Slb tuan hoan

SINH LÝ BỆNH TUẦN HOÀN

BỘ MÔN SINH LÝ BỆNH HỌC VIỆN QUÂN Y

NỘI DUNG

1. Rối loạn hoạt động của tim2. Rối loạt động của hệ thống mạch

MỤC TIÊU HỌC TẬP

1. Các biện pháp thích nghi của tim 2. Bệnh sinh của suy tim3. Bệnh sinh của tăng HA và sinh lý bệnh sốc

ĐẠI CƯƠNG

Hệ thống tuần hoàn gồm tim và mạch máuChức năng• Tưới máu cho tế bào và mô • Tham gia vào giữ thăng bằng nội môi.• Trong sốc, bỏng, mất máu… huy động mọi

cơ chế bù trừ đảm bảo cung cấp máu cho não và tim.

ĐẠI CƯƠNG

Liên quan chức phận và bệnh lý• Giữa tim và mạch hoạt động nhịp nhàng • Tuần hoàn tim hô hấp liên quan về sinh lý, giải

phẩu, chức năng...• Hoạt động dưới sự điều hoà của hệ TK chung

và TK riêng biệt của tim.

1- Rối loạn hoạt động của tim1.1.KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA TIM1.1.1. Tăng nhịp tim• BT 60 - 80 l/phút, lao động nặng tăng 140 - 180 l/p. • Có 3 cơ chế tăng nhịp tim:

Phản xạ Marey: Giảm áp lực ở xoang động mạch cảnh, cung động mạch chủ => tác động lên các thụ thể áp lực => tim đập nhanh, tăng tần số tim => phục hồi HA.

1- Rối loạn hoạt động của tim1.1.KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA TIM

Phản xạ Bainbridge: tăng HA ở nhĩ phải (suy tim phải, toàn bộ) => tác động lên các thụ thể áp lực =>trung khu tim đập nhanh= tăng f tim

Phản xạ Alam-Smirk: Thiếu oxy cơ tim kích thích lên đoạn cùng của đám rối tim làm cho tim đập nhanh.

1- Rối loạn hoạt động của tim1.1.KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA TIM

Các phản xạ tăng tần số tim có tác dụng tăng lưu lượng tuần hoàn. Tim đập nhanh kéo dài => tổn thương cơ tim do

tim không đựơc nghỉ ngơi đầy đủ, do tuần hoàn vành bị hạn chế.

Tần số tim quá nhanh có thể => suy tim cấp.

1.1.KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA TIM1.1.2. Dãn timLà tình trạng tế bào cơ tim dãn dài ra, làm tăng

dung tích buồng tim, chứa được nhiều máu hơn.

Theo định luật Frank-Starling: sợi cơ tim càng dài thì sức bóp cơ tim càng mạnh, khối lượng máu tống ra càng lớn, áp lực thất bóp càng cao (khi dãn máu về nhiều sẽ phát đi nhiều).

1- Rối loạn hoạt động của tim

1.1.2. Dãn tim• Dãn tim sinh lý: vận động viên rèn luyện tốt tim

dãn rộng hơn và bóp chặt hơn so với tim bình thường hoặc người lao động nặng kéo dài. Sức chứa khi tim dãn có thể gấp 2 - 4 lần.

• Dãn tim bệnh lý: xẩy ra thụ động sau suy tim, do cơ tim mềm nhẽo => sức bóp giảm, hạn chế tống máu ra khỏi buồng tim => ứ máu => dãn tim. Thí nghiệm: truyền nhiều dịch -> dãn tim cấp


1.1.3.Phì đại tim

• Là hậu quả của dãn tim kéo dài sợi cơ tim to ra.

• Cơ chế: Do sợi cơ kéo dài, tăng trương lực -> sức

bóp tăng -> phì đại Pavlov: do kích thích TK dinh dưỡng cơ

tim -> ưu sinh> huỷ hoại -> Phì đại.


1.1.3. Phì đại tim

Có 2 loại: Phì đại đồng tâm: khi toàn bộ tim to (vận động viên, hoặc do thiếu oxy trường diễn (núi cao, kk loãng)Phì đại không đồng tâm: chỉ có một phần tim to thường gặp trong bệnh lý tim mạch (Hẹp động mạch chủ, hẹp 2 lá...)

3 cơ chế tăng hoạt động tim dẫn đến tăng lưu lượng tuần hoàn, kéo dài sẽ gây suy tim.


1.2.THAY ĐỔI LƯU LƯỢNG TRONG BỆNH LÝ1.2.1.Tăng lưu lượng Nguyên nhân ngoài tim:

Do cơ thể tăng chuyển hoá: sốt, Basedow... tăng lưu lượng để vận chuyển oxy.

Do thiếu oxy, thiếu máu -> tăng tốc độ tuần hoàn (tăng nhịp, tăng bóp)


1.2.THAY ĐỔI LƯU LƯỢNG TRONG BỆNH LÝ1.2.1.Tăng lưu lượng Nguyên nhân do tim• Khi có sự thông thương giữa động-tĩnh

mạch (còn ống động mạch, thông liên thất, thông liên nhĩ) -> tăng lưu lượng

• Vì: máu nhanh chóng trở về tim, thiếu oxy ở khu vực dưới chỗ thông.


1.2.THAY ĐỔI LƯU LƯỢNG TRONG BỆNH LÝ1.2.2.Giảm lưu lượngNguyên nhân ngoài tim:

Do giảm chuyển hoá: thiểu năng giáp trạng, đói,... nhu cầu oxy giảm.

Do mất máu, sốc, truỵ tim mạch, bỏng ... => giảm khối lượng máu lưu thông.


1.2.THAY ĐỔI LƯU LƯỢNG TRONG BỆNH LÝ1.2.2.Giảm lưu lượngNguyên nhân do tim:

Do loạn nhịp: sức bóp cơ tim yếu khi nhịp tim >150 l/min => thiếu oxy => Suy tim.

Bệnh lý van tim: hở van 2 lá, hẹp van đ/m chủ => giảm lưu lượng tuần hoàn.=> thiếu oxy => Suy tim.


1.2.THAY ĐỔI LƯU LƯỢNG TRONG BỆNH LÝ1.2.2.Giảm lưu lượngNguyên nhân do tim:

Bệnh màng tim: viêm màng ngoài tim co thắt, tràn dịch màng ngoài tim => cản trở hoạt động tim (chèn ép) => giảm lưu lượng tuần hoàn suy tim

RL tuần hoàn vành -> thiếu máu nuôi dưỡng cơ tim -> RL chuyển hoá cơ tim -> thoái hoá, hoại tử, nhồi máu -> suy tim


2.1.Định nghĩa suy tim: Suy tim là cơ tim mất một phần hay toàn bộ khả năng co bóp để đẩy 1 lượng máu ra khỏi tim mà cơ thể yêu cầu.

2-Sinh lý bệnh suy tim

2.2.Nguyên nhânMọi nguyên nhân gây thiếu oxy, thiếu dinh

dưỡng cơ tim ->Suy tim2.2.1. Do tim mạch

• Trong một số bệnh: bạch hầu, tinh hồng nhiệt, phế viêm, virus, nhiễm độc thai nghén, ... -> thoái hoá cơ tim cấp=>suy tim

• Các bệnh của tim: bệnh van tim, loạn nhịp tim nhanh, các bệnh tim bẩm sinh (thông liên thất, liên nhĩ...), RL tuần hoàn động mạch vành.


2.2.1.Do tim mạch (tiếp)Hậu quả: RL dinh dưỡng cơ tim, giảm lưu lượng tuần hoàn => thiếu oxy,

=> tim hoạt động gắng sức -> suy timCác bệnh ở mạch: tăng HA (tăng sức cản NVi), Tăng HA cấp (viêm thận cấp, ND thai nghén =>

dãn tim cấp) Giảm HA cấp (sốc -> tăng nhịp, tăng sức bóp ->

thiếu oxy -> suy tim)


2.2.2.Do ngoài tim• Nhiễm trùng: chuyển hoá tăng cần nhiều oxy ->

tim làm việc tăng• Các bệnh phổi: hen, viêm phế quản mạn, bụi

phổi, xơ phổi ... gây chướng ngại cho tim và thiếu oxy => suy tim

• Thiếu máu: nên tim làm việc nhiều để tăng lưu lượng ->lại gây thiếu oxy -> tim to -> suy tim.


2.2.2.Do ngoài tim (tiếp)• Những bệnh về chuyển hoá và dinh dưỡng:

ưu năng giáp trạng, tăng CH -> tăng yêu cầu oxyThiểu năng giáp trạng (thiếu thyroxin, RLCH mỡ -> xơ hoá động mạch vành Thiếu B1 (RL hô hấp tế bào -> thiếu oxy -> suy tim) thiếu B1 không tạo men carboxylaza, không ức chế cholinesterase -> giảm axetylcholin, kém tái tạo -> RLTK dinh dưỡng cơ tim -> suy tim.


2.3.Cơ chế bệnh sinh của suy timOlson phân loại ST theo RL về hóa sinh:a,Suy tim do RL sản xuất năng lượng:

• Năng lượng lấy từ Glucose, Lipid, Protid... -> a.pyruvic -> vòng Kreb => tạo năng lượng dưới dạng ATP. => Khi RL giáng hoá glycogen, glucose, a. béo ... -> thiếu dự trữ ATP -> Cơ tim thiếu năng lượng -> suy cơ tim -> suy tim.


2.3.Cơ chế bệnh sinh của suy tima,Suy tim do RL sản xuất năng lượng (tiếp):• Khi RL chuyển hoá vì thiếu dehydrogenase,

cholinnesterase, phospholipase => quá trình CH không được thực hiện -> thiếu năng lượng -> suy tim.

• Khi thiếu Vit. B1, B6, B2…: thiếu B1 -> giảm carboxylase (cần tạo axetylCoA từ a.pyruvic), thiếu B6 ức chế enzyme chuyển amin, thiếu B2 gây RL hệ thống chuyển điện tử => RL hô hấp tế bào, thiếu năng lượng.


2-Sinh lý bệnh suy tim2.3.Cơ chế bệnh sinh của suy timB, Suy tim do rối loạn dự trữ năng lượng• Năng lượng sản xuất ra được dự trữ dưới dạng

ATP và phosphocreatinin.

• Thiếu ATP và phosphocreatinin: do RLCH và giảm creatinin

-> Cơ tim thiếu năng lượng -> suy cơ tim -> suy tim.

2.3.Cơ chế bệnh sinh của suy timC, Suy tim do rối loạn sử dụng năng lượng• Khi co cơ tim các sợi actin trượt lên sợi myosin

nhờ ATP và P.Creatinin (hoá năng thành cơ năng)

• Nếu rối loạn cấu trúc của các sợi actin và myosin sẽ không co cơ (RL cấu trúc do nhiễn trùng, nhiễm độc (bạch hầu), hoặc hoại tử cơ tim lan rộng do rối loạn tuần hoàn vành).


2.3.Cơ chế bệnh sinh của suy timC, Suy tim do rối loạn sử dụng năng lượng

• Nồng độ Ca++ cao (trong tế bào) (10-7) sẽ hoạt hoá ATPaza (trong myosin) giải phóng năng lượng. Khi thiếu Ca++ gây giảm hoạt tính ATPaza -> RL sử dụng năng lượng (thiếu) -> suy tim.


2.3.Cơ chế bệnh sinh của suy timC, Suy tim do rối loạn sử dụng năng lượng

(tiếp)

Khi Ca++ quá cao trong tế bào (vào quá nhiều) gây co cơ tim và cơ trơn mạch liên tục gây rối loạn tiền tải và hậu tải gây suy tim


2.4.Cơ chế của những biểu hiện suy tim trái và phải Những biểu hiện chính của suy tim trái (phổi)

• Khó thở:Do ứ máu ở phổi làm căng mao mạch phổi

-> thiếu oxy, ứ CO2, gây chèn ép phế nang và kích thích ngọn dây X => khó thở

Ban đêm (ngủ) dây X tăng hoạt động -> co thắt cơ phế quản, xuất hiện cơ hen tim => khó thở.

Cắt dây X hết khó thở (hoặc tiêm morphin ức chế dây X).



• Phù phổi cấp:Là biến chứng nguy hiểm nhất của suy tim

trái. Suy tim trái máu ứ ở phổi gây tăng áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch phổi khiến nước thoát vào phế nang gây phù phổi mãn. Nghe phổi có tiến rên ướt 2 thì rõ ở nền phổi.



Phù phổi cấp thường do tim phải còn hoạt động tốt bất chợt tăng hoạt động đẩy một lượng máu lớn lên phổi.

Tại phổi thành mao mạch bị tổn thương vì thiếu oxy trường diễn làm thành mao mạch tăng tính thấm, kết hợp tăng áp lực thủy tĩnh

=> máu ào vào phế nang gây OAP.


2.4.Cơ chế của những biểu hiện suy tim trái và phải Những biểu hiện chính của suy tim trái (phổi) Phù phổi cấp:Trong tình trạng RLCH nước muối nói chung của người suy tim thường có ran ẩm ở phổi.Xử trí OAP: ga rô gốc chi; morphin an thần, ức chế TK; Uabain trợ tim, lợi tiểu…


Những biểu hiện chính của suy tim trái (phổi)• Tràn dịch phế mạc

Đôi khi có do tăng áp lực tĩnh mạch phổi. Tĩnh mạch phế mạc đổ về t/m phổi và t/m chủ trên trong suy tim máu ứ không về.

• Dung tích sống giảm (phế dung sinh hoạt)Do hiện tượng ứ máu ở phổi, có ít nước

trong phế nang, giảm sức đàn hồi , hạn chế thông khí phổi -> gây giảm dung tích sống.

Kéo dài gây xơ phổi.


Những biểu hiện chính của suy tim trái (phổi)

• Biểu hiên khácTốc độ máu tuần hoàn qua phổi chậm vì

mạch dãn.Khó thở kiểu Self - Stocks do thiếu oxy não,

giảm tính cảm thụ của trung khu hô hấp, máu tới não chậm...


Những biểu hiện chính của suy tim phải: (khu vực t/m ngoại vi)

• Thể tích máu tăng: Do máu ứ ở t/m ngoại vi không về tim

được, máu qua thận ít gây giảm lọc cầu thận (ứ muối nước):

Do thiéu oxy kéo dài -> kích thích tuỷ tăng sinh hồng cầu: => thể tích máu tuyệt đối tăng.


Những biểu hiện chính của suy tim phải: (khu vực t/m ngoại vi) Phù :Dãn mạch do ứ máu -> HA t/m tăng (>17cmH2O) (gây cản trở sự hấp thu nước từ gian bào vào lòng mạch/ P thuỷ tĩnh tăng). Tổn thương thành mạch do thiếu oxy: thoát protein (giảm Pkeo), protein giảm còn do RL chức năng gan.Ứ muối và nước do u Aldosterol va ADH ->kiêng muối.Chèn ép chướng ngại lưu thông bạch huyết.



• Giảm bài tiết nước tiểu: Do máu qua thận ít (do HAmax giảm, do ứ

máu t/m, do co mạch thận) -> lọc ít.



• RL chức phận ganHA t/m tăng -> ứ máu gan, căng t/m gan -

> thiếu oxy -> thoái hoá mỡ -> hình ảnh gan hạt cau.

Gan to đàn xếp, xơ hoá ganHậu quả tuần hoàn gan ứ trệ -> cổ trướng/

tràn dịch màng bụng.



• Xanh tím: ở người suy tim nặngXanh nhất ở dái tai, môi và móng tayCơ chế: do các mao mạch, t/m dãn và ứ

trệ; do KL máu lưu thông giảm, ứ máu, thiếu oxy Hb không được bảo hoà với oxy, Hb khử tăng.



Suy tim phải lâu -> suy tim trái = suy tim toàn bộ.

• Suy tim toàn bộ có triệu chứng cả STP và ST trái• Luyện tập làm cho khả năng dự trữ và thích ứng

của tim tăng.• Cần chẩn đoán sớm để có chế độ sinh hoạt thích

hợp “ tăng cung giảm cầu “


3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch

• Biểu hiện RL qua HA tăng hoặc giảm• HA duy trì được là nhờ hoạt động nhịp nhàng của

lưu lượng tim và sức cản ngoại vi do thần kinh điều hoà.

• HA phụ thuộc hoạt động của tim, hệ động mạch, hệ tĩnh mạch.


3.1.NHỮNG YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN HUYẾT ÁPLưu lượng tim• Khối lượng máu trở về

Lượng máu về nhiều làm tim bóp mạnh (ĐLuật Starling) -> lưu lượng tăng, lòng mạch đầy máu cả khi đi và khi về -> HA max, min đều tăng.Hệ t/m chứa được 65-75% khối lượng máu, khi dãn -> HA giảm.

• Sức bóp của tim Tim bóp mạnh -> lưu lượng tăng, máu đầy lòng mạch -> HA max và min tăng.

Sức cản ngoại vi Đó là trở lực mà tim phải thắng để máu từ tâm thất trái tới tim phải. Phụ thuộc:

• Độ nhớt của máuTăng (bệnh tăng hồng cầu, đường máu

tăng) -> sức đẩy mạnh - HA tăng; độ nhớt giảm (thiếu máu) -> HA giảm.


Sức cản ngoại vi (tiếp)

• Sức đàn hồi thành mạchĐây là yếu tố chính ảnh hưởng tới sức cản

ngoại vi, khi co mạch sức cản ngoại vi tăng và ngược lại. Trong bệnh xơ cứng động mạch và vỡ xơ động mạch -> thành mạch đ/m cứng lại -> sức cản ngoại vi tăng và HA tăng.


3.2.TĂNG HUYẾT ÁP: Tăng HA triệu chứng• Tăng HA do bệnh thận:

Tỷ lệ 10-15% bệnh nhân tăng HA. Do bệnh nhu mô thận hay mạch thận: viêm cầu thận cấp, viêm đài bể thận mạn, u thận, lao thận, hẹp động mạch thận, t/m thận. Cơ chế


Thận thiếu máu -> tăng Renin Hoạt hoá Angiotensinogen

Aldosterol tăng(vỏ thượng thận)

Tăng THT Na+

Tăng giữ nước

Angiotensin 1

Angiotensin 2

Co mạchTăng HA

Tăng HA triệu chứng• Tăng HA do rối loạn chuyển hoá

Tăng HA ở người cao tuổi VXĐM, cholesterol ứ đọng ở lớp dưới nội mô đ/mạch chủ, đ/m vành, não...

Tuy nhiên cholesterol không phải là nguyên nhân duy nhất gây XVĐM.

Có người cholesterol tăng nhưng không có XVĐM song có người cho bình thường lại bị XVĐM.

Nhiều yếu tố gây XVĐM: tổn thương thành mach, ăn nhiều Lipit (cholesterol), ít vận động, căng thẳng TK.


Tăng HA triệu chứng• Tăng HA do rối loạn nội tiết

U tuỷ (lõi) thượng thận (tăng tiết adrenalin) -> tăng HA.

U vỏ thượng thận (HC Cohn) -> tăng tiết aldosterol làm tăng giữ Na+ và làm tăng tính cảm thụ của mạch với các chất gây co mạch => tăng HA.


3.2.BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP

• Khi không tìm đựoc nguyên nhân gây tăng HA nguyên phát.

• Thường được xem là do RL của hoạt động thần kinh trung ương, RL hệ thống điều hoà HA, gồm:

Hệ giao cảm, thận, nội tiết, mạch và liên quan giữa các yếu tố điều hoà này. Dùng thuốc an thần có tác dụng tốt với bệnh nhân này.


3.2.BỆNH TĂNG HUYẾT ÁPCơ chế: Kích thích nội và ngoại quá mức (sợ hãi, chấn thương tâm lý) -> RL vỏ não (hưng phấn vỏ - kiệt quệ vỏ) -> thoát ức chế dưới vỏ -> tăng cường dưới vỏ -> cường giao cảm, nội tiết -> rối loạn tim mạch (tăng nhịp tim, co mạch) -> tăng HA.


3.2.BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP

• Bệnh hay gặp ở những người làm việc trí óc, lo nghĩ nhiều.

• Điều kiện phát bệnh phụ thuộc: thời gian cường độ tác dụng của kích thích, loại thần kinh.


Biến chứng tăng HA

• Suy tim trái: do gắng sức để thắng sức cản ngoại vi -> phì đại thất trái.

• Suy thận: do thiếu máu thận kéo dài

• Mạch vành, mạch não: mạch bị xơ cứng, kém nuôi dưỡng dễ vỡ (vỡ mạch vành gây nhồi máu cơ tim, ở não gây chảy máu não, lụt não, chết).


Biến chứng tăng HA

• Tăng HA tạo đk cho VXĐM vành phát triển (33,6%), tăng HA gây tai biến mạch vành cao hơn BT 2,6 -6 lần

• Các biến chứng não tim khác như rối loạn nhịp tim, hở van động mạch chủ cơ năng, giảm thị lực do phù nề, xơ cứng, xuất huyết động mạch võng mạc


GIẢM HASốc

Định nghĩa: Sốc là tình trạng suy sụp đột ngột toàn bộ chức phận sống quan trọng của cơ thể sau một nguyên nhan bệnh lý cấp tính như: chấn thương, mất máu, điện giật, bỏng , nhiễm trùng nhiễm độc... Biểu hiện nổi bật trên lâm sàng là hội chứng suy sụp tuần hoàn, HA tụt.


3.3.GIẢM HASốc

Phân loại sốc• Ngoại khoa: sốc chấn thương, sốc chảy máu, sốc

bỏng, sốc phối hợp...• Nội khoa: sốc nhiễm trùng nhiễm độc• Các yếu tố ảnh hưởng đến diễn biến của sốc:

Tính chất vết thương: lớn, phối hợp hay không

Tính phản ứng của cơ thể, trạng thái toàn thân: đói rét, mệt mỏi, căng thẳng, bệnh tật

Cách điều trị kịp thời hay không, chất lượng tốt hay không


Cơ chế của sốc: Dù là nguyên nhân và diễn biến ban đầu của sốc có khác nhau, nhưng khi đã toàn phát thì thì tất cả các loại sốc đều có những dấu hiệu chung là có rối loạn vi tuần hoàn (hội chứng bùn máu, thoát huyết tương và đông máu lan toả nội mạch) với hậu quả là thiếu oxy đặc biệt là não và tim. Cuối cùng là tình trạng rối loạn chuyển hoá nặng, nhiễm độc, nhiễm toan và chết tế bào.


Cơ chế của sốc

Có nhiều nguyên nhân sốc nhưng nổi bật nhất là sốc chấn thương, do tính chất phổ biến và tính chất nghiêm trọng của nó, nhất là đối với bộ đội chiến đấu.


Các giai đoạn của sốc chấn thương: 2 giai đoạn

Giai đoạn tự bù đắp: biểu hiện 2 trạng tháiTự bù đắp quá mức và tạm thời: (sốc cương)

Tăng cường sự hoạt động toàn bộ chức năng của cơ thể (hưng phấn TKTW). BN vật vã kích thích kêu đau, da niêm mạc nhợt, mạch nhanh mạnh, HA tăng, thở nhanh sâu. GĐ này thương không quá 20 -30’.


Các giai đoạn của sốc chấn thương: Giai đoạn tự bù đắp: biểu hiện 2 trạng tháiTự bù đắp kín đáo và tạm thời: (sốc tiềm): Sốc phát sinh song còn kín đáo, chưa biểu hiện rõ. Bị thương nặng song HA động mạch bình thường, mạch nhanh yếu (100 - 140 l/min). Sốc tiềm giảm KLMLT song nhờ cơ chế bù đắp, co mạch nhẹ nên HA đ/m còn giữ được mức bt, nhưng tim phải làm việc gấp bội để bù vào KLMLT giảm. Do đó sốc tiềm chỉ cần 1 chấn thương phụ, mất thêm một lượng máu nhỏ -> sốc nhược xuất hiện ngay.


Các giai đoạn của sốc chấn thương: Tóm lại, sốc cương phản ứng thích ứng huy

động lực lượng giữ trữ bù đắp. Song sốc cương là một quá trình tiêu hao năng lượng dự trữ. Nừu sốc cương kéo dài có hại.


Giai đoạn mất bù: (sốc nhược)

Biểu hiện suy sụp toàn bộ chức năng quan trọng của cơ thể nói lên trạng thái ức chế hệ thần kinh trung ương: BN nằm yên, thờ ơ với ngoại cảnh, vẫn tĩnh hỏi trả lời yếu ớt, sắc mặt nhợt nhạt, da lạnh, thở yếu, mạch nhanh, HA giảm, giảm, phản xạ giảm.


Cơ chế một số triệu chứng trong SCTRối loạn tuần hoàn/Vi tuần hoàn

Rối loạn vi tuần hoàn là yếu tố bệnh sinh chủ yếu chi phối quá trình phát sinh, phát triển và kết thúc của sốc.


Cơ chế một số triệu chứng trong SCTRối loạn tuần hoàn (tiếp):

Trong sốc cương dưới tác dụng của stress chấn thương, catecholamin tăng tiết gây co mạch, co cơ thắt trước mao mạch, co thắt phần sau mao mạch, co thắt tiểu đ/m, tiểu t/m.

Trong lưới mao mạch thiếu oxy do thiếu máu. Co cơ thắt tăng sức cản ngoại vi -> mở shunt dồn máu cho cơ quan quan trọng (não, tim) = hiện tượng trung tâm hoá tuần hoàn.


Cơ chế một số triệu chứng trong SCTRối loạn tuần hoàn (tiếp)

Giai đoạn sốc nhược do lưới mao mạch thiếu oxy, nhiễm toan chuyển hoá (CH yếm khí) (làm cơ thắt trước mao mạch mất mẫn cảm với catecholamin) -> Cơ thắt trước mao mạch mở ra -> máu vào mao mạch nhưng không ra được -> ứ lại vì phần sau mao mạch vẫn đóng, lúc này trong lưới mao mạch thiếu oxy do ứ máu.


Cơ chế một số triệu chứng trong SCTRối loạn tuần hoàn (tiếp): Hậu quả: • Áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch tăng lên -

> thoát huyết tương• Do thiếu oxy -> tăng tính thấm thành mạch

-> thoát huyết tương.• Thoát HT -> máu cô -> nghẽn mạch ->

hoại tử mô.• Ứ máu hệ mao mạch + thoát huyết tương

-> giảm KLMLT -> thiếu oxy toàn thân.


Thay đổi HA HA đ/m giai đoạn đầu tăng sau giảm. HA tăng giai đoạn cương là do trung khu co mạch hưng phấn (tuần hoàn), tăng tiết catecholamin co mạch.

Giai đoạn sốc nhược HA giảm chủ yếu do giảm KLMLT, ngoài ra còn do suy mạch cấp (trung khu vận mạch bị ức chế).


Thay đổi của mạch Sốc cương mạch nhanh, do trung khu tim

đập nhanh hưng phấn và do tăng tiết catecholamin.

Giai đoạn sốc nhược mạch nhanh chủ yếu do giảm KLMLT tim hầu như bóp rỗng. Mạch nhanh > 130-140 l/min. Sốc càng nặng mạch càng nhanh. Mạch trung thành hơn HA.


Rối loạn hô hấpGiai đoạn sốc cương hô hấp nhanh, sâu

để bù đắp do trung khu hô hấp hưng phấn.

Nhược: hh nông loạn nhịp có thể phát sinh hô hấp chu kỳ -> do trung khu hô hấp ức chế.


Rối loạn tiết niệu: Lượng nước tiểu giảm rõ rệt chủ yếu do

giảm KLMLT, ngoài ra còn do giảm lọc, đồng thời tăng tiết ADH, aldosteron -> tăng THT

Lượng nước tiểu/giờ -> tiên lượng của sốc, quyết định lượng dịch cần truyền. Có trường hợp suy thận cấp.


Trụy mạch

• Là tình trạng dãn đột ngột hệ tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch, cơ chế thích nghi chưa kịp có tác dụng → huyết áp tụt đột ngột xuống 0, tim bóp rỗng, thiếu oxy não nghiêm trọng, gan thiếu oxy → sản xuất VDM (Vaso dilatator materiel) → giãn mạch thêm.


Trụy mạchNguyên nhân : gặp trong các bệnh nội khoa :

Ức chế trung tâm vận mạch do nhiễm khuẩn, ngộ độc → làm hư hoại thành mạch, cơ tim.

Do bệnh nhân nằm lâu ngày, thay đổi tư thế đột ngột.

Do chọc tháo nước ổ bụng nhanh và nhiều → giãn mạch nội tạng → máu lên não ít. Thường chỉ ở mức xây sẩm, choáng váng, nhưng có khi rất nặng.


Ngất• Cơ chế và tiến triển :

Do một nguyên nhân nào đó máu không lên được não, não thiếu oxy đột ngột.

Trước khi ngất bệnh nhân có cảm giác : choáng váng, xây sẩm mặt mũi, chân tay dã rời, toát mồ hôi, đau ngực….Sau đó ngã vật xuống, bất tỉnh, đồng tử giản, thở rất yếu…


Ngất• Nguyên nhân :

Do tim: hưng phấn thần kinh phế vị → tim đập chậm → ngất. Rối loạn dẫn truyền thần kinh giữa nhĩ và thất : Chứng Adam – Stook, hư hại van tim, tim loạn nhịp, hở van động mạch chủ.

Ngoài tim: Quá đau đớn → rối loạn trung tâm vận mạch.

Thay đổi tư thế đột ngột: do trương lực mạch yếu, phản xạ thần kinh chậm.

Khi có chướng ngại lưu thông máu lên não, huyết áp cao, phồng động mạch não.


Ngất• Là tình trạng bệnh lý trong đó người bệnh bị mất

tri giác một cách đột ngột trong một thời gian ngắn nhưng thường là tự hồi phục, mặc dù tim phổi hoạt động rất yếu hay không hoạt động.Khác hôn mê (mất tri giác từ từ kéo dài và khó tự hồi phuc)


Slb tuan hoan

Health & Medicine

Transcript of Slb tuan hoan