slide presentasi pankreatitis gis 2010 2011
-
Upload
gumarbio-setiadi-zakaria -
Category
Documents
-
view
31 -
download
3
description
Transcript of slide presentasi pankreatitis gis 2010 2011
1
PANKREATITISDR.MABEL SIHOMBING SpPD –KGEH
DR.ILHAMD SpPD
Akut : morfologi/struktur dan fungsi pankreassebelumnya normal
Kronik : Sebelumnya ada kerusakan struktur danfungsi pankreas
PENDAHULUAN
Pankreatitis akut → peradangan akut pankreas akibat proses
autodigestif oleh karena aktifasi
prematur dari zimogen menjadi enzim
proteolitik dalam pankreas.
Insiden → 0,14 – 1 % atau 10 – 15 pasien / 100.000
penduduk (Negara Barat)
Indonesia → ?
2
Figure 1. Normal pancreatohepatobiliary system
CLASSIFICATION
Acute Pancreatitis
Interstitial edematous pancreatitis
Sterile necrotizing pancreatitis
Infected pancreatic necrosis/abscess Hemorrhagic pancreatitis
Chronic Pancreatitis
Uncomplicated recurrent pancreatitis
Calcifying chronic pancreatitis
Obstructive chronic pancreatitis
3
PATOLOGI
Stad awal → - Nekroese lemak peri pankreas
- Edema intertisial
- proses peradangan
→ Pankreatitis Akut Edematosa
Pankreatitis Nekrotikan → adanya nekrose dan koagulasi
Pankreatitis Hemorihagik → perdarahan samar / kumpulan
darah
ETIOLOGI :
� GS (40%), Alkohol(30%) & Idiopatik(20%)
� Mekanikal : GS, mikro litiasis/80% Ca. Pankreas
Infeksi : mumps flaxsechi, ascaris lumbricoedes,
chlonorchies sineusis
Obat-obatan : steroid, thiazide, azethioprin
metabolik : hyperlipidemia, hypericelsen
Trauma : post operasi calemia
Miscerllaounus gigitan scorpio
Perforasi tukak duodeni
4
Patofisiologi Pankreatitis Akut
Faktor Penyebab
Kerusakan Sel Asinus Pankreas
Aktifasi Enzim Tripsin
Aktifasi
Kalikrein –
kinin
Aktifasi
Kimotripsin
Aktifasi
Elastase
Aktifasi
Fosflipase ALipase
Edema ,
Inflamasi
Edema ,
Kerusakan
vaskuler
Kerusakan
Vaskuler,
Perdarahan
Krogulasi
NekrosisNekrosis
lemah
Gambaran Klinis
�Nyeri epigastrium hebat
� menjalar ke punggung, sakit seperti disayat-sayat,
Sakit berkurang bila membungkuk kedepan/duduk
�Mual, muntah
�Perut gembung
�Demam
�Hipotensi (30 – 40 %)
�Ileus (10%)
�Hiperbilinemia (40%)
�Grey Turner’’ s sign → kebiruan disudut costovertebra
�Cullen’s sign → kebiruan di daerah periumb
5
Laboratorium
� Enzim pankreas ↑ (Amilase, lipase) → Gold standard
� Lekositosis,KGD & CRP ( > 100 insufisiensi pankreas ) �albumin↓, creatinin↑ (dehidrasi),
� Hiperglikemia
� ↑ Bilirubin
� Hematokrit ↑
Radiologi
� Foto Polos abdomen → colon cut – off sign, menyingkirkan ileus
obstruksi, perforasi usus.
� USG → batu traktus biliaris,Oedematous pankreas, peri pankreatitis
� CT scan → komplikasi lokalPeripancreatic & retroperitoneal edema
Figure 2. Acute pancreatitis by abdominal CT-scan
6
SEVERITY OF PANCREATITIS
Ranson criteria Glosgow criteria
(1 point for each factor ) (1 point for each factor )
On Admission On Admission
Age > 55 years Age > 55 yearsWBC count > 16,000 / mm3 WBC count > 16,000 / mm3
Glucose > 200 mg/dl Glucose > 200 mg/dlSerum LDH >350 IU/L LDH > 600 IU/LSerum ast >250 U/dl BUN > 45 mg /l
PO2 < 60 mmHgAlbumin < 3.2 gr / dlCalcium < 8 mg / dl
First 48 hours
Serum calcium < 8 mg/dlBase deficit > 4 mEq/LFluid sequestration > 6 LArterial PO2 <60 mm HgBUN rises > 5 mg / dlHaematocrit decreases > 10 %
KEPARAHAN/SEVERITY : Kriteria – Ranson (48 jam) 11 pointsGlagow ( segera ) 8 pointsAPACHE system
Ranson Criteria Glosgow criteria
(1 points for each criteria) (1 points for each criteria)
� oedematous� hemoragic� nekrosis
Organ failure : hipotensi BP <90hipoxiensi PaO2 < 8kPa (60 mmHg)Renal failure, creatinin > 200 µmol/l (2mg/dl)GI bleeding > 500 ml / 24 jam
Creactive protein > 100 mg/l � severe pankreatitis prognostik jelek“ sensitive parameter “
7
PENATALAKSANAAN
Tidak ada terapi spesifik 85 – 90 % pasien → sembuh spontan 3 – 7 hari A. Terapi Medik
a. Suportif → ↓ sekresi pankreas / istirahat pankreas1.1 Analgetik1.2 Infus cairan dan elektrolit1.3 Puasa1.4 NGT bila ada ileus atau nemotroli1.5 Makan polos → bila ileus (-) dan amilose normal
b. Supresi sekresi kelenjar eksokrin pankreas- Aprotinin � 500.000 KIV kand 200.000 KiV IV setiap 6 jam � 5 hari
- Octreotide � 450 ug/hrc. Antibiotik profilaktis
B. Tindakan Bedah
Acute Pancreatitis
Mild Pancreatitis Ranson less than 3 at 48 h
Glasgow less than 3Establish Severity Severe Pancreatitis Ranson
more than 3 at 48 h Glasgow more than 3
Expected complete recovery in 3-5 days
NPO Analgesia IV Hydration
Patient Worsens
Real Time Ultrasonography
Choledocholithiasis
Technical Failure
Contrast Echanced CT
Admit to ICU Invasive monitoring NPO Analgesia Fluid resuscitation
Consider antibiotics Treat metabolic complications Nutrional
support
No Improvement after 48-72 h
Pancreatic NecrosisPeripancreatic fluid
collection
Endoscopic papillotomy CT Guided percutaneous aspiration
CT Guided percutaneous aspiration
Infected
Yes
Surgery FailedPurcutaneous Drainage
Infected
Yes
Figure . Treatment Algorithm for acute pancreatitis
8
Complication of Acute Pancreatitis
Local Systemic
Pancreatic
Pseudocyst/fluid collection Phlegmon/sterile necrosis Infected pancreatic necrosis Pancreatic abscess
Nonpancreatic
Pancreatic ascites Sympathetic effusion Gastrointestinal perforations Mesenteric, splenic, portal vein thrombosis
CardiovascularHypotension and shock Pericardial effusion and tamponade Electrocardiogram Changes
ResporatoryHypoxaemiaPleural effusionAtelectasisPulmonary infiltrationAdult respiratory distress syndromeRespiratory failure
MetabolicHypocalcaemiaHyperglyceridaemiaMetabolic acidosis
RenalOliguriaAcute tubular necrosisRenal artery or vein thrombosis
HaematologicalVascular thrombosisDisseminated intravascular coagulation
(DIC)Gastrointestinal bleeding
PROGNOSA
KRITERIA RANSON
Saat Diagnosa 48 jam pertama
1. Usia > 55 thn 6. HT ↑ > 10 %
2. Lekosit > 16.000 /mm3 7. Serum Ca < 8 mg/dl
3. KGD > 200 mg / dl 8. ↑ BUN > 5 mg /dl
4. LDH > 2 x normal 9. PO2 arteial < 60 mm Hg
5. ALT > 6 x normal 10. Basa defisit > 4 mmol/L
11. Kehilangan cairan > 6 L
Score :
- < 3 mortalitas < 1 %
- 3 – 4 mortalitas 16 %
- 5 – 6 mortalitas 40 %
- > 6 mortalitas 100 %
9
PANKREATITIS KRONIK
PENDAHULUAN
� PAKREATITIS KRONIK DITANDAI OLEH DESTRUKSI PROGRESIF KELENJAR DISERTAI OLEH JARINGAN FIBROSIS YG MENGAKIBATKAN STRIKTURA DAN KALSIFIKASI
� DIBEDAKAN DGN AKUT � ADANYA NEKROSE PARENKIM, FIBROSIS YANG PROGRESIF DENGAN ATROFI PARENKIM.
KRONIS � TERDAPAT KELAINAN STRUKTUR DAN FUNGSI PANKREAS, SEBELUM DAN SESUDAH SERANGAN.
KLASIFIKASI (MARSEILLES – ROME )
1. CHRONIC CALCIFYING PANCREATITIS �KALSIFIKASI DIFUS KELENJAR PADA PEMERIKSAAN RADIOLOGIS � BENTUK PALING SERING, DIHUBUNGKAN DENGAN ALKOHOLISME.
2. CHRONIC OBSTRUCTION PANCREATITIS �TERJADI OLEH KARENA SUMBATAN DUKTUS PANCRETIKUS (AKIBAT PERADANGAN ATAU STRIKUTR TRAUMATIK SALURAN PANKREAS )
3. CHRONIC INFLAMATORY PANCREATITIS � HANYA MENYERANG JARINGAN ASINUS DAN DUKTUS YANG KECIL.
10
PENYEBAB
� SAMA SEPERTI PANKREATITIS AKUT, ANTARA LAIN :
� ALKOHOL ABUSE
� OBSTRUKSI- TRAUMA DUKTUS PANKREATIKUS- STRIKTUR DUKTUS ATAU BATU- PEMAKAIAN STENT DUKTUS PANKREAS YG LAMA- PANKREAS DIVISUM
� HYPERLIPIDEMIA
� CYSTIC FIBROSIS
� FAMILIAL PANKREATITIS
� MALNUTRISI (TROPIKAL PANKREATITIS )
� IDIOPATIK PANKREATITIS
GAMBARAN KLINIK :
A. NYERI PERUT ( TERSERING )
� TIDAK ADA GAMBARAN KARAKTERISTIK
� PENYEBABNYA TIDAK SEPENUHNYA DIMENGERTI,MUNGKIN OLEH KARENA :
- INFLAMASI MENGENAI SYARAF NYERI YANG BERASAL DARI PLEXUS CELIAC
- PENINGKATAN TEKANAN INTRADUKTUS
- KOMPLIKASI EKSTRA PANKREATITIS
11
B. MALABSORPSI ( INSUFISIENSI EKSOKRIN ) -DIARE DAN STEATORE � TINJA YG SANGAT BANYAK, PUCAT, MENGKILAT
MELEKAT DAN HAMPIR TIDAK BERBAU.
- PENURUNAN BB DAN KURANG GIZI YG HEBAT
- EDEMA KARENA HIPOPROTEINEMIA
- DEFISIENSI VITAMIN YANG LARUT DLM LEMAK
C. DIABETES MELITUS (INSUFISIENSI ENDOKRIN )
- 20-30% KASUS MEMBUTUHKAN INSULIN EKSOGEN
- KADANG DM YG LABIL DGN KECENDRUNGAN HIPOGLIKEMIA YANG CEPAT.
Clinical suspicion of chronic pancretitis :
Abdominal pain Weight loss
Steatorrhea Positive family history
Diabetes mellitus Previous ancreatitis
Noninvasive imaging studies and laboratory tests :
Plain abdominal pain Serum lipids and glucose Trypsin and glucose Trypsin, amylase
Diagnostic
Initiate therapy
NonDiagnostic
Secretin test, if available ; bentromide test, ultrasound, or CT scanning
NonDiagnostic
ERP
NonDiagnostic
Consider other diagnoses (a trial of conventional pancreatic enzymes may be considered as a diagnostic test at this point for physicians without acces to secretin testing in patients withhout obvious abnormalities of the main pancreatic duct [see text for additional
discusion])
12
PENGOBATAN
A. KONSERVATIF :
1. INSUFISIENSI EKSOKRIN & ENDOKRIN
* BILA DISEBABKAN ALKOHOL � STOP
* DIET TINGGI PROTEIN (24%), RENDAH LEMAK (30%) RENDAH KARBOHIDRAT (40%)
* BERIKAN VITAMIN YG LARUT DLM LEMAK
* SUPLEMANTASI ENZIM EKSOKRIN PANKREAS
* PEMBERIAN INSULIN & DIET BILA TERDAPAT DM
2. MENGATASI NYERI
* ANALGETIK NON NARKOTIK
* JANGKA PANJANG � KOMBINASI PARACETAMOL, CODEIN & ASPIRIN
* PADA NYERI HEBAT � BLOK FLEXUS CELIAC DGN NOVOKAIN 1 %
B. TERAPI BEDAH
* BILA SERANGAN NYERI DAN FREKWENSI SANGAT HEBAT DAN TIDAK DAPAT DITANGGUNG PENDERITA
* TERGANTUNG KEADAAN LESINYA :
- RESEKSI PARSIAL
- PANKREATEKTOMI SUB TOTAL
- TOTAL PANKREATEKTOMI
13
Complication Of Chronic Pancreatitis
Abdominal Pain
Melabsorption
Diabetes
Pseudocysts
Pancreatic Calculi
Biliary Obstruction
Duodenal Obstruction
Splanchnic and mesenteric venous obstruction
PROGNOSA
� KURANG BAIK PADA PENYALAGUNAAN ALKOHOL TERUTAMA BILA PASIEN TIDAK DAPAT MENGHENTIKAN PEMAKAIAN ALKOHOL.
� SEBAGIAN MEMBAIK DENGAN SUPLEMENTASI ENZIM PANKREAS ATAUPUN SESUDAH TINDAKAN BEDAH.
� SEBAGIAN TETAP MEMPUNYAI KELUHAN ABDOMEN YANG SECARA SIMTOMATIK SULIT DIPERBAIKI.
14
TUMOR PANKREAS
- SEL EXOCRINE
- JINAK �ADENOMA
- GANAS � ADENO Ca
INSIDENSI
� UK 6000 KASUS BARU/THN & 30.000 KASUS BARU/THN DI USA
� EROPA & USA URUTAN KE-5 PENYEBAB KEMATIAN
� 3-5% DARI SELURUH Ca
� 17% DARI SELURUH Ca SALURAN CERNA
� USIA LANJUT� 60 - 80 THN
� LAKI-LAKI > WANITA (2,1 : 1,5)
� SURVIVAL < 6 BULAN
� URBAN < RURAL
� BLACK > WHITE
15
ETIOLOGI :
TIDAK PASTI � DIDUGA :
EKSOGEN � MAKANAN ↑ LEMAK, CHOLESTEROL, ALKOHOL, MEROKOK, RADIASI, DIET RENDAH SERAT.
KOPI� TDK BERHUB. LAGI
ENDOGEN � DM (LEBIH SERING MEMPENGARUHI), PANKREATITIS KRONIK�FAMILIAR PANKREATITIS, KALSIFIKASI PANKREAS, PANKREATOLITIASIS.
LOKASI :
70% KAPUT
20% KORPUS & KAUDA
10% KOMBINASI
PATOLOGI :
ADENO Ca (PARENKHIM, ASINER, DUKTAL =90%)
PENYEBARAN :
� DIREK
� LIMFATIK
� SISTEMIK
� METASTASE � HATI, KEL.GETAH BENING SEKITARNYA, PERITONIUM & PARU
16
GEJALA KLINIS
� SAKIT/ NYERI ABDOMEN, BB MENURUN, IKTERUS � 3 TANDA UTAMA
� SAKIT � 60-80% KASUS (TIPIKAL EPIGASTRIK)
� SAKIT� MENJALAR KEBELAKANG
� LETHARGI,ANOREXIA,NAUSEA.
� EPISODE BARU DM & EPISODE TROMBOSIS
� TERABA MASA� 25%
� HEPATOMEGALI � 50%
� IKTERUS � 1/3 KASUS
� IKTERUS, GATAL-GATAL (PAINLESS JAUNDIS) � JIKA TUMOR CAPUT PANKREAS/SEKITAR AMPULA VATERI
� PEMBENGKAKAN KEL. LEHER � “VIRCHOW NODE”
LABORATORIUM
�SERUM AMILASE & LIPASE ↑↑↑↑
�KGD / ALKALIN FOSFATESE / BILIRUBIN DIREK ↑↑↑↑
�CAM 17-1 � TUMOR MAKER
�Ca 19-9 ↑� SENSITIFITAS TINGGI � NAIK > 40 iu/l � SPESIFIK 80% & SENSITIFITAS 90%
�CEA ?
17
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. CT SCAN� AKURASI 90-95%, DGN MEDIA CONTRAST� DIKETAHUI: INVASI PEMB.DARAH, METASTASE KEL.LIMPH & HATI �MENGHINDARKAN LAPAROTOMI ( INOPERABLE)
2. SPIRAL CT� DETEKSI TUMOR KECIL
3. ERCP DIAGNOSTIK � KASUS JAUNDICE �BRUSHING & BIOPSI
4. MRI
5. TRANSCUTANEUS ULTRASONOGRAFI
6. ENDOSKOPI ULTRASOUND � AKURASI 70%
PEMERIKSAAN PENUNJANG
- USG � PEMBESARAN PANKREAS & SALURANNYA
DILATASI SALURAN EMPEDU (IHBD)
- ERCP � BIOPSI / SITOLOGI � DIAGNOSA
PEMASANGAN STENT � TERAPEUTIK
- PTC � UNTUK KOLESTASIS EKSTRA HEPATIK �
DILANJUTKAN DGN PTD (PERCUTANEUS
TRANSHEPATIC DRAINASE)
BILA PASIEN AKAN DIOPERASI JGN DILAKUKAN ASPIRASI
� PENYEBARAAN TUMOR
18
TERAPI :
ADA 3 KELOMPOK :1. UNRESECTABLE & INOPERABLE2. OBSTRUKSI BILIAR / DUODENAL & TERABA
MASSA3. TANPA OBSTRUKSI � POTENSIAL RESECTABLE
� OPERASI� TIDAK MENINGKATKAN SURVIVAL “WHIPPLE
PROSEDURE” � TINGGI MORTALITAS & MORBIDITAS
� RADIASI + KEMOTERAPI 5 FU DIANJURKAN � KASUS IN
OPERABLE
� RADIASI � SURVIVAL 16 MINGGU
� RADIASI + KEMOTERAPI � SURVIVAL 40 MINGGU
STAGING PANCREATIC CANCER
T1 - NO DIRECT TUMOR EXTENSION BEYOND PANCREAS.
T2 - LIMITED EXTENSION TO DUODENUM, BILE DUCT OR
STOMACH.
T3 - ADVANCED EXTENSION ( UN RESECTABLE ).
N 0 - REGIONAL LYMPH NODES NEGATIVE.
N 1 - REGIONAL LYMPH NODES POSITIVE.
M 0 - NO DISTANT METASTASES .
M 1 - DISTANT METASTASE.
19
STAGE I : T 1-2 N0 M0 RESECTABLE
STAGE II : T 3 NO MO LOCALLY ADVANCED
TUMOR
STAGE III : T 1-3 NO MO NODUL METASTASE
STAGE IV : T 1-3 N0-1 M1 DISTANT
METASTASE.
PROGNOSIS :� UMUMNYA JELEK � DIJUMPAI SUDAH FASE LANJUT
� YANG DI DRAINASE / DEKOMPRESSI � SURVIVAL DAPAT DIPERPANJANG BRP BULAN TETAPI MORTALITAS TETAP ↑↑↑↑
� RESEKSI PANKREATODUODENAL / OPERABLE �MORTALITASNYA < 10%
PREDIKSI UNTUK PROGNOSA JELEK:� SAKIT PINGGANG
� BB ↓↓↓↓ CEPAT
� PERFORMANS STATUS JELEK (WHO KARNOFSKY SKOR)
� ASITES & METASTASE KE HATI
� C- REAKTIF PROTEIN ↑↑↑↑� ALBUMIN ↓↓↓↓
20
KOMPLIKASI :
� Nekrosis pankreatik (20%)infeksi� Cephalosporin / imipenem
↑ tendennese, demam tinggi, lekositosis,
bakteremia � sepsis
Aspirasi biopsi, CT guided � gram stein / kultur
� GR (-)
Terapi : infected necrosis � surgical emergency “
debridemant” � mortilitas 10 %-15 %
Steril nekrosis � konservatif � 10 %� sistemic
komplikasi � agresif medical atau surgical debri
demant
� Pseudokiste : fluid collection (30-50%) dgn pankreatitis berat.
- Fluid collection : > 4 minggu 10 %- Uncomplicated pseudokiste > 6 cm / > 6 minggu � terapi. - Asimtomatik psk < 6 cm� resolve spontaneus
Terapi : -ERCP� insertion stent pankreatitisgastrostomy, duodenectomy
- Percutaneus drainage
- Operasi : gastrostomyjejenectomy duodenectomy
21
� Fistula : - asites, pleura efusicutaneus, bowel,
- amylase / protein- drainage of fluid collection by thoracosentesis atau parasentesis.
ERCP : stent pancreaticinfeksi dengan somatostain 600 µgr/hari Pankreatic reseksi
� Sistemik :
Pulmonary : - drainage pleura efusi- pankreatic- ARDS – respiratory support with positif end expirety
KOLESISTITIS
22
PENDAHULUAN
• Kolesistitis : peradangan kandung empedu
(akut, kronis ä akut diatas kronis)
• Batu empedu � secara keseluruhan pada 80-
90% kasus; 96% kasus Kolesistitis akut.
Sistim Bilier
Anatomi
- Sel hati
- Saluran empedu
- Intra Hepatik (kanalikuli)
- Ekstra Hepatik (duktus)
- Duktus hepaticus sinistra dan dekstra
- Duktus hepaticus komounis
- Duktus sisticus
- Duktus koledokus
23
- Kandung empedu (45 ml)
- Menampung
- Absorpsi ( > pekat 10 x )
- Ampula vateri
Fungsi (Fisiologi)
- Sekresi empedu
- Memompakan makanan ���� lemak dan asam
Kolesistitis adalah peradangan pada kandung Empedu ����
berlangsung singkat (akut) dan berulang (kronik)
90 % ���� terjadi akibat adanya sumbatan pada duktus sistikus
oleh batu empedu ���� Kolelitiasis
10 % ���� Kolesistitis akalkulus
75 % kultur cairan empedu ditemukan adanya
mikroorganisme ���� paling sering :
- Escherichia coli - Enterococcus
- Klebsiella
24
KOLESISTITIS AKUT
• 3 faktor utama :
Stasis Empedu Infeksi Iskemia Dinding Empedu
Obstruksi duktus
sistikus krn batu
Bakteri �
Kony. dgn
bile salt
,toxic bile
acid
Obstruksi � tek. kandung
empedu ↑ � kompresi
pembuluh darah � gangren /
infark dinding kandung
FAKTOR LAIN :
kepekatan cairan empedu, kolesterol lisolesitin dan Prostaglandin yg
merusak mukosa dinding � reaksi inflamasi & supurasi
Enzim pankreas � regurgitasi krn. obstruksi duktus koledokus &
pankreatikus
Batu di
Kantong
Hartman
Permukaan
peritoneum
fibrinopurulen
Ulserasi dan
hemoragi mukosa
25
PATOLOGI :
kandung empedu membesar, warna merah keabu-
abuan, adhesi vaskuler terutama ke peritoneum.
Acute superimposed on Chronic � penebalan
dinding dan kontraksi, berisi cairan purulen
(empiema kandung empedu)
• 75 % pasien � organisme tipe intestinal
Gambaran Klinik
• Insidens ↑: �, > 40 th, gemuk
• Kolik perut kanan atas / epigastrium � bahu kanan
� tengah malam atau pagi. Dicetuskan makanan
berlemak ã palpasi abdomen
• Nyeri tekan
• Distensi lambung/duodenum krn penyebaran infeksi
ke peritoneum superfisialis
• Kenaikan suhu tubuh
• PD : Kandung empedu mgkn ttb.; Murphy Sign (+) ;
Fist Percussion (+), tapi hepar lembek.
26
Diagnosa
• USG : 95% kepekaan dan ketepatan untuk
diagnosa . Gambaran :
1. penebalan dinding > 3mm
2. “Double rim” sign � edema krn radang
3. Pembesaran > 4 mm
4. Tanda Murphy ultrasonic
5. Gambaran batu di kandung empedu.
Komplikasi
• Perforasi
• Empiema k. empedu : 1/9 dari semua kasus
• Abses subdiafragmatik ã subhepatik
• Pankreatitis akuta
• Kolangitis � batu masuk dukt. Koledokus
• Hemobilia � jarang dijumpai
TERBATAS � abses /fistula
dgn organ sekeliling
BEBAS � ke dlm
peritoneum � Peritonitis
27
Terapi
• Waktu serangan :
~ Bed rest,Puasa � istirahat usus / k.empedu
~ IV fluids, Elektrolit /Dekstrosa � muntah / dehidrasi
~ Pain:Buscopan dan Pethidine (demerol)
~ Antibiotik � Septicemia,mencegah peritonitis dan empyema
Mild: Ampisilin a Cephalosporine
Severe:Komb.Aminoglikosida,Ureidopenisillin dan Metronidazole
~ operasi � kolesistektomi (dlm 72 jam pertama),MR 0,5%
KOLESISTITIS KRONIKA
• Sulit di diagnosa krn gejala tdk khas
• Peradangan kronis bisa tanpa ada batu
• Penyembuhan mengikuti kolesistektomi
• Kolesistografi oral setelah kolesistokinin
i.v. �dapat reproduksi nyeri dlm 5-10’
• Vesika biliaris � kontraksi buruk,
pengosongan tdk lengkap.
28
Kolesistitis Kronika :
Batu-batu empedu
Penebalan dinding
kandung empedu
Striktura
KHOLELITIASIS
• INSIDENSI
• WANITA > PRIA (3:1) TU dg KONTRASEPSI
• 10% PD WANITA > 40 TAHUN
�FAIR,FAT,FERTILE,FORTY
• (cantik,gemuk,subur,>40 th)
• 2000 THN S.Masehi. Dx th1890 DGN RONTGEN �
• KOLESISTOGRAFI ORAL �1970 DGN USG
• AS : 12% PENDUDUK DEWASA(20 JUTA)
1 JUTA PS.BARU/TAHUN
• EROPAH/A.UTARA:6,9-8% DR POPULASI DEWASA
(4,1 JUTA)
11.840 OTOPSI�13,1% PRIA. 33,7% WANITA� KOLELIT.
29
30
31
DASAR KEPUTUSAN TERAPI KOLELITIASIS
BATU DUKTUS KOLEDOKUS � ERCP/BEDAH TERBUKA
BATU KANDUNG EMPEDU
1.�DENGAN KELUHAN (KOMPLIKASI/KOLIK
� SYARAT OPERASI/ANESTESI TERPENUHI
> INDIKASI ADA�KOLEKSISTOSTOMI LAPROSKOPI
>KONTRAINDIKASI�BEDAH TERBUKA /LAPARATOMI
�SYARAT OPERASI/ANEST TAK TERPENUHI
> ESWL/URSODIOL
2.� TANPA KELUHAN �WAIT AND SEE (EVALUASI)
32