StaraVprasanjaPaf zbirka 2011i
-
Upload
primoz-svasta -
Category
Documents
-
view
154 -
download
6
Transcript of StaraVprasanjaPaf zbirka 2011i
SPLOŠNO1. Posledice povečane temperature so:
bradikardija tahikardija tahipneja povečana alveolarna
ventilacija večja poraba kisika
2. Večina organskih kancerogenih snovi je v aktivni obliki:
elektrofilna nukleofilna
To pomeni, da imajo tedaj v svoji strukturi območja, ki so
revna z elektroni bogata z elektroni.
3. Celica, prek katere se v največji meri sproži citokinski odziv organizma med stresom, je
trombocit makrofag-monocit hepatocit
iz nje se tedaj izloči interlevkin-1 C-reaktivni protein serotonin (?)
4. Glukokortikoidi, uporabljeni kot zdravila proti vnetju, neposredno ali posredno zavirajo
sintezo prostaglandinov sintezo levkotrienov sintezo inhibitorja
fosfolipaze A2 lipokortina aktivacijo nevtrofilcev nastajanje vnetne
otekline.
5. Med fagocitozo se močno zveča poraba O2 v granulocitih; pri tem se v njih zveča nastajanje
superoksidnega radikala H2O2 hipokloritnega iona bradikinina
6. Pri ohlajanju bolnika s 40 na 38°C pri bolniku z infekcijo opazimo
piloerekcijo hladno, bledo, vlažno kožo rožnato in toplo kožo drgentanje močno potenje
7. Odcepitev arahidonske kisline od fosfolipidov katalizira
fosfolipaza A2 aktiviran Hagemanov faktor trombin
iz nje pa nastajajo
plazmin levkotrieni prostaglandini.
8. Iz aktiviranih trombocitov se sproščajo
serotonin adrenalin tromboksan mitogeni dejavniki prostaciklin
9. Prostaglandini so pomemben dejavnik
zaščite okvare
črevesne sluznice, ker povečuje sproščanje
bikarbonata in sluzi povzroča razjede zmanjša pretok krvi v
sluznici
10. V vročen suhem okolju se potimo, ker izgubljamo toploto zaradi
izločanja vročega potu ker se telo ohlaja z
izhlapevanjem kljub višji temperaturi okolice
delovanje Na/Ca izmenjevalca v žlezah
11. Stres: povečana raven
sproščanje glukokortikoidov
zmanjšana raven sproščanja glukokortikoidov
pri čemer je modulacija informacij na ravni
limbičnega sistema premotoričnega korteksa paraventrikularnega jedra
hipotalamusa
12. Pri apoptozi in nekrozi se aktivirajo naslednji encimi
proteaze(A) ADPaze in ATPaze nukleaze(A)
in povzročijo spremembo zgradbe
celice ? spremembo funkcije
celice 13. Fagocitoza je olajšana, kadar tujek prekrivajo
citokini opsonini ?
v to skupino pa spada IL-1 delec komplementa C3b ?
14. Prostaglandini so produkt metabolizma
triacilglicerolov fosfolipidov sterolov.
Nastajajo po lipooksigenazni poti ciklooksigenazni poti
in pospešujejo izražanje
znakov vnetja zavirajo izražanje znakov
vnetja.
15. Telesna temperatura se po infekciji zviša zaradi povečanega izločanja
interlevkina 1 endorfina kalikreina
iz celic skorje nadledvičnice makrofagov mikroorganizmov.
16. V fazi pasivne hiperemije lahko ugotovimo v področju vnetja
edem upočasnjen pretok krvi lokalno acidozo zvečan pretok krvi primarno hiperalgezijo
17. Do trajno povečanega perifernega upora v razmerah psihosocialnega stresa bi lahko prišlo zaradi
povečanja lastne tonične aktivnosti vazomotoričnega centra
izčrpanja skorje nadledvičnice
povečanja uživanja soli hipertrofije medije arteriol
18. Koristni prosti radikali so NO TNF hidroksilni radikal,
skodljivi prosti radikali so NO vodikov peroksid atmosferski kisik hidroksilni radikal.
19. Pri naraščanju telesne temperature zaradi infekcije je drgetanje
mehanizem zvečane produkcije toplote
mehanizem zvečanega izgubljanja toplote
posledica odpovedovanja termoregulacije
posledica vazokonstrikcije v koži
posledice toplotne kapi
20. Reaktivne molekularne oblike kisika poškodujejo celice, ker (neposredno ali posredno)
okvarijo DNA okvarijo membranske
lipide in beljakovine vstopijo v reakcijo s
superoksidno dismutazo, katalazo in glutation-peroksidazo
aktivirajo anitoksidante.
21. Med odzivom organizma na hujšo poškodbo je v jetrih povečana sinteza:
albumina fibrinogena globulinov gama alfa1 antitripsina CRP
22. Endogeni pirogeni:IL1alfa, IL1beta, TNFalfa, IL6, interferonalfa23. Eksogeni dejavniki kancerogeneze (fizikalni, biološki, kemijski) 24. Pri infekciji pride do
pozitivne bilance toplote povecane termogeneze povecane termolize periferne vazokonstrikcije spremembe nastavitvene
tocke v hipotalamusu
25. Psihosocialni stres bi lahko bil vzrok za hipertenzijo zaradi
hipertrofije nadledvičnice povečanega perifernega
upora zaradi delovanja Sym povečanega vnosa soli hipertrofije stene arteriol hipoadrenalizma
26. Pri vnetišču pride zaradi edema do
kongestije acidoze primarne hiperalgezije povečanega pretoka zmanjšanega pretoka krvi
27. Endogeni pirogeni so IL-1 IL-6 cAMP dejavnik tumorske
nekroze bakterijski lipopolisaharid A.
28. Kancerogeni dejavniki so eksogeni in endogeni samo eksogeni samo endogeni
Med eksogene spadajo kemični fizikalni dejavniki biološki dejavniki starost.
29. Beljakovine sistema komplementa omogočajo
fagocitozo kemotakso ?.
30. Pogoj za maligno transformacijo so mutacije, ki zajemajo
en alel tumor supresorskega gena (TSG)
oba alela TSGpri čemer postaneta gena
hiperaktivna neaktivna.
31. Mediatorji vnetja nastanejo iz plazemskih beljakovin nekaterih AK fosfolipidov
32. Pri sistemskem odzivu organizma po hujši poškodbi je
povečana proteoliza v nekaterih tkivih, drugje pa povečana sinteza beljakovin
povečana proeoliza v vseh tkivih
povečana sinteza v vseh tkivih
33. Drgetanje zaradi zviševanja telesne temperature je posledica
zvišane termogeneze aktivacije sym termolize.
34. Beljakovine akutne faze sintetiziramo v
kostnem mozgu jetrih krvnih celicah,
njihovo koncentracijo pa merimo v plazmi
punktatu kostnega mozga.
35. Fragmenti komplementa nastanejo z
lipolizo proteolizo
njegove naloge so kemotaksa fagocitoza (olajša!?) liza celic.
36. Fagocitoza je olajšana z: Opsonini Kemokini Citokini,
ki so Snov P IL 1, 6, TNF C3b
37. Aksonski refleks: Nevropeptidi Fibrinopeptidi.
Sproščajo se iz avtonomnih senzoričnih motoričnih vlaken
in pospešujejo zavirajo vnetje.
38. Kininski sistem: Nastane bradikinin Povzroča bolečino.
39. V vnetišču se πef: Poveča Pade Ne spremeni
Neto filtracija Pade Naraste Ne spremeni Nastane edem.
40. Arahidonska kislina: Njen nastanek katalizira
fosfolipaza A2.Nastanejo
Levkotrieni Prostaglandini Prostaciklini.
41. Glukokortikoidi: Protivnetno Imunosupresivno Po transplantacijah Sintezo inducira aneksin 1 Zavirajo osteoporozo Zavirajo rast veziva Zavirajo širjenje okužbe
42. Provnetni citokini Zavrta eritropoeza
Zavrta HHS-os Zavira kortizol Kaheksija Proteoliza Sinteza beljakovin akutne
faze Sinteza fibrinogena Endogeni pirogeni
43. Eksogena hipertermija je posledica:
pozitvne bilance toplote negativne bilance toplote gleda na mehanizem
nastanka jo zdravimo z ohlajanjem.
44. Eksogeni pirogeni izvirajo iz patogenih
mikroorganizmov nevronov spodbujajo nastanek
vročine preko endogenih pirogenov.
45. Razlika onkotskih tlakov med plazmo in intersticijem je ob vnetnem edemu
zmanjsana zvecana nespremenjena
in zaradi tega je moznost resorpcije edema
otezena olajšana.
46. Prostaglandini nastanejo z encimom
ciklooksigenazo lipooksigenazo,
vnetne ucinke zvečajo zmanjšajo.
47. Na nastanek edema ne vpliva zvecana permeabilnost ven levkocitna infiltracija inhibicija ciklooksigenaz aksonski refleks.
48. Aspirin inhibira nastanek kalikreina bradikinina prostaglandinov levkotrienov.
49. Glukokortikoidi zvecajo zmanjsajo moznost
brazgotinjenja (nastanek veziva)
in omogocajo
onemogocajosirjenje infekcije po telesu.
50. Permeabilnost venul in kapilar je zvecana zaradi
razlicnih vnetnih mediatorjev
poskodovanih endotelijskih celic
arteriolokonstrikcije aksonskega refleksa.
51. Za zvisano temperaturo v vnetiscu glede na okolico je odgovoren/a predvsem
lokalno povecan metabolizem
vnetni edem arteriolodilatacija pasivna dilatacija kapilar.
52. Na vaji smo po vbrizgu strupa anestezirani zivali opazovali
oteklino rdecino toploto bolecino moteno funkcijo.
53. Zgodnjo fazo akutne hiperemije povzroci
zmanjsana aktivnost simpatikusa
histamin zvisan hidrostatski tlak v
intersticiju zvecana permeabilnost
kapilar in venul glukokortikoidi.
54. V vnetiscu je zvecana permeabilnost
kapilar in venul zvisan onkotski tlak v
intersticiju levkocitna infiltracija zvecano nastajanje
interlevkina-1.
55. Prepustnost mikrocirkulacije je zvecana zaradi
arteriolodilatacije skrcenja endotelijskih celic kemicnih mediatorjev.
56. Mediatorji vnetja nastajajo iz beljakovin v plazmi aminokislin (npr.
histidina) proteoglikanov triacilglicerolov fosfolipidov.
57. Histamin nastaja v tkivnih bazofilcih nevtrofilcih endotelijskih celicah,
njegov ucinek pa je arteriolodilatacija zvecana permeabilnost
kapilar in venul kemotaksa.
58. Interlevkin-1 pri hudi poskodbi izlocajo
le makrofagi pretezno makrofagi hepatociti,
vpliva pa na misice hepatocite zivcni sistem izlocanje CRF iz
hipotalamusa.
59. Beljakovine akutne faze nastajajo v
misicah makrofagih plazmi jetrih
in imajo le protivnetne proti- in protivnetne le provnetne ucinke.
60. Endogeni pirogeni so produkt imunskega sistema bakterij,
vplivajo posredno ali neposredno na periferne termoreceptorje preopticno jedro
hipotalamusa patogene organizme.
61. Toplotna kap je posledica znizanega set pointa zvisanega set pointa okolja, v katerem je
moteno oddajanje toplotein je v bistvu problem
pozitivne negativne bilance toplote.
BOLEZNI ZARADI DEJAVNIKOV OKOLJA
1. Pri sevalni bolezni so trombociti okvarjeni zaradi okvare:
Trombocitov Megakariocitov ?
2. Trombocitopenija povzroči: DIK Krvavitve ?
3. Pri temperaturi zraka in okolja, ki je višja od temperature kože se oddajanje toplote/ ohlajanje organizma (?) doseže s/z
kondukcijo na zrak konvekcijo zraka izhlapevanjem znoja samo z izločanjem znoja radiacijo
4. Gastrointestinalna oblika sevalne bolezni se pojavi po
20 dni 3-5 dni 1 dan (?)
5. Glavna je okvara zarodniih celic
gastrointestinalnega epitelija
dobro diferenciranih celic GI epitelija
6. Električni tok s smiselno frekvenco lahko povzroči fibrilacijo v:
absolutni refraktarni dobi relativni refraktarni dobi kadarkoli v srčnem ciklu
7. Pri mladem moškem s sevalno boleznijo, ki je prejel subletalno dozo sevanja načeloma ne bomo opazili
sprememb v krvni sliki luščenja epitelija
gastrointestinalnega trakta
okvare možganskih nevonov
katarakte zmanjšane
spermatogeneze
8. Če se človeku zniža telesna temperatura na 34°C, se mu poraba kisika
zveča
zmanjšazaradi
upočasnjenja presnovnih procesov zaradi znižane temperature
povečane presove v mišicah
zvečanja koncentracije tiroidnega hormona v krvi
9. Stanje opečenca se lahko poslabša zaradi:
lokalnih tromboz infekcij poliurije hiperhidracije dehidracije anurije.
10. Pri zastrupitvi z organofosfati nastopi smrt zaradi:
akutne odpovedi srca hipoventilacije ishemične odpovedi ledvic akutne odpovedi jeter hipoglikemije.
11. Pri hematološki obliki sevalne bolezni lahko pričakujemo
hemolizo anemijo koagulopatijo na osnovi
pomanjkanja protrombina kapilarne krvavitve infekcije
12. Pri globoki dermalni opeklini 50 kože
se razvijejo se ne razvijejo
generalizirani edemi ker mediatorji vnetja
preprečijo izstop tekočine iz kapilar
pride do razsoja mediatorjev vnetja po celem telesu
pri takšni opeklini upor v cirkulaciji toliko upade, da je hidrostatski tlak v kapilarah prenizek, da bi tekočina izstopala iz žilja
15. Ce prejme oseba dozo sevanja 2 Gy, bo ucinek odvisen od:
biološke aktivnosti sevanja
telesne teže gostote sevanja uporabe zascite noben odgovor ni pravilen,
ker je 2 Gy premajhna doza, da bi imela ucinek
16. Pri sevalni bolezni se najkasneje pojavi:
nevtropenija trombocitopenija anemija limfopenija
17. Med ucinke organofosfatov na parasimpaticni avtonomni živcni sistem uvršcamo:
midriaza mioza hipersalvinacija hiposalvinacija bronhodilatacija bronhospazem fascikulacije v skeletni
mišicnini mišicna paraliza.
18. Poškodba z ionizirajocim sevanjem je odvisna od:
oddaljenosti od izvora sevanja
biološki aktivnosti sevanja
zašcitne obleke.
19.Pri zastrupitvi z inhibitorjem nikotinskih rec. damo:atropin.
21.Edemi pri opeklinah nastanejo zaradi
zmanjšanja zvecanja
razlike med onkotskim tlakom kapilar in intersticija; razlika nastane zaradi
prevelike prepustnosti kapilar
22. Kaj velja za ljudi, ki so nagnjeni k stresu:
na običajne težave se odzovejo z več kortizola
uživajo v stresu silijo v stresne situacije
bolezni, ki se pri njih pojavljajo: duševne diabetes tip 2 miokardni infarkt shizofrenija
23.Pri 60 globoki dermalni opeklini nastanejo generalizirani sistemski edemi zaradi:
razsoja vnetnih mediatorjev po krvi
inhibicije imunskega odziva sirjenja opekline.
Vidimo jih pri
nezdravljenih pacientih bolnikih, ki so jim
infundirali fiziolosko raztopino
bolnikih, ki so jim kirursko odstranili kozo.
24. Pri 50 globoki dermalni opeklini lahko pred zdravnisko oskrbo pri bolniku opazimo
poliurijo oligourijo hipovolemijo hemodilucijo hemokoncentracijo bradikardijo tahikardijo.
25. Znaki hude zastrupitve z organofosfati:
Metabolična alkaloza Metabolična acidoza Respiratorna alkaloza Respiratorna acidoza Periferna cianoza Centralna cianoza Mioza Midriaza
26. Pri bolniku s hudo zastrupitvijo z organofosfati pride do
Paraliza dihalnih mišic Uhajanje blata Bradikardija Suha usta
Zdravimo ga z atropinom, ki: Odpravi bradikardijo Povzroči hipersalivacijo Vpliva na dihalne mišice Pospeši peristaltiko
27.kaj spoduja os HHS: bolečinski receptorji adrenalin citokini
kortizol zavira os neposredno posredno
PRESNOVA IN HORMONI1. Pri pomanjkanju ščitničnih hormonov bi lahko povišanje teže pripisali:
miksedemu povečanem vnosu hrane
ob nespremenjeni telesni aktivnosti
zmanjšanem bazalnem metabolizmu
povečani lipogenezi ob povečanem apetitu
2. Metabolna acidoza:
HCO3- je povečan HCO3- je zmanjšan Hipoventilacija Hiperventilacija NH4 povečan Titrabilne kisline v urinu je
povečana
3. V čem se sladkorna bolezen II. tipa razlikuje od I.:
Dedni dejavnik je večji Povezana je z debelostjo Pojavi se pred 30.letom Večja je možnost
ketoacidoze in manjša za hiperosmolarni sindrom
V začetni fazi je več inzulina
V začetni fazi je manj inzulina
4. Sekundarni diabetes melitus lahko povzrocijo
dolgotrajna hipersekrecija glukokortikoidov
odpoved nadledvicnice odpovedi adenohipofize kronicni pankreatitis dolgotrajno zvečano
izločanje rastnega hormona.
5. Med antagoniste inzulina v uravnavanju presnove uvrščamo
adrenalin glukagon rastni hormon aldosteron kortizol parathormon
6. Hiperpigmentacijo najdemo pri: primarni insuficienci
skorje nadledvičnice sekundarni insuficienci
skorje nadledvičniceker je pri takem stanju
↑ izločanje kortizola iz skorje nadledvičnice
↑ izločanje kortizola iz adenohipofize
↑ izločanje ACTH iz adenohipofize
↓ izločanje ACTH iz adenohipofize
↓ izločanje CRH iz hipotalamusa
7. Diabetes povzročajo ali poslabšujejo
zvišane ravni glukokortikoidov
okvare adenohipofize kronični pankreatitis debelost
8. Sekundarni hiperaldosteronizem je lahko posledica
stenoze renalne arterije srčne odpovedi napak v nadledvičnici adenoma hipofize tumorja hipotalamusa
9. Primarni hiperparatiroidizem ima lahko za posledico
tetanijo fenilketourijo ledvične kamne
pri čemer je povečana reabsorbcija Ca
iz kosti zmanjšana resorpcija Ca v
ledvičnih tubulih
10. Debeli ljudje imajo ničelno energijsko bilanco niso nagnjeni k
hipertenziji hiperlipidemijo pogosto rezistenco na
inzulin povečano izločanje
glukokortikoidov
11. V krvi izmerimo povišano koncentracijo TSH, T3 in T4, zato sklepamo, da gre za
hipotirozo hipertirozo
ki je posledica primarne napake v ščitnici primarne napake v
adenohipofizi primarne napake v
nevrohipofizi
12. Pri zelo povišani koncentraciji glukoze v krvi, pri normalnem delovanju ledvic se koncentracija
glukoze v krvi približuje GF klirensu kreatinina pretoku krvi koncentraciji v krvi klirensu paraaminohipurata
(PAH)
13. V primerjavi s 4 dnevnim stradanjem pri 4 tedenskem stradanju opazimo
manjše večje
izločanje sečnine, manjši (plazemska
koncentracija?) večji enak
dotok alanina v jetra, manjšo večjo
porabo glukoze v možganih.
15. Osteoporoza zmanjšanje samo
mineralnega dela kostnine zmanjšanje samo
organskega dela kostnine zmanjšanje kostne mase
na volumsko enoto kostnine
patološki zlomi gumijasta kost
16. Posledice hipoglikemije lakota izločanje glukagona izločanje inzulina izločanje rastnega
hormona povečan tonus sym vazokonstrikcija
17. Med mehanizme, ki neposredno ali posredno organizem varujejo pred hipoglikemijo, so
povečano izločanje glukagona
povečano izločanje adrenalina
glikogenoliza glukoneogeneza lipoliza povečano izločanje insulina
18. Za debele ljudje velja: nimajo zvišane
nagnjenosti k hipertenziji
energijsko bilanco imajo lahko ničelno
imajo ponavadi zmanjšano toleranco za
glukozo imajo ponavadi
zmanjšano izločanje ščitničnih hormonov
19. Pri hipoparatiroidizmu je v krvi
zvečana koncentracija fosfatnega iona
zmanjšana koncentracija fosfatnega iona
večja koncentracija kalcitonina
20. Sekundarni hiperaldosteronizem je lahko posledica
stenoze ledvične arterije srčnega popuščanja ciroze s
hipoalbuminemijo tumorja v skorji
nadledvičnice adenoma hipofize tumorja hipotalamusa.
21. K smrti zaradi popolnega stradanja NAJBOLJ prispeva:
hipoglikemija ketoacidoza odpoved živčevja zaradi
pospešene beljakovinske razgradnje
oslabelost dihalnih mišic zaradi pospešene beljakovinske razgradnje
odpoved srca zaradi pospešene beljakovinske razgradnje v miokardu.
22. Nagnjenost k hipoglikemiji najdemo pri:
odpovedi adenohipofize hipofunkciji skorje
nadledvične žleze adenomu adenohipofize, ki
izloča ACTH tireotoksikozi hipersekreciji rastnega
hormona.
23. Pri primarni insuficienci nadobistnic najdemo naslednje znake:
hiperpigmentacijo arterijsko hipotenzijo nagnjenost k
hipoglikemiji dehidracijo alkalozo.
24. Debelost, ki lahko spremlja
hipofizne tumorje, je posledica hipersekrecije hipofiznih
hormonov zmanjšane sekrecije
hipofiznih hormonov poškodbe hipotalamusa
zaradi pritiskanja tumorja poškodbe hipotalamusa
zaradi zvečanega intrakranialnega tlaka
25. Pri bolniku, ki je v hipoglikemični komi, pričakujemo naslednjo kombinacijo znakov
Kussmaulovo dihanje, zadah po acetonu, toplo kožo
zvečano srčno frekvenco, normalno polnjenost pulza, bledo in kladno kožo
zvečano srčno frekvenco, slabo polnjenost pulza, znake dehidracije
zvečano srčno frekvenco, zadah po acetonu, bledo in hladno kožo
26. Pri hipoparatiroidizmu pričakujemo
zvišano plazemsko koncentracijo kalcijevih ionov
zvišano plazemsko koncentracijo fosfatov
primarno zmanjšano sekrecijo kalcitonina
ledvične kamne iz kalcijevega fosfata
zmanjšano nastajanje 1,25-dihidroksiholekaciferola v ledvicah
27. Pri primarnem presnovnem protinu najdemo
vnetje sklepa/sklepov zmanjšano sintezo sečne
kisline povečano sintezo sečne
kisline povečano izločanje sečne
kisline preko ledvic zmanjšano izločanje sečne
kisline preko ledvic.
28. Trije tedni popolnega stradanja povzročijo pri sicer zdravem človeku
hipoglikemijo rahlo ketonemijo s pH v
mejah normale hudo ketoacidozo povečano koncentracijo
inzulina v plazmi negativno dušikovo
bilanco
29. Najvecjo biolosko vrednost ima cokolada zelena solata govedina oljcno olje
in je definirana kot najmanjsi vnos zivila, ki
preprecuje negativno dusikovo bilanco
najvecji vnos zivila, ki preprecuje negativno dusikovo bilanco
najmanjsi vnos zivila, da povzrocimo negativno dusikovo bilanco.
30. Pri primarnem hiperaldosteronizmu bo povečana koncentracija aldosterona ponavadi spremljala
normalna aktivnost renina v plazmi
zvečena aktivnost renina v plazmi
zmanjšana aktivnost renina v plazmi.
31. Pri sekundarnem hiperaldosteronizmu bo povečana koncentracija aldosterona ponavadi spremljala
enaka aktivnost renina v plazmi
zvečana aktivnost renina v plazmi
zmanjšana aktivnost renina v plazmi.
32. Pri pomanjkanju železa v organizmu lahko ugotovimo:
pomanjkanje folijske kisline skrite krvavitve npr. v
črevo zmanjšan povprečni
volumen eritrocitov zmanjšano količino
hemoglobina v eritrocitih hemolizo.
33. Vzrok za zvečano plazemsko koncentracijo LDL pri družinski hiperholesterolemiji je
premajhna aktivnost lipoproteinske lipaze
zmanjšano odstranjevanje LDL iz plazme
hrana, bogata z ogljikovimi hidrati.
Ta motnja se pojavi zaradi genetsko pogojene okvare
lipoproteinske lipaze receptorjev za LDL presnove ogljikovih
hidratov.
34. T3 povišan, TSH znižan Prirojena motnja šcitnice Metastaze (v šcitnici)
35. Tip 2 diabetes Zaradi povišanega
izlocanja glukokortikoidov
Nedelovanja adenohipofize
36. Insulin; insulin in lipoliza/geneza ter debelost (ins↑→lipogeneza↑)
37. Na/Cl ↓↓ poliurija secnina v urinu↑ hipotenzija aldosteron↑ hematokrit↓
38. V fazi kratkotrajnega stradanja se zivcevje preskrbuje
z glukoneogenezo v jetrih s Corijevim ciklusom z glukoneogenezo v
mascevju z glukoneogenezo v
mozganih z glikogenolizo v mozganih z glikogenolizo v misicah.
39. Primarni hiperaldosteronizem alkaloza acidoza
40. Med popolnim stradanjem so glavni substrat glukoneogeneze
mašcobne kisline AK skeletnega mišicja ketonske kisline mišicni glikogen
41. K hipoglikemiji so nagnjeni ljudje z
hiperfunkcijo adenohipofize hipofunkcijo
adenohipofize adenomom medule
nadledvicnice insuficienco
nadledvicnice tireotoksikozo
42. Pri laktozni intoleranci je diareja osmotska
sekrecijska motoricna
in je posledica pomanjkanja crevesne laktaze jetrne laktaze.
43. Lipidna peroksidacija je huda zanemarljiva
motnja, sproza jo
superoksidni anion hidroksilni anion (mišljen
je bil radikal),posledica je
vecja odpornost membran nastajanje malonil-
aldehida nekaj v zvezi z zivcevjem.
44. Zmanjsan nivo scitnicnih hormonov in zvecan nivo TSH opazimo pri
hudem pomanjkanju joda hormonsko aktivnih
metastazah karcinoma scitnice
prirojenih motnjah v scitnici.Zvecan nivo scitnicnih hormonov in zmanjsan nivo TSH opazimo pri
miksedemu Mb. Basedow.
45. Antagonisti inzulina so: glukagon kortizol tiroksin adrenalin.
46. Pri sekundarnem hiperaldosteronizmu vedno najdemo
zmanjšano razgradnjo aldosterona
nicelno bilanco vode in soli zvišano aktivnost renina
v plazmi hipoalbuminemijo portalno hipertenzijo
47. Ce clovek uživa snovi, ki neposredno zavrejo sintezo hormonov v šcitnici, to povzroci
hipertrofijo hiperplazijo šcitnice,
kar je posledica neposrednih ucinkov te
snovi na šcitnico povecanega izlocanja
TSH zvišanja koncentracije
jodida v plazmi
48. Debelost se lahko pojavi zaradi pomanjkanja ucinkov
inzulina na periferna tkiva vecjega vnosa mašcob s
hrano od porabe kalorij prevelike sekrecije inzulina poškodbe centra za
sitost zaradi tlaka tumorja hipofize
hiperaktivnosti šcitnice
49. Posledica primarne insuficience nadledvicnice je
↓CRH ↓ACTH ↑ACTH ↑kortizola.
50. Osteoporoza je primarno bolezen kalcifikacije zmanjšanje sinteze
organskega matriksa.Nastane zaradi
premalo vitamina D povišanih
glukokortikoidov znižanih estrogenov.
51. Cloveka 3 dni hranimo s suho, normalno slano hrano. Pri njem po dieti najdemo
hipotonicno dehidracijo hipertonicno dehidracijo,
volumen njegove ECT se mocno zmanjša zmerno zmanjša.
Pride do anurije V urina = 2000 ml/dan 600 ml/dan
52. Glikopenični znaki niso posledica
hormonske obrambe nezadostna energetska
preskrba živčevja prizadetost motorike in
senzorike ne izhajajo iz vseh
organov, ki uporabljajo glukozo kot vir energije
ne kažejo se pri vseh bolnikih enako
53. Dedno pomanjkanje piruvat karboksilaze
je prvi glukoneogenetični encim
postprandialna hipoglikemija
hipoglikemija na tešče
piruvat se pretvori v glukozo v prebavilih
nakopičenje piruvata v hepatocitih
onemogočena glukoneogeneza
54. Odziv simpatikusa kot borba proti hipoglikemiji:
midriaza glikogenoliza v misicah povecana reabsorpcija
natrija in vode v distalnih tubulih in zbiralcih
glikogenoliza v jetrih zaviranje izlocanja
insulina povecanje st. GLUT2
prenasalcev v misicah povecanje st. GLUT4
prenasalcev v misicah Corijev ciklus.
55. Fruktozna intoleranca pride do kopičenja
fruktoza-1-fosfata v jetrnih celicah
nastane zaradi nemogoče pretvorbe fruktoze v glukozo in galaktozo v vseh celicah
pride do kopičenja fruktoza-1 fosfata v črevesnih celicah to je;
hipoglikemija na tešče hipoglikemija po obroku.
56. Pri bolniku v hipoglikemični komi lahko najdemo;
hipotenzijo tahikardijo tahipnejo mišične krče miozo
TELESNE TEKOČINE IN ELEKTROLITI
1. Bolnik zaužije več NaCl... pride do kompenzacije po
enem dnevu parih urah enem tednu
Pojavi se večje izločanje urina voda v ECT
2. Anionsko vrzel izračunamo tako da
od vsote konc. Na+ in K+ ionov odštejemo konc. HCO3- iona (IN Cl-)
od konc. Na+ iona odštejemo vsoto konc. HCO3- in Cl- ionov
od vsote konc. vseh kationov odštejemo vsote konc. vseh anionov.
3. Pri alkoholiku, ki več dni ni zaužil nobene hrane, obenem pa je popil velike količine alkohola so ugotovili
respiratorno acidozo metabolno acidozo
in ↑ anionsko vrzel normalno anionsko vrzel.
4. Pri hudi hipotonični dehidraciji lahko nastopi smrt zaradi
možganskega edema nabrekanja vseh celic hipovolemičnega šoka še nekega edema
5. Če se človek močno poti in pije samo čisto vodo, se bo pri njem razvila
hipertonična dehidracija hipotonična dehidracija zastrupitev z vodo
volumen eritrocitov pa bo pri tem večji manjši normalen
6. Pri hudem pomanjkanju vnosa NaCl opazimo
zvecano izlocanje aldosterona
ortostatsko hipotenzijo poliurijo znizan hematokrit zmanjsano izlocanje
secnine.
7. Epidemiološke študije pri ljudeh
kažejo, da je velika kolicina NaCl
v hrani pomembna pri razvoju primarne hipertenzije
da se pri vseh ljudeh, ki uživajo povecano kolicino NaCl, razvije primarna hipertenzija
da obstaja genetska nagnjenost k primarni hipertenziji
da ne obstaja populacija kjer ne poznajo primarne arterijske hipertenzije
da se arterijski tlak poveca pri vseh ljudeh, ki zacnejo uživati vec soli
8. Pri nekaj dni trajajoci metabolicni acidozi s pH 7,2 najdemo
znižano koncentracijo bikarbonatnega iona
zvišan pCO2 v plazmi znižano razmerje med
koncentracijo HCO3- in pCO2 v plazmi
zmanjšano izlocanje bikarbonata z urinom
zvecano izlocanje NH4+ z urinom
9. Pri kronicnem bruhanju za vsak izgubljen H pridobimo v ECT en
Cl HCO3,
zato nastane respiratorna alkaloza metabolna acidoza metabolna alkaloza.
10. Pri hudem pomanjkanju vnosa NaCl opazimo
zvišanje aldosterona, ortostatsko hipotenzijo, poliurijo, povecan hematokrit, zmanjšano izlocanje
secnine
11. Padec alveolarne ventilacije: respiratorna acidoza respiratorna alkaloza naraste pCO2 pade pO2 po eni uri pride do
kompenzacije z ledvicami
12. Bolnik: pH=7,37 , znižan HCO3-, znižan pO2, normalna alveolna ventilacija:
pH je normalen kompenzirana metabolna
acidoza kompenzirana metabolna
alkaloza kompenzirana respiratorna
acidoza kompenzirana respiratorna
alkaloza
13. Bolnik je 3 dni imel drisko, nadomescal jo je samo z vodo. Je v stanju
hipotonicne hipertonicne izotonicne
dehidracije, volumen eritrocitov ima povecan zmanjsan nespremenjen,
osmolarnost urina pa ima vecjo od 1000 mosm/l manjso od 1000 mosm/l enako 1000 mosm/l.
14. Pretirano uzivanje soli brez prisotne okvare ledvic privede do
hipernatriemije volumske preobremenitve hiperosmolarnosti,
zaradi cesar se sprosca ADH aldosteron endogeni zaviralec
Na+K+-ATPaze, kar sprozi primarno hipertenzijo prek sprememb v
ledvicah arteriolah skorji nadledvicne zleze.
15. Livar se obilno poti in ne nadomešča vode in soli:
hipertonična dehidracija hipotonična dehidracija izotonična dehidracija
Volumen krvi se pri tem ne spremeni malo zmanjša veliko zmanjša
16. Izgubljamo vodo in sol, nadomeščamo pa le vodo:
Hipertonična dehidracija Hipotonična dehidracija Izotonična dehidracija
ADH: Poslabša stanje Izboljša stanje Ne spremeni stanja
LEDVICE1. Popuščanje ledvic:
hiperkalcemija hiperfosfatemija povečana sečnina povečan kreatinin
2. Nefrotski sindrom, albumini so povišani znižani
zaradi povečanega izločanja zmanjšanega izločanja.
Globulini so povišani znižani
zaradi povečane sinteze zmanjšane sinteze.
3. Primarna hiperurikemija: kronična odpoved ledvic genetska okvara reciklaže
purinskih baz genetska okvara sekrecije
tubulov genetska okvara encima za
nastajanje purinov
4. Kronično ledvično popuščanje (ne faza uremije). Izločamo
zmerno povečano količino urina
močno povečano količino urina
normalno količino urina ob tem je prisotna
izostenurija koncentriran urin diluiran urin
5. Pri dovolj hudi ustaljeni kronični insuficienci ledvic (vendar ne pri uremiji) velja naslednje:
dnevno izločanje sečnine je zmanjšano
bolnik je v ničelni bilanci presnove sečnine
koncentracija sečnine v plazmi je zvišana
volumen primarnega urina, izločenega na nefron, je zmanjšan
koncentracija sečnine v primarnem urinu je zvečana.
6. Pri kronični insuficienci ledvic je klirens kreatinina
normalen povečan zmanjšan,
filtracija kreatinina na posamezen nefron je v tem primeru
normalna povečana zmanjšana.
7. Pri dovolj hudi ustaljeni kronični insuficienci ledvic (vendar ne pri uremiji) velja naslednje:
dnevno izločanje sečnine je zmanjšano
bolnik je v ničelni bilanci presnove sečnine
koncentracija sečnine v plazmi je zvišana
volumen primarnega urina, izločenega na nefron, je zmanjšan
koncentracija sečnine v glomerulnem filtratu je zvečana.
8. Pri testu koncentracijske sposobnosti ledvic uziva preiskovanec
zelo slano vodo fizolosko raztopino le suho hrano in nic vode,
test bo pozitiven, ce bo urin koncentriran diluiran enak kot pri zdravi osebi.
9. Pri razviti kronicni insuficienci ledvic najdemo v krvi zvišano koncentracijo
secnine kreatinina fosfata vodikovih ionov 1,25-
dihidroksiholekalciferola
10. Ce zdrav clovek je samo oglj.hid. se diureza
zveca zmanjša,
dnevno izloci 100ml 500ml 1200ml.
Voda v urinu je metabolna voda voda, ki, sledi topljencem
v lumen tubulov.
11. Med koncentracijskim testom za ledvice preiskovanjec z ledv. Insuficienco
pije samo fiziološko tekocino
je normalno hrano je prekomerno slano
hrano. Njegov urin je
bolj manj koncentriran, kot urin
zdravega posameznika.
12. Pri bolniku s kronicno insuficienco ledvic najdemo
višjo nižjo koncentracijo
kreatinina v plazmi, manjši vecji klirens kreatinina.
13. Pri hudi kronicni ledv. odpovedi brez uremije je
povecana kolicina secnine v krvi
nicelna bilanca secnine v filtratu vec secnine vecje nastajanje secnine,
kot njeno izlocanje.
14. Pri hepatorenalni odpovedi pride do odpovedi
ledvic jeter
zaradi odpovedi ledvic odpovedi jeter
zaradi splanhične
arteriolodilatacije in renalne arteriolokonstrikcije
splanhične arteriolodil. In renalne arteriolodil.
splanhične arteriolok. In renalne arteriolodil.
DIHANJE1. S spirometrijo direktno merimo
FEV FVC celoten upor dihalnih poti komplianco.
S tem določimo obstrukcijsko bolezen restrikcijsko bolezen.
2. Pljučni edem cianoza penast sputum dispneja povečana difuzijska
kapacieta
3. Astma, prevledujoče celice v 1. fazi so
nevtrofilci monociti (tkivni bazofilci) še eni
prevladujoče celice v 2. fazi so nevtrofilci (eozinofilci) monociti še eni.
4. Pri zastrupitvi z CO je delež Hb v obliki karboksi Hb
odvisen le od pCO v arterijski krvi
od razmerja pO2 in pCO v arterijski krvi. (zraku)
Zato vdihavanje čistega kisika je smotern ukrep pri
tretiranju zastrupljencev z CO
ni smotern ukrep pri tretiranju zastrupljencev z CO.
5. Pri lažjem akutnem poslabšanju astme bolnik hiperventilira, kar je posledica aktivacije
receptorjev pljučnega draženja
jukstaglomerularnih receptorjev
kemoreceptorjevTe receptorje vzdraži
↑ funkcionalna rezidualna kapaciteta
bronhokonstrikcija hiperkapnija.
6. Zmanjšanje kvocienta FEV1/VK, izraženo v odstotkih, lahko kaže na
↑ podajnost (komplianco) pljuč
↓ podajnost pljuč ↑ upor v notranjem
segmentu dihalnih poti ↓ upor v notr. segmentu
dih. poti ↓ VK zaradi kifoskolioze
7. Za dekompresijsko bolezen je značilno:
motnje vida glavobol ob spuščanju v
globino bolečine v sklepih zaradi
mehurčkov povečanje mišične moči evforija.
8. Hiperkapnija se pojavi pri okvari dihalnega centra paralizi dihalnih mišic pljučnici, ki prizadene samo
en pljučni reženj zmerno hudem poslabšanju
astme metabolični acidozi.
9. Pnevmotoraks, pri katerem se ob vdihu mediastinum premakne na bolno in pri izdihu na zdravo stran, je
odprti z veliko komunikacijo zaprti ventilni
Posledična hipoksija je histotoksična hipoksična anemična.
10. Za dispnejo veljajo naslednje trditve:
to je bolečina v prsnem košu
navadno izgine pri telesnem naporu
lahko se poslabša zaradi povečanega dela dihalnih mišic
bolnik jo občuti kot neprijetno otežkočeno dihanje
lahko je znak bolezni srca.
11. Prvotna motnja pri KOPB je povečano nesorazmerje
ventilacija perfuzija šant splošna hipoksija zmanjšana difuzijska
kapaciteta.
12. Pri vzponu na veliko nadmorsko višino je prvotna motnja
hipoksija hiperkapnija hipokapnija
ki je posledica
hipoventilacije hiperventilacije znižanega pO2 v zraku znižanega odstotka O2 v
zraku.
13. Pri bolniku z nesorazmerjem med ventilacijo in perfuzijo, ki diha ljubljanski zrak, lahko izmerimo
vedno je prisotna hipoksija
hipoksija ni vedno prisotna hiperkapnija hiperkapnija ni vedno
prisotna lahko je hipokapnija
14. Znaki cor pulmonale: produktivni kašelj zaradi
pljučnega edema eksoftalmus miksedem polne vratne vene periferni edemi
15. Pri dinamični kompresiji bronhov, je v notranjem segmentu:
povečana razlika tlakov zmanjšana razlika tlakov povečan upor zmanjšan upor
16. Pri ventiliranem pnevmotoraksu je mediastinum:
na zdravi strani na strani pnevmotoraksa v medialni ravnini
17. Učinkovitost izločanja sputuma pri kašlju je odvisna od
podajnosti pljuč intenzivnosti
kompresijske faze upora v notranjem
segmentu dihalnih poti vitalne kapacitete nekaj pravilnega
18. V drugi fazi akutnega poslabšanja astme imajo vodilno vlogo
limfociti tkivni bazolci eozinofilci gladka mišične celice
saj skrbijo za ohranjanje temeljnega patološkega mehanizma v tej fazi - to je
bronhospazem vnetje
19. Obstrukcijo potrdimo s
spirometrijo tako, da kot rezultat dobimo
zvišano razmerje FEV1/VK
znižano razmerje FEV1/VK
nastane pa lahko zaradi zvečane kompliance pljuč zmanjšane kompliance
pljuč zvečanega upora v malih
dihalnih poteh
20. Za bakterijsko pljučnico, ki zajame en pljučni reženj, pri njej pa pride do venskega primešanja (šanta), velja:
parcialni tlak kisika v krvi je normalen
parcialni tlak ogljikovega dioksida v arterijski krvi lahko ostane normalen, če je alveolna ventilacija dovolj velika
lahko se pokaže cianoza zaradi sproščanja IL-1 se
zviša telesna temperatura vitalna kapaciteta je
zmanjšana
21. Hiperbarično oksigenacijo uporabljamo pri
vseh operacijah srca plinski gangreni zastrupitvi s HCN zastrupitvi s CO
22. Delni tlak O2 v arterijski krvi je lahko znižan pri
pljučnici pljučnem edemu akutni krvavitvi zaradi
delovanja kompenzatornih mehanizmov
kroničnem bronhitisu
23. Pri zaprtem pnevmotoraksu je plevralni tlak na prizadeti strani v primerjavi z zdravo stranjo pri vdihu
zmanjšan zvečan enak
pri izdihu pa zmanjšan zvečan enak.
24. V t.i. pozni fazi akutnega poslabšanje astme po patogenetskem pomenu izstopajo:
vezava IgE na tkivne bazofilce
fagocitoza alergenov
povečana mikrovaskularna prepustnost v sluznici dihalnih poti
infilitracija sluznice s plazmatkami in tkivnimi bazofilci
infilitracija sluznice z eozinofilnimi levkociti
spazem gladkih mišič bronhusov.
25. Do dinamične kompresije dihalnih poti pride, če je plevralni tlak
močno pozitiven močno negativen nič
tedaj je pri bolniku, ki ima zvečano podajnost (komplianco) pljuč v notranjem segmentu dihalnih poti posledično
zvečan upor zmanjšan upor zvečan gradient tlaka zmanjšan gradient tlaka v
primerjavi z zdravim človekom
26. Če ima bolnik zvečano podajnost (komplianco) pljuč, je izkašljevanje iz traheje in velikih bronhov
učinkovitejše manj učinkovito kot pri
bolniku z normalno podajnostjo.
Če ima bolnik zvečan upor v malih bronhih, je izkašljevanje iz traheje in velikih bronhov
učinkovitejše manj učinkovito kot pri
bolniku z normalnim uporom.
27. Dinamicna kompresija dihalnih poti nastane, kadar je plevralni tlak
mocno pozitiven mocno negativen nic.
Pri povecani podajnosti pljuc je tako razlika tlakov v notranjem odseku
manjša vecja .
28. Pri zaprtem pnevmotoraksu se mediastinum med vdihom
premika na zdravo stran premika na stran
pnevmotoraksa ne premika
pri izdihu premika na zdravo stran
premika na stran pnevmotoraksa
ne premika.
29. Pri pljučnem edemu zaradi odpovedi
levega ventrikla desnega ventrikla
bi lahko našli znižan pO2 v arterijski
krvi penast izpljunek dispnejo.
30. Do anemične hipoksije lahko zaradi:
hemolize kronične odpovedi srca zastrupitve z ogljikovim
monoksidom paralize dihalnih mišic akutnega poslabšanja
bronhialne astme.
31. Upor žilja pri KOPB povecan v vseh pljucih pri nesorazmerju V/P
(višji ali nižji)
32. Stagnantna hipoksija in arterio-venska razlika O2 in CO2AV razlika je povečana.
33. PO2 v arterijski krvi znižan pri astmi zadebelitvi alveolarne
stene pljucnem edemu depresiji dihalnega centra
34. Pri zmernem poslabsanju bronhialne astme je kineticna energija zracnega pretoka v dihalnih poteh
povecana pomanjšana,
ker je manjši gradient tlakov v
zunanjem segmentu vecji gradient tlakov v
notranjem segmentu manjši upor
35. Pri ventilnem pnevmotoraksu, kjer je eno pljucno krilo kolabirano, pride do
stagnacijske anemicne hipoksicne histotoksicne
hipoksije. Zaradi le-te pride do akutne
respiratorne alkaloze
respiratorne acidoze metabolne alkaloze metabolne acidoze.
36. Zmanjsanje parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi lahko opazimo pri
akutnem poslabsanju astme
pljucnem edemu hiperventilaciji depresiji dihalnega centra
pri zastrupitvi z anestetiki zadebelitvi alveolarne
stene.
37. Za fazo povecane bronhialne odzivnosti pri astmi je znacilno: eozinofilna levkocitna infiltracija, žariščna uničenja epitelijskih celic bronhov, ...
38. Za astme je znacilno: reverzibilna zožitev
dihalnih poti kronicna
preobcutljivostna reakcija
39. Znižan parcialni tlak kisika v arterijski krvi se lahko pojavi zaradi
alveolne hipoventilacije povecanega
nesorazmerja med ventilacijo in perfuzijo
povecane difuzijske kapacitete (alveolne) membrane
desno-levega spoja (šanta)
anemije
40. Aktivacija rec. pljucnega draženjakolaps pljucnega krila, cigaretni dim, eter...
41. Hiperkapnija je lahko posledica paralize dihalnih mišic blagega poslabšanja
astme odpovedi dihalnega
centra.
42. Hitrost zraka v dihalnih poteh pri emfizemu je
vecja manjša,
zaradi vecje razlike tlakov v
zunanjem segmentu manjše razlike tlakov v
zunanjem segmentu
vecje razlike tlakov v notranjem segmentu.
43. Zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi opazimo pri
akutnem poslabšanju astme,
pljucnem edemu, fibrozi alveolarne stene hiperventilaciji, depresiji dihalnega
centra z anestetiki, zadebelitvi alveolarne
stene
44. Pri stagnantni hipoksiji, ki je posledica insuficience srca, opazimo
povecano a-v diferenco nasicenosti z O2,
zmanjšano a-v diferenco nasicenosti z O2,
nespremenjeno a-v diferenco nasicenosti z O2.
Parcialni tlak CO2 v venski krvi je pri tem
povecan, zmanjšan, nespremenjen.
45. Pri hipoventilaciji opazimo pomodrelost ustnic,
obraza pomodrelost perifernih
delov telesa to je
centralna cianoza periferna cianoza
je posledica povišane konc. deoksiHb v
venski krvi, ker se kisik hitreje oddaja v tkiva
posledica pomanjkanja kisika v krvi
SRCE1. Akutno levostransko popuščanje-kompenzacija:
venokonstrikcija povečana aktivnost
neokvarjenega miokarda premik krvi iz
sistemskega v pljučni obtok
2. Cor pulmonale nastane predvsem pri
emfizemu kroničnem bronhitisu
zaradi vazodilatacije vazokonstrikcije
(arteriolokonstrikcija) neposredne okvare
miokardakot odgovor na
kongestijo pljuč ↓ parcialnega tlaka O2 v
alveolih razgradnjo alveolarnih sept.
3. Vrsta srčnega popuščanja pri zmanjšani komplianci prekatov je
sistolično diastolično levostransko,
pri zmanjšanem iztisu krvi iz prekatov pa
sistolično diastolično desnostransko.
4. Hidrostatski tlak v pljučnih žilah se neposredno po hujšem infarktu levega ventrikla
poveča zmanjša ne spremeni
zaradi nabiranja krvi v sistemskih
venah arteriodilatacije na periferiji premika krvi iz sistemskih
ven v pljučne žile.
5. Akutno srcno popuscanje: sistem renin-angiotenzin-aldosteron se
zavre aktivira
zaradi mehanskih receptorjev v
miokardu zmanjsane prekrvitve
mozganov zmanjsane prekrvitve
ledvic kongestije pljuc.
6. Pri hudi akutni odpovedi levega prekata je minutni volumen srca zelo znižan, baroreceptorski refleks pa deluje. Pričakujemo, da je (glede na stanje pred srčno odpovedjo) zvečan(a)
periferni upor srčna frekvenca arterijski tlak tlak v levem atriju srednji cirkulacijski tlak.
7. Fibrilacija ventriklov se sproži, kadar električni dražljaj deluje
v diastoli, med valom P v sistoli, med valom P v sistoli, med valom R v sistoli, med valom T v diastoli, med valom T v fazi med valoma S in T
8. Kronicno popušcanje srca nastane zaradi
nezdravljene hipertenzije manjše podajnosti
ventrikla kronicne konstriktivne
bolezni srca stenoze mitralne zaklopke miokardnega infarkta.
9. Ventrikel lahko postane insuficienten zaradi preobremenitve pri
hipertenziji aterosklerozi koronark miokarditisu insuficienci aortnega
ustja povecanem uporu v
pljucnem zilju.
10. Z ustreznim elektricnim impulzom lahko sprozimo fibrilacijo srcnih prekatov
med absolutno refraktarno dobo
med relativno refraktarno dobo
med restriktivno dobo ne glede na obdobje ko je miokard hipoksicen med nerefraktarno dobo.
11. Padec MV pri akutnem infarktu levega prekata se lahko kompenzira
s povecano dejavnostjo neprizadetega miokarda
povecanjem hematokrita povecanjem polnilnega
tlaka za prizadet prekat povecanjem perifernega
upora
12. Kateri so aktivirani mehanizmi pri levostranskem popušcanju srca, ko se še niso izrazile pozitivne povratne zanke?
13. Stanje insuficientnega srce se poslabša pri
hipertenziji, aterosklerozi koronark, miokarditisu, insuficienci aortnega
ustja, hipertrofiji miokarda.
14. Impulz od 250 V in 50 Hz v absolutni refraktorni dobi pri srcni mišici
ne povzroci nicesar, izzove ekstrasistolo
prekatov, izzove fibrilacijo prekatov.
KRI1. Motnje koagulacije z nagnjenostjo k krvavitvam
antagonisti vitamina K faktor IX propad jetrnega
parenhima tkivni aktivator
plazminogena
2. Posledice progresivnega šoka: anurija okvara miokarda okvara vazomotoričnega
centra laktacidoza metabolična alkaloza
3. Na aterosklerozo najbolj vpliva povečanje:
hilomikronov VLDL LDL HDL trigliceridov
4. Hipertenzija: MV je enak MV je večji MV je manjši periferni upor je večji periferni upor je manjši
5. Na koncentracijo lipidov v plazmi ne vpliva starost
preiskovanca vpliva starost
preiskovancaS starostjo se konc. lipidov v plazmi
poveča zmanjša ne spremeni.
6. Pri razvoju ateroskleroze se iz agregiranih trombocitov sprošča(jo)
serotonin mitogeni dejavnik (TGF?) prostaciklin (PDGF?) tromboksan holesterol
7. Za dekompenzirani hipovolemični šok, pri katerem se še niso uveljavile pozitivne povratne zanke je značilno zmanjšanje
perfuzija perifernih tkiv celoten periferni upor arterijski tlak frekvenca srca diureza (izločanje urina).
8. Pri pomanjkanju železa je plazemska koncentracija transferina
znižana zvišana nespremenjena
zasičenost transferina z železom pa je
zmanjšana zvečana nespremenjena
9. Po Guytonovem poskusu na subtotalno nefrektomiranjih psih sklepamo, da pri razvoju primarne arterijske hipertenzije najprej
↑ periferni upor ↑ MVS
nato pa se periferni upor normalizira in
ostane MVS ↑ MVS normalizira in se
periferni upor ↑
10. Za vensko trombozo velja naslednje
pospešuje jo staza krvi v veni
pospešuje jo okvara endotelija v veni
pospešuje jo dajanje aktivatorjev plazminogena
telesna aktivnost zavira nastanek trombusa
telesna aktivnost lahko sproži pljučno embolijo pri že nastalem venskem trombusu.
11. Pri kronični anemiji se krivulja oksihemoglobina
premakne v levo premakne v desno
Zaradi tega se oddajanje kisika olajša oteži
Koncentracija 2,3 bisfosfoglicerata se
poveča zmanjša.
12. V osnovi sama arteriolokonstrikcija
poveča MVS zmanjša MVS
to je pomembno, ker vedno poveča arterijski tlak
pri hipotenziji izvede selektivno
arteriolokonstrikcijo
13. Pri hemolitični anemiji je izločanje bilirubina z urinom
povečano zmanjšano
ker se
konjugiran bilirubin izloča z urinom
konjugiran bilirubin ne izloča z urinom
nekonjugiran bilirubin izloča z urinom
nekonjugiran bilirubin ne izloča z urinom.
14. Baroreceptorji pri hipertonikih so neaktivni so adaptirani so okvarjeni so bolj aktivni,
pri hipertoniku pri akutnem padcu tlaka na 120mmHg pride do
vklopa sym sym se neaktivira sym se zavre.
15. Pri megaloblastni anemiji je MCV eritrocitov
zmanjšan povečan normalen
koncentracija Hb v krvi pa je zmanjšana povečana normalna.
16. Znaki krvavitve so zvečano izločanje urina razširjene zenice bleda, suha, mrzla koža bleda, vlažna, mrzla koža
17. V katerih primerih govorimo o hemolitični anemiji
pomanjkanje -aminolevulinske kisline
prirojene napake v citoskeletu eritrocita
pomanjkanje piruvat-kinaze
tvorba imunskih protiteles proti eritrocitom
18. Doniranje krvi je majhna krvavitev velika krvavitev
in za zdravega mladega človeka med take tipe krvavitve prištevamo tiste, pri katerih izgubljen volumenkrvi znaša približno
100 ml 500 ml 1 liter 2,5 litra in več.
19. Odprtje arterio-venske fistule povzroči
padec perifernega upora
dvig perifernega upora padec minutnega volumna
srca povečanje minutnega
volumna srca
20. Trombus se slabo drži žilne stene pri
povrhnji venski trombozi (flebotrombozi)
globoki venski tromboziposledica odtrganja takšnega tromba pa je ponavadi
pljučna embolija možganska embolija
20. Megaloblastne anemije se razvijejo pri pomanjkanju
folatov vitamina B12,
izraz megaloblastne pa predvsem odraža stanje
v krvi v kostnem mozgu
21. V zgodnjih fazah razvoja ateroma je predvsem pomembna migracija naslednjih celic:
endotelne celice fibroblasti gladke mišične celice penaste celice monociti
22. Anemična hipoksija se lahko razvije pri
hemolizi odpovedi srca kroničnem kataralnem
bronhitisu
23. Sodobna hipoteza o razvoju primarne hipertenzije razlaga, da je primarna motnja
zvečanje minutnega volumna srca
zvečanje perifernega upora
in da se kot odgovor na to pozneje zveča minutni volumen
srca zveča periferni upor
to pa se zgodi zaradi delovanja simpatika hipertrofije srca zadrževanja Na v telesu
ALI NEKAJ TAKEGA
24. Kateri od naštetih mora biti povečan, da je verjetnost za KVS bolezen zmanjšana
hilomikroni VLDL
LDL HDL.
25. Protrombinski čas je lahko podaljšan pri:
močno napredovani jetrni cirozi
terapiji z antagonisti vitamina K
terapiji z vitaminom K obstrukcijskem ikterusu trombocitopeniji.
26. Pri vazovagalni sinkopi pretok krvi skozi
možgane pade zaradi hipotenzije
se zmanjša minutni volumen srca zaradi hipotenzije
zaradi povečanega upora v ožilju ne pride dovolj krvi do možganov
zaradi zmanjšanega perifernega upora pride do hipotenzije
zaradi hipotenzije pride do zmanjšanega perifernega upora.
27. Zvečan hematokrit se pojavi pri: kroničnem bronhitisu akutnem radiacijskem
sindromu bivanju na višini 4000m vsaki obliki dehidracije kronični ledvični
insuficienci
28. Perniciozna anemija je največkrat posledica
zmanjsane absorpcije vitamina B12 v
malabsorpcije vitamina K pomanjkanja železa pomanjkanja beljakovin zmanjšane količine vit. B12
v hrani napake v sintezi globulinov
29. Za razvito primarno hipertenzijo velja, da je:
periferni upor normalen, minutni volumen srca povečan
periferni upor povečan, minutni volumen srca normalen
povečan periferni upor in minutni volumen srca
koncentracija renina v plazmi zvečana pri vseh bolnikih
krivulja izločanja urina premaknjena proti večjim vrednostim krvnega tlaka
baroreceptorji ne delujejo
30. Penaste celice, ki nastanejo v procesu ateroskleroze v arterijski intimi, so
maščobno degenerirani tkivni bazofilci
gladke mišične celice z maščobnimi vakuolami
maščobno degenerirani fibrociti
adipociti makrofagi, ki so
nakopičili maščobe
31. Anemija zaradi pomanjkanja folata v telesu je
normokromna hipokromna hiperkromna mikrocitna makrocitna brez
megaloblastov v kostnem mozgu
normocitna makrocitna in z
megaloblasti v kostnem mozgu.
32. Do histotoksične hipoksije lahko pride zaradi
hemolize kronične odpovedi srca zastrupitve s cianidi paralize dihalnih mišic
Pri histotoksični hipoksiji je sprva venski pO2
povečan zmanjšan normalen
33. Kompenzatorno povečanje perifernega upora pri hipotenziji zaradi krvavitve popravi pretok skozi
možgane kožo ledvice miokard prebavila
34. S starostjo preiskovancev se koncentracija lipidov v plazmi
poveča pri obeh spolih zmanjša pri obeh spolih ne spremeni pri obeh spolih poveča samo pri moških poveča samo pri ženskah zmanjša samo pri ženskah zmanjša samo pri moških
35. Znižan arterijski tlak pri infarktu levega ventrikla je predvsem posledica:
arteriodilatacije venodilatacije bradikardije zmanjšane kontraktilnosti
levega ventrikla hipovolemije.
36. Pri krvavitvi se krivulja venskega priliva premakne
levo in navzdol desno in navzgor
zaradi zmanjsanega arterijskega
tlaka zvecane kapacitivnosti zil zmanjsanega perifernega
upora zmanjsanega volumna
krvi.
37. Hipotenzija; Rperif↑, ker le pritisk važen selektivna
arteriokonstrikcija pritisk se normalizira
38. Zdrav posameznik preprecuje ortostatsko hipotenzijo z
mišicno crpalko zvecanjem perifernega
upora aktivnostjo simpatika venokonstrikcijo
39. Celice v ateromu, ki vsebujejo lipide, so
fibroblasti epitelijske celice mišicne celice tkivni bazofilci makrofagi
40. Pri dekompenziranem cirkulacijskem šoku, preden se vkljucijo kompenzatorni mehanizmi, pride do
zmanjšane perfuzije perifernih tkiv
hipotenzije povecanega minutnega
volumna srca povecanega perifernega
upora anurije
41. Pri stagnacijski hipoksiji, ki je posledica insuficience srca, opazimo
zvecano A-V diferenco
nasicenosti z O2 zmanjsano A-V diferenco
nasicenosti z O2 nespremenjeno A-V
diferenco nasicenosti z O2.Parcialni tlak CO2 v venski krvi je pri tem
zvecan zmanjsan nespremenjen.
42. Med najpomembnejse dejavnike za primarno hipertenzijo spadajo
pretiran vnos soli psihoemocionalni stres telesni napor pomanjkanje telesnega
napora.
43. Pri kronicni anemiji se v eritrocitu
poveca zmanjša koncentracija 2,3-
bifosfoglicerata;disociacijska krivulja oksihemoglobina se pomakne v
levo desno;
v takšnih razmerah lahko eritrociti pri enako nizkem pO2 oddajo v tkivo
vec manj kisika
44. Pri perniciozni anemiji je zvecan zmanjšan povprecni
volumen eritrocitain je posledica motnje v sintezi
hema porfobilinogena DNA
45. Nekaj minut po tem ko pri živali vzpostavimo A-V fistulo je arterijski tlak
zvecan zmanjšan;
MV srca zvecan zmanjšan;
perfuzija ledvic je zvecana zmanjšana;
celokupni PU je zvecan zmanjšan
46. Hemoragicna diateza se lahko pojavi zaradi
antikoagulacijske terapije
hude hipovitaminoze C
pomanjkanja železa bolezni jeter trombocitopenije
47. Venski priliv je zmanjšan pri krvavitvi hipertonicni hiperhidraciji hipotonicni dehidraciji ortostatski hipotenziji primarni arterijski
hipertenziji
48. Aktivna hiperemija se pojavi pri edemih pljucni kongestiji preobcutljivostni reakciji.
49. Pri hipovolemiji so baroreceptorji
aktivirani inhibirani.
To pomeni, da ne prožijo AP frekvenca AP je visoka.
50. Pri esencialni hipertenziji je krivulja izlocanja urina pomaknjena
proti manjšim vrednostim arterijskega tlaka,
proti vecjim vrednostim arterijskega tlaka,
se sploh ne spremeni, izlocanje urina od
arterijskega tlaka sploh ni odvisno
51. Pozna faza primarne hipertenzije
vecji MV in normalen upor vecji upor in normalen
MV baroR ne delujejo izlocanje urina je
pomaknjeno k višjim tlakom
vsi bolniki imajo povecano delovanje renina v plazmi
52. Hemoraška diateza zaradi motenj koagulacije pri pomanjkanju
vitamina K vitamina C faktorja XII plazminogena
53. Perniciozna anemija mikrocitna normocitna makrocitna hipokromna normokromna hiperkromna
in nastane zaradi
pomanjkanja vitamina B12
folatov feritina
54. Za vensko trombozo je znacilno: poškodba endotela staza povecajo jo aktivatorji
plazminogena na njen nastanek vpliva
gibanje gibanje lahko povzroci
njeno tromboziranje 55. Za polno razvito primarno arterijsko hipertenzijo velja, da
je AT vsaj 170/100 mm Hg je vedno zvisan periferni
upor ni strukturnih sprememb v
arteriolah je praviloma zozena
renalna arterija je potreben visji AT za
vzdrzevanje bilance Na+ baroreceptorski refleks
dusi spremembe AT je pogosto zvecan MVS.
56. Neposredna posledica česa je ortostatska hipotenzija:
Padec pretoka skozi možgane
Povečanje upora v možganskih arterijah
do česar pride zaradi Padec MVS zaradi padca
VP
57. Imunološke reakcije pri transfuzijah so
Hemokromatoza Hipokalciemija FNHTR Akutna hemolitična
reakcija Poškodba pljučnega tkiva Hipotermija Purpura
58. FNHTR: Zgodnja reakcija Pozna reakcija Po predhodni
senzibilizaciji s tujimi levkociti
Vezava na antigene dajalčevih levkocitov
Sproščanje anafilatoksinov iz levkocitov
Sproščanje citokinov iz levkocitov
59. Tunico medijo sestavljajo pretežno
Fibroblasti Gladkomišične celice
ki pri razvoju atreoskleroze potujejo v
Vezivo žilne stene Intimo
kjer fagocitirajo HDL LDL
60. Akutne manifestacije pri aterosklerozi so neposredna posledica
Zmanjšanja svetline za vsaj 60 %
Tromboze na počeni lehi Zaprtja žile s koagulom
(ne na lehi) Posledice so
Možganka kap Miokardni infarkt Pljučna embolija Angina pektoris Intermitentne klavdikacije
61. Primarna hipertenzija. Periferni upor je povečan zaradi;
povečanega delovanja oz. izločanja aldosterona
manjše zmožnosti za nastanek angiotenzina 2
delovanja sym na gladke m. celice arteriol
zaradi kroničnih sprememb v steni arteriol
62. Edem nastane zaradi povišanega
hidrostatskega tlaka v kapilarah
povišan onkotski tlak v kapilarah; zveča zmanjša
reabsorbcijo vnetne tekočine.
PREBAVILA IN JETRA1. Ulkus. Izločanje HCl je v primerjavi z normalnimi ljudmi:
Povečano Zmanjšano Normalno
zakaj: Kronično vnetje stene Povečano izločanje iz
parietalnih celic
2. Kje se najprej pojavi okvara pri virusnem hepatitisu:
Izločanje bilirubina v vod Konjugacija bilirubina Vezava na albumine Sprejem v celico
zato je: Vedno povečan konjugiran
bilirubin v krvi Redko povečan konjugiran
bilirubin v krvi
3. V plazmi je normalno več konjugiranega bilirubina nekonjugiranega bilirubina
Pri okvari jeter zaradi jetrne ciroze bo narasla konc.
konjugiranega bilirubina nekonjugiranega
bilirubina
4. Test AST in ALT je nespecifičen test za
bolezen jeter specifičen test za bolezen
jeter ki
vedno kaže na propad celic lahko kaže na propad
celic kaže na obstruktivno okvaro
5. Dolgotrajno bruhanje; z vsakim izločenim H+ dobimo
Cl- HCO3- K+
posledično se raven CO2 zmanjša zveča
6. Kje delujeta digitalis in morfij, da povzročata bruhanje
neposredno na center za bruhanje
na kemoreceptivno cono dražita želodčno sluznico
7. Gilbertova bolezen: povečana raven
konjugiranega bilirubina v
krvi povečana raven
nekonjugiranega bilirubina v krvi
povečana amino transferaze v plazmi
normalne aminotransferaze v plazmi
8. Kdaj bi s parenteralnim vnosom vit. K izboljšali podaljšan protrombinski čas:
uničenje črevesnih bakterij z antibiotikom
ileus ob pomanjkanju
pankreasne lipaze ob obstruktivni zlatenici
9. Mukozna zaščita sluznice želodca:
HCO3- tesni stiki parietalne celice prostaglandini sluz
10. Kronično ponavljajoče se bruhanje želodčne vsebine povzroči, da se v krvi poveča koncentracija
oksonijevega iona kloridnega iona bikarbonatnega iona
telo pa se temu prilagodi s hiperventilacijo hipoventilacijo izločanjem bolj kislega
urina izločanjem bolj alkalnega
urina
11. Duodenalni ulkus je predvsem posledica
zmanjšane obrambne funkcije sluznice
vnetnega procesa zvečanega delovanja
želodčne kislineželodčni ulkus pa predvsem posledica
zmanjšane obrambne funkcije sluznice
vnetnega procesa zvečanega delovanja
želodčne kisline
12. Pri kroničnih alkoholikih nastopi zamaščenost jeter zaradi
zmanjšanega izločanja
lipoproteinov VLDL iz jeter
zvečane sinteze triacilglicerolov v jetrih
zmanjšanega izločanja lipoproteinov HDL iz jeter
13. Če poskusni živali odstranimo jetra, bo umrla zaradi
hipoglikemije hipoalbuminemije hiperamoniemije
14. Vzroki za hipoalbuminemijo so lahko:
prestop intersticijske tekočine v plazmo po akutni veliki krvavitvi
okvara jetrnega parenhima
hipotonična dehidracija beljakovinsko stradanje nefrotski sindrom.
15. Pri ileusu nastajejo nahujše sistemske motnje predvsem zaradi:
bolečine lakote in podhranjenosti malabsorbcije hranil izgube tekočine v črevo ascitesa.
16. Med odzivom organizma na hujšo poškodbo je v jetrih povečanasinteza:
albumina fibrinogena globulinov gama alfa1-antitripsina CRP
17. Jetra se lahko zamastijo pri beljakovinskem stradanju debelosti sladkorni bolezni alkoholizmu
V zamaščenih jetrih se kopiči(jo) predvsem
holesterol triacilgliceroli fosfolipidi
18. Za bolnike z duodenalnim ulkusom veljajo naslednje trditve
pri vseh je bazalna sekrecija želodčnega soka večja kot pri zdravih
v povprečju je pri njih sekrecija želodčnega soka večja kot pri zdravih
povprečna sekrecija
želodčnega soka je pri njih enaka kot pri zdravih
skupna masa njihovih parietalnih celic je pogosto večja kot pri zdravih
zdravila, ki zavirajo sekrecijo kisline iz parietalnih celic, ne vplivajo na duodenalni ulkus
19. Prisotnost beljakovin v ascitesni tekočini pri jetrni cirozi je predvsem posledica:
izcejanja limfe iz jetrne površine v peritonealno votlino
sekundarnega hiperaldosteronizma
povečane prepustnosti kapilar v peritoneju
vnetne reakcije v jetrih zvečane produkcije
albumina v jetrih.
20. Zmanjšana aktivnost UDP glukoroniltransferaze povzroči v plazmi porast:
Nevezanega bilirubina Konjugiranega bilirubina Bilirubina vezanega na
albuminPri tem je urin
Svetel Rdeč Rjav
21. Vzrok za portalno hipertenzijo pri jetrni cirozi je
Povečan pretok skozi portalno veno
Zmanjšan pretok skozi portalno veno
Aktivno skrčenje sinusoidov
Aktivna razširitev sinusoidov
Fibroze v jetrih Zaprtja portokavalnih
anastomozSpremembe so posledica
Dilatacije arterij v področju trebuha
Konstrikcije arterij v področju trebuha
Aktivacije in proliferacije lipocitov
Skrčenja ven požiralnika in zadnjika
22. Helicobacter pylori prispeva k razvoju ulkusne bolezni, ker
zmanjsa prekrvitev sluznice invadira sluznico in izloca
encime, ki jo razgrajujejo okvarja ekscitatorni
mehanizem uravnavanja izlocanja HCl prek histamina iz EPC
okvarja inhibitorni mehanizem uravnavanja izlocanja HCl prek somatostatina iz celic D.
23. Hiperbilirubinemije, pri katerih gre za motnjo v konjugaciji bilirubina, so:
Gillberov sindrom zlatenica pri
novorojenckih zlatenica pri hepatitisu zlatenica pri kronicni
obstrukciji zlatenica pri zapori
holedohusa
24. Do zamastitve jeter pri alkoholizmu pride zaradi
zvecane beta oksidacije v jetrih
zmanjšane sinteze VLDL v jetrih
zvecane sinteze triacilglicerolov v jetrih
vecje glukoneogeneze
25. Pri osmotski sekretorni driski
pride do hipotonicne dehidracije zaradi
povecanega izlocanja Cl zmanjšane reabsorpcije
žolcnih kislin povecane motilitete
crevesja
26. Pri hiperbilirubinemiji zaradi žolcnih kamnov bo narasla koncentracija
konjugiranega nekonjugiranega bilirubina v plazmi v urinu.
27. Zaviranje izlocanja želodcne kisline povzroci
gastrin somatostatin.
Pri duodenalnem ulkusu je ta mehanizem
ojacan inhibiran
28. Pri aketoticnem hiperozmolarnem sindromu pride do dehidracije v
ekstracelularni intracelularni tekocini obeh,
zaradi osmozne diureze prestopa tekocine iz
intracelularnega podrocja v ekstracelularnega.
29. Alkohol deluje v jetrni celici tako, da
pospešuje zavira glukoneogenezo.
Ta je posledica zvecanega zmanjšanega razmerja
med NADH/NAD,kar nastane zaradi delovanja
alkoholne dehidrogenaze laktat-dehidrogenaze
30. Pri obstrukcijskem ikterusu je motena absorpcija
AK mašcob Vit K vitaminov skupine B vitamin E
31. Iz pafi stališca je za opredelitev diareje bistveno
pogostost defekacij kri v blatu sluz v blatu vrsta bakterij v blatu kolicina z blatom
izlocene vode
32. Mocno zvecanje aktivnosti alkalne fosfataze v serumu bomo srecali pri
hudi hemolizi unicenju jetrnega
parenhima obstrukcijskemu ikterusu pomanjkanju vit K v hrani pospešeni osteogenezi
33. Do mašcobne degeneracije jeter pri alkoholiku pride zaradi
vecjega privzema mašcob s hrano
vecje glukoneogeneze manjše konc. VLDL vecje sinteze
apolipoproteinov.
34. Driska kot posledica okužbe z C.Difficile V.Colerae
je posledica zvišanega cAMP v celici vecjega izlocanja Cl v
crevo.
35. Pri ascitesu zaradi jetrne ciroze najdemo beljakovine zaradi
limfne drenaže iz površine jeter
povecane prepustnosti kapilar
36. Obstrukcijski ikterus nastane zaradi
zapore majhnih intrahepaticnih vodov
zapore izhoda iz zolcnega mehurja
zapore ductusa choledocusa
inhibicije konjugacije bilirubina. Ob tem pride do
zvisane koncentracije prostega bilirubina v plazmi
zmanjsanje konjugacije bilirubina
zatekanja konjugiranega bilirubina v plazmo
motene absorpcije mascob.
37. Za jetrno cirozo velja, da se pojavi pri 50% kronicnih
alkoholikov ji sledi zamastitev jeter pride do portalne
hipertenzije zaradi povecanih portokavalnih anastomoz
je zaradi portokavalnih anastomoz povecana nevarnost za hepaticno encefalopatijo
povecano izlocanje aldosterona prispeva k nastanku ascitesa
je oviran pretok krvi skozi jetrne sinusoide.
ŽIVČEVJE IN MIŠICE1. Primarni glavobol je posledica:
Raztega stene sinusa Propada piramidnih celic Povečanega pritiska na
bazi Nekaj v povezavi z duro Dilatacije žil na bazi
možganov
2. Tetanija: Večji tonus Manjši tonus
zaradi: Povečane koncentracije Ca Zmanjšane koncentracije
Ca Je lahko posledica:
Hipoparatiroidizma Hiperparatiroidizma
3. Pod vplivom kompetitivnega blokatorja nikotinskih receptorjev (npr. d tubokurarina) se potencial motorične ploščice (ekscitacijski postsinaptični potencial)
poveča zmanjša
To motnjo bi v poskusu na živali lahko popravili s pomočjo ustreznega odmerka
botulinusnega toksina inhibitorja
acetilholinesteraze atropina.
4. Alodinija je izzvana zaznava bolečine spontana zaznava bolečine
pri kateri bolečinske dražljaje
zaznamo kot bolj boleče bolečinske dražljaje
zaznamo kot manj boleče nebolečinske dražljaje
zaznamo kot boleče
5. V razvoju bolezni spodnjega motonevrona pričakujemo
spastično ohromelost ohlapno ohromelost
ter atrofijo mišic, ki jih
oživčujejo prizadeti motonevroni
hipertrofijo mišic, ki jih oživčujejo prizadeti motonevroni.
Pri tem tipu ohromelosti najdemo zvečan tonus v prizadeti
mišici zmanjšan tonus v
prizadeti mišici
6. Miotatični refleks je zmanjšan ali odsoten, če
je poškodovan -motorični nevron
so hudo poškodovane skeletne mišice
inhibicija preseže facilitacijo na -motoričnem nevronu
facilitacija preseže inhibicijo na -motoričnem nevronu
je prekinjen senzorični nevron Ia
7. Izbočenje očesnega ozadja pri povišanem ITK je posledica
eksoftalmusa povečanega polnjenja vene
očesnega živca povečanega pretoka krvi
skozi mrežnico edema papile vidnega
živca
8. Pri zmanjšanem sproščanju Ach iz presinaptične membrane do katerega pride pri
miasteniji gravis zastrupitvi z botulinusnim
toksinom se pojavijo naslednji znaki
zoženje zenice ohromelost suha usta fascikulacije
9. V glavi so oživčene: periost arterije Willisovega kroga dura venski sinusi skorja
10. Paralitično fazo poliomielitisa zaznamujejo:
asimetrično širjenje strogo simetrično širjenje
ki prizadane samo eno polovico telesa obe polovici telesa
ob tem je ohranjena senzorika senzorika odsotna prisotna hiperrefleksija prisotna hiporefleksija
11. Kdaj se stanje pacienta s Parkinsonovo boleznijo poslabša:
povečamo raven dopamina v CŽS
uporabimo inhibitorje MAO-
B uporabimo AChE
agoniste uporabimo antagoniste
muskarinskih receptorjev zmanjšamo lipidno
peroksidacijo
12. Tetanija nastane zaradi večje vzdražnosti membrane nevronov, ki je posledica zmanjšane koncentracije Ca v ekstracelularnem prostoru, pri čemer velja:
mirovni membranski potencial nevronov je bolj negativen
mirovni membranski potencial nevronov je manj negativen
13. Med izvorne lokacije perifernih živčnih impulzov, ki lahko sprožijo refleks bruhanja, spadajo
plevra peritonej stena želodca in črevesja kemosenzitivno področje centralni živčni sistem
14. Amplituda ekscitacijskega postsinaptičnega potenciala motorične ploščice je pri miasteniji gravis
zvečana zmanjšana
zaradi večje količine
acetilholinesteraze v sinaptični špranji
manjše količine receptorjev za acetilholin na postsinaptični membrani
večje količine acetilholina v sinaptični špranji
15. Za zdravljenje Parkinsonove bolezni se uporabljajo:
dopamin L-DOPA skupaj z
inhibitorjem periferne dekarboksilaze L-DOPA
reverzibilni inhibitor acetilholinesteraze
antagonist dopaminskih receptorjev
antagonist muskarinskih holinergičnih receptorjev.
16. Simptomatika Parkinskonove bolezni bi se poslabšala, če bi pri bolniku z zdravili
zavirali delovanje MAO B zvečali koncentracijo
dopamina v možganih blokirali dopaminske
receptorje D2 blokirali muskarinske
receptorje zavirali lipidno peroksidacijo
17. V zvezi z visceralno bolečino velja
občutimo jo samo v notranjosti telesa
sproži jo vnetje, ishemija, nateg, spazem v visceralnem organu
aferentna vlakna primarnih nociceptivnih nevronov iz notranjih ogranov potekajo skupaj z vlakni vegetativnega živčevja
zanjo je značilna prenesena bolečina
drugo ime zanjo je fantomska bolečina
18. Potem, ko je minil spinalni šok, se je pri mački, ki so ji prerezali možgansko deblo med spodnjima in zgornjima kolikulusoma v tektumu
povečal mišični tonus v nožnih antigravitacijskih mišicah
zmanjšal mišični tonus v nožnih antigravitacijskih mišicah
Torej v fleksorjih ekstenzorjih
Vzrok za to je porušeno ravnotežje med inhibitornimi in facilitatornimi sinaptičnimi prilivi na
IA senzoričnem nevronu gama-motoričnemu
nevronu
19. Botulinusni toksin povzroča paralizo fascikulacije skeletnih mišic
in sicer zato, ker pospešuje sproščanje
acetilholina preprečuje sproščanje
acetilholina zavira vezavo acetilholina
na receptor v motorični ploščici
20. Refleks na nateg↑ Alfa/gama nevroni piramidne celice Facilitacija/inhibicija
21. Ach↓ zenice siroke Pareza Fascikulacije
22. Zaradi povišanega intrakranialnega pritiska pride do
povecanega dotoka skozi a. retinae
zmanjšanega odtoka skozi v. retinae,
kar ima za posledico eksophtalmus edemske papile v
ocesnem ozadju edema mehkega tkiva pod
ocnico
23. Nevralgija trigeminusa je primer prenesene projicirane psihogene nociceptivne bolecine
24. Primarna hiperanalgezija je posledica
znižanega praga rec. senzitacije sekundarnega
nevrona.
25. Tetanija je patološki fiziološki proces,
ki ga lahko povzroci C. Tetani ↑Ca ICT.
26. Ishemična bolečina v mišici je posledica:
direktnega učinka hipoksije na mišico
kopičenje presnovkov anaerobnega metabolizma
27. Na prag za toleranco bolečine lahko vpliva
nekatera zdravila delovanje
descendentnega inhibitornega sistema
sočasni nenociceptivni priliv
debelina nociceptivnih vlaken
28. Tens deluje predvsem na principu:
modulacija inhibitornih
nevronov modulacija čustvenega
odziva električna inaktivacija
sekundarnih nevronov
29. Projicirana bolečina: občutenje ob gledanju
nekoga, ki ga boli inervacijsko področje
živca, ki je okvarjen
30. Nevralgija: nevropatska nociceptivna psihogena
deluje po mehanizmu: projicirana prenesena lokalna
31. Pri teoriji vrat nociceptivni priliv neposredno modulirajo:
alfa motonevroni descendentni inhibicijski
sistem nenociceptivni priliv k
istim sekundarnim nevronom
32. Prenesena bolečina nastane zaradi:
aksonski refleks konvergenca vlaken iz
organov in površja telesa k istemu sekundarnemu nevronu
izkušnje, da je največ dražljajev tekom življenja s površine telesa
33. Hiperalgezija sproži jo nebolečinski
dražljaj pretirana bolečina ob
bolečinskem dražljajuZa primarno je značilno:
zvišan znižan nespremenjen prag za
zaznavo,Sekundarna nastane zaradi
senzitizacije osrednjih nevronov
senzitizacije primarnih nevronov
34. Descendentni inhibitorni sistem: višji centri, ki modulirajo
nociceptivni priliv poti potekajo deloma iz
periakveduktalne in periventrikularne sivine
na nevronih te poti so tudi opiatni receptorji
noradrenergični in serotoninergični prenos
35. Akutno močno bolečino: moramo ne smemo
zdraviti, ker lahko pride do odvisnosti od
zdravil preprečimo fiziološko
opozorilno in zaščitno vlogo bolečine
preprečimo nastanek nevropatskih sprememb živčevja in kronične bolečine
36. Zastrupitev z botulinum toksinom paralizira, tako da
prepreci nastanek EPSP prepreci potovanje AP po
alfa-motonevronu prepreci nastanek AP, ker
blokira napetostne Na+ kanalcke
prepreci nastanek AP, ker blokira napetostne K+ kanalcke
prepreci sirjenje drazljaja po tubulnem sistemu skeletne misice
razgradi skeletna misicna vlakna.
37. Pri avtoimuni bolezni miasteniji gravis so protitelesa uperjena proti
nikotinskim receptorjem za acetilholin
muskarinskim receptorjem za acetilholin
acetilholinesterazi.Bolezen se zdravi z
inhibitorji acetilholinesteraze
glukokortikoidi.
38. Kaj je prag za zaznavo bolečine?
to je tista jakost drazljaja, ki jo preiskovanec zazna kot boleco v polovici poskusov.
Prag za toleranco bolečine pa je tista jakost drazljaja, pri
kateri postane nadaljnja stimulacija za preiskovanca nevzdrzna.
39. Navedi vsaj eno funkcijsko/morfolosko lastnost nociceptorjev.
imajo visok prag
vzdraznosti, se slabo adaptirajo in se lahko senzitizirajo.
so prosti zivcni koncici in jih delimo glede na tip vlakna, ki prenasa zivcne impulze do centralnega zivcevja, na hitro prevajajoca A-delta vlakna in pocasi prevajajoca C vlakna.
40. Kaj ni posledica / je lahko posledica drazenja nociceptorjev
Umaknitveni refleks Aktivacija simpatika Zaspanost Usmerjena reakcija v
pozornosti Burna custvena reakcija.
41. Kaksna je razdelitev bolecine glede na lokalizacijo / mehanizem nastanka Somatska, visceralna, lokalna, prenesena, projicirana. Nociceptivna, nevropatska, psihogena.
42. Navedi znacilen primer zivcnega prenasalca na descendentnih poteh za modulacijo bolecine / endogenega algogena. Endorfin, enkefalini, dinorfin, serotonin, noradrenalin. Serotonin, histamin, bradikinin, prostaglandini, snov P.
43. Prvi simptom povišanega ICT je papiloedem nezavest,
zaradi motenega odtekanja krvi
iz v.retinae obstrukcije a.retinae.
44. Ugotavljanje vazovagalne sinkope izvedemo s testom, pri katerem izzovemo:
bolečino ortostatski stres čustveni stres