Stroke Pada Anak
-
Upload
taufan-lutfi -
Category
Documents
-
view
411 -
download
2
Transcript of Stroke Pada Anak
Stroke Pada AnakStroke Pada Anak
M. Taufan LutfiM. Taufan Lutfi
23 September 23 September 20102010
1
BAB I PENDAHULUANBAB I PENDAHULUAN
Stroke mStroke menyerang bayi, anak, dewasaenyerang bayi, anak, dewasa 1 dari 10 penyebab kematian anak di AS Kemajuan teknik pencitraanKemajuan teknik pencitraan Kelainan kongenital dan genetikKelainan kongenital dan genetik Faktor risiko berbedaFaktor risiko berbeda Kesulitan diagnosisKesulitan diagnosis Kurang kewaspadaanKurang kewaspadaan
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKABAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi2.1 DefinisiStroke (Stroke (WHOWHO): ):
MManifestasi klinis anifestasi klinis
gangguan fungsi serebralgangguan fungsi serebral::– FFokalokal/ G/ Globallobal– CCepat, epat, >>24 jam, 24 jam, atau atau →kematian→kematian– Semata-mata karena gaSemata-mata karena gangguan vasngguan vaskkularular
3
2.1 Definisi2.1 Definisi
Stroke pada anak:Stroke pada anak:– gangguan serebrovaskular gangguan serebrovaskular – usia 30 hari (1 bulan) - 18 tahunusia 30 hari (1 bulan) - 18 tahun– 28 hari - 18 tahun28 hari - 18 tahun
4
2.2 Epidemiologi2.2 Epidemiologi
2-3/100.000 /tahun di AS2-3/100.000 /tahun di AS 13/100.000/tahun di Perancis.13/100.000/tahun di Perancis. Survei Survei NHDSNHDS pada anak usia pada anak usia 0 0--18 18 tahun:tahun:
1313,,5/1005/100..000000 anak/tahun anak/tahun
((22,,99 kasus kasus/100/100..000000 anak/tahun anak/tahun →→ stroke stroke hemorragikhemorragik,, dan dan 7 7,,8/1008/100..000000 anak/tahun anak/tahun →→ stroke stroke iskemik)iskemik)
5
2.2 Epidemiologi2.2 Epidemiologi
RR anak kulit hitam 2,12 x kulit putihRR anak kulit hitam 2,12 x kulit putih
RR anak laki-laki RR anak laki-laki 11,,2828 x anak perempuan x anak perempuan
Mortalitas: Mortalitas: 7% 7% -- 28% 28%
1 1 dari 10 anak dengan stroke iskemikdari 10 anak dengan stroke iskemik = risiko = risiko stroke berulang dalam 5 tahun stroke berulang dalam 5 tahun
6
2.3 Anatomi dan Fisiologi Pembuluh 2.3 Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Darah Otak Darah Otak
SSistemistem vaskularisasi otak: vaskularisasi otak:– SiSistem karotis stem karotis
(a(a. . karotis interna kanan dan kiri)karotis interna kanan dan kiri)– SSistem vertebral istem vertebral
(a. (a. vertebralis kanan dan kirivertebralis kanan dan kiri))
7
Gambar 2.1 Gambar 2.1
Sistem Sistem VVaskularisasi askularisasi UUtama tama PPada ada JJaringan aringan OOtaktak
8
VVaskularisasi askularisasi OOtaktak
E:\Documents and Settings\Taufan\Desktop\Picture1.jpg
9
Tabel 2.1 Faktor-Faktor yang Mengatur Sirkulasi Tabel 2.1 Faktor-Faktor yang Mengatur Sirkulasi SerebralSerebral
Faktor ekstrinsik Faktor ekstrinsik (ekstrakranial)(ekstrakranial)
Faktor intrinsik Faktor intrinsik (intrakranial)(intrakranial)
Tekanan darah Tekanan darah sistemiksistemik
Mekanisme otoregulasi serebral Mekanisme otoregulasi serebral mempunyai hubungan dengan mempunyai hubungan dengan tekanan perfusi serebraltekanan perfusi serebral
Fungsi Fungsi kardiovaskularkardiovaskular
Pembuluh darah serebralPembuluh darah serebral
Viskositas darahViskositas darah Tekanan cairan otak atau Tekanan cairan otak atau intrakranial intrakranial
10
2.4 Patofisiologi Stroke2.4 Patofisiologi Stroke
GGangguan angguan (berkurang atau terhentinya) (berkurang atau terhentinya) aliran aliran darah ke darah ke sesebagian otak bagian otak
→ → stroke iskemikstroke iskemik
PPecahnya pembuluh darah dengan peecahnya pembuluh darah dengan perrdarahan darahan pada jaringanpada jaringan otak otak
→→stroke hemoragikstroke hemoragik
11
2.5 Etiologi2.5 Etiologi
Berbeda dengan dewasaBerbeda dengan dewasa
1/31/3 kasus tidak diketahui penyebabnya kasus tidak diketahui penyebabnya
Tersering: penyakit jantung kongenital dan Tersering: penyakit jantung kongenital dan sickle cellsickle cell
12
Tabel 2.2 Etiologi Stroke IskemikTabel 2.2 Etiologi Stroke Iskemik
1.1. Penyakit JantungPenyakit Jantung
2.2. Gangguan hematologiGangguan hematologi
3.3. Vaskulitis InfeksiosaVaskulitis Infeksiosa
4.4. Vaskulitis Non InfeksiosaVaskulitis Non Infeksiosa
5.5. SSiindrom Moyandrom Moyammoyaoya
6.6. TraumaTrauma
7.7. Gangguan Metabolik HerediterGangguan Metabolik Herediter
8.8. ToksikToksik13
Tabel 2.3 Etiologi Tabel 2.3 Etiologi SStroke troke HHemoragikemoragik
1.1. Malformasi pembuluh darahMalformasi pembuluh darah2.2. Gangguan hGangguan hematologematologii3.3. Trauma Trauma
14
2.6 Faktor Risiko Stroke Pada Anak2.6 Faktor Risiko Stroke Pada Anak
Tabel 2.4 Faktor Risiko Penyakit Serebrovaskular Tabel 2.4 Faktor Risiko Penyakit Serebrovaskular Pada AnakPada AnakPenyakit jantung bawaan & didapatPenyakit jantung bawaan & didapatPenyakit sistem vaskularPenyakit sistem vaskularVasVaskkulitisulitisVasVaskkulopaulopatitiGangguan Gangguan VasospastiVasospastikkKelainan hematologi dan koagulopatiKelainan hematologi dan koagulopatiAnomali StruAnomali Strukkturtur Sistem Sistem SSerebrovaserebrovaskkularularTraumaTrauma 15
2.7 Gejala Klinis Stroke Pada Anak2.7 Gejala Klinis Stroke Pada Anak
2/3 dengan gejala hemiplegi akut2/3 dengan gejala hemiplegi akut Kejang, letargi, komaKejang, letargi, koma Anak yang lebih tua: sakit kepala hebat, Anak yang lebih tua: sakit kepala hebat,
hemiplegi, hemiparesis, hemiparestesi, afasia hemiplegi, hemiparesis, hemiparestesi, afasia dan defisit neurologis fokal lain dan defisit neurologis fokal lain
Anak yang lebih muda: tidak begitu jelas, dan Anak yang lebih muda: tidak begitu jelas, dan lebih bervariasi lebih bervariasi
16
Metode FAST (Metode FAST (FFace,ace, A Arms, Speech, Timerms, Speech, Time))
17
2.8 Diagnosis Stroke2.8 Diagnosis Stroke
Ditegakkan berdasarkan:Ditegakkan berdasarkan:– gejala klinisgejala klinis– hasil pemeriksaan fisik neurologis, danhasil pemeriksaan fisik neurologis, dan– ditunjang dengan pemeriksaan pencitraan ditunjang dengan pemeriksaan pencitraan
seperti seperti CT-scan, CT-scan, MRIMRI
18
2.9 Diagnosis Banding2.9 Diagnosis Banding Tabel 2.5 Diagnosis Banding StrokeTabel 2.5 Diagnosis Banding Stroke
Stroke iskemikStroke iskemikStroke hemoragikStroke hemoragikTTraumarauma k kranioraniosserebral/ erebral/ sservical ervical Meningitis/enMeningitis/ensseeffalitisalitisMMasasaa Intra Intrakkranial ranial
Kejang dengan gejala neurologis menetapKejang dengan gejala neurologis menetap
Migrain dengan gejala neurologis menetapMigrain dengan gejala neurologis menetap
Gangguan MetabolikGangguan Metabolik19
2.10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke2.10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke
Berperan dalam :Berperan dalam :– menyingkirkan gangguan neurologis lainmenyingkirkan gangguan neurologis lain– mendeteksi penyebab strokemendeteksi penyebab stroke– menemukan keadaan komorbidmenemukan keadaan komorbid– menentukan kontraindikasi trombolitikmenentukan kontraindikasi trombolitik
20
Tabel 2.6 Panel Pemeriksaan Laboratorium Dasar Tabel 2.6 Panel Pemeriksaan Laboratorium Dasar Pada Pasien StrokePada Pasien Stroke
–LEDLED–CRPCRP–Pemeriksaan hematologi: Jumlah sel darah Pemeriksaan hematologi: Jumlah sel darah (eritrosit, trombosit, lekosit), konsentrasi (eritrosit, trombosit, lekosit), konsentrasi hemoglobin, nilai hematokrithemoglobin, nilai hematokrit–Pemeriksaan kimia (glukosa, elektrolit, fungsi Pemeriksaan kimia (glukosa, elektrolit, fungsi ginjal dan hati)ginjal dan hati)–Pemeriksaan koagulasi (PT, PTT, APTT, Pemeriksaan koagulasi (PT, PTT, APTT, Fibrinogen)Fibrinogen)
21
2.10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke2.10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke
Jika dicurigai terdapat kelainan hematologi Jika dicurigai terdapat kelainan hematologi yang spesifik menjadi penyebab strokeyang spesifik menjadi penyebab stroke→→ pemeriksaan laboratorium lanjutanpemeriksaan laboratorium lanjutan
Beberapa kelainan hematologi dapat Beberapa kelainan hematologi dapat dipertimbangkan jika didapatkan nilai abnormal dipertimbangkan jika didapatkan nilai abnormal pada panel pemeriksaan laboratorium dasarpada panel pemeriksaan laboratorium dasar
22
Tabel 2.7 Nilai Laboratorium Penyakit-Penyakit Tabel 2.7 Nilai Laboratorium Penyakit-Penyakit yang Berhubungan Dengan Strokeyang Berhubungan Dengan Stroke
Eritrosit Trombosit Lekosit PT APTTPolisitemia rubra vera ↑↑ N/↑ N/↑ N NTrombositemia esensial N ↑↑ N N NSickle cell disease ↓ N N N NParoxysmal nocturnal hemoglobinuria ↓ N/↓ N/↓ N NThrombotic thrombocytopenia purpura ↓ ↓↓ N N NHemofilia N N N N ↑Von Willebrand’s disease N N N N N/↑Defisiensi faktor X N N N ↑ ↑Defisiensi protrombin N N N ↑ ↑Defisiensi faktor VII N N N ↑ NDefisiensi vitamin K N N N ↑ N/↑Hepatopati kronis N N N ↑ ↑DIC N ↓ N ↑ ↑Terapi heparin N N N N/↑ ↑Terapi warfarin N N N ↑ N/↑23
2.10.1 Pemeriksaan Hematologi2.10.1 Pemeriksaan Hematologi
2.10.1.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap 2.10.1.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap
Kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah eritrosit, Kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah eritrosit, leukosit dan trombosit serta morfologi sel darahleukosit dan trombosit serta morfologi sel darah
Nilai hematokrit tinggi Nilai hematokrit tinggi → → hiperviskositas dan hiperviskositas dan mempengaruhi aliran darah otakmempengaruhi aliran darah otak
Trombositemia esensial Trombositemia esensial →→ perdarahan dan perdarahan dan tromboembolitromboemboli
24
2.10.1.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap 2.10.1.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap
Kelainan morfologi: eritrosit sabit; kakuKelainan morfologi: eritrosit sabit; kaku
Anemia, trombositopenia, fragmentosit pada Anemia, trombositopenia, fragmentosit pada SADT + kadar ureum dan kreatinin SADT + kadar ureum dan kreatinin ↑↑→ → kemungkinan TTPkemungkinan TTP
TTP TTP → → mikrotrombi mikrotrombi →→ menyumbat pembuluh menyumbat pembuluh darah kecil di ginjal maupun di otak, dan darah kecil di ginjal maupun di otak, dan menyebabkan eritrosit pecahmenyebabkan eritrosit pecah
25
2.10.1.2 Laju Endap Darah (LED)2.10.1.2 Laju Endap Darah (LED)
↑↑ LED LED →→ inflamasi sistemik/ vaskulitis yang inflamasi sistemik/ vaskulitis yang tidak didugatidak diduga
Kecurigaan arteritis temporalisKecurigaan arteritis temporalis
LED >55 mm/jam pada arteritis temporalisLED >55 mm/jam pada arteritis temporalis
26
2.10.1.3 Pemeriksaan Koagulasi2.10.1.3 Pemeriksaan Koagulasi
PTPT , , PTTPTT, , APTT, APTT, INRINR , , dan fibrinogendan fibrinogen Abnormal: perdarahan/pembekuan eksesifAbnormal: perdarahan/pembekuan eksesif INR penting pada pemberian warfarinINR penting pada pemberian warfarin Stroke hemoragik ~ antikoagulan, heparinStroke hemoragik ~ antikoagulan, heparin Trombolitik Trombolitik →→ data koagulasi data koagulasi Kadar fibrinogen tinggi Kadar fibrinogen tinggi → ↑→ ↑viskositas darah viskositas darah
dan risiko trombosisdan risiko trombosis
27
2.10.2 Pemeriksaan Kimia2.10.2 Pemeriksaan Kimia2.10.2.1 C-2.10.2.1 C-reactive protein reactive protein (CRP)(CRP)
Kerusakan endotel dinding pembuluh darah Kerusakan endotel dinding pembuluh darah otak, aterosklerosis otak, aterosklerosis → ↑ → ↑ potensi trombosis potensi trombosis intralumen dan strokeintralumen dan stroke
CRP: protein fase akut, CRP: protein fase akut, ↑↑ pada inflamasi pada inflamasi
CRP > 1.08 mg/L CRP > 1.08 mg/L → ↑ r→ ↑ risiko strokeisiko stroke
28
2.10.2.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah2.10.2.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah
Mendeteksi hipoglikemia/ hiperglikemia Mendeteksi hipoglikemia/ hiperglikemia
→ → gejala neurologisgejala neurologis
Hiperglikemia: Hiperglikemia:
––kadar glukosa plasma >144 mg/dL atau kadar kadar glukosa plasma >144 mg/dL atau kadar plasma puasa >120,6 mg/dLplasma puasa >120,6 mg/dL
→→terjadi pada 43% pasien stroke akutterjadi pada 43% pasien stroke akut
29
2.10.2.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah2.10.2.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah
GangGangguguan regulasi gan regulasi gululaa ( (hiperglikemia reaktifhiperglikemia reaktif):):– reaksi non spesifikreaksi non spesifik; ; stres kestres kerurusakan jarinsakan jaringagann– reaksireaksi biokimiawi biokimiawi mmultipelultipel– mekanisme respon adaptasimekanisme respon adaptasi: :
11) S) Sisteistemm saraf otono saraf otonom sm simpatisimpatis
22) ) CCorticoorticottropinropin--releasing hormon (CRH)releasing hormon (CRH)
30
Gambar 2.2 Gambar 2.2 Faktor-Faktor-Faktor Faktor Promosi Promosi Glukoneo-Glukoneo-genesis genesis Dalam Dalam Penyakit Penyakit KritisKritis
31
2.10.2.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah2.10.2.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah
Stimulasi Stimulasi sistem CRH sistem CRH →→ aktivasi aksis hipofisis-aktivasi aksis hipofisis-adrenaladrenal →→ ACTH ACTH →→ stimulasi stimulasi kortek adrenal kortek adrenal →→ kortisolkortisol → → stimulasistimulasi glukoneogenesis glukoneogenesis →→ ↑ ↑ glukosa daraglukosa darahh
Hipoglikemia < 45 atau 50 mg/dL ≈ stroke/ TIAHipoglikemia < 45 atau 50 mg/dL ≈ stroke/ TIA– post stroke post stroke – memperparah kerusakan neurologismemperparah kerusakan neurologis
32
2.10.2.3 Pemeriksaan Elektrolit2.10.2.3 Pemeriksaan Elektrolit
Deteksi gangguan elektrolit (Na, K, Ca, P, MgDeteksi gangguan elektrolit (Na, K, Ca, P, Mg Hiper/ hiponatremia Hiper/ hiponatremia → → depresi SSP, manifestasi depresi SSP, manifestasi
utama ensefalopatiutama ensefalopati Hiper/ hipokalemia Hiper/ hipokalemia → → depresi saraf perifer, depresi saraf perifer,
manifestasi utama kelemahan ototmanifestasi utama kelemahan otot Kelainan Mg dan Ca Kelainan Mg dan Ca →→manifestasi SSP & perifermanifestasi SSP & perifer Hipofosfatemia ≈ komaHipofosfatemia ≈ koma
33
2.10.2.3 Pemeriksaan Elektrolit2.10.2.3 Pemeriksaan Elektrolit
Pada stroke akut →– hipernatremia (Na serum ≥ 149 mEqhipernatremia (Na serum ≥ 149 mEq/l/l ), ),
hiponatremia (≤134 mEq /hiponatremia (≤134 mEq /ll), hiperkalemia (serum ), hiperkalemia (serum K ≥ 4,8 mEq/K ≥ 4,8 mEq/ll) dan hipokalemia (≤3,2 mEq/) dan hipokalemia (≤3,2 mEq/ll))
Hiponatremia ≈ kurang asupan garam, syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIDH), atau cerebral salt wasting (CSW).
34
2.10.2.4 Pemeriksaan Analisa Gas Darah2.10.2.4 Pemeriksaan Analisa Gas Darah
Deteksi asidosis metabolik pada DKA, hipoksia Deteksi asidosis metabolik pada DKA, hipoksia dan hiperkapnia, dan hiperkapnia, → → gangguan neurologisgangguan neurologis
Stroke langsung/ tidakStroke langsung/ tidak→→ mempengaruhi pusat mempengaruhi pusat respirasi di medullarespirasi di medulla→ → gangguan pernafasan;gangguan pernafasan;
Cheyne-Stokes,hiperventilasi.Cheyne-Stokes,hiperventilasi.– Pernafasan tidak teraturPernafasan tidak teratur– sighing respirationsighing respiration. .
35
2.10.2.4 Pemeriksaan Analisa Gas Darah2.10.2.4 Pemeriksaan Analisa Gas Darah
Pola pernafasan Pola pernafasan → → analisis gas darah;analisis gas darah;– alkalosis respiratorikalkalosis respiratorik– asidosis respiratorikasidosis respiratorik Analisa gas darah 2 x / Analisa gas darah 2 x / hari hari
→→memantau kecukupan aerasimemantau kecukupan aerasi
36
2.10.2.5 Pemeriksaan Fungsi Ginjal2.10.2.5 Pemeriksaan Fungsi Ginjal
Menyingkirkan uremia, mencari etiologi, menilai Menyingkirkan uremia, mencari etiologi, menilai faktor risiko, prediksi mortalitasfaktor risiko, prediksi mortalitas
Pemeriksaan awal: ureum dan kreatininPemeriksaan awal: ureum dan kreatinin
Otak dan ginjal ≈ struktur vaskular serupa; Otak dan ginjal ≈ struktur vaskular serupa; tahanan vaskular rendah tahanan vaskular rendah → → mudah dipengaruhi mudah dipengaruhi fluktuasi tekanan & aliran darah fluktuasi tekanan & aliran darah → k→ kerusakan erusakan mikrovaskular mikrovaskular → → kerusakan ginjal & otakkerusakan ginjal & otak
37
2.10.2.6 Pemeriksaan Fungsi Hati2.10.2.6 Pemeriksaan Fungsi Hati
Menyingkirkan ensefalopati hepatikum dan Menyingkirkan ensefalopati hepatikum dan koagulapati sekunder (etiologi stroke)koagulapati sekunder (etiologi stroke)
Penilaian awal: aPenilaian awal: aminotransferaseminotransferase ALTALT: : hati, jantung, otot, ginjalhati, jantung, otot, ginjal ASTAST: : jantung, hati, otot rangka, ginjal, otak, jantung, hati, otot rangka, ginjal, otak,
pankreas, limpa, dan paru-parupankreas, limpa, dan paru-paru AST AST →→ sirkulasi setelah cederasirkulasi setelah cedera/ / kematian selkematian sel
38
2.10.2.6 Pemeriksaan Fungsi Hati2.10.2.6 Pemeriksaan Fungsi Hati
AST =AST = jumlah sel rusakjumlah sel rusak, , dan waktu antara dan waktu antara cedera jaringan dan cedera jaringan dan waktu pemeriksaanwaktu pemeriksaan
KKerusakan sel paraherusakan sel parah→→ AST AST ↑ ↑ dalam dalam 112 jam dan 2 jam dan tetap tinggi selama 5 haritetap tinggi selama 5 hari
Pada stroke: AST Pada stroke: AST ↑↑ sampai 3 x normal sampai 3 x normal
39
2.11 Evaluasi Dignostik2.11 Evaluasi Dignostik
Tidak ada konsensus pedoman evaluasiTidak ada konsensus pedoman evaluasi Beberapa pendekatan sistematisBeberapa pendekatan sistematis Tujuan: diagnosis dan etiologi Penyebab stroke sangat banyak, jarang
diperlukan pemeriksaan lengkap Manajemen tergantung kasus per kasus Diagnosis → etiologi
40
Tabel 2.8 Evaluasi Diagnosis Stroke Pada AnakTabel 2.8 Evaluasi Diagnosis Stroke Pada Anak
1.1. AnamnesisAnamnesis2.2. Riwayat keluargaRiwayat keluarga3.3. Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik4.4. MRI MRI dandan MRA ( MRA (CTCT-scan-scan jika jika MRMR tidak memungkinkan tidak memungkinkan)) Jika MRI dan MRA →infark dengan distribusi vaskular:Jika MRI dan MRA →infark dengan distribusi vaskular:– EchoEchokkardiogram, EKG, ardiogram, EKG, holter monitorholter monitor– Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium– Pungsi lPungsi lumbaumball – Doppler Doppler ttransranskkranial ranial dengan balondengan balon– X-ray X-ray tulang stulang serviervikkal al (pada dugaan infark p(pada dugaan infark posterior) osterior) Jika MRI dan MRA → infark dengan distribusi non vaskularJika MRI dan MRA → infark dengan distribusi non vaskular::– LLaakktattat cairan serebrospinal cairan serebrospinal– Plasma amonia Plasma amonia dan asam aminodan asam amino– Asam organik urinAsam organik urin Jika MRI dan MRA → perdarahanJika MRI dan MRA → perdarahan::– Koagulasi Koagulasi – AngiograAngiografi Konvensionalfi Konvensional Jika MRA normalJika MRA normal::– AngiograAngiografi Konvensionalfi Konvensional 41
CCT- sT- scancan (polos)(polos)MRI MRI scanscan ( (polos)polos); ; jika jika CTCT--scanscan normal normal
Stroke Stroke iisskkemiemik k Stroke HemorStroke Hemorrragiagik k EleElekktrotrokkardiogram ardiogram Pemeriksaan arteri karotisPemeriksaan arteri karotisPemeriksaan darahPemeriksaan darahOpOpssionalional;; EleElekktroltroliit, BUN, t, BUN, kkreatinin, reatinin, gglulukkososa, ta, total protein, otal protein, asam asam urat, kurat, kalalssium, ium, fosfat, fosfat, kkolesterol, triglolesterol, triglisiserid erid OOpspsionalional; ; Pungsi lumbalPungsi lumbalPemeriksaan pencitraanPemeriksaan pencitraan Skrining penyakit kolagenSkrining penyakit kolagenPProfil rofil kkoagulaoagulasi si LainnyaLainnya
Pemeriksaan darahPemeriksaan darahPemeriksaan fungsi hatiPemeriksaan fungsi hatiOOpspsionalional;;Pemeriksaan pencitraanPemeriksaan pencitraan
Tabel 2.9 Tabel 2.9 Pemeriksaan Penunjang SPemeriksaan Penunjang Stroke troke PPada ada AAnak nak
42
Tabel 2.10 Tabel 2.10 Evaluasi Diagnosis Penyakit Evaluasi Diagnosis Penyakit Serebrovaskular Pada AnakSerebrovaskular Pada AnakTahap pertama: Tahap pertama: 48 jam pertama48 jam pertama
Tahap keduaTahap kedua: : minggu minggu ke-1 sesuai indikasi ke-1 sesuai indikasi
Tahap ketiga: elektif Tahap ketiga: elektif sesuai indikasisesuai indikasi
CTCT--scanscan MRI MRI CBCCBCPT/ PTT PT/ PTT EleElekktroltroliittGGlulukkososaa Tes fungsi hatiTes fungsi hati Rontgen Rontgen thoraksthoraks LEDLEDANA ANA UrinalUrinaliisissisBUN, BUN, KKreatinin reatinin Skrining urin Skrining urin ekg ekg 12-12-leadlead
Echocardiogram Echocardiogram Holter monitor Holter monitor Pemeriksaan a. kPemeriksaan a. karotiarotiss MR angiogram MR angiogram EEG EEG Evaluasi Evaluasi hhypercoaguableypercoaguableFFaakktor tor rrheumatoid heumatoid Asam amino sAsam amino serumerumAsam organik uAsam organik urin rin Kultur darahKultur darah EElelekktrotrofforesis Horesis Hbb PProfil rofil kkomplemen omplemen VDRL VDRL LaLakktat/ ptat/ piiruvat ruvat Amonia Amonia Cairan serebrospinalCairan serebrospinalPProfil rofil llipid ipid
HIV HIV TTiter iter LymeLyme TTiter iter mikomikoplasma plasma TTiter iter Cat-scratchCat-scratch MRI MRI jantungjantung EchocardiogramEchocardiogramBiopsBiopsi ototi otot Tes Tes DNA DNA untuk untuk MELAS MELAS AAngiogram ngiogram sserebralerebralLeptomeningeal biopsLeptomeningeal biopsiiHosHosomoomosisiststeein in sserumerum
43
2.12 Penatalaksanaan2.12 Penatalaksanaan
Terapi SuportifTerapi Suportif
Terapi ObatTerapi Obat
TransfusiTransfusi
PembedahanPembedahan
44
2.13 Prognosis2.13 Prognosis
Mortalitas pada stroke anak berkisar antara 20-30%
Prognosis buruk: kejang dan hemiplegia Post stroke: kejang berulang, gangguan
kognisi dan motorik Perbaikan > dewasa, plastisitas dan
susunan saraf sedang berkembang
45
BAB III RINGKASANBAB III RINGKASAN
Etiologi dan faktor risiko utama: penyakit jantung dan kelainan hematologi
Diagnosis stroke: gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan pencitraan (CT-scan dan atau MRI)
Pemeriksaan laboratorium dasar:– CBC, LED, dan faktor-faktor koagulasi,CRP,
glukosa, elektrolit, fungsi ginjal dan hati)
46
BAB III RINGKASANBAB III RINGKASAN
Penyebab stroke pada anak sangat banyak Manajemen tergantung pada kasus per kasus Kecepatan diagnosis, penanganan, rehabilitasi
dan terapi → minimalisasi kematian dan cacat Diperlukan kerjasama antar berbagai pusat
kesehatan untuk memberikan informasi faktor-faktor risiko, hasil pengobatan, dan rekurensi
47
TERIMA KASIHTERIMA KASIH
Alhamdulillahi
Robbil ‘Alamiin
48