti-

cal leg ischemia. Eur J Vasc Surg 1992;6(Suppl A):1-32; PMID:

1533191 3. Mätzke S ym. Duodecim 1997;113:1997-2001 4. Man-

agement of peripheral arterial disease (PAD). Eur J Vasc Endovasc

Surg 2000;19(Suppl A):S1-250; PMID: 10957904 5. Diehm C ym.

Atherosclerosis 2004;172:95-105; PMID: 14709362 6. Oksala NK

ym. Eur J Vasc Endovasc Surg 2010;39:227-33; PMID: 19969474 7.

Menke A ym. Am J Cardiol 2006;98:1226-30; PMID: 17056334 8.

Lee AJ ym. Circulation 2004;110:3075-80; PMID: 15477416 9. Re-

unanen A ym. Acta Med Scand 1982;211:249-56; PMID:

7102362 10. Norgren L ym. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Sup-

pl 1):S1-75; PMID: 17140820 11. Catalano M. Eur J Med 1993;2:11-

4; PMID: 8257998 12. Mätzke S ym. Vasc Med 2001;6:77-80; PMID:

11530968 13. Heikkinen M ym. Prosthet Orthot Int 2007;31:277-

86; PMID: 17979013 14. Eskelinen E ym. Eur J Vasc Endovasc Surg

2004;27:193-200; PMID: 14718903 15. Armstrong DG ym. Am Fam

Physician 1998;57:1325-32, 1337-8; PMID: 9531915 16. Nathan DM

ym. N Engl J Med 2005;353:2643-53: PMID: 16371630 17. Intensive

blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared

with conventional treatment and risk of complications in patients

with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;352:837-53; PMID:

9742976 18. Lavery LA ym. Diabetes Care 2003;26:1435-8; PMID:

12716801 19. Larsson J ym. Acta Orthop 2008;79:665-73; PMID:

18839374 20. Jeffcoate WJ ym. Diabetes Care 2006;29:1784-7;

PMID: 16873780 21. Vuorisalo S ym. Duodecim 2009;125:448-55;

PMID: 19358423 22. Treiman GS ym. J Vasc Surg 2001;33:1158-64;

PMID: 11389412 23. Sarkar PK ym. Postgrad Med J 2000;76:674-

82; PMID: 11060140 24. Moffatt CJ ym. Prof Nurse 1994;9:637-40,

642; PMID: 8058813 25. Kulkarni SR ym. Phlebology 2008;23:130-

6; PMID: 18467622 26. Krooninen alaraajahaava. Käypä hoito -su-

ositus. www.kaypahoito.fi 27. Selvin E ym. Ann Intern Med

2004;21:421-31; PMID: 15381515 28. Gregg EW ym. Diabetes Res

Clin Pract 2007;77:485-8; PMID: 17306411 29. SBU raport. Elanders

Infologistics Väst AB, Mölnlycke 2007; no 187:1-704 30. Korhonen

PE ym. J Hypertens 2009;27:2036-43; PMID: 19587608 31. McDer-

mott MM ym. JAMA 2004;292:453-61; PMID: 15280343 32. Fowl

RJ ym. Ann Vasc Surg 1992;6:31-3; PMID: 1547073 33. Aquino R

ym. J Vasc Surg 2001;34:962-70; PMID: 11743546 34. Bowers BL

ym. J Vasc Surg 1993;18:506-11; PMID: 8377245 35. McDermott

MM ym. J Gen Intern Med 1994;9:445-9; PMID: 7965239 36. Inoue

Y ym. Surg Today 2008;38:679-84; PMID: 18668309 37. Fowkes FG

ym. JAMA 2008;300:197-208; PMID: 18612117 38. Hirsch AT ym.

Circulation 2006;113:e463-654; PMID: 16549646 39. Söderström M

ym. J Vasc Surg 2009;49:932-7; PMID: 19223145 40. Söderström M

ym. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008;36:90-5; PMID: 18356086 41.

Ikonen T ym. Less and Later First Major Amputations Performed

on Persons with Diabetes – Analysis of a Population-based Regis-

ter in Finland over 11 Years. Submitted 42. Korhonen M ym. Out-

comes of infra-inguinal endovascular interventions in the treat-

ment of critical limb ischemia. Submitted 43. Boyko EJ ym.

Diabetes Care 2006;29:1202-7; PMID: 16731996 44. Bloor K. Ann R

Coll Surg Engl 1961;28:36-52; PMID: 19310276 45. Criqui MH ym.

N Engl J Med 1992;326:381-6; PMID: 1729621 46. Alund M ym. Eur

J Vasc Endovasc Surg 2008;35:669-74; PMID: 18258461 47. Wolf

YG ym. J Vasc Surg 1995;22:417-21; PMID: 7563402 48. Jamrozik K

ym. Med J Aust 2000;173:345-50; PMID: 11062788 49. Cacoub PP

ym. Atherosclerosis 2009;204:e86-92; PMID: 19054514 50. Hirsch

AT ym. JAMA 2001;286:1317-24; PMID: 11560536 51. Lovell M ym.

Can J Cardiol 2009;25:39-45; PMID: 19148341 52. Hirsch AT ym.

Circulation 2007;116:2086-94; PMID: 17875966 53. Peräkylä T ym.

Clin Physiol 1999;19:445-9; PMID: 10583336 54. Watson CJ ym. Eur

J Vasc Endovasc Surg 1998;16:429-30; PMID: 9854556 55. Watson

CJ ym. Br J Surg 1997;84:1107-9; PMID: 9278653 56. Giantomaso T

ym. Clin Rehabil 2003;17:394-401; PMID: 12785248 57. Peräkylä T

ym. Int J Angiol 1998;7:62-4 58. Takolander R. Ann Chir Gynaecol

1992;81:143-5; PMID: 1622069 59. Lundin M ym. World J Surg

1999;23:252-5; PMID: 9933695 60. Khan NA ym. JAMA

2006;295:536-46; PMID: 16449619 61. Mani K ym. Eur J Vasc Endo-

vasc Surg 2009;Nov 25; PMID: 19942460 62. Langbein WE ym. J

Vasc Surg 2002;35:887-93; PMID: 12021703 63. Cheng X ym. Clin

Hemorheol Microcirc 2004;31:11-21; PMID: 15272149 64. Cisek PL

ym. Ann Vasc Surg 1997;11:49-53; PMID: 9061139 65. Korhonen P

ym. Suom Lääkäril 2009;64:3202-7 66. Kunnamo I. Doppler-

stetoskoopin käyttö diagnostiikassa. Lääkärin tietokannat

10.1.2010, ykt00144 67. Suominen V ym. Eur J Vasc Endovasc Surg

2008;35:709-14; PMID: 18313338 68. Aboyans V ym. J Vasc Surg

2008;48:1197-203; PMID: 18692981 69. Thulesius O ym. Angiology

1971;22:594-603; PMID: 5121560 70. Smith FC ym. Eur J Vasc Surg

1994;8:408-12; PMID: 8088390 71. Paraskevas N ym. Eur J Vasc En-

dovasc Surg 2006;31:253-7; PMID: 16297645 72. Jachertz G ym.

Vasa 2000;29:59-61; PMID: 10731890 73. Dixon RM ym. Cephalal-

gia 1997;17:639-46; PMID: 9350383 74. Carter SA. Clin Physiol

1991;11:253-61; PMID: 1893682 75. Mills JL Sr. Diabetes Metab Res

Rev 2008;24(Suppl 1):S34-9; PMID: 18384110 76. Collins TC ym.

Fam Med 2006;38:38-42; PMID: 16378257 77. Stein R ym. Vasc

Med 2006;11:29-33; PMID: 16669410 78. Guo X ym. Circ J

2008;72:605-10; PMID: 18362433 79. Niazi K ym. Catheter Cardio-

vasc Interv 2006;68:788-92; PMID: 17039537 80. Peräkylä T ym.

Clin Physiol 1998;18:187-93; PMID: 9649906 81. Laing SP ym. Br

Med J 1980;280:13-6; PMID: 7357254 82. Faglia E ym. Eur J Vasc

Endovasc Surg 2007;33:731-6; PMID: 17296318 83. Kalani M ym.

Diabetes Care 1999;22:147-51; PMID: 10333917 84. Padberg FT

ym. J Surg Res 1996;60:365-9; PMID: 8598670 85. Ballard JL ym. J

Vasc Surg 1995;22:485-90; PMID: 7563410 86. Wütschert R ym. Di-

abetes Care 1997;20:1315-8; PMID: 9250461 87. Poredos P ym.

Vasa 2005;34:108-12; PMID: 15968892 88. AbuRahma AF ym. Sur-

gery 1995;118:496-503; PMID: 7652685 89. Davies AH ym. Cardio-

vasc Surg 1995;3:211-2; PMID: 7606409 90. Currie IC ym. Eur J Vasc

Endovasc Surg 1995;9:24-8; PMID: 7664007 91. Koelmay MJ ym. Br

J Surg 1996;83:404-9; PMID: 8665208 92. Pinto F ym. J Ultrasound

Med 1996;15:697-704; PMID: 8887241 93. Hentsch A ym. Eur Ra-

diol 2003;13:2103-14; PMID: 12928960 94. Baum RA ym. JAMA

1995;274:875-80; PMID: 7674500 95. Perreault P ym. Radiology

2003;229:811-20; PMID: 14593194 96. Portugaller HR ym. J Vasc

Interv Radiol 2003;14:1023-30; PMID: 12902560 97. Catalano C

ym. Radiology 2004;231:555-63; PMID: 15128997 98. Romano M

ym. Eur J Radiol 2004;50:303-8; PMID: 15145492 99. Hirsch AT ym.

J Vasc Interv Radiol 2006;17:1383-97; PMID: 16990459 100. Wik-

ström J ym. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000;19:516-23; PMID:

10828234 101. Rydahl C ym. Invest Radiol 2008;43:141-4; PMID:

18197066 102. Wertman R ym. Radiology 2008;248:799-806;

PMID: 18632533 103. Adriaensen ME ym. Radiology 2004;233:385-

91; PMID: 15358853 104. Koelemay MJ ym. Eur J Vasc Endovasc

Surg 2001;21:417-22; PMID: 11352516 105. Hessel SJ ym. Radiolo-

gy 1981;138:273-81; PMID: 7455105 106. Waugh JR ym. Radiology

1992;182:243-6; PMID: 1727290 107. Tetteroo E ym. Cardiovasc In-

tervent Radiol 1997;20:426-30; PMID: 9354710 108. Tetteroo E ym.

Radiology 1996;201:155-9; PMID: 8816537 109. Kinney TB ym. AJR

Am J Roentgenol 1996;166:277-84; PMID: 8553930 110. Carcia LA

ym. J Interv Cardiol 2007;20:63-5; PMID: 17300406 111. Thomsen

HS. Eur J Radiol 2006;60:307-13; PMID: 16965884 112. McDermott

MM ym. J Gen Intern Med 2002;17:895-904; PMID: 12472925 113.

Hoeks SE ym. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2009;2:338-43; PMID:

20031859 114. Heikkinen M ym. Eur J Vasc Endovasc Surg

2007;33:583-91; PMID: 17368940 115. Nathan DM ym. Diabetes

Care 2009;32:193-203; PMID: 18945920 116. Nathan DM ym. Dia-

betologia 2009;52:17-30; PMID: 18941734 117. Diabetes. Käypä

hoito -suositus. www.kaypahoito.fi 118. Tupakointi, nikotiiniriip-

puvuus ja vieroitushoidot. Käypä hoito -suositus. www.kaypa-

hoito.fi 119. Dyslipidemiat. Käypä hoito -suositus. www.kaypa-

hoito.fi 120. Kohonnut verenpaine. Käypä hoito -suositus. www.

kaypahoito.fi 121. Yusuf S ym. N Engl J Med 2000;342:145-53;

PMID: 10639539 122. Lip GY ym. Cochrane Database Syst Rev


26

2004;(3):CD003075; PMID: 14583959 123. Antithrombotic Trialists’

(ATT) Collaboration ym. Lancet 2009;373:1849-60; PMID:

19482214 124. Sobel M ym. Chest 2008;133(6 Suppl):815S-843S;

PMID: 18574279 125. A randomized ym. Lancet 1996;348:1329-39;

PMID: 8918275 126. Aivoinfarkti. Käypä hoito -suositus. www.

kaypahoito.fi 127. Housley E ym. J Epidemiol Community Health

1993;47:475-80; PMID: 8120503 128. Watson L ym. Cochrane Da-

tabase Syst Rev 2008;(4):CD000990; PMID: 18843614 129. Tsai JC

ym. J Intern Med 2002;252:448-55; PMID: 12528763 130. Bender-

macher BL ym. Cochrane Database Syst Rev 2006;(2):CD005263;

PMID: 16625633 131. Liikunta. Käypä hoito -suositus. www.kaypa-

hoito.fi 132. Loosemore TM ym. Int Angiol 1994;13:133-42; PMID:

7525794 133. Lepäntalo M ym. Eur J Vasc Endovasc Surg

1996;11:153-7; PMID: 8616645 134. Varu VN ym. J Vasc Surg

2010;51:230-41 135. Apelqvist J ym. Diabetes Metab Res Rev

2008;24(Suppl 1):S181-7; PMID: 18442189 136. Apelqvist J ym. Di-

abetes Metab Res Rev 2008;24(Suppl 1):S116-8; PMID:

18442162 137. Hinchliffe RJ ym. Diabetes Metab Res Rev

2008;24(Suppl 1):S119-44; PMID: 18442185 138. Adam DJ ym. Lan-

cet 2005;366:1925-34; PMID: 16325694 139. Demasi RJ ym. Am

Surg 1994;60:854-9; PMID: 7978681 140. Silva MB Jr ym. J Vasc

Surg 1996;24:963-71; PMID: 8976350 141. Liu C ym. Chin Med Sci J

2001;16:165-8; PMID: 12899330 142. Sinci V ym. Int Surg

2000;85:13-7; PMID: 10817424 143. Faglia E ym. Diabet Med

2007;24:823-9; PMID: 17559430 144. Kedora J ym. J Vasc Surg

2007;45:10-6; PMID: 17126520 145. McQuade K ym. J Vasc Surg

2009;49:109-15; PMID: 19028055 146. Lepäntalo M ym. Eur J Vasc

Endovasc Surg 2009;37:578-84; PMID: 19231250 147. van der Zaag

ES ym. Eur J Vasc Endovasc Surg 2004;28:132-7; PMID:

15234692 148. Kukkonen T ym. Eur J Vasc Endovasc Surg

2010;39:220-4; PMID: 19959382 149. Diehm N ym. Eur J Vasc En-

dovasc Surg 2006;31:59-63; PMID: 16269257 150. Bradbury AW

ym. Health Technol Assess 2010;14:1-210; PMID: 20307380 151.

Bradbury AW. Sem Vasc Surg 2009;22:267-74; PMID:

20006808 152. Klein WM ym. Radiology 2006;238:734-44; PMID:

16371580 153. Krankenberg H ym. Circulation 2007;116:285-92;

PMID: 17592075 154. Becquemin J ym. J Vasc Surg 2003;37:487-94;

PMID: 12618680 155. Mwipatayi BP ym. J Vasc Surg 2008;47:461-9;

PMID: 17950563 156. Twine CP ym. Cochrane Database Syst Rev

2009;(2):CD006767; PMID: 19370653 157. Schillinger M ym. N Engl

J Med 2006;354:1879-88; PMID: 16672699 158. Schillinger M ym.

Circulation 2007;115:2745-9; PMID: 17502568 159. Bosch JL ym.

Radiology 1997;204:87-96; PMID: 9205227 160. Matsi PJ ym. Car-

diovasc Intervent Radiol 1998;21:361-6; PMID: 9853140 161.

Romiti M ym. J Vasc Surg 2008;47:975-81; PMID: 18372148 162.

Cassar K ym. Br J Surg 2005;92:159-65; PMID: 15609386 163. Cas-

sar K ym. J Vasc Surg 2005;42:252-8; PMID: 16102623 164. Wilson

AM ym. J Vasc Surg 2009;50:861-9; PMID: PMID: 19786240 165.

Belch J ym. J Vasc Surg 2010; in press 166. Takolander R ym. Dia-

bet Med 1996;13(Suppl 1):S39-42; PMID: 8741828 167. Chang BB

ym. Cardiovasc Surg 1996;4:792-5; PMID: 9013012 168. Faglia E

ym. J Foot Ankle Surg 2006;45:220-6; PMID: 16818148 169. Ub-

bink DT ym. Cochrane Database Syst Rev 2003;(3):CD004001;

PMID: 12917998 170. Leikkausta edeltävä arviointi. Käypä hoito

-suositus. www.kaypahoito.fi 171. Poldermans D ym. N Engl J

Med 1999;341:1789-94; PMID: 10588963 172. POISE Study Group

ym. Lancet 2008;371:1839-47; PMID: 18479744 173. Sung J ym. J

Trauma 2005;59:80-3; PMID: 16096543 174. Krinsley JS. Mayo Clin

Proc 2003;78:1471-8; PMID: 14661676 175. van den Berghe G ym.

N Engl J Med 2001;345:1359-67; PMID: 11794168 176. Van den

Berghe G ym. N Engl J Med 2006;354:449-61; PMID:

16452557 177. NICE-SUGAR Study Investigators ym. N Engl J Med

2009;360:1283-97; PMID: 19318384 178. Griesdale DE ym. CMAJ

2009;180:821-7; PMID: 19318387 179. Inzucchi SE ym. N Engl J

Med 2009;360:1346-9; PMID: 19318385 180. Lepäntalo M. Ann

Chir Gynaecol 1992;81:81-2; PMID: 1622095 181. Lundell A ym. J

Vasc Surg 1995;21:26-33; PMID: 7823359 182. Ihlberg L ym. Eur J

Vasc Endovasc Surg 1998;16:19-27; PMID: 9715712 183. Ihlberg L

ym. Eur J Vasc Endovasc Surg 1999;18:395-400; PMID:

10610828 184. Davies AH ym. Circulation 2005;112:1985-91; PMID:

16186435 185. Luther M. Ann Chir Gynaecol 1997;213:1-142;

PMID: 9373713 186. Cheshire NJ ym. Eur J Vasc Surg 1992;6:545-

50; PMID: 1397351 187. Taylor SM ym. J Vasc Surg 2006;44:747-55;

PMID: 16926083 188. Seeger JM ym. J Vasc Surg 1999;30:427-35;

PMID: 10477635 189. Tarry WC ym. J Vasc Surg 1998;27:1039-47;

PMID: 9652466 190. Bodily KC ym. Am J Surg 1983;146:280-2;

PMID: 6881456 191. Keo H ym. Vasa 2008;37:250-6; PMID:

18690592 192. Regensteiner JG ym. Vasc Med 2008;13:15-24;

PMID: 18372434 193. Lepäntalo M ym. Duodecim 2009;125:457-

65 194. Luther M. Eur J Vasc Endovasc Surg 1997;13:452-9; PMID:

9166267



Suomen Verisuonikirurgisen Yhdistyksen asettama työryhmä ... · 1 2769 Vastuun rajaus Käypä...

Documents

Transcript of Suomen Verisuonikirurgisen Yhdistyksen asettama työryhmä ... · 1 2769 Vastuun rajaus Käypä...