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Staphylococcus
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Sumário
� Características gerais� Mecanismos de patogenicidade� Epidemiologia� Patologia mais frequente� Diagnóstico laboratorial
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Características gerais
� Forma esférica� Gram positivos- Catalase positivos: Staphylococcus
Micrococcus (Micrococcus, Kocuria,e Kytococcus)Alloiococcus
- Catalase negativos: StreptococcusEnterococcus
- Anaeróbios
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Staphylococcus
- “ cocos em cacho”- imóveis, por vezes capsulados, não esporulados- capazes de crescer em elevado teor de NaCl (10%)- toleram temperaturas de 18-40ºC- anaeróbios facultativos
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Classificação
� Características fenótipicas: - morfologia- bioquímica- susceptibilidade a fármacos
� Estudo genético: estudos de DNA
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Staphylococcus
Há pelo menos 30 espécies- S. aureus- S. coagulase negativos:
S. epidermidisS. saprophyticusS. haemolyticus
S. hominisS. capitisS. warneriS auricularisS. simulansS. cohniS. lugdunensis.....................
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S. aureus
� O mais patogénico� Coagulase positivo� Colónias douradas
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Mecanismos depatogenicidadeestruturais
Cápsula- antifagocitária
“ Slime-layer”-medeiam a adesão
Parede celular- peptidoglicano rigidez
actividade endotoxina e act. Complemento (pús)
produção de IL-1 (pirogénea)
leva à produção de atc opsonizantes, atrai PMN
- proteína A (S. aureus) ligação a Ig, ID
- ác. teicóicos medeiam a ligação fibronectina, são atg
Adesinas de superfície- fibrinogéneo, fibronectina, elastina e coagulase
Membrana citoplasmática- barreira osmótica e local de biossíntese
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Mecanismos de patogenicidadeprodução substâncias extracelulares
� Exotoxinas
hemolisinas- alfa, beta e gama
leucocidinas
exfoliativas A e B (srd. pele escaldada)- 5 a 10% S. aureus
enterotoxinas A-E (termoestáveis e resist ác. gástrico e enzimas jejunais)- 30 a 50% S. aureus
TSST-1(toxic shock syndrome toxin)
Enterotoxinas, toxina esfoliativa A e TSST são superantigénicasLesão celular e tecidular
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Mecanismos de patogenicidadeprodução substâncias extracelulares
� Enzimas
catalase- protege da acção do H2O2
coagulase- depósito de fibrina (S. aureus)
hialurinidase- acção no ác. hialurónico
fibrinolisina- acção fibrinolítica
lipases- imp. na invasão
DNAase- destrói o DNA
Beta-lactamases
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Mecanismos de patogenicidadeS. coagulase negativos
� Atg 51- adesão epitélio vesical
� Produção de “slime”
Subs natureza mucopolissacarídica- aumenta adesão- protege do sist. Imunológico- inibe a quimiotaxia e a fagocitose- inibe a acção dos antimicrobianos
S. epidermidis
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Epidemiologia
� Pertencem à população microbiana normal da pele e mucosas
� Muitos persistem na mucosa nasal principalmente pessoal hospitalar
� Maior densidade nas regiões da pele mais ricas em glândulas sudoríparas e folículos pilosos; nas regiões mais próximas dos orifícios naturais
� Infecção endógena versus contacto directo ou indirecto
� Quebra de barreiras/locais estéreis
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Doenças provocadas porStaphylococcus
� Acção directa- Invasão tecidos
� Acção toxinas
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Doenças S. aureus
Acção directa- pele e tec. celular subcutâneo:furúnculo, impétigo, celulite, inf. queimaduras e
feridas traumáticas ou cirúrgicas
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Doenças S. aureus
- empiema- artrite, osteomielite- pneumonia- inf. urinária, pielonefrite- endocardite- meningite - colonização/infecção cateteres ou próteses- bacteremia ou septicemia...........
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Doenças S. aureusAcção de toxinas
- Intoxicação alimentar5 enterotoxinas serológicamente distintas A, B, C, D e E1-8h incubação, inicio súbito, autolimitadavómitos, diarreia, sem febre
- Sindrome da pele escaldadaExfoliativa A e Bprecedido inf cutânea ou respiratória
- Sindrome do choque tóxicoTSST-1; toxina superantigénicafebre alta, vómitos e diarreia com rash escarlatifor me, falência multiorgânicaapós inf estafilocócica noutro local (vaginal, pele)
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Doenças S. coagulase negativos
� cistite� inf. relacionadas com cateteres, próteses, shunts ( S.
epidermidis )� endocardite� meningite� bacteremia/septicemia� Imunossupressão
colonização versus infecção
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Diagnóstico Laboratorial
� Colheita de produtos biológicos
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Diagnóstico Laboratorial
� Exame macroscópico- aspecto purulento� Exame microscópico
Gram
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Diagnóstico Laboratorial
� Ex. Culturalpouco exigentes
caldos: tioglicolato, brain-heartagar-sangueagar-manitol-sal
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Diagnóstico Laboratorial
� Pesquisa de toxinasdifícil, exige metodologia sofisticada
não se faz por rotina
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Diagnóstico Laboratorial
� Identificação� Produção de catalase
Staphylococcus sppCatalase +
Catalase -
2H2O2 2H2O + O2
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Diagnóstico Laboratorial S. aureus
� Produção de coagulase
S. aureusS. S. aureusaureus
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Diagnóstico Laboratorial dosS. Coag. Neg.
� Resistência à novobiocina
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Diagnóstico Laboratorial dosS. Coag. Neg.
� Provas bioquímicas
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Susceptibilidade aos antimicrobianos
� S. saprophyticus - susceptibilidade mais constante� Susceptibilidade variável
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Mecanismos de resistência
� Maioria produz beta-lactamases
- plasmídica
- resistentes aos beta-lactâmicos- associar inibidores das enzimas oupenicilinas resistentes às penicilinases
ex. Dicloxacilina, flucloxacilina, meticilina ou oxacilina
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Mecanismos de resistência
� Alteração das PBP2 – MRSA- alteração gene mecA
- resistentes a todos os beta-lactâmicos disponíveis, mesmo os resistentes às beta-lactamases- normalmente só susceptíveis à vancomicina e à teicopla nina- VISA/VRSA
Meticilina
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Pesquisa de portadores nasais de MRSA
� Nas unidades de cuidados intensivos� Zaragatoa nasal� Agar-sangue, se S. aureus, oxacilina� Meio cromogénico para despiste de MRSA� Detecção do gene mecA
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Control de surtos MRSA+
Isolamento dos doentes
Descontaminação
do pessoalAfastamento
do pessoal
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Antimicrobianos de eleição
� Hospitais sem MRSAPenicilinas resistentes às b-lactamases
Hospitais com MRSAVancomicina ou teicoplanina
Estado portador nasalMupirocina tópica
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Micrococcus
� Agentes da pop. microbiana normal da pele, mucosas e orofaringe
� Mecanismos de virulência não são conhecidos� Raramente implicados em doença� Microrganismos de vida livre� Colónias amarelas, laranjas ou vermelhas
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Microrganismos mais frequentemente isolados HSJ (2004)
Candida spp 13%
Pseudomonas aeruginosa9%
Enterobacter spp. 2%
Proteus spp.2%
Haemophilus influenzae2%
Stenotrophomonas maltophil ia
2%
Streptococcus pneumoniae2%
Outros10%
Enterococus spp. 7%
Klebsiel la pneumoniae4%
Staphylococcus spp. 31%
Acinetobacter c/b 3%
Escherichia coli13%
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R (%) S (%) I (%)
A Oxacilina 85,7 14,3 0
B Vancomicina 0 100 0
Teicoplanina 0 100 0
Eritromicina 65 34,9 0,1
Clindamicina 32,7 67,2 0,1
Trimetp/Sulfam 27,4 72,6 0
C Gentamicina 27,3 70,6 2,1
Tetraciclina 25 74,4 0,6
Ciprofloxacina 66 32,7 1,3
R (%) S (%) I (%)
A Oxacilina 78,2 21,7 0,1
B Vancomicina 0 100 0
Teicoplanina 3,2 94,6 2,2
Eritromicina 73,8 26,1 0,1
Clindamicina 32,7 67,2 0,1
Trimetp/Sulfam 46,4 53,5 0,1
C Gentamicina 39,1 50 10,8
Tetraciclina 12,2 87,3 0,5
Ciprofloxacina 61 38,2 0,8
Staphylococcus spp.
BL- 89,1%
S. aureus
BL- 84,7%
Staphylococci Coagulase negativa
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
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Conclusões
� Staphylococcus são cocos Gram+ catalase +� Habitantes pele e mucosas� Diversos mecanismos de patogenicidade:
- estruturais - produtores extracelulares (enzimas e tóxinas)
� resistente à terapêutica- MRSA