Subiecte Rezolvate Lucrare 1 Parodonto 1-108
-
Upload
delia-andreescu -
Category
Documents
-
view
85 -
download
10
description
Transcript of Subiecte Rezolvate Lucrare 1 Parodonto 1-108
1. Manifestari ale inflamatiei in diagnosticul gingivitelor si parodontitelor marginale Semnele principale ale inflamatiei sunt:
Modificari de culoare, aspect si consistenta ale gingiei
Modificari volumetrice prin rezorbtie verticala la nivelul tesuturilor alveolare
Cresterile de volum ale gingiei sau tumefactiile gingivale = definesc dpdv clinic modificarile histopatologice prin
hipertrofie (cresterea prin edem a vol gingiei)
hiperplazie (cresterea de volum prin inmultirea si numarul sporit de cell si fibre
2. Manifestari ale degenerescentei in diagnosticul gingivitelor si parodontitelor marginale
In prezenta semnelor manifestate de inflamatie se produc si fenomene degenerative caracterizate prin:
Reduceri de volum ale structurilor gingivo-parodontale
Retractia gingivala si atrofia osoasa orizontala sunt rezultatul fenomenelor inflamatorii dar si de involutie precoce sau fiziologica, de varsta ale parodontiului marginal
3. Metode moderne de diagnostic microbiologic in clinica gingivitelor si parodontitelor marginale
Metoda culturilor
Permite izolarea speciilor bacteriene patogene, studierea caracterelor si testarea sensib. la AB
Dificultati legate de mentinerea pana la insamantare a speciilor recoltate
Metoda hibridizarii ADN (Metodele de diagnostic prin tehnici ale biologiei moleculare)
Necesita fragmente specifice de ADN capabile sa recunoasca secventele specifice complementare de ADN bacterian ale micro-organismului de identificat Prin metoda hibridizarii ADN exista posibilitatea decelarii ADN bacterian chiar si de la specii care nu mai sunt viabile
Sondele ADN
Sondele ADN contin un lant ADN dintr`un microorganism specific, sintetizat artificial, capabil sa hibridizeze secventa sa complementara de acid nucleic din culturi sau produs patologic.
Exista sonde ADN capabile sa detecteze specii precum Actinobacilus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Phorphyromonas gingivalis, Treponema denticola
Metoda PCR reactia polimerazei in lant
Ofera posibilitatea ca dintr`un amestec de ADN, dintr`un produs bacterian sa fie decelata chiar si o singura molecula de ADN prin clonarea acesteia si in afara celulei vii.
Sonde electronice computerizate
Exercita o presiune constanta asupra tesuturilor parodontale
Examene radiologice prin tehnici de rediografie liniara
Substractie digitala, asistate de computer
4. Teste moderne folosind biomarkeri pentru diagnosticul gingivitelor si parodontitelor marginale
Testul Periograd evidentieaza aspartat-aminotransferaza din lichidul santului gingival
Testul Periocheck evidentieaza proteinazele neutre din lichidul santului gingival
Testul Prognostik evidentieaza elastaza din lichidul santului gingival
Testul BANA se bazeaza pe depistarea enzimei care hidrolizeaza Benzoyl-DL-argine-naphtylamide si evidentieaza prezenta a 3 microbi patogeni: Porphyromonal gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forsythensis.
Testul TOPAS pune in evidenta metabolitii toxici din focarul inflamator
5. Criteriile folosite in clasificarea Catedrei de Parodontologie din Bucuresti a gingivitelor si parodontitelor marginale
Mecanismul de producere al bolii parodontale
Gradul de afectare al structurilor parodontiului marginal
Gradul de manifestare al inflamatiei
Circumstantele specifice si situatiile care implica o atitudine particulara de diagnostic si tratament
6. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica
Gingivite induse de placa bacteriana specifica:
1) Gingivita cronica (simpla, necomplicata) prin inflamatie de cauza microbiana (prin placa bacteriana)
2) Gingivita hiperplazica prin inflamatie microbiana (prin placa bacteriana)
7. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica si aparute in cursul unor stari fiziologice
1) Gingivite din cursul unor stari fiziologice
a. Gingivita de pubertate
b. Gingivita din cursul ciclului menstrual
c. Gingivita de sarcina
d. Gingivita de menopauza
2) Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice din cursul unor boli sistemice ca:
a. Gingivita din diabet
b. Gingivita din carenta vitaminei C
c. Gingivite din boli hematologice
i. Leucemii acute si cronice
ii. Anemii
iii. Trombocitopenii
d. Gingivite din boli imunodeficitare
i. Agranulocitoza
ii. Granulomatoza WEGENER
iii. Sarcoidoza
3) Gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente
a. Gingivita hiperplazica prin hidantoina
b. Gingivita hiperplazica prin antagonisti de Ca
c. Gingivita prin utilizarea medicatiei contraceptive
d. Gingivita hiperplazica prin ciclosporine
4) Gingivita si gingivostomatita ulcero-necrotica
a. Pericoronaritele
8. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica, frecvent hiperplazice din cursul unor boli sistemice Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice din cursul unor boli sistemice ca:
a. Gingivita din diabet
b. Gingivita din carenta vitaminei C
c. Gingivite din boli hematologice
i. Leucemii acute si cronice
ii. Anemii
iii. Trombocitopenii
d. Gingivite din boli imunodeficitare
i. Agranulocitoza
ii. Granulomatoza WEGENER
iii. Sarcoidoza
9. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica si ca efect secundar a unor medicamente.
Gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente
a. Gingivita hiperplazica prin hidantoina
b. Gingivita hiperplazica prin antagonisti de Ca
c. Gingivita prin utilizarea medicatiei contraceptive
d. Gingivita hiperplazica prin ciclosporine
10. Clasificarea gingivitelor neinduse de placa bacteriana specifica
a. Gingivita hiperplazica (fibromatoaza) ereditara
b. Gingivita alergica
c. Gingivite descuamative
d. Gingivita si gingivostomatita herpetica
e. Gingivita si gingivostomatita aftoasa recidivanta
f. Gingivita si gingivostomatita micotica
g. Leziuni gingivale asociate infectiei cu: Neisseria gonorrhea, Treponema pallidum, Mycrobact tuberculosis
h. Leziuni gingivale asociate infectiei cu unele specii de streptococi
i. Leziuni gingivale in histoplasmoza
j. Leziuni gingivale in varicela-zoster
k. Leziuni gingivale traumatice: fizice, chimice, termice
11. Clasificarea parodontitelor agresive
1) Parodontita prepubertala
a. Asociata cu boli generale
b. Asociata cu boli si tulburari genetice
2) Parodontita juvenila
a. Localizata
b. generalizata
3) Parodonita marginala agresiva, rapid progresiva
12. Clasificarea parodontitelor marginale cronice
1) Parodontita marginala cronica superficiala
a. Cu fenomene hiperplazice
b. Pe fond de involutie precoce
2) Parodontita marginala cronica profunda lent progresiva
a. Localizata
b. Extinsa
c. Generalizata
3) Parodontita marginala profunda ulcero-necrotica
4) Parodontita distrofica: parodontita marginala cronica mixta
13. Histopatologia gingivitei cronice simple in faza de leziune initiala si precoce Dupa primele 2 zile de acumulare a placii se instaleaza leziunea initiala, caracterizata prin: Hiperemie activa si flux de sange crescut in teritoriul capilar si venular
Marginatie leucocitara si inceputul fazelor de micrare prin diapedeza, in special PMN in corion
Acest stadiu corespunde unei gingivite subclinice
Evolutia leziunii initiale poate fi oprita cu revenire la normal sau prin cresterea infiltratului limfocitar si de macrofage in corion, procesul inflamator continua sa progreseze spre stadiul de leziune precoce (in aprox o saptamana)
Cresc cell Langerhans -> initierea raspunsului imun prin intermedil cell T
Hiperemia se accentueaza
Apar fenomene de fragilitate capilara
Infiltratul leucocitar este alcatuit din: limfocite, mastocite, neutrofile, plasmocite si macrofage
PMN traverseaza lamina bazala si ajung in epiteliu si in lichidul santului gingival si al pungilor false
14. Histopatologia gingivitei cronice simple in faza de leziune precoce si stabila
In stadiul de leziune stabila inflamatia poate fi moderata si caracterizeaza gingivita cronica pr-zisa
Aceasta poate evolua spre parodontita marginala cronica superficiala, cand devine leziune avansata
In stadiul de leziune stabila, dpdv histologic aceleasi k la sub 15 dar de intensitate mai mica
15. Aspecte histopatologice ale trecerii de la gingivita cronica simpla la parodontita marginala cronica superficiala
Leziunea stabila poate evolua spre leziune avansata care se manifesta histopatologic prin:
Microulceratii in epiteliu
Cresterea nr de plasmocite
Cresterea nr de limfocite B ( semnaleaza transformarea gingivitei in parodontita)
Epiteliul jonctional prezinta fenomene de largire a spatiilor intercell si patrunderea in aceste spatii a unor resturi cell provenite din neutrofile, limfocite si monocite distruse
Lamina bazala este fragmentata si intretupta in multiple locuri
Dpdv histochimic creste nivelul si activitatea unor enzime: colagenaza, fosfataza alcalina si acida, esteraze, elastaza, citocromoxidaza, Lacticdehidrogenaza, aminopeptidaze.
16. Forme clinice in gingivita cronica simpla
Dupa localizare si intindere Papilita = inflamatia papilei interdentare, semnul precoce al gingivitei cronice
Gingivita marginala = afecteaza extremitatea libera a marginii gingivale si mai putin gingia fixa
Gingivita difuza = cuprinde papila interdentara, marginea gingivala libera si gingia fixa
Gingivita localizata = la unul sau unu numar mic de dd
Gingivita generalizata = cuprinde gingia din intreaga cavitate bucala
Dupa etiologie si evolutie
Gingivita acuta de cauza microbiana, toxica, traumatica, termica cu evolutie rapida de inflamatie manifestata
Gingivita subacuta, cu manifestari clinice mai reduse
Gingivita cronica pr-zisa, cu manifestari clinice suportate de majoritatea pacientilor, cu evolutie nedureroasa si uneori cu exacerbari periodice de tip acut/subacut
17. Semne subiective in gingivita cronica simpla
Semnele subiective sunt reduse ca intensitate si in general sunt suportate de majoritatea pacientilor
Usor prurit gingival
Discrete dureri, suportabile la periaj si in timpul mastic. unor alim dure, acre sau prea fierbinti
Senzatie de usturime
Sangerari gingivale la periaj si masticatie
18. Semne obiective in gingivita cronica simpla
Principalul semn clinic obiectiv este sangerarea gingivala pe seama microulceratiilor de la niv epit gingival si al fragilitatii capilarelor din corion Sangerarea poate fi provocata de:
Atingerea si presiunea exercitata de alimente in cursul masticatiei
Periajul dentar sau folosirea scobitorii
Succiune voluntara sau involuntara a papilelor gingivale si a marginii gingivale libere, in afara masticatiei, prin miscarile bulejor, obrajilor, limbii
Explorare cu sonda
Culoarea rosie deschisa a gingiei
Expresia hiperemiei active a vaselor din corion
Tumefactie, marirea de volum a papilelor gingivale si a marginii gingivale libere
Aparitia de pungi false produse prin edem inflamator reversibil prin tratam antimicrobian
Epiteliul jonctional nu e desprin de suprafata dintelui
Pungile false au dimensiuni variabile si pot acoperi suprafetele coronare laterale pana aproape de marginea incizala/ocluzala
Modificari ale aspectului suprafetei gingivale
Suprafata gingiei isi pierde aspectul de gravura punctata sau de coaja de portocala si devine neteda si lucioasa
Consistenta gingiei este variabila: mai redusa, moale usor depresibila
Este mai ferma in formele cu tendinte proliferative
Dpdv radiologic nu sunt semne de interesare a osului alveolar
19. Factori favorizanti in gingivita hiperplazica de cauza microbiana Gingivita cronica de cauza microbiana care actioneaza un timp indelungat (2-3 luni) poate deveni hiperplazica in conditiile unor factori favorizanti:
Cavitati carioase aproximale sau de colet
Obturatii in exces in contat cu gingia
Obturatii cu suprafata rugoasa, retentiva in vecinatatea gingiei
Carii secundare retentive pentru alimente si placa in vecinatatea gingiei
Contact traumatic si retentiv intre corpul de punte si gingia dd stalpi
Contracte traumatice intre crosete sau marginile bazei protezelor acrilice si gingie
Impact alimentar direct asupra papilei dentare
Contact traumatic si retentiv in raport cu gingia al unor aparate ortodontice sau chirugicale
20. Histopatologia gingivitei hiperplazice de cauza microbiana
Hiperplazia gingivala se remarca prin cresterea numarului de cell, in special fibroblasti si fibre de colagen
Hiperplazia se remarca mai putin prin edem intra si intercell.
Se remarca si capilare de neoformatie si un infiltrat inflamator bogat in corion
21. Simptomatologia gingivitei hiperplazice de cauza microbiana
Gingia este marita de volum
Culoare rosie-violacee
Suprafata neteda, uneori cu microulceratii sangerande la atingere
Consistenta moale sau mai ferma, cand lipsesc suprainfectarile
Aspectul tumefactiei hiperplazice este de umflatura de forma hemisfarica usor alungita sau mult alungita, pana la acoperirea unei parti din coroana dintelui
Hiperplazia papilei interdentare poate imbraca uneori aspectul alungit, fuziform, pana aproape de marginea incizala/ocluzala
22. Gingivita la pubertate Poate aparea atat la fete, cat si la baieti, in special in zonele bogate in placa bacteriana si tartru
Simptomatologie
Inflamatie gingivala cu o culoare rosie-violacee
Tumefactie prin edem cu caracter reversibil
Sangerare la masticatie, periaj, atingere cu sonda
Hiperplazie gingivala, in special vestibular, cu aspect bulbos al papilei
Reducerea inflamatiei dupa pubertate
Frecventa intre 11 si 14 ani
23. Gingivita din cursul ciclului menstrual
Manifestari de gingivita pe seama unor modificari hormonale sau ca semn al unei disfunctii ovariene
Senzatie de tensiune si chiar usoara tumefactie gingivala
Sangerare gingivala
Usoara crestere a mobilitatii dentare fiziologice
Lichidul santului gingival creste in volum pe seama unui exudat inflamator mai bogat in cazul existentei unei gingivite preexistente
24. Cauzele gingivitei de sarcina
Apare in unele cazuri in timpul sarcinii si imbraca un caracter acut sau subacut
Sarcina nu produce gingivita dar poate influenta prin manifestari hormonale reactia locala a tesuturilor fata de placa bacteriana
In lichidul santului gingival crestere importanta a speciilor anaerobe
In sarcina productie scazuta de AC
25. Histopatologia gingivitei de sarcina Nu s-au remarcat semne histopatologice specifice
Epiteliul gingival prezinta zone de hiperkeratoza, care alterneaza cu zone ulcerate
Intre cell epiteliale numeroase zone cu lipsa de omogenitate
Digitatii epiteliale numeroase, care patrund adanc printre papilele corionului -> aspect papilomatos
In corion: bogat infiltrat inflamator leucocitar si numeroase vase capilare de neoformatie cu aspect teleangiectactic
26. Simptomatologia gingivitei de sarcina
Gingia este tumefiata, marita de volum neteda, lucioasa, de consistenta moale, decolabila de pe dinte
Hiperplazia de sarcina se dezvolta mai mult pe papilele interdentare
Coloare rosu-viu zmeuriu -> rosu-violaceu
Frecvent gingia este acoperita de depozite purulente
Sangerare la cele mai mici atingeri
Dureri numai in cursul unor suprainfectari cu caracter acut
Pot aparea pungi parodontale adevarate
Mobilitatea patologica grad 1-2 care poate evolua in cazurile grave pana la avulsia dintelui
Uneori hiperplazia are aspect tumoral tumora de sarcina
Semnele clinicce se accentueaza din luna 2-3 si devin pronuntate in luna 8 si descresc in luna 9
27. Gingivita de menopauza Denumita si gingivita atrofica senila
Apare in unele situatii de menopauza normala, fiziologica sau dupa overactomii, sterilizari
Histopatologie
Atrofie a epiteliului sulcular si oral, in special a straturilor bazal si spinos
Pot aparea ulceratii ale mucoasei gingivale si orale
Simptomatologie:
Semne subiective:
Senzatie de uscatiune si de arsura la nivelul mucoasei gingivale si orale
Senzatii dureroase la contactul cu alimente sau bauturi reci/fierbinti
Senzatii anormale de gust: acru, sarat
Dificultatea de a purta proteze mobile din cauza unor senzatii dureroase, hiperestezice ale mucoasei bucale
Semne obiective:
Mucoasa gingivala si orala au aspect uscat, neted de culoare palida, uneori mai rosie cand gingia sangereaza usor
Cateodata, fisuri ale mucoasei gingivale
28. Gingivita din diabet
Principalelle mecanisme prin care diabetul actioneaza aspura gingiei sunt:
Dereglarea metabolismului si acumularea de compusi intermediari cu actiune toxica, prin acidoza tisulara
Cresc trigliceridele, modificari vasculare => fragilitate capilara
Histopatologie
Ingrosarea membranei bazale dintre epiteliu si corion
Reducerea lumenului capilarelor si arteriolelor
Simptomatologie
Hiperplazie gingivala generalizata
Polipi gingivali sesili
Culoare modificata : rosu-caramiziu, rosu violaceu
Frecvente ulceratii, sangerari la atingere
Consistenta moale, a papilelor
Frecvent pungi false
Usoara mobilitate, prin edem inflamator
29. Gingivita din hipovitaminoza C Este produsa de placa bacteriana in conditiile in care deficitul de vitamina C modifica starea tesuturilor prin edem, hiperplazie si sangerari
Forma severa a deficientei vitaminei C este scorbutul
Deficienta de vitamina C are ca efect :
Cresterea patogenitatii placii
Cresterea permeabilitatii mucoasei bucale
Scaderea integritatii peretilor vasculari
Scaderea migratiei leucocitare
Scaderea sintezei de colagen
In parodontiul profund favorizeaza fenomenele de demineralizare
Histopatologie
Edem
Cresterea permeabilitatii capilare
Hemoragie capilara
Reactivitate scazuta a elementelor contractile din peretii vaselor sanguine
Staza vasculara in corion
Simptomatologie
Halena
Hiperplazie gingivala cu ulceratii si sangerari la cele mai mici atingeri
Pungi false
Mobilitate prin edem
La pacientii cu igiena buna deficienta de vitamina C manifestari reduse
Prezenta placii accentueaza tabloul simptomatic
30. Gingivita din leucemie: histopatologie
Epiteliul gingival are un aspect polimorf
Poate fi subtiat si ulcerat sau
Ingrosat cu fenomene de edem
In corionul gingival este prezent un infiltrat dens, dar larg raspandit de leucocite in fazele initiale de dezvoltare
Vasele de sange sunt dilatate si prezinta in lumen numeroase cell leucemice care pot produce microinfarcte si rare hematii.
31. Gingivita din leucemie: simptomatologie
In leucemia acuta mieloblastica
In CB bule hemoragice care se sparg cu usurinta lasand ulceratii sangerande si dureroase
Gingivoragii precoce
Gingia are culoare rosie-violacee, cianotica, frecvente petesii si infiltrate leucemice
Ulceratiile apar frecvent pe gingie si in zona mucoasei jugale (extrem de dureroase)
Hiperplazia gingivala este frecventa cu caracter extensiv pana la generalizare
Numarul de leucocite variaza intre 10.000 si 100.000/mm3
Stare generala alterata
Leucemiile cronice
La niv CB manifestari mai reduse:
Tendinta de hiperplazie a gingiilor, care sunt mai ferme
Petesii, echimoze si gingivoragii discrete
Ulceratii rar
32. Gingivita din anemiiAnemiaAspectul gingiei
Hipercroma, macrocitaraGingia cu aspect palid, lucios
Hipocrima, microcitara, feriprivaGingia are o culoare roz-deschis, palid
Drepanocitara, falciforma, siclemiaGingia cu aspect palid, usor galbui
Hemolitica normocitara, normocromaGingie cu aspect palid si poate prezenta ulceracii
33. Gingivita din trombocitopenii
Trombocitopenia poate fi idiopatica sau secundara (leucemii, tum. Maligne)
Semnul patognomonic este purpura, caracterizata prin petesii si vezicule hemoragice, in special pe mucoasa jugala si palatinala
Gingiile sunt tumefiate, de consistenta moale, friabila
Hemoragii gingivale frecvente si se prod la cele mai mici atingeri, periaj, masticatie
34. Gingivite din unele tulburari imunodeficitare
Agranulocitoza Pot fi produse de :
Infectii bacteriene sau virale
Hipersensibilitatea la medicamente
Radiatii ionizate
Gingivita poate debuta brusc sau dupa o faza eritematoazsa
Ulceratii cu caracter hemoragic si necrotic, suprainfectate
Aspect clinic asemanator cu gingivostomatita ulcero-necrotica
Gingivita hiperplazica din granulomatoza Wegener
Boala rara caracterizata prin leziuni necrotice si granulomatoase ale tractului respirator si renal
Gingia are aspect hiperplazic, cul rosu-violaceu, prezinta ulceratii si sangereaza cu usurinta
Gingivita din sarcoidoza
Gingie hiperplazica si ulcerata
35. Modul de actiune al hidantionei in gingivita hiperplazica
Hidantoina = Dilantin, Epanutin
Mod de actiune:
Inactiveaza colagenaza
Reduce degradarea componentei fibrilade din colagen a substantei fundamentale din corionul gingival si din desmodontiu
Stimuleaza proliferarea epiteliului si a fibroblastilor din corion
Sub influenta hidantoinei, fibroblastii sintetizeaza o cantitate crescuta de componente sulfatate ale glicozaminoglicanilor, ceea ce mareste masa nefibrilara a substantei fundamentala
hiperplazia hidantionicaa sa produce si in absenta placii si tartrului
prezenta placii determina insa o supraadaugare a inflamatiei bacteriene, care accentueaza hipertrofia si hiperplazia gingivala
36. Gingivita hidantionica: histopatologie
Hiperkeratoza si parakeratoza Acantoliza in epiteliu
Aspect papilomatos al jonctiunii epiteliu-corion
Cresterea nr de fibroblasti si de vase de neoformatie, cu aparitia unui tesut conjunctiv tanar de neoformatie
Prezenta unor benzi groase de colagen, uneori cu dispozitie mai neregulata
Prezenta a numeroase fibre de oxytalan
Infiltrat inflamator limfocitar, in special in zona subadiacenta a epiteliului sulcular
37. Gingivita hidantionica: simptomatologie
La inceput hiperplazie de dimensiuni mici, de forma unor margele a papilelor interdentare
In stadii avansate hiperplazia papilei si a marginii libere se mareste si acopera o importanta suprafata a coroanei dentare
Hiperplazia este localizata mai mult vestibular
Zona de gingie fixa este de obicei mai putin hiperplazica, ceea ce o deosebeste de hiperplazia gingivala idiopatica
Culoare roz-deschis, consistenta ferma si nu sangereazza
Radiologic demineralizare a septurilor interdentare
38. Modul de actiune al antagonistilor de calciu in hiperplazia gingivala
Antagonisti de Ca: Nifedipin, Nitredipin, Nicardipin, Verapamil, Diltiazem)
Mecanism de actiune aspura parodontiului marginal:
Crestere a glicozaminiglicanilor sulfatati Stimularea factorului de crestere epiteliala
Activarea acidului folic
Stimularea sintezei ADN si a colagenului
Reducere a reactiilor de fibrozare la nivelul cordului, reactii asociate cu administrarea de aldosteron
Cresterea proliferarii celulare pe culturi de fibroblasti celulari
Nifedipina creste sinteza de proteine de catre fibroblastii ginfivali
Modificare metabolismului fibroblastilor de la nivelul cordului
39. Hiperplazia prin antagonisti de Ca: histopatologie
Bolnavii cardiaci tratati cu Nifedipin si Diltiazem prezinta:
O retea bocata de benzi groase de fibre de colagen, consecinta a unui intens fenomen de sinteza a colagenului
Aparitia de miofibroblasti cu microfilamente si cu un reticul endoplasmatic bine dezvoltat
Fenomene distrofice epiteliale
Acantoza in stratul spinos
Hiperkeratoza si parakeratoza
Aspect papilomatos al jonctiunii corio-epiteliale
Prezenta de benzi fibroase in corion
Vase sanguine dilatate
Bogat infiltrat limfoplasmocitar in corion
40. Hiperplazia prin antagonisti de Ca: simptomatologie
Are caracter generalizat si predomina vestibular si in zonele interdentare
Volumul hiperplaziei gingivale este variabil in functie de perioada de timp de medicatie
Culoare gingie rosu congestiv -> rosu inchis, acoperit pe aolcuri de placarde galbui
Gingia hiperplazica este decolabila de pe coroana si acopera exudat purulent
Consistenta gingiei -> ferma la inceput, in timp-> moale
41. Hiperplazia gingivala la ciclosporine
Ciclosporinele sunt agenti imunosupresori folositi pentru a preveni rejectul de organe transplantate
Fenomene asemanatoare cu cele produse de hidantiona
Gingie de culoare roz, consistenta ferma, tendinta redusa de sangerare
42. Alte denumiri ale gingivitei hiperplazice idiopatice
Gingivita hiperplazica (fibromatoasa) ereditara este cunoscuta si sub denumirea de: Elifantiazis gingival
Macrogingia congenitala
Gingivomatoza
Fibrom gingival difuz
Fibromatoza idiopatica
Hiperplazie gingivala ereditara
Fibromatoza gingivala ereditara
Fibromatoza familiara congenitala
43. Gingivita hiperplazica idiopatica: histopatologie
Hiperkeratoza excesiva a epiteliului
Acantoliza in stratul spinos
Aspect papilomatos al jonctiunii corio-epiteliale
Extrem de frecvente benzi groase de colagen
Numerosi fibroblasti in coriun
Vascularizatie redusa in corionul gingival
44. Gingivita hiperplazica idiopatica: simptomatologie
Hiperplazia afecteaza papilele interdentare, marginea gingivala libera si gingia fixa
Suprafata gingiei este de culoare roz si are aspect particular : granular, de prundis (ingramadire de pietris)
Gingia are consistenta ferma, volum crescut si poate acoperi in intregime coroanele dintilor care sunt dislocati din pozitie normala
45. Gingivita alergica (gingivita cu plasmocite) : histopatologie
Hiperkeratoza si parakeratoza
Alterari celulare in stratul spinos si bazal
Membrana bazala este intacta
In corion: bogat infiltrat plasmocitar = denumita si gingivita cu plasmocite
46. Gingivta alergica (gingivita cu plasmocite) : simptomatologie Gingia are o culoare rosie intensa, care cuprinde papilele, marginea gingivala libera si gingia fixa
De cele mai multe ori dispare brusc
Consistenta gingiei este redusa, moale, friabila
Volum crescut , aspect usor granular
Gingia sangereaza cu usurinta la atingere si masticatie
Produsa de unele componente din guma de mestecat si pastele de dd
47. Cauzele care produc gingivitele descuamative
Gingivitele descuamative = denumirea frecventa a unor gingivite cu manifestari bucale in deskeratoza sau dermatoze: lichen plan, lupus eritematos, psoriazis
Apar mai frecvent la femein inainte sau dupa instalarea menopauzei
Prezenta unei gingivite descuamative poate insoti o maladie buloasa (pemfigus vulgar, pemfugoidul mucos benign) Gingivite descuamative se intalnesc in :
Infectii cronice: sifilis, TBC
Dupa administrare de :
Aminofenazona, barbiturice, antibiotice, citostatice
Leziunea de baza in gingivitele descuamative este vezicula cu dimensiuni mici (5mm) si bula (cativa cm)
48. Manifestari gingivale in lichenul plan.
Lichenul plan este o boala autoimuna, o afectiune papuloasa a pielii si mucoaselor
La nivelul gingiei leziunile au o culoase alb-sidefie si prez urmatoarele aspecte:
Leziuni hiperkeratozice
Sub forma de papule izolate
Sub forma de placard
Vezicule si bule care se sparg si rezulta ulceratii
Eroziuni si ulceratii care pot sangera usor la periaj
Atrofia epiteliului gingival cu leziuni erozive ( atrofia papilelor)
49. Manifestari gingivale in pemfigus
Cel mai frecvent apare o gingie descuamativa si uneori vezicule si mai ales bule care se sparg si formeaza ulceratii
In pemfigoidul mucos benign se instaleaza o gingivita descuamativa si eroziva
In sclerodermie mucoasa gingivala indurata si dureroasa
50. Gingivita din pemfigus: histopatologie
Acantoliza in stratul spinos
Veziculatie intnsa intraepiteliala, cu formarea de vezicula si bule
Infiltrat inflamator cu PMN in corion, in zonele de ulceratie
Disjunctie epiteliu-corion
51. Manifestari gingivale in pemfigoidul mucos benign si in slerodermie In pemfigoidul mucos benign se instaleaza o gingivita descuamativa si eroziva
In sclerodermie mucoasa gingivala indurata si dureroasa
52. Pericoronaritele : factori favorizanti, simptomatologie
Factori favorizanti
Persistenta unui lambou de mucoasa care acopera partial suprafata ocluzala a molarului in eruptie
Malpozitia dentara
Formarea de pungi parodontale in zona molarului de minte (de obicei mandibular)
Simptomatologie
In forma acuta
Durere la masticatie, trismus, hipersalivatie, halena
Exudat purulent sub capusonul mucozal
Adenopatie, stare generale alterata, febra
53. Gingivostomatita ulcero-necrotica: etiologie
In producerea gingivostomatitei ulcero-necrotice sunt incriminate urmatoarele bacterii:
Spirochete: Treponema denticola, Treponema vincenti, Treponema macrodentium
Bacili fuziformi : Fusobacterium nucleatum,
Prevotella intermedia
Pophyromonas gingivalis
Factori favorizanti:
Pericoronaritele
Igiena bucala incorecta
Fumatul excesiv
Traumatism direct al gingiei de catre dd atagonisti
Deficit in vitaminele C, B1, B2 (alcoolism)
Boli generale cronice: sifilis, tum maligne, leucemii, anemii
Stresul
54. Gingivostomatita ulcero-necrotica: histopatologie
Suprafata epiteliului este distrusa si inlocuita de false membrane
In corionL puternica hiperemie activa si bogat infiltrat cu PMN
La nivelul zonelor ulcerate si necrozate se descriu 4 zone:
Zona bacteriana cea mai superficiala
Zona bogata in leucocite ( neutrofile+bacterii)
Zona de necroza = resturi de cell + putine bacterii
Zona de infiltratie spirochetala bogata in spirochete, fara bacterii
55. Gingivostomatita ulcero-necrotica: simptomatologie subiectiva
Dureri intense la atingerea gingiei
Dureri sprontane iradiate in oasele maxilare
Accentuarea durerilor la contactul cu alimente fierbinti, condimente, masticatie Senzatie de gust metalic si alterat
Limitarea deschiderii gurii prin trismus
Halena fetida intensa
56. Gingivostomatita ulcero-necrotica: simptomatologie obiectiva
Semnele patognomonice:
Papilele prezinta la varf o ulceratie crateriforma (aspect decapilat)
Ulceratiile acoperite de un depozit alb-galbui -> cenusiu
Alte semne obiective:
Culoarea rosie a potiunilor gingivale neulcerate
Gingivoragii la cele mai mici atingeri sau chiar spontane
Hipersalivatie vascoasa
Rigiditatea fetei
Adenopatie regionala
Stare generala afectata, febra, astenie, insomnie, cefalee, stare depresiva
57. Gingivostomatita ulcero-necrotica: diagnostic pozitiv si diferential
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice, in special a semnelor patognomonice
Diagnosticul diferential se face cu:
Gingivostomatita herpetica
Gingivostomatita aftoasa
Gingivite alergice si descuamative
Leziuni difterice
Sifilis
Tuberculoza
Leucemie acuta
Agranulocitoza
Candidoze acute
58. Gingivostomatita ulcero-necrotica: evolutie si complicatii
In absenta tratamentului evolueaza spre forme mai grave cu disfunctii parodontale intinse si denudarea radacinilor Sindromul de alterare a starii generale se agraveaza
In cazuri rare pot aparea complicatii mai grave, ca:
Stomatita gangrenoasa sau noma
Meningita
Abces cerebral
Septicemie
Rareori, in absenta tratamentului pot retroceda spontan
Sub tratament
Evolueaza spre reducerea suferintelor acute locale si ameliorarea starii generale
Recidivele sunt destul de frecvente, mai ales in absenta corectarii factorilor favorizanti
59. Gingivostomatita herpetica: factori favorizanti
Este o afectiune contagioasa produsa de virusul herpetic
Apare mai frecvent la copii si are o evolutie mai grava decat in cazul eruptiei herpetice in zonele de tranzitie cutaneo-mucoasa
Dupa o perioada scurta de incubatie (2-3 zile) boala debuteaza brusc prin aparitia de vezicule solitare sau grupate pe diverse regiuni ale cavitatii bucale si uneori pe piele
Conditii favorizante:
Expunere la soare
Ciclul menstrual
Traumatisme, extractii dentare
Vaccinari
Afectiuni generale gastrintestinale, gripa, hepatita
60. Gingivostomatita herpetica: simptomatologie
Dupa o perioada scurta de incubatie (2-3 zile) boala debuteaza brusc prin aparitia de vezicule solitare sau grupate pe diverse regiuni ale cavitatii bucale si uneori pe piele
Are o evolutie in pusee, de intensitate din ce in ce mai redus si se vindecat total dupa 2 saptamani Dupa prima infectie cu virusul herpetic se instaleaza de obicei o imunitate umorala
Vezicule de pe mucoasa bucala se sparg in scurt timp de la aparitie (cateva ore) si sunt urmate de ulceratii superficiale
Ulceratiile culoare galben-gri, inconjurate de halou rosu
se pot suprainfecta => devin dureroase
stare generale afectata, febra, cefalee
61. Herpangina
Este o afectiune care apare la copii, in special vara
Leziuni eritematoase, veziculoase si ulceratii la nivelul valului palatin si a mucoasei faringiene
Se poate insoti si de infectii cutanate produse de virusul Coxsackie de grup A sau B sau de ecovirusi
62. Gingivostomatita aftoasa: factori favorizanti Apare mai frecvent la copii
Etiologia este necunoscuta dar par a fi implicate mecanisme imunopatologice
Factori favorizanti
Locali:
Dulciuri cu alune
Miere, ciocolata, condimente, fumat excesiv, eruptia dentara
Schimbarea periei de dinti
Generali:
Viroze
Afectiuni gastrointestinale
Hipertiroidisn
Sarcina, menstruatie
Stress
63. Gingivostomatita aftoasa: simptomatologie
Leziunea elementara este afta
Leziunea initiala este o vezicula cu durata scurta de viata (cateva ore) pe mucoasa bucala si care prin spargere => o ulceratie superficiala
Afta poate sa apara pe mucoasa gingivala, labiala, jugala, linguala, fren intr`un singur loc sau generalizata
Asocierea de afte bucale cu afte in regiunea genitala = aftoza bipolara
Dimensiunile aftelor mici 0,2 1 cm, forma rotunda sau alungita, vindecare in 7-10 zile
Dimensiunile mari de 1-3 cm, contur neregulat, vindecare cu cicatrice in cateva saptamani
Ulceratia are cul alb-galbuie, margini netede bine conturate, inconjurate de un halou eritematos.
Aftele sunt foarte dureroase la masticatie, deglutitie si se pot insoti de trismus
Bolnavii prezinta hipersalivatie
Recidivele apar dupa perioade variabile de timp
Starea generala poate fi alterata
64. Gingivostomatita micotica: conditii favorizante
Cauza acestor imbolnaviri este Candida albicans
Conditiile favorizante ale transformarii Candida albicans dintr`un microorganism nepatogen intr`unul agresiv care distruge epiteliul si corionul gingival sunt :
Consumul excesiv de AB
Unele boli metabolice: diabetul
Unele boli endocrine: hipotiroidismul, boala ADDISON
Sarcina si utilizarea contraceptivelor
Scaderea rezistentei organismului in urma tratametului cu citostatice si radiatiii
La pacientii cu medicatie imunosupresiva
SIDA
65. Gingivostomatita micotica: semne subiective
Senzatii dureroase la atingere, masticatie, contact cu condimente, alimente cu pH acid
Fisuri dureroase ale comisurilor bucale
Dificultatea de a purta protezele mobile
66. Gingivostomatita micotica: semne obiective
La copii: Leziunile candidozice au aspectul unor depozite de culoare alb-crem, care imita laptele prins
Ele sunt dispuse pe fata D a limbii si pe marginile limbii, pe muc jugala, palatinala si pe gingie
La inceput sunt izolate, apoi confluente pe un fond eritematos, generalizat al mucoasei bucale
Depozitele miceliene sunt aderente si se desprind la o raclare energica => puncte sangerande
La adulti
Leziunile candidozice imbraca forme clinice variate:
Atrofia papilelor filiforme ale limbii => aspect neted, lucios
Hiperkeratoza epiteliului gingival, lingual si uneori jugal si palatinal cu aparitia unor placi albe aderente
Aspectul de tip pseudomembranos, cu placi albe de tip lapte prins pe fond de eritem
Fisuri si ulceratii ale comisurii buzelor
Xerostomie
67. Parodontita marginala cronica superficiala: histopatologie
In epiteliu Proliferare intensa a cell din stratul bazal si aspectul papilomatos la niv jonct epiteliu-corion
Alterari distrofice citoplasmatice si nucleare
Disjunctii intercell in stratul spinos: segregatie cell, acantoliza
Hiperkeratoza si parakeratoza in stratul cornos
Exulceratii cu pastrarea stratului de cell
Ulceratii disecante ale epiteliului jonctional mentinute deasupra insertiei ligg supraalveolare
In derm:
Infiltrat dens limfoplasmocitar
Vasodilatatie pasiva
Endarterita
Degenerescenta filetelor nervoase
Aparitia la niv microulceratiilor epiteliului sulcular si jonctional de mici cantitati de testut de granulatie
Examinarea microscopica arata: In epiteliu:
Alterari ale mitocondriilor care apar marite de volum
Tendinta de aglomerare a ribozomilor
In corion
Distrugeri mitocondriale si nucleare
68. Parodontita marginala cronica superficiala: semne subiective
Semnele clinice din gingivita sunt mai intense si apar mai frecvent
Prurit gingival
Usturimi gingivale
Jena dureroasa gingivala, accentuata la periaj si masticatie
Sangerari frecvente ale gingiei la atingeri usoare si la suctiune
Semnul PATOGNOMONIC: senzatia de egresiune a unui / unor d cu o durere periradiculara si interrariculara cu urm caracteristici:
Durerea este localizata
Apare mai frecvent dimineatza si dispare dupa cateva miscari de masticatie
Intensitate medie, suportabila, uneori discreta
Senzatia de egresiune usor dureroasa care apare matinal in intercuspidare maxima poate fi pusa in evidenta in cursul zilei in RC
69. Parodontita marginala cronica superficiala: semne obiective
Sangerare la atingeri usoare cu sonda
Semne de inflamatie gingivala:
Culoare rosie-violacee a papilelor, marginilor gingivale si pe alocuri ale gingiei fixe cu aspect lucios
Tumefactie cu prezenta a numeroase pungi false
Papila gingivala tumefiata cu aspect filiform prelins spre marginea incizala/ocluzala
Uneori papila poate fi desprinsa de pe dinte
Papila gingivala are uneori aspect lobulat cu un sant discret la baza, care o delimit de g. fixa
Marginea gingivala libera este intrerupta pe alocuri de fisuri acoperite de un exudat serofibros sau purulent
Usoara mobilitate dentara, de obicei de gradul I, prin edem inflamator in desmodontiu
Uneori hiperplazie gingivala sau retractie gingivala
70. Parodontita marginala cronica superficiala: semne radiologice
Semnul caracteristic al suferintei osoase : demineralizarea (halistereza) care se prezinta sub forma unei radiotransparente cu localizare diferita:
Halistereza marginala la nivelul varfului septului alveolar (interdentar sau interradicular) cu aspect difuz sau de triangulatie cu baza spre marginea crestei septale si vf spre apical
Halistereza axiala in lungul septului alveolar cu aspec de sirag de margele sau continuu (aspect de canal septal
In aproape totalitatea septului alveolar si parcelar la nivelul corticalei interne (lamina dura) ceea ce indica un stadiu avansat de suferinta osoasa si iminenta resorbtiei osoase
71. Parodontita prepubertala
Apare la dentitia temporara si mixta si este asociata unor boli generale ca: leucemia, neutropenia
Parodontita prepuberala poate fi asociata cu boli si tulburari genetice :
Sindromul PAPILLON-LEFEVRE
Pierderea dd temporari la varsta de 5-6 ani si a dintilor permanenti in jurul varstei de 15
Sindromul DOWN
La niv parodontiului marginal apar pungi adanci
Sindromul COHEN
Sindromul EHLERS-DANLOS afectarea tuturo tipurilor de colagen Hiperelasticitatea pielii si a articulatiilor cu cresterea mobilitatii dentare
Calcifieri subcutanate
Pseudotumori subcutanate
Defecte oclulare
Sindromul MARFAN
Sindromul CROSS-McKUSICK-BREEN
Hipertrofie gingivala
Sindromul deficientei de adeziune leucocitara
Boala CROHN
Boala Cell LANGERHANS
72. Parodontita juvenila: etiologie
In producerea parodontitei juvenile sunt considerate patogene 2 bacterii: Actinobacillus actinomucetemcomitans
Capnocytophaga sputigena
+
Mycroplasma
Spirochete
Endotoxina eliberata de Actinobacilus actinomycetemcomitans poate produce fenomene de hipersensibilitate de tip SHWARTZMAN, agregarea trombocitelor, activarea complementului si resorbtie osoasa
In producerea bolii au mai fost incriminate : ereditatea si contagiozitatea microbiana din cadrul familial
73. Parodontita juvenila: histopatologie
Semnele de inflamatie sunt de tipul unor ulceratii reduse in adancime ale epiteliului sulcular
Disjunctie intre epiteliu si dinte
Infiltrat inflamator predominant plasmocitar
Distructii de colagen mai redusa ca in parodontita adultului
74. Parodontita juvelina: simptomatologie
Se caracterizeaza prin lipsa unei inflamatii evidente clinic
Principalele semne de imbolnavire sunt:
Mobilitate dentara patologica
Pungi parodontale adevarate
Migrari patologice ale primilor molari si incisivi
Frecvent incisivii maxilar migreaza vestibular si distal cu formarea diastemei patologice
Retractie gingivala
Hiperestezie dentinara
Formarea de abcese parodontale in formele avansate de imbolnavire
In forma localizata, semnele clinice descrise se produc in urmatoarele zone:
Primii M superiori si inf
Inc S si I
Primii M si incisivii
Primii M , inc si dd imediat vecini
Radiologic: se remarca o resorbtie osoasa verticala, avansata, in special la nivelul molarilor si incisivilor
75. Parodontita marginala cronica profunda la adult: histopatologie in epiteliu
In epiteliu: Leziuni proliferative care alterneaza cu zone de ulceratie si exfolieri masive
Degenerescente celulare si alterarea legaturilor intercelulare pe zone intinse
Disjunctia epiteliului jonctional de dinte
76. Parodontita marginala cronica profunda la adult: histopatologie in corion
Vasodilatatie cu caracter paralitic (vasoplegie)
Degeneresceta fasciculelor de fibre nervoase perivasculare
Infiltrat limfoplasmocitar abundent
77. Parodontita marginala cronica profunda la adult: simptomatologie subiectiva
Semnele clinice din parodontica marcinala cronica superficiala sunt mai accentuate si prezinta unele caractere particulare:
Tulburari de masticatie, ca urmare a mobilitatii dentare patologice
Tulburari de fonatie , ca urmare a diastemei si tremelor patologice
Tulburari fizionomice, ca urmare a migrarilor dentare patologice
Manifestari psihice: anxietate exagerata pana la tulburari manifeste de comportament
78. Parodontita marginala cronica profunda la adult: semne de inflamatie
obiectiv:
semne de inflamatie gingivala mai accentuate fata de PMCS
mobilitate patologica de gr 2 sau 3
retractie gingivala ca urmare a resorbtiei suportului osos alveolar
pungi parodontale adevarate
migrari patologice
afectarea gingivo-osoasa a bifurcatiilor si trifurcatiilor dd laterali
79. Parodontita marginala cronica profunda la adult: pungi parodontale adevarate
Uneori pungile au peretele extern partial osos in zonele de intalnire a osului alveolar cu prelungiri din corpul oaselor maxilare (liniile oblice (externa si interna), cr zigomatico-alveolara, zona palatina din dr dd frontali sup) In aceste zone se pot dezvolta pungi osoase
Continutul pungilor parodontale
Tesut epitelial proliferat din epiteliul jonctional si sulcular
Tesut conjunctiv de neoformatie
Fragmente de os alveolar necrozat
Cell epiteliale descuamate
Bacterii intregi si fragmentate
Leucocite distruse
Fragmente de cement desprinse de dinte
Exudat seros, sero-fibros si purulent
80. Parodontita marginala cronica profunda la adult: migrari patologice
Mecanismul migrarilor patologice este dependent de distructia conexiunii dento-alveolare, ceea ce antreneaza mobilitatea patologica
Stopurile incizale si ocluzale isi pierd caracterul stabil
In zona frontala dd prezinta o eruptie activa accelerata (chiar si in prezenta antagonistilor)
Se distanteaza prin vestibularizare si apar false ocluzii adanci
Coroanele clinice ale dd cresc
Dd par alungiti
Se produce diastema si apar treme patologice
In zona dd laterali chiar in prezenta vecinilor, dd au tendinta de deplasare in plan transversal cu :
Vestibularizari la maxilar si mandibula
La mandibula pot aparea si lingulizari cu treme patologice
81. Parodontita marginala cronica profunda la adult: afectarea gingivo-osoasa a furcatiilor
Se descriu urmatoarele grade de afectare
Gradul 1 Leziunile sunt incipiente si afecteaza in principal gingia. Gingia se retrage si pune in evidenta furcatia, fara ca sonda sa patrunda intraradicular
Gradul 2 Sonda patrunde interradicular pe o distanta de 1-3 mm Examenul radiologic nu deceleaza o resorbtie semnificativa, evidenta a septului
Demineralizarea este prezenta
Gradul 3 Sonda patrunde adanc interradicular dar nu trece pe versantul opus Exam radiologic pune in evidenta resorbtia limbusului septilui interradicular
Gradul 4 Sonda traverseaza in intregime spatiul interradicular pana la niv furcatiei de pe versantul opus Radiologic se constata grade diferite de resorbtie osoasa a septurilor interradiculare
82. Parodontita marginala cronica profunda la adult: semne radiologie
Examenul radiologic arata o resorbtie a osului alveolar cu caracter inegal ca profunzime si dispozitie in fdiferitele zone ale arcadelor dentare
Este o resorbtie osoasa verticala
Aspecte radiologice particulare:
Craterul (defectul) septal interproximal Este rezultatul unei resorbtii verticale care afecteaza corticala interna (lamina dura), marginea crestei osoase septale si osul spongios subadiacent
Defectul osos are deschidere crateriforma mai larga spre coronar si orientata spre cementul radicular
Craterul (defectul) septal aproximal
Este rezultatul unei resorbtii verticale care afecteaza corticala interna pe ambele fete (M si D) ale septului interdentar si osul spongios subadiacent
Forma unei piramide cu baza spre coronar si vf spre apical
Resorbtia crenelata
Inegala de la un dinte la altul al marginilor osului alveolar
83. Parodontita marginala rapid progresiva: etiologie si patogenie Etiologia
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Prevotella intermedia
Porphyromonas gingivalis
Tannerella forsythensis
Fusobacterium nucleatum
Eikenela corrodens
Campylobater rectus
Patogenie au fost incriminate mecanisme ca:
Modificari ale chemotactismului neutrofilelor fata de bacterii
Activarea policlonala a limfocitelor B
Alterari ale functiilor limfocitelor T
Producerea de autoanticorpi fata de colagen
84. Parodontita marginala rapid progresiva: simptomatologie
Boala apare cel mai frecvent dupa varsta de 20 de ani, cu un maxim de incidenta a episoadelor agresive si de pierdere a tuturor dintilor in jurul varstei de 30-35 de ani
Pentru a considera o parodontita marginala drept rapid progresiva este necesara examinarea in timp si evidentierea la interval de cel putin cateva saptamani a unor episoade de evolutie agresiva, cu semne de inflamatie florida, ale unei parodontite marginale cronice profunde
In cursul acestor episoade se produc :
Inflamatii gingivale cu caracter acut sau subacut
Tumefactii voluminoase ulcerate, sangerande si suprainfectate
Exudatul purulent din plagile parodontale este bogat reprezentat
Mobilitatea patologica este accentuata si se pot produce avulsii
Episoadele agresive pot alterna cu perioade de acalmie de saptamani, luni sau chiar ani de zile in care semnele de inflamatie gingivala se reduc, dar pungile persista
85. Parodontita marginala profunda rebela(refractara) la tratament
Se caracterizeaza printr`un raspuns redus sau absent la tratament
Nu trebuie confundata cu parodontitele marginale recidivante prin refacerea placii bacteriene
Parodontita marginala refractara la tratament prezinta 2 forme clinice principale
Imbolnavirea se produce in zone greu accesibile pentru indepartarea placii bacteriene
Furcatii adanci, neregularitati retentive ale unor suprafete radiculare
Cazuri de parodontita prepuberala sau rapid progresiva la adult, cu importante influente microbiene si implicatii imunologice
SLOTS si RAMS descriu in parodontita refractara la tratament urmatoarele microorganisme
Fusobacterium nucleatum
Prevotella intermedia
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Micromonas micros
Tannerela forsythensis
Campylobacter rectus
Phophyromonas gingivalis
Specii de candida
Enterobateriaceae
Semnele clinice constau in evolutia continua a leziunilor preexistente sau aparitia altora noi dupa instituirea tratamentului, care nu produce efecte benefice notabile
86. Parodontita distrofica: semne ale leziunilor de tip distrofic
Retractie gingivala cu semne de inflamatie papilara si marginala reduse
Uneori se constata la nivelul marginii gingivale incizuri cuneiforme, usor curbate, ca un apostrof
Marfinea libera gingivala are uneori aspect de rulou ingrosat (festonul McCALL)
Hiperestezie
Fisurile STILLMAN si festoanele McCALL nu sunt caracteristice numai parodontitei distrofice
Ele pot sa apara si in alte forme de imbolnavire si se insotesc de inflamatie gingivala supraadaugata
87. Parodontita distrofica: Semne de leziuni inflamatorii
Pungi de adancime mica sau medie 2-4 mm
Exudat inflamator redus sau clinic absent
Mobilitate dentara redusa
Rare si nesemnificative migrari patologice
Frecvente grade de implicare a retractiei gingivale si a atrofiei osoase la nivelul furcatiilor
Radiologic: resorbtii reduse de tip vertical , pe fondul atrofiei osoase orizontale88. Manifestarile locale gingivo-parodontale la bolnavii SIDA Eritemul gingival linear sau gingivita HIV
Se prezinta ca un lizereu eritematos de cul rosu aprins cu sangerari la atingeri usoare
Localizat sau generalizat
Situat la nivelul papilelor interdentare si a marginilor gingivale libere
In stadii mai avansate se extinde si la niv gingiei fixe si poate cuprinde si mucoasa alveolara
Suprainfectarile micotice sunt frecvente
La pacientii HIV sunt frecvente gingivitele ulcero-necrotice si chiar stomatitele ulcero-necrotice
Parodontita marginala ulcero-necrotica rapid progresiva
Apare mai frecvent la persoanele infectate cu HIV
Boala poate fi localizata sau generalizata si se caracterizeaza prin
Leziuni distructive ale gingiei si ale osului alveolar
Osul alveolar prezinta frecvent fenomene de sechestrate ( este denudat de tes moi)
89. Candidozele bucale la bolnavii SIDA
Candidozele bucale in SIDA se pot manifesta in diferite moduri:
Candidoza eritematoaza
La nivelul mucasei bucale si/sau linguale, cu zone de culoare rosie
Uneori depapilari zonale si parcelare a mucoasei linguale
Candidoza pseudomembranoasa
Cu leziuni albicioase detasabile prin stergere si care lasa o suprafata sangeranda
Situate mai frecvent la nivelul boltii palatine
Candidoza hipertrofica si hiperplazica
La nivelul intregii mucoase bucale
Caracterizata prin prezenta unor placi mici sau multiple de culoare alba sau pigmentate
Candidoza hipertrofica linguala
Acelasi aspect ca la nivelul mucoasei bucale
Cheilita angulara micotica
Leziuni sub forma de fisuri acoperide uneori de false membrane care se pot indeparta prin stergere
Asociata uneori cu xerostomie
90. Leucoplazia viloasa si sarcomul KAPOSI la bolnavii SIDA
Leucoplazia viloasa
Caracterizata prin hipertrofia papilelor filiforme de pe marginile si fata D a limbii
Confera limbii un aspect paros
Sarcomul KAPOSI Este o tumora maligna nespecifica infectiei HIV, dar care apare mai frecvent la bolnavii SIDA
La inceput se manifesta sub forma de macule de culoare rosie sau bruna, sau albastruie
Uneori aspect de papula sau mici formatiuni nodulare localizate pe gingie si bolta
Ulterior, se maresc in volum si imbraca un aspect de hematom sau hemangiom
91. Manifestari extrabucale si generale frecvent intalnite in SIDA
Adenopatie subangulomandibulara si cervicala anterioara
Candidoza la nivelul esofagului, traheii, bronhiilor si plamanilor
Anglomatoza bacilara cu manifestari la nivelul pielii, de tipul bolii gherelor de pisica
Histoplasmoza
Pneumonii
Toxoplasmoza cerebrala
Neuropatii
Tulburari cognitive si de memorie
Dementa
92. Semne imediate ale traumei ocluzale Trauma ocluzala poate fi acuta sau cronica
Semnele clinice ale traumei ocluzale acute sunt : imediate si tardive
Semne imediate:
Jena dureroasa
Durere violenta trecatoare (in cateva secunde)
Dureri prelungite, insotite de o crestere a mobilitatii dentare, care se mentin de la cateva ore la cateva zile, in functie de efectul traumei ocluzale
Contuzie
Subluxatie
Luxatie dentara
93. Semne tardive ale traumei ocluzale
In majoritatea cazurilor se constata ca in urma cu luni sau chiar ani de zile pacientul obisnuia sa exercite presiuni excesive prin spargerea intre dd de samburi, oase sau prin scoaterea capacelor sau dopuri de la sticle
In aceste situatii se produc:
Microrupturi ale ligamentelor
Microhemoragii
Microhematoame, cu eliberare de enzime lizozomale, care participa la fenomenele de histoliza tisulara si prin suprainfectare se instaleaza mobilitatea dentara patologica
Radiologic predomina o demineralizare intensa si difuza si mai putin resorbtia osoasa
94. Semne clinice ale traumei ocluzale cronice Trauma ocluzala cronica (prin obturatii sau corane inalte, hipersolicitarea dd care marginesc brese edentate, bruxism) se insoteste de :
Cresterea mobilitatii dentare peste limitele normale
Retractie gingivala
Trauma ocluzala cronica este urmata in multe cazuri (atunci cand nu este excesiva) de fenomene adaptative:
Ingrosarea ligg periodontal
Ingrosarea pe alocuri a laminei dura
Condensarea structurii osului trabecular, spongios
Ingrosarea marginii osului alveolar
95. Semne radiologice ale traumei ocluzale cronice
Largirea spatiului dento-alveolar
Defecte angulate ale varfului speturilor, fara rezorbtii osoase accentuate
Uneori, fenomene de rizaliza
96. Semnele clinice si radiologice in cazul lipsei contactului ocluzal
Lipsa contactului ocluzalt (prin incluzii primare, absenta antagonistilor prin edentatii) se poate manifesta prin:
Reducerea spatiului dento-alveolar
Reducerea grosimii ligamentului periodontal
Radiotransparenta crescuta a osului alveolar, prin demineralizare sau osteoporoza.
97. Retractia gingivala
Reprezinta expresia clinica a unei evolutii obisnuite, prin eruptie pasiva sau a unor circumstante anormale sau patologice
Retractia gingivala este evidenta clinic in conditii de imbolnavire a parodontiului marginal si este urmarea distrugerii prin resorbtie inflamatorie a osului alveolar subadiacent, care ii serveste in mod normal drept suport.
Gradul de retractie gingivala mai poate fi influentat de factori diversi:
Depunerile masive de tartru in zona santului gingival
Trauma ocluzala, bruxismul
Unele obiceiuri vicioase ( apasarea gingiei cu un obiect dur)
Trauma directa asociata cu inserarea in tesuturile moi a unor microobiecte (podoabe metalice)
Factori anatomici (tulburari de eruptie, malpozitii dentare, tractiunea exercitata de frenuri)
Impactul alimentar cu actiune directa
Trauma mecanica prin periaj excesiv
Cauza iatrogene de ordin restaurativ prin obturatii/lucrari cu actiune traumatica directa asupra gingiei
Unele interventii chirurgicale gingivectomia)
Retractia gingivala se insoteste de:
Hiperestezie la contactul exprolaror cu instrumentele metaliza, alimente fierbinti sau reci
Dificultatea de a efectua un periaj corect si eficient
Reducerea eficientei detartrajului manual, mecanic si cu ultrasunete
Cresterea riscului de aparitie a cariilor in zonele sensibile si de sintalare cu o mai mare incidenta a gingivitelor
Aspet nefizionomic su suferinte subiective si obiective care deriva din aceasta
98. Argumente privind interdependenta dintre pulpa dentara si parodontiul marginal Originea embrionara a pulpei si parodontiului marginal care detin o memorie genetica unitara, comuna
Existenta unor canalicule colaterale la niv radacinii dd, prin care trec acastomoze casculare si conexiuni nervoase intre spatiul endodontic si spatiul dentoalveolar
Depunerile mari de dentina secundara la nivelul coletului dintilor, mai ale in conditii de retractie gingivala prin parodontite marginale cronice distructive
Aparitia unor complicatii pulpare acute la dd parodontotici indemni de carie
Fenomene frecvente de degenerescenta pulpara fibroasa si calcara la dd parodontotici lipsiti de carii
Efectele benefice ale devitalizarii dd parodontotici care intrerup lantul parogenic indus de modificarile pulpare inflamatorii si degenerative
Devitalizarea este urmata de reducerea inflamatiei paridontale si scaderea mobilitatii patologice
Sensibilitatea proprioceptiva caracteristica parodontiului marginal in relatie morfologica si functionala cu structurile dentare
99. Evolutia gingivitei cronice propriu-zise
Gingivita cronica propriu-zisa poate evolua, in absenta tratamentului, cu perioade de exacerbari si remisiuni
Evolutia spre parodontita nu este o rebula, in sensul trecerii de la o faza de imbonavire usoara la una mai grava
Evolutia gingivitei cronice spre parodontita tine de :
Exacerbarea influentei unor factori favorizanti locali:
Obiceiuri vicioase
Trauma ocluzala
Fumat
Aparitia unor boli generale, in conditiile actiunii cauzale a placii bacteriene
100. Evolutia parodontitei marginale cronice profunde a adultului
PMCP evolueaza cel mai de in mod lent In forma rapid progresiva, mai rara, evolutia este accelerata, iar prognosticul rezervat
Prognosticul depinde de gradul de resorbtie osoasa si de mobilitatea patologica
O resorbtie osoasa pe mai mult de 2 supratefe radiculare si mai mult de din lungimea radacinii indica un prognostic rezervat, dar nu este un criteriu de certitudine
Mobilitatea patologica de gradul III indica de regula un prognostic rezervat
Evolutia bolii parodontale este influentata de factori locali favorizanti, de varsta si de instalarea unor boli generale si de efectele secundare ale unor medicamente
Complicatiile locale pot fi:
Abcesul parodontal marginal
Hiperestezia dentinara
Lacunele cuneiforme
Carii sub coletul anatomic
Necrozele pulpare
Parodontite apicale retrograde
101. Abcesul parodontal marginal: semne clinice subiective
Subiectiv, semnele descrise sunt relativ reduse:
Jena dureroasa la masticatie, uneori si spontana, localizata, de intensitate medie
Rar, durerile sunt intense, chiar violente si iradiaza => artrita temoro-mandibulara
102. Abcesul parodontal marginal: semne clinice obiective Tumefactie circumscrisa, rotunda sau ovalara, cu dimensiuni de la 1-2 mm pana la 1,5 cm
Dd limitanti sunt in generali indemni de carie
Mucoasa acoperitoare intinsa, lucioasa, rosie si poate prezenta in zona de bombare maxima o portiune de culoare alb-galbuie, semn al unei perforari iminente sau chiar un orificiu fistulos
Abcesul parodontal marginal situat intre cei 2 incisivi superiori se poate insoci de fenomene de cheilita a buzei superioare
Consistenta abcesului situat vestibular si lingual este moale, depresibila
In abcesul situat palatinal in primele faze consistenta este ferma
Percutia transvesala a dd limitrofi este de regula mai dureroasa decat cea verticala
103. Abcesul parodontal marginal: forme clinice
Abcesul parodontal poate fi :
Simplu cand tumefactia se afla pe aceeasi fata cu punga parodontala
Serpiginos cand exudatul purulent migreaza de pe o fata a radacinii si devine aparent pe alta
Testele de vitalitate a dd limitrofi sunt pozitive, in general la intensitati mai mai ale stimulilor folositi
Adenopatiile loco-regionale sunt frecvente
104. Hiperestezia dentinara: mecanisme de producere
Hiperestezia suprafetelor radiculare reprezinta senzatia dureroasa de intensitate redusa, medie sau intensa, care se produce la contactul acestora cu agenti mecanici, termici sau chimici
Hiperestezia se poate instala dupa:
Retractii gingivale prin involutie sau distructie parodontala
Detartraj
Chiuretaj radicular
Interventii chirurgicale (gingivectomie)
Hiperestezia devine manifesta in urmatoarele conditii:
Contactul cu un instrument metalic, periuta de dd
Contactul cu alimente reci sau calde
Contactul cu alimente solide sau lichide, acre sau dulci
Hiperesteziei i se atribuie mai multe mecanisme de producere:
1) Stimularea directa a unor terminatii nervoase dentinare
2) Stimularea prelungirilor odontoblastice din tubii dentinari
3) Stimularea nervoasa prin eliberarea unor polipeptide in cursul agresiunilor pulpei dentare
4) Stimularea formatiunilor nervoase ale pulpei ca urmare a deplasarii lichidului dentinal prin mecanisme hidrodinamice
105. Hiperestezia dentinara : semne clinice Senzatie dureroasa de intensitate redusa, medie sau intensa
Se produce la contat cu agenti mecanici, termini sau chimici
106. Alte complicatii locale decat abcesul parodontal marginal si hiperestezia dentinara.
Lacunele cuneiforme
Apar la coletul dintilor, mai frecvent vestibular
Aspect : lipsa de substanta de forma triunghiulara, cu baza spre exterior si vf spre axul longitudinal
Cariile situate sub coletul anatomic
Sunt favorizate de rezistenta mecanica mai redusa a cimentului si a dentinei radiculare
Pulpitele acute laterograde
Prin canalele colaterale sau prin orificiul apical
Au o frecventa redusa (2%) din imbolnavirile parodontale profunde
Necrozele pulpare
Sunt consecinta traumatismelor mecanice, pana la rupturi ale pachetului vasculo-nervos apical la dd parodontotici cu mobilitate
Pot sa apara si prin leziuni directe in cursul interventiilor chirurgicale parodontale in pungi adevarate fara devitalizarea in prealabil a dd
Parodontitele apicale pe cale retrograda
Prin pungi parodontale adanci si imbraca aspecte clinice si radiologice diferite:
De la forme acute la forme cronice
De la rezorbtiiosoase parcelare, la forme extinse periradicular si periapical
107. Complicatii loco-regionale ale parodontitelor marginale
Celulite
Osteite si osteomielite ale oaselor maxilare
Sinuzita maxilara
Adenite
Tromboflebita sinusului cavernos
Abces cerebral
108. Complicatii la distanta si generale ale parodontitelor marginale
Colecistita prin piofagie in conditii de hipo sau anaclorhidrie gastrica
Septicemie