Skenario D Blok 15 L3
-
Upload
mertaaulia18 -
Category
Documents
-
view
33 -
download
1
description
Transcript of Skenario D Blok 15 L3
LAPORAN TUTORIAL SKENARIO D
BLOK 15
Disusun oleh : Kelompok L3
Tutor : Dr. Rulan Adnindya
Anggota :
Rabecca Beluta Ambarita 04111001007
M. Agung Wijaksana 04111001009
Nisrina Ariesta Syaputri 04111001011
Melinda Rachmadianty 04111001014
Mary Gisca Theressi 04111001036
Agien Tri Wijaya 04111001041
Rahman Ardiansyah 04111001055
Dwi Jaya Sari 04111001056
Audrey Witari 04111001060
Azizha Ros Lutfia 04111001063
Yasinta Putri Astria 04111001073
Zhazha Savira Heprananda 04111001081
Khumaisiyah 04111001094
Rizki Febrina 04111001116
Retno Anjar Sari 04111001144
PENDIDIKAN DOKTER UMUM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2012
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan Tutorial
ini dapat terselesaikan dengan baik.
Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan penyelesaian dari
skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Tim Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang terlibat
dalam pembuatan laporan ini.
Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini
masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat
bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.
Tim Penyusun,
2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR 2
DAFTAR ISI 3
SKENARIO D BLOK 15 4
I. Klarifikasi Istilah 5
II. Dentifikasi Masalah 6
III. Analisis Masalah 6
IV. Hipotesis 37
V. Learning Issue 37
VI. Sintesis 38
VII. Kerangka Konsep 58
VIII. Kesimpulan 60
DAFTAR PUSTAKA 61
3
Skenario D Blok 15
Mr. Manaf, a-57 year-old man, a, accountant, comes to MH hospital because of shortness of
breath since 3 hours ago. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also
had night cough, nausea, and lost of appetite. Seven months ago he was hospitalized due to
chest discomfort.
Past medical history: treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised
Family history: no history of premature coronary disease
Physical Exam:
Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min irregular,
PR 102 x/min, irregular, unequal, RR 32 x/min.
Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers below the costal
arch, and minimal angkle edema
Laboratory result:
Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC: 8500/mm3, Diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm/jam,
Platelet: 225.000/mm3.
Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg/dl, Triglyceride 210 mg/dl, Blood
glucose 110 mg/dl.
Urinalysis: normal findings.
SGOT 55 U/LM, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I 0,1 ng/ml.
Additional examinations:
ECG: atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1-V4, LV strain
Chest x-ray: CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of cephalization.
I. Klarifikasi Istilah
- Shortness of breath: pernapasan yang sukar atau sesak
- Night Cough: ekpulsi udara dari dalam paru-paru secara mendadak pada malam hari
yang disertai bunyi berisik, biasanya timbul sebagai upaya untuk membebaskan jalan
napas ketika ada benda asing didalamnya.
4
- Nausea: Sensasi yang tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada
epigastrium dan abdomen.
- Chest Discomfort: Rasa tidak nyaman pada dada.
- Premature Coronary Disease: adanya pembentukkan penyakit pada arteri koroner
sebelum usia 45 tahun.
- Orthopneu: sesak nafas saat posisi berbaring
- Treated Hypertension: hipertensi yang terkontrol dengan nilai tekanan darah <130/80
mmHg
- Pallor: penurunan jumlah oksihemoglobin dikulit dan membran mukosa yang
menyebabkan perubahan warna menjadi lebih pucat pada wajah dan telapak tangan.
- Rales: Suara pernapasan abnormal yang terdengar pada saat auskultasi dan
menimbulkan berbagai.
- Wheezing: suara pernafasan yang berfrekuensi tinggi dan terdengar di akhir ekspirasi
- Minimal Angkel Edema
- Atrial Fibrilasi: Aritmia atrial yang ditandai dengan kontraksi acak dan cepat pada
daerah yang kecil dari myokardium atrial dan menimbulkan laju ventricular yang
tidak teratur
- SGOT: Serum Glutamat Oksaloasetat Transaminase, kini disebut AST (aspartat
aminotransferase), adalah enzim yang biasanya hadir di sel-sel hati dan
jantung. SGOT dilepaskan ke dalam darah ketika hati atau jantung rusak. Tingkat
SGOT meningkat bila ada kerusakan hati (misalnya, dari virus hepatitis) atau penyakit
jantung.
- SGPT: enzim yang secara normal dijumpai dalam serum dan jaringan tubuh terutama
pada hati, dilepaskan sebagai akibat dari kerusakan dari sel hati yang akut.
- CK NAC: enzim yang berfungsi untuk determinasi kuantitatif in vitro aktivitas kreatin
kinase di serum manusia menggunakan reagen thiol reducing agents, yaitu N-
asetilsistein.
- CK MB: isoenzim kardiologis yang meningkat pada infark miokard akut.
- LAD: Left Axis Deviation, jantung menjorok kearah kiri
- LV Strain: adanya ST depresi pada lead I, AVF, V5, V6, dan T-inverted
- Kerley’s Line: Tanda pada x-ray dengan adanya edema pulmo 2 terlihat seperti garis
tipis kekeruhan yang disebabkan filtrasi saluran ataupun cairan ke interstitial paru
- Sign of Cephalization: keadaan yang menunjukan kongesti vascular
5
II. Identifikasi Masalah
I. Mr. Manaf, a-57 year-old man, a, accountant, comes to MH hospital because of
shortness of breath since 3 hours ago.
II. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough,
nausea, and lost of appetite.
III. Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort.
IV. Past medical history
V. Physical Exam
VI. Laboratory result
VII.Additional examination
III. Analisis Masalah
I. Mr. Manaf, a-57 year-old man, a, accountant, comes to MH hospital because of
shortness of breath since 3 hours ago.
a. Bagaimana etiologi dari dyspneu?
Berdasarkan etiologi maka dispnea dapat dibagi menjadi 4 bagian, yakni:
Kardiak dispnea, yakni dispnea yang disebabkan oleh karena adanya kelainan
pada jantung.
Pulmunal dispnea, dispnea yang terjadi pada penyakit jantung.
Hematogenous, dispnea yang disebabkan oleh karena adanya asidosis, anemia
atau anoksia, biasanya dispnea ini berhubungan dengan exertional (latihan).
Neurogenik, dispnea terjadi oleh karena kerusakan pada jaringan otot-otot
pernapasan.
b. Bagaimana mekanisme dari dyspneu?
Vasokonstriksi dan retensi cairan menghasilkan tekanan hidrostatik dalam kapiler
meningkat. Ini pergeseran perimbangan kekuatan dalam mendukung pembentukan
cairan interstisial sebagai peningkatan tekanan cairan tambahan pasukan keluar
dari darah, ke dalam jaringan. Hal ini menyebabkan edema (cairan build-up)
dalam jaringan. Di sisi kanan gagal jantung ini biasanya dimulai di pergelangan
kaki di mana tekanan vena yang tinggi karena efek gravitasi (walaupun jika pasien
di tempat tidur, akumulasi cairan dapat dimulai di wilayah sakral.) Hal ini juga
6
dapat terjadi di perut rongga, di mana cairan membangun-up yang disebut ascites.
Di sisi kiri jantung gagal edema dapat terjadi di paru-paru - ini disebut edema paru
kardiogenik. Hal ini mengurangi kapasitas cadangan untuk ventilasi,
menyebabkan kekakuan paru-paru dan mengurangi efisiensi pertukaran gas
dengan meningkatkan jarak antara udara dan darah. Konsekuensi dari ini adalah
sesak napas, dispnea nokturnal orthopnoea dan paroksismal.
1. Hipertensi→disfungsi diastolik→LVH→dispneu d’effort
2. LVH→peningkatan tekanan atrium kiri→dilatasi atrium kiri→peningkatan
tekanan vena pulmonalis→edema paru→dispneu, rales
3. Infark miokard→disfungsi sistolik→kongesti paru→edema paru→dispneu,
rales.
II. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough,
nausea, and lost of appetite.
a. Bagaimana etiologi dan mekanisme :
- Night Cough (zhazha,nisrina)
Etiologi:
Batuk terjadi akibat kongesti paru sehingga tekanan hidrostatik meningkat yang terutama
terjadi pada saat posisi berbaring (posisi horizontal). Selain itu batuk juga terjadi akibat
meningkatnya tahanan aliran udara di alveolus karena pada kasus ini edemanya sudah
menjadi edema alveolar. Pada malam hari juga terjadi peningkatan aliran balik ke vena.
- Nausea(beka,dije)
Etiologi:
Hepatomegali, kongesti usus, kompresi esophagus dan disfagia atau penurunan
perfusi oksigen pada GI tract.
Mekanisme:
Peningkatan tekanan pada atrium kanan darah dari vena cava inferior dan superior
sulit memasuki atrium kongesti vena sistemik pada hati : hepatomegaly
menekan lambung mual
- Lost of appetite
Etiologi :
Gangguan pencernaan maag, radang perut, iritasi usus, colitis ulseratif (luka
atau radang pada usus besar)
7
Infeksi influenza, penyakit gondok, pneumonia, radang tenggorokan, HIV,
tipus
Penyakit sirosis hepatis, penyakit jantung, penyakit hati, gagal ginjal, Rematoid
arthritis, radang usus buntu, kanker (par,hati,ginjal, lambung,pancreas)
Mekanisme :
Dislipidemia deposit kolesterol dalam arteri okllusi pada arteri koroner suplai
darah dan oksigen menurun kontraktilitas menurun cardiac output menurun
tekanan terhadap darah dari vena cava meningkat hepatomegali tekanan pada
lambung nausea dan kehilangan nafsu makan.
b. Bagaimana mekanisme lelah saat melakukan aktivitas?
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga
terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
Gangguan pompa jantung darah sulit dipompa secara optimal suplai O2 dan
nutrisi ke sel-sel tubuh (khususnya sel otot) berkurang metabolisme aerobic
menurun + sumber energi menurun mudah lelah
III. Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort.
a. Bagaimana etiologi dari chest discomfort?
- nyeri dada yang berkaitan dengan penyakit paru biasanya disebabkan oleh
terserangnya dinding dada atau pleura parietal. Serabut syaraf banyak terdapat di
daerah ini. Nyeri ini dilukiskan sebagai nyeri tajam seperti ditusuk-tusuk yang
biasanya terasa pada waktu inspirasi.
- Dilatasi akut arteri pulmonalis dapat menimbulkan sensasi tekanan tumpul,
seringkali tidak dapat dibedakan dengan angina pektoris. Ini disebabkan karena
ujung syaraf yang berespon terhadap peregangan arteri pulmonalis utama.
Sistem organ Penyebab
Jantung Penyakit arteri koronaria, penyakit katup aorta, hipertensi
pulmonal, prolaps katup mitral, perikarditis, stenosis subaorta
hipertrofik idiopatik
Vascular Diseksi aorta
8
Pulmonal Emboli paru, pneumonia, pleuritis, pneumotoraks
muskuloskeletal Kostokondritis, artritis, spasme otot, tumor tulang
Neural Herpes zoster
Gastrointestinal Penyakit tukak, penyakit kolon, hiatus hernia, pankreatitis,
kolesistitis
Emosional Ansietas, depresi
b. Bagaimana mekanisme dari chest discomfort?
Merokok menyebabkan akumulasi toksi di pembuluh darah yang menimbulkan
aterosklerosis yang pada akhirnya memicu timbulnya hipertensi. Akibat adanya plak
aterosklerosis ini, lumen pembuluh darah menyempit dan memudahkan terjadinya
oklusi (penyumbatan) pembuluh darah terutama di arteri koronaria. Oklusi ini
mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat. Sebagai akibatnya, terjadilah
iskemia miokard. Terjadi penurunan perfusi jantung yang berakibat pada penurunan
intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme senyawa kimia. Akumulasi metabolit
ini timbul karena suplai oksigen yang tidak adekuat, maka sel-sel miokard
mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. Sebagai produk sampingannya yaitu
asam laktat. Asam laktat membuat pH sel menurun. Perubahan metabolisme sel-sel
miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic afferent di area
korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di dada.
Iskemia →tidak bisa membentuk energi secara normal otot → menggunakan fosfat
berenergi tinggi ( dalam jangka waktu yang tidak lama ) → respirasi anaerob untuk
hasila\kan ATP →membebaskan substansia asam( asam laktat, atau produk penyebab
nyeri sperti histamin, kinin, enzim proteolitik selular) yang tidak cepat dibawa pergi
oleh darah yang mengalir lambat → merangsang ujung – ujung nyeri di otot jantung
– impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis ke sistem saraf pusat –
medula spinalis – TI – T5
9
IV. Past medical history: treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised Physical
exam.
a. Bagaimana hubungan past medical history terhadap keluhan-keluhan?
Hipertensi
a. Meningkatnya tekanan darah.
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor
miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
b. Mempercepat timbulnya arterosklerosis.
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap
dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya
10
arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan angina pektoris,
Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita
hipertensi dibanding orang normal.
Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. Kejadian PJK
pada hipertensi sering dan secara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan
darah sistolik. Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-
75 tahun mendapatkan hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya
angina pectoris dan miokard infark. Juga pada penelitian tersebut didapatkan
penderita hipertensi yang mengalami miokard infark mortalitasnya 3x lebih besar dari
pada penderita yang normotensi dengan miokard infark.
Merokok
Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko utama PJK
disamping hipertensi dan hiperkolesterolami. orang yang merokok > 20 batang
perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya.
Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki
perokok 10X lebih besar dari pada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4.5X
lebih dari pada bukan perokok. Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard
bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi 02 akibat
inhalasi co atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi
pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10
% Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi
mekanismenya belum jelas . Makin banyak jumlah rokok yang dihidap, kadar HDL
kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL
kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki – laki perokok. Merokok juga dapat
meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi,
sehingga orang yang merokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis
dari pada yang bukan perokok.
Olahraga
Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolesterol
koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Olahraga bermanfaat karena :
• Memperbaiki fungsi paru dan pemberian 02 ke miokard
11
• Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-
sama dengan menurunkan LDL kolesterol.
• Membantu menurunkan tekanan darah
• Meningkatkan kesegaran jasmani.
Oleh karena itu, jika jarang berolahraga kadar HDL akan menurun dan manfaat-
manfaat di atas tidak akan terwujud sehingga risiko untuk menderita penyakit jantung
lebih besar.
b. Bagaimana cara mengontrol hipertensi ?
Menurut JNC 7, Mr.Manaf tergolong dalam Hipertensi Derajat 2.
Target nilai tekanan darah yang di rekomendasikan dalam JNC VII :
• Kebanyakan pasien < 140/90 mm Hg
• Pasien dengan diabetes < 130/80 mm Hg
• Pasien dengan penyakit ginjal kronis < 130/80 mm Hg
12
Mengontrol Hipertensi :
Mengkonsumsi Obat Antihipertensi
- Kebanyakan pasien dengan hipertensi memerlukan dua atau
lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah
yang diinginkan. Penambahan obat kedua dari kelas yang
berbeda dimulai apabila pemakaian obat tunggal dengan dosis
lazim gagal mencapai target tekanan darah.
- Terapi yang rasional adalah dengan mengkombinasikan obat
antihipertensi, seperti :
1. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan
diuretik
2. Penyekat reseptor angiotensin II (ARB) dengan diuretik
3. Penyekat beta dengan diuretik
4. Diuretik dengan agen penahan kalium
5. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan
antagonis kalsium
6. Agonis α-2 dengan diuretik
13
7. Penyekat α-1 dengan diuretic
14
Cara Mengontrol Hipertensi :
i. Perubahan pola hidup harus disarankan pada semua pasien hipertensi, yang meliputi: mengurangi konsumsi garam dan makanan tinggi lemak, olahraga teratur, berhenti merokok dan menkonsumsi alcohol, turunkan berat badan berlebih, dan menghindari stress. Target tekanan darah yang dianjurkan adalah ≤ 130/80 mmHg.
ii. Pasien yang meminum obat anti hipertensi tetap harus mengikuti perubahan pola hidup yang dianjurkan.
iii. Kunjungan berkala untuk memonitor hasil terapi sangat diperlukan.
c. Bagaimana Patofisiologi hipertensi dan aterosklerosis?
Patofisiologi hipertensi:
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula
jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari
kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat
vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system
saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan
asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah,
dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat
sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi
epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan
steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.
Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan
pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian
diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler.
Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
15
Patofisiologi aterosklerosis:
Dimulai dengan adaya luka pada sel endotel (lapisan dalam pembuluh darah)
yang bersentuhan langsung dengan zat-zat dalam darah. Permukaan sel endotel yang
semula licin menjadi kasar, sehingga zat-zat didalam darah menempel dan masuk
kelapisan dinding arteri. Terbukanya jaringan kolagen subendotel akan menginduksi
penempelan platelet pada luka endotel, lalu mensekresi beberapa substansi yang
menyebabkan perlengketan. Platelet akan menarik sel-sel darah lalu menembus
endothelial dan masuk keruang subendotelial. Disini monosit berubah menjadi bentuk
makrofag yang memainkan peranan kunci pada proses aterosklerosis. Diimana
makrofag akan memakan tumpukan kolesterol LDL yang teroksidasi menjadi sel busa
(foam cell). Akibatnya terjadi gangguan keseimbangan kolesterol dimakrofag, karena
kolesterol yang masuk kesel lebih banyak ketimbang kolesterol yang dikeluarkan.
Hypercholesterolemia memicu akumulasi partikel LDL (cahaya) di intima.
Partikel lipoprotein sering berkaitan dengan konstituen metrics ekstraselular, yaitu
proteoglikan. Sequestrasu dalam intima yang memisahkan lipoprotein dari
antioksidan plasma dan menjadi modifikasi oksidatof. Partikel lipoprotein partikel
seperti ini (gelap) dapat memicu respon inflamasi local dan bertanggung jawab dalam
memberikan sinyal selanjutnya untuk formasi lesi. Ekspressi augmentasi dari berbagai
perlengketan molekuk untuk leukosit membuat monosit kedarah tersebuat.
Ketika menempel, beberapa sel darah putih akan bermigrasi kedalam intima.
Migrasi langsung leukosit tergantung pada faktro kemoatraktan termasuk partikel
lipoprotein termodifikasi sendiri dan sitokin kemoatractant oleh lapisan yang lebih
kecil, seperti makrofag chemokin. Protein 1 kemoatractant makrofag kemochin
diproduksi oleh dinding pembuluh darah vascular sebagai respon terhadap modifikasi
lipoprotein (reseptor scavenger). Fagosiy mononuclear ini memakan lipid dan menjadi
sel busa, diirepresentasukan dengan sitoplasma dengan droplet lemak. Ketika sel
lemak terlibat kedalam lesi atherosklerotik yang terkomplikasi, sel otot polos
bermigrasi dari media melalui membrane elastic interna (solid wavy line), dan
diakumulasi dalam perluasan intima dimana mereka dapat turun dari matriks
ekstraselular yang membentuk curah dari lesi yang berkembang.
Tumpukan plaque pada dinding arteri yang semakin banyak membuat lapisan
pelindung areti perlahan-perlahan mulai mulai menebal dan jumlah sel otot
bertambah. Setelah beberapa waktu jaringan penghubung yang menutupidaerah itu
berubah menjadi jaringan parut, yang mengurangi elastisitas arteri dan mdudah pecah.
16
Semakin lama semakin banyak plaque yang terbentuk dan membuat lumen arteri
mengecil, sehingga pasokan oksigen ke jantung berkurang dan terjadilah serangan
jantung.
V. Physical Exam:
Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min
irregular, PR 102 x/min, irregular, unequal, RR 32 x/min.
Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers below
the costal arch, and minimal angkle edema
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik?
Test Hasil Nilai Normal Interpretasi – mekanisme
Orthopno
e
Ada Tidak ada Interpretasi : terjadi karena
kongesti pembuluh darah pulmonal
dan perubahan kemampuan
pengembangan paru.
Pada pasien ini terjadi karena
bertambahnya volume darah pada
gagal jantung. Pada penderita
penyakit jantung yang sedang
berdiri tegak, beberapa liter cairan
akan masuk ke dalam jaringan
yang terletak paling rendah. Cairan
ini mengalir kembali ke dalam
kompartemen intra vaskular kalau
pasien berbaring, melebihi batas
kompensasi jantung dan dengan
cepat mengisi alveolus.
BP 180/110 mmHg 120/80
mmHg
Hipertensi
HR 122 bpm,
irregular
80-100 bpm
regular
Takikardi
PR 102x/menit, 60-100 Tidak normal
17
irregular,unequal x/menit,
regular, equal
RR 32 x/menit 16-24 x/menit Takipneu
Pallor + -
JVP (5+0) cmH2O (5-2) Menunjukkan adanya kongesti
pada gagal jantung(kanan). Edema
pada vena jugularis diakibatkan
karena peningkatan tekanan pada
atrium kanan.
Rales + - Dapat disebabkan oleh kongesti
pada paru- paru. Adanya bunyi
bronkhi yang diperiksa dengan
stetoscope didaerah torak, bronkhi
berupa suara serak2 seperti ada air,
menandakan adanya edema di
daerah paru-paru.
Wheezing + -
Liver : palpables 2
fingers below the
arcus costae
- menunjukkan adanya pembesaran
hepar (hepatomegali).
Minimal
ankle
edema
+ -
Mekanisme :
Ortopneu ( gagal jantung kiri )
CO menurun kompensasi peningkatan ventricular filling tekanan diastolik
ventrikel sinistra meningkat tekanan atrium sinistra meningkat tekanan
vena pulmoner meningkat akumulasi cairan pada interstisial paru ( Kongesti
paru) : dyspnea saat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan
pada saat posisi tegak) redistribusi cairan dari sirkulasi viscera dan extermitas
18
↑ hormon natriuretik
Pengaruh genetik Faktor lingkungan
DEFEK DALAM HEMOSTASIS
NATRIUM GINJAL
VASOKONTRIKSI FUNGSIONAL
DEFEK DALAM PERTUMBUHAN DAN
STRUKTUR OTOT POLOS PEMBUULHU
Ekskresi natrium kurang memadai
Retensi garam dan air
↑ volume plasma dan ECF
↑ curah jantung (autoregulasi)
↑ reaktivitas vaskular
↑ ketebalan dinding pembuluh
↑ resistensi perifer total
HIPERTENSI
+
inferior ke sirkulasi utama menambah aliran balik pembuluh darah dan
meningkatkan tekanan kapiler paru-paru sesak (orthopnoe)
BP 180/110 mmHg?
\
o HR 125 bpm irregular?
- Hipertensi hipertrofi ventrikel kiri ventrikel kiri kelelahan
kemampuan ventrikel kiri untuk memompa darah menurun volume
sekuncup ↓ curah jantung ↓ peningkatan stimulasi saraf simpatis
Vasokonstriksi perifer peningkatan kontraktilitas dan denyut jantung
takikardia ( HR = 125x/menit)
- Penurunan kemampuan kontraksi jantung atau adanya peningkatan
afterload akan menyebabkan fraksi ejeksi menurun sehingga darah pada
ventrikel sinister pada akhir sistole akan meningkat dan menyebabkan
meningkatnya EDV (end diastolic volume) Akibat dari peningkatan
EDV ini akan menyebabkan dilatasi jantung Dilatasi jantung akan
memperberat kerja jantung untuk berkontraksi sehingga efisiensi akan
berkurangpenurunan kemampuan untuk memompa darah Penurunan
19
tekanan darah akan menginisiasi reflek baroreseptor untuk mengirimkan
impuls simpatis pada jantung, sehingga terjadi:
- Efek jantung (tachycardia, peningkatan kontraksi jantung dan
peningkatan cardiac output)
- Efek pembuluh darah (vaso konstriksi)
Efek vasokonstriksi terlihat pada jaringan otot, menyebabkan kelemahan
otot dan kelelahan.
o PR : 102x/min irregular, unequal?
Atherosclerosis menganggu aliran darah melalui arteri turbulensi aliran
darah ↓ kekuatan denyut nadi beberapa denyut tidak teraba
o RR 32x/minutes?
Gagal jantung Gangguan pertukaran gas dan penurunan perfusi Penurunan
kadar oksigen terdeteksi kemoreseptor impuls ke otak rangsangan saraf
simpatis ke paru bernapas cepat.
o Pallor?
Hipertensi hipertrofi ventrikel kiri ventrikel kiri kelelahan kemampuan
ventrikel kiri untuk memompa darah menurun volume sekuncup ↓ curah
jantung ↓ peningkatan stimulasi saraf simpatis Vasokonstriksi perifer
berkurangnya aliran darah ke kulit pallor
o JVP <5+0> cmH2O?
Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah dari
ventrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan
(agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena
sistemik n peningkatan tekanan vena cava superior peningkatan JVP
o Rales (+)?
Kongesti paru tekanan arteri dan vena pulmonal meningkat dimana tekanan
vena yang meningkat keseimbangan tekanan hidrostatik dan osmotik
terganggu sehingga terjadi ekstravasasi cairan ke rongga alveolar hal inilah yang
menyebabkan bunyi ronkhi dan mengi terjadi.
o Wheezing (+)?
Edema pada jar. Intertisial paru mengurangi besarnya lumen pada bronkus
aliran udara terganggu wheezing
20
o liver ; palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema?
Gagal jantung kanan, ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu memompa
darah tekanan akhir diastol ventrikel kanan akan meninggi tekanan di
atrium kanan meninggi bendungan v. cava superior, v.cava inferior, dan
seluruh system vena bendungan di v. jugularis dan v. hepatica (hepatomegali)
o Mininal ankle edemea
Gagal jantung kanan, ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu memompa
darah tekanan akhir diastol ventrikel kanan akan meninggi tekanan di
atrium kanan meninggi bendungan v. cava superior, v.cava inferior, dan
seluruh system vena merembes ke jariangan interstisial minimal ankle
edema
Penurunan aliran darah pada ginjal akan mengaktifkan system RAA (Renin-
Angiotensin-Aldosteron), dengan respon pelepasan rennin. Rennin selanjutnya
akan mengaktifkan angiotensin 1, dan kemudian diubah menjadi angiotensin 2 di
paru. Angiotensin 2 akan menstimulasi system saraf simpatis sehingga terjadi
vaso konstriksi dan selain itu juga memacu kelenjar adrenal memproduksi
aldosteron, sehingga akan terjadi reabsorbsi Na+ juga cairan,. Selain itu ADH
juga menambah retensi cairan dalam tubuh. Sehingga akan menyebabkan
peningkatan volume darah dan CVP, yang menimbulkan gejala edema perifer
dan dyspnea. Selain itu, walaupun kerja system RAA meregulasi kardiak output,
namun system RAA juga dapat menyebabkan progresi kerusakan jantung.
VI. Laboratory result:
Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC: 8500/mm3, Diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm/jam,
Platelet: 225.000/mm3.
Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg/dl, Triglyceride 210 mg/dl,
Blood glucose 110 mg/dl.
Urinalysis: normal findings.
SGOT 55 U/LM, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I 0,1
ng/ml.
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil laboratorium?
21
Test Nilai Normal Hasil Inteperetasi
Hb 13 – 18 mg/dl 12,8 g/dl Normal bawah
WBC 5000-10000/ mm3 8.500/mm3 Normal
Diffcount:
Basofil
Eosinofil
Neutrofil Batang
Neutrofil Segmen
Limfosit
Monosit
Basofil : 0 – 1 (%)
Eosinofil : 1 – 3 (%)
Batang : 2 – 6 (%)
Segmen : 50 – 70 (%)
Limfosit : 20 – 40 (%)
Monosit : 2 – 8 (%)
0/2/10/60/22/6
0
2
10
60
22
6
Normal
Normal
Meningkat
( inflamasi )
Normal
Normal
normal
ESR 0-8/ mm3 20/ mm3 Meningkat
Infeksi, inflamasi,
kerusakan organ
Platelet 150rb-400rb/mm3 225.000/ mm3 Normal
Total Kolesterol <200mg/dl 325mg/dl Meningkat
LDL <150mg/dl 215mg/dl Meningkat
HDL >40mg/dl 35mg/dl Menurun
Trigliserida <150mg/dl 210 mg/dl Meningkat
Blood Glucose <110mg/dl 110 mg/dl Normal
Urinalysis - Normal Normal
SGOT 10-34 U/L 55U/L Meningkat
Kerusakan organ
jantung
SGPT <42 U/L 45U/L Sedikit meningkat
Kerusakan organ
hati
CK NAC <190U/L 92 U/L Normal
CK MB <25 U/L 14 U/L Sedikit meningkat
Troponin I < 0.03 ng/dl 0,1ng/ml Normal
VII. Additional examinations:
22
ECG: atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1-V4, LV strain.
Chest x-ray: CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of
cephalization.
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan tambahan?
Hasil Pemeriksaan Intepretasi
Atrial fibrillation Aritmia
LAD (Left Axis Deviation) Peregeseran ke arah kiri jantung
akibat LV Strain.
HR 130 bpm Takikardi
QS pattern V1-V4 Nekrosis septum ventrikel dan
anterior jantung.
LV strain Peregangan otot ventrikel kiri
( peningkatan volume LV )
LAD : LV Strain ventricle waktu depolarisasi lebih panjang banyak bagian
yg belum tedepolariasi konduksi jantung mengarah ke kiri pembangkit
listrik lebih menguat ke arah ventricle kiri sumbu menguat (menyimpang) ke
arah ventrikel kiri (ventrikel yang mengalami perpanjangan konduksi).
HR : dekompensasi jantung voulume ouput menurun perfusi menurun
fisiologis system saraf simpatis meningkatkan kerja atrium dan terutam
ventrikel peningkatan denyut jantung.
QS pattern V1-V4 : Faktor resiko atherlosclerotic ACS nekrosis septum
ventrikel dan anterior jantung waktu depolarisasi lebih panjang daerah
sekitar jantung yang telah depolarisasi bersifat negative pembacaan EKG lead
V1-V4 dominan defleksi negative (pola QS defleksi negative)
LV Strain : Dekompensasi jantung volume dan tekanan ventrikel kiri meningkat
dilatasi otot ventrikel kiri peregangan otot ventrikel kiri (LV Strain)
1. Chest X-Ray, Shoe-shaped cardiac, Kerley’s line, sign of cephalization
Shoe-shaped cardiac
23
Berbagai bentuk hipertrofi ventrikel kiri telah diidentifikasi, di antaranya
hipertrofi ventrikel kiri konsentrik dan hipertrofi ventrikel kiri ekstenstrik. Pada
hipertrofi ventrikel kiri konsentrik terjadi peningkatan massa dan ketebalan serta
volume dan tekanan diastolik. Pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri konsentrik
umumnya memiliki prognosis yang lebih buruk. Adapun pada hipertrofi ventrikel kiri
eksentrik terjadi peningkatan hanya pada lokasi tertentu, misalnya daerah septal.
Walaupun hipertrofi ventrikel kiri bertujuan untuk melindungi terhadap stres yang
ditimbulkan oleh hipertensi, namun pada akhirnya dapat menyebabkan disfungsi
miokard sistolik dan diastolik.
Gagal jantung merupakan komplikasi yang sering terjadi pada hipertensi kronis.
Pasien dengan hipertensi dapat menunjukkan gejala-gejala gagal jantung namun dapat
juga bersifat asimtomatis (tanpa gejala). Prevalensi (gagal jantung)disfungsi diastolik
asimtomatis pada pasien hipertensi tanpa disertai hipertrofi ventrikel kiri adalah
sebanyak 33%. Peningkatan tekanan afterload kronik dan hipertrofi ventrikel kiri
dapat mempengaruhi fase relaksasi dan pengisian diastolik ventrikel.
Disfungsi diastolik sering terjadi pada penderita hipertensi, dan terkadang disertai
hipertrofi ventrikel kiri. Hal ini disebabkan oleh peningkatan tekanan afterload,
penyakit arteri koroner, penuaan, disfungsi sistolik dan fibrosis. Disfungsi sistolik
asimtomatis biasanya mengikuti disfungsi diastolik. Setelah beberapa lama, hipertrofi
ventrikel kiri gagal mengkompensasi peningkatan tekanan darah sehingga lumen
ventrikel kiri berdilatasi untuk mempertahankancardiac output. Lama-kelamaan
fungsi sistolik ventrikel kiri akan menurun. Penurunan ini mengaktifkan sistem
neurohormonal dan renin-angiontensin, sehingga meretensi garam dan air dan
meningkatkan vasokonstriksi perifer, yang akhirnya malah memperburuk keadaan
dan menyebabkan disfungsi sistolik.
Apoptosis (kematian sel terprogram yang dirangsang oleh hipertrofi miosit
dan ketidakseimbangan stimulus dan inhibitornya) diduga memainkan peranan
penting dalam peralihan fase “terkompensasi” menjadi fase “dekompensasi”.
Peningkatan mendadak tekanan darah dapat menyebabkan edema paru tanpa
adanya perubahan fraksi ejeksi ventrikel kiri. Secara umum dilatasi ventrikel
kiri (asimtomatik atau simtomatik) dapat memperburuk keadaan dan
meningkatkan risiko kematian. Disfungsi ventrikel kiri serta dilatasi septal
dapat menyebabkan penebalan ventrikel kanan dan disfungsi diastolik.
Kerley’s line:
24
Kerley’s line positif disebabkan oleh edema pulmonal(interstisial).Edema
interstitial: edema ini menunjukkan septal line yang dikenal sebagai Kerley’s
line, ada 4 jenis yaitu:
- Kerley A: garis panjang di lobus superior paru, berasal dari daerah hilus
menuju ke atas dan perifer
- Kerley B: garis-garis pendek dengan arah horizontal tegak lurus pada
dinding pleura dan letaknya di lobus inferior, paling mudah terlihat karena
letaknya tepat diatas sinus costophrenicus Garis ini adalah yang paling
mudah ditemukan di gagal jantung
- Kerley C: garis-garis pendek, bercabang, ada di lobu inferior. Perlu
pengalaman untuk melihatnya, karena hampir sama dengan pembuluh
darah.
- Kerley D: garis-garis pendek, horizontal, letaknya retrostrenal hanya
tampak pada foto lateral (Malueka, 2008).
Sign of cephalization Tanda ini menunjukkan adanya hipertensi vena
pulmonalis yang diakibatkan oleh tingginya tekanan pada atrium kiri, sehingga
aliran vena pulmonalis terhambat.
VIII. a. Bagaimana diagnosis banding dari kasus ini?
CHF
Congestif
Heart Failure
COPD
Cronic Obstructive
Pulmonary Disease
Heart
attackPneumonia
Nyeri dada √ √ √ √
Nafas Pendek √ √ √ √
Fatigue √ √ √ √
Nausea √ - √ √
Takikardia √ √ √ -
Wheezing √ √ - √
Edema pada
ankle
√ - - -
Hepatomegali √ - - -
25
JVP ↑ V - - -
b. Bagaimana cara menegakkan diagnosis dari kasus ini?
i. Anamnesis
Dari anamnesis kita harus bisa membedakan gejala yang dirasakan pasien
terjadi akibat kerusakan atau gagal jantung kanan atau kiri atau keduanya.
Karena memiliki gejala yang berbeda-beda.
Identitas
Apa saja keluhan
Kapan terjadinya
Riwayat penyakit sebelum
Riwayat penyakit keluarga yang berhubungan dengan jantung
Kemungkinan faktor pencetus
Life style : aktivitas fisik
Pola makan
Jumlah makan yang digunakan saat tidur
Riwayat pemakaian obat-obatan
ii. Pemeriksaan Fisik
a. Auskultasi, terjadi takikardi walaupun dalam keadaan beristirahat.
b. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium
yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk
dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah)
mungkin ada.
d. Tekanan darah
e. Pemeriksaan JVP
f. Pemeriksaan kulit : kulit pucat karena penurunan perfusi perifer sekunder
dan sianosis yang terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis. Area
yang sakit sering berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena.
26
iii. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakuka untuk menegakkan diagnosis
CHF yaitu :
a. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG) yang memberikan gambaran
adanya hipertrofi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis, iskemia,
takikardi, atrial fibrilasi.
b. Foto Thoraks yang dapat menunjukkan adanya pembesaran jantung, baik
yang mencerminkan dilatasi atau hipertrofi ventrikel, atau perubahan dalam
pembuluh darah abnormal.
Pada gagal jantung EKG menunjukkan AF rapid respon (HR:120x/m), dan
X-foto thoraks memberikan kesan adanya pembesaran jantung.
Kriteria Framingham dapat dipakai pula untuk diagnosis gagal jantung
kongestif.
Kriteria Major - Paroksismal nocturnal dispnea
- Distensi vena leher
- Ronki paru
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Gallop S3
- Peninggian tekanan vena jugularis
- Refluks hepatojugular
Kriteria Minor- Edema extremitas
- Batuk malam hari
- Dispnea d’effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
- Takikardi (>120x/menit)Berdasarkan gejala dari penemuan klinis, diagnosis gagal jantung dapat
ditegakkan bila pada pasien di dapatkan paling sedikit 1 kriteria mayor dan
2 kriteria minor atau 2 kriteria mayor dari Kriteria Framingham.
27
c. Bagaimana diagnosis kerja dari kasus ini?
Heart Failure
d. Bagaimana etiologi dari kasus ini?
Etiologi Gagal Jantung
i. Emboli paru : Pasien yang tidak aktif secara fisis dengan curah jantung rendah
mempunyai resiko tinggi membentuk trombus dalam vena tungkai bawah. Emboli
paru berasal dari peningkatan lebih lanjut tekanan arteri pulmonalis yang
sebaliknya dapat mengakibatkan kegagalan ventrikel.
ii. Infeksi : Infeksi apapun dapat memicu terjadinya gagal jantung. Deman, takikardi dan
hipoksemia yang terjadi serta kebutuhan metabolik yang meningkat akan member
tambahan beban kepada miokard yang sudah kelebihan beban meskipun masih
terkompensasi pada pasien dengan penyakit jantung kronik.
iii. Anemia : Kebutuhan oksigen jaringan yang melakukan metabolisme hanya dapat
dipenuhi dengan meningkatkan curah jantung, tetapi pada orang yang sakit,
kelebihan beban kecuali masih terkompensasi, tidak dapat meningkatkan volume
darah yang cukup untuk di alirkan ke perifer.
iv. Tiroktosikosis dan kehamilan : Perfusi jaringan yang memadai membutuhkan
peningkatan curah jantung , demikan halnya gagal jantung tidak jarang terjadi
pertama kali selama kehamilan pada perempuan dengan penyakit katup reumatik.
v. Aritmia
vi. Takiaritmia mengurangi periode waktu yang tersedia untuk pengisian ventrikel.
vii. Pemisahan yang terjadi antara kontraksi atrium dan ventrikel yang khas pada
banyak aritmia menyebabkan hilangnya mekanisme pompa penguat atrium.
viii. Pada aritmia yang disertai dengan abnormalitas konduksi intraventrikuler ,
kemampuan miokard dapat lebih terganggu karena hilangnya keselarasan kontraksi
ventrikel yang normal.
ix. Reumatik dan bentuk miokarditis lainnya : Deman reumatik akut dan sejumlah
proses infeksi atau peradangan lain yang mengenai miokard dapat mengganggu
fungsi miokard pada pasien dengan penyakit jantung sebelumnya .
x. Endokarditis infektif : Kerusakan katup tambahan, anemia, demam dan miokarditis
yang seringkali muncul sebagai akibat endokarditis infektif dapat, sendiri, atau
bersama-sama, memicu gagal jantung.
28
xi. Beban fisis, makanan, emosional yang berlebihan : Penambahan asupan sodium,
penghentian obat gagal jantung tidak tepat, kegiatan fisis yang terlalu berat , dan krisis
emosional dapat memicu gagal jantung pada pasien dengan penyakit sebelumnya
masih dapat dikompensasi.
xii. Hipertensi sistemik : Peningkatan tekanan arteri yang cepat , seperti yang terjadi pada
hipertensi yang berasal dari ginjal atau karena penghentian obat hipertensi , dapat
menyebabkan dekompensasi jantung.
xiii. Infark miokard : Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik kronik tetap
iterkompensasi, selain tidak ada gejala klinis (tenang) , kadang infark baru yang terjadi
dapat lebih mengganggu fungsi ventrikel dan memicu gagal jantung .
Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat
diklasifikasikan dalam enam kategori utama:
1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat
disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak
terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas
(kardiomiopati).
2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard
(tamponade).
6. Kelainan kongenital jantung.
29
e. Bagaimana patofisiologi dari kasus ini?
f. Bagaimana faktor resiko dari kasus ini?
Faktor risiko dari penyakit jantung koroner dapat digolongkan menjadi 2
kategori yang berbeda, yakni faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan faktor
risiko yang tidak dapat dimodifikasi. Beberapa faktor risiko yang dapat
dimodifikasi antara lain kadar kolesterol darah tinggi, kadar LDL (Low Density
Lipoprotein) tinggi, kadar trigliserida tinggi, hipertensi, diabetes, obesitas,
30
aktivitas fisik yang kurang, serta merokok. Semua faktor risiko tadi merupakan
faktor risiko yang dapat dikontrol, baik dengan perubahan gaya hidup maupun
medikasi. Sedangkan usia tua, jenis kelamin dan riwayat penyakit jantung pada
keluarga merupakan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
1. Usia: proses regenerasi karena penuaan Pembuluh darah kaku tunika
intima lebih kasar mudah terjadi sumbatan
2. Laki: hormon estrogen pada perempuan mencegah terjadinya koagulasi
mencegah trombosis
3. Hipertensi: perubahan pada dinding pembuluh darah (tunika intima)
kerusakan endotel permukaan pembuluh darah lebih kasar perlekatan
benda-benda darah.
4. Penyakit jantung: gangguan hemodinamik venous return menjadi lebih
lambat mudah terjadi perlekatan benda-benda darah
5. Diabetes: kerusakan dinding pembuluh darah disfungsi endotel
aterosklerosis perlekatan benda-benda darah
6. Hiperkolesterolemia: kekentalan darah (viskositas meningkat) aliran
darah lambat perlekatan benda-benda darah
7. Merokok: viskositas darah meningkat dan zat-zat seperti nikotin dan gas
CO akan mempermudah terjadinya disfungsi endotel dan memudahkan
adhesi trombosit ke dinding pembuluh darah
g. Bagaimana epidemiologi dan prevalensi dari kasus ini?
Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25
tahun. Kasus ini meningkat 11,6 pada manula dengan usia 85 tahun ke atas.
Prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan
500 ribu kasus baru per tahunnya. Penyakit ini merupakan penyebab utama
perwatan di rumah sakit pada pasien diatas usia 65 tahun. Angka kematian
pasien gagal jantung diastolik berkisar 5-8% sedangkan angka kematian gagal
jantung sistolik berkisar 10-15%.2Di Indonesia belum ada angka pasti tentang
prevalensi penyakit gagal jantung, di RS Jantung Harapan Kita, setiap hari ada
sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal
jantung. Meskipun terapi gagal jantung mengalami perkembangan yang pesat,
angka kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi, sekitar 30-40% dari pasien
31
penyakit gagal jantung lanjut dan 5-10% dari pasien dengan gejala gagal
jantung yang ringan.
h. Bagaimana manifestasi klinis dari kasus ini?
Gejala dan tanda gagal ke belakang jantung kiri:
Dispnea (sulit bernapas)
Merupakan keluhan yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh
peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru yang
mengurang kelenturan paru dan peningkatan tahanan aliran udara. Dispnea
saat beraktivitas (dyspneu d’effort) menunjukan gejala awal dari gagal
jantung kiri.
Orthopnea
Orthopnea, yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi
berbaring, biasanya merupakan manifestasi lanjut dari gagal jantung
dibandingkan dyspneu d’effort. Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan
dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah kedalam sirkulasi pusat
selama berbaring, disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner.
Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari)
Merupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini dan seringkali
menyamarkan gejala gagal jantung yang lain.
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk
yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari
tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. PND dapat bermanifestasi
sebagai batuk-batuk atau wheezing, kemungkinan karena peningkatan
tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara, disertai
dengan edema pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan
32
resistensi saluran udara. Diketahui bahwa orthopnea dapat meringan setelah
duduk tegak, sedangkan pasien PND seringkali mengalami batuk dan
wheezing yang persisten walaupun mereka mengaku telah duduk tegak.
Ronki
Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru merupakan
ciri khas dari gagal jantung kiri. Awalnya terdengar dibagian bawah paru-
paru karena pengaruh gaya gravitasi.
Hemoptisis
Disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi vena.
Disfagia (sulit menelan)
Disebabkan oleh distensi atrium kiri atau vena pulmonalis yang
menyebabkan kompresi esofagus dan disfagia.
Gejala dan tanda gagal ke belakang jantung kanan:
Kongesti vena sistemik
Dapat diamati dengan peningkatan tekanan vena jugularis (JVP), vena-vena
leher mengalami bendungan. Tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat
secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat
menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama
inspirasi.
Hepatomegali (pembesaran hati)
Nyeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan kapsula hati.
Keluhan gastrointestinal.
Anorexia, nausea, dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri
abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan
dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar.
33
Edema perifer
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-
mula tampak pada bagian tubuh yang bergantung seperti palpebra pada pagi
hari. Siangnya edema akan tampak pada ekstremitas terutama tungkai
akibat gravitasi.
Nokturia (diuresis malam hari)
Nokturia disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada waktu
berbaring.
Asites dan edem anasarka
Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema tubuh
generalisata.
Gejala dan tanda gagal ke depan jantung kiri:
Hipoperfusi ke organ-organ nonvital
Penurunan cardiac output menimbulkan hipoperfusi ke organ-organ
nonvital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak sehingga
manifestasi paling dini dari gagal ke depan adalah berkurangnya perfusi ke
organ seperti kulit, otot rangka, dan ginjal.
- Kulit pucat dan dingin : disebabkan oleh vasokonstriksi perifer.
- Demam ringan dan keringat yang berlebihan : disebabkan oleh
vaskonstriksi kulit yang dapat menghambat kemampuan tubuh untuk
melepaskan panas.
- Kelemahan dan keletihan : disebabkan oleh kurangnya perfusi ke otot
rangka. Gejala juga dapat diperberat oleh ketidakseimbangan elektrolit
dan cairan atau anoreksia.
- Anuria: Akibat kurangnya perfusi darah ke ginjal.
34
Pernapasan Cheyne-Stokes
Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik,
pernapasan Cheyne-Stokes umum terjadi pada gagal jantung berat dan
biasanya berkaitan dengan rendahnya cardiak ouput. Pernapasan Cheyne-
Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi
terhadap tekanan PCO2. Terdapat fase apneu, dimana terjadi pada saat
penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. Hal ini merubah
komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan,
mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea.
Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai
sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara.
Gejala serebral
Pasien dengan gagal jantung dapat pula datang dengan Gejala serebral,
seperti disorientasi, gangguan tidur dan mood, dapat pula diamati pada
pasien dengan gagal jantung berat, terutama pasien lanjut usia dengan
arteriosclerosis serebral dan perfusi serebral yang menurun. Nocturia umum
terjadi pada gagal jantung dan dapat berperan dalam insomnia.
i. Bagaimana komplikasi dari kasus ini?
Komplikasi pada gagal jantung kongestif:
1. Komplikasi terbanyak dari CHF adalah sudden cardiac death yang
diakibatkan ventricular tachyarrhythmias atau bradyarrhythmias dan
kegagalan pompa dengan cardiovascular collapse. Kira-kira setengah
dari pasien gagal jantung akan meninggal akibat ventricular
arrhythmias yang fatal.
2. Syok kardiogenik
3. Episode tromboemboli
4. Efusi dan temponade pericardium
j. Bagaimana tatalaksana dari kasus ini?
35
Nonfarmakologi :
Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal
jantung meliputi:
- Tidak merokok
- Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol
tinggi (obesitas) dll.
- Tetap aktif secara fisik
- Makan makanan yang sehat
- Menjaga berat badan yang sehat
- Mengurangi stress
- Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan
jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra
vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.
- Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu
memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
- Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal.
Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau
mengurangi edema.
Farmakologi :
i. Diuretik oral maupun parenternal tetap merupakan ujung tombak
pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai
euvolemik).
ii. ACE Inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat
dimulai setelah euvolemic sampai dosis optimal.
iii. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretika
dan ACE Inhibitor tersebut diberikan.
iv. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikuler (fibrilasi atrium atau
SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang
memuaskan. Tetapi pemberian obat ini sangat mudah menyebabkan
36
intoksikasi digitalis bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat)
atau kadar kalium rendah (kurang dari 3.5 meq/L).
v. Aldosteron Antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada
pasien dengan hipokalemia dan ada beberapa studi yang menunjukkan
penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.
vi. Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain Natriuretic
Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian.
vii. Pemakaian alat bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT)
maupun Pembedahan, Pemasangan ICT (Intra-Cardiac Defibrillator)
sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia
maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas
hidup, namun mahal.
k. Bagaimana pencegahan dari kasus ini?
- Menjaga tekanan darah normal
- Menjaga berat badan normal
- Berhenti merokok
- Asupan rendah garam
- Istirahat yang cukup
l. Bagaimana prognosis dari kasus ini?
Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut New
York Heart Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun
masing-masing 25% dab 52%. Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah
sekitar 40%-50%.
Sekitar 70% penderita meninggal dalam waktu 5 tahun sejak gejala dimulai dan
prognosisnya bertambah buruk jika dinding jantung menipis dan fungsi jantung
menurun. Irama jantung abnormal juga memberikan prognosis yang lebih
buruk. Secara keseluruhan, jumlah pria yang bertahan hanya separuh dari
jumlah wanita dan jumlah penderita kulit hitam yang bertahan hanya separuh
dari jumlah penderita kulit putih. Sekitar 50% kematian terjadi secara
mendadak, kemungkinan sebagai akibat dari irama jantung yang abnormal.
Pada gagal jantung, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila
ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang baik
37
untuk koreksi bedah. Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang
disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien
memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder
mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.
m.Bagaimana KDU dari kasus ini?
3b. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :
pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan
dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan
(kasus gawat darurat).
IV. HIPOTESIS
Mr. Manaf, 57 tahun, mengalami gagal jantung akibat hipertensi, perokok berat dan
faktor resiko lainnya
V. LEARNING ISSUE
1. Anatomi dan fisiologi jantung
2. PJK
3. Gagal jantung
4. Aterosklerosis
5. Hipertensi
38
VI. SINTESIS
ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
Anatomi Sistem Kardiovaskular
Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung terus-
menerus berdetak. Jantung berkembang sedemikian dini, dan sangat penting seumur
hidup. Hal ini karena sistem sirkulasi adalah sistem transportasi tubuh. Fungsi ini
akan berfungsi sebagai sistem vital untuk mengangkut bahan-bahan yang mutlak
dibutuhkan oleh sel-sel tubuh. Sistem sirkulasi teridiri dari tiga komponen dasar:
1. Jantung, yang berfungsi sebagai pemompa yang melakukan tekanan terhadap
darah agar dapat mengalir ke jaringan.
2. Pembuluh darah, berfungsi sebagai saluran yang digunakan agar darah dapat
didistribusikan ke seluruh tubuh.
3. Darah, berfungsi sebagai media transportasi segala material yang akan
didistribusikan ke seluruh tubuh.
A. Letak Jantung
Jantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan. Jantung terletak di
rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah
anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior (Sherwood, Lauralee,
39
2001: 258). Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir dua
pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak
di atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan dalam
rongga thorax. Apex cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medio-
clavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens, arteri pulmonalis,
dan vena cava superior (Aurum, 2007).
Pada dewasa, rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm, dengan berat
300 sakpai 400 gram (Setiadi, 2007: 164).
B. Ruang Jantung
Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat bilik
(ruang), bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atria
(atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke
bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Kedua belahan
jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang mencegah
pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting, karena
separuh kanan jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah sementara
sisi kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi (Sherwood,
Lauralee, 2001: 259-260).
a) Atrium Dextra
Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke depan dibandingkan
ventrikel dextra dan atrium sinistra. Pada bagian antero-superior terdapat lekukan
ruang atau kantung berbentuk daun telinga yang disebut Auricle. Permukaan
endokardiumnya tidak sama. Posterior dan septal licin dan rata. Lateral dan auricle
kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan parallel yang disebut Otot
Pectinatus. Atrium Dextra merupakan muara dari vena cava. Vena cava superior
bermuara pada didnding supero-posterior. Vena cava inferior bermuara pada dinding
infero-latero-posterior pada muara vena cava inferior ini terdapat lipatan katup
rudimenter yang disebut Katup Eustachii. Pada dinding medial atrium dextra bagian
postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis.
Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk
lonjong yang disebut Fossa Ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior
dan disebut Limbus Fossa Ovalis. Di antara muara vena cava inferior dan katup
40
tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius, yang menampung darah vena dari dinding
jantung dan bermuara pada atrium dextra. Pada muara sinus coronaries terdapat
lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut Katup Thebesii. Pada dinding atrium
dextra terdapat nodus sumber listrik jantung, yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di
pinggir lateral pertemuan muara vena cava superior dengan auricle, tepat di bawah
Sulcus Terminalis. Nodus Atri-Ventricular terletak pada antero-medial muara sinus
coronaries, di bawah katup tricuspidalis. Fungsi atrium dextra adalah tempat
penyimpanan dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel
dextra dan kemudian ke paru-paru.
Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah lipatan katup atau pita
otot rudimenter maka, apabila terjadi peningkatan tekanan atrium dextra akibat
bendungan darah di bagian kanan jantung, akan dikembalikan ke dalam vena sirkulasi
sistemik. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium dextra akan mengalir secara
pasif ke dalam ventrikel dxtra melalui katup tricuspidalisalis. 20% sisanya akan
mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian secara aktif ini disebut Atrial
Kick. Hilangnya atrial kick pada Disaritmia dapat mengurangi curah ventrikel.
b) Atrium Sinistra
Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus
dada tidak tampak. Tebal dinding atrium sinistra 3 mm, sedikit lebih tebal dari pada
dinding atrium dextra. Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada pada
auricle. Atrium kiri menerima darah yang sduah dioksigenasi dari 4 vena pumonalis
yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing
sepasang vena dextra et sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak
terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan dalam atrium sinistra
membalik retrograde ke dalam pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan atrium
sinistra yang akut akan menyebabkan bendungan pada paru. Darah mengalir dari
atrium sinistra ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis.
c) Ventrikel Dextra
Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat di bawah manubrium
sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel sinistra dan di
medial atrium sinistra. Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan,
tebal dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel kanan seperti ini guna menghasilkan
41
kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria
pulmonalis. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah,
dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra,
dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel
kiri. Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel
kiri. Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga dari tebal dinding
ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan sabit atau setengah bulatan ini juga
merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar daripada tekanan di
ventrikel dextra. Disamping itu, secara fungsional, septum lebih berperan pada
ventrikel sinistra, sehingga sinkronisasi gerakan lebih mengikuti gerakan ventrikel
sinistra. Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh serabut otot yang
disebut Trabeculae Carnae, yang sering membentuk persilangan satu sama lain.
Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel dextra berukuran besar yang disebut
Trabeculae Septomarginal (Moderator Band). Secara fungsional, ventrikel dextra
dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel dextra
(Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis, trabekel anterior, dan
dinding inferior ventrikel dextra. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular
Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin, terletak di bagian
superior ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur
masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis yang
terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis.
Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara perlahan-lahan,
seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot ventrikel dextra
mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi
peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada
kasus dimana resistensi pulmonar meningkat secara akut (seperti pada emboli
pulmonary massif) maka kemampuan ventrikel dextra untuk memompa darah tidak
cukup kuat, sehingga seringkali diakhiri dengan kematian.
d) Ventrikel Sinistra
Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya mengarah ke
antero-inferior kiri menjadi Apex Cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah
Annulus Mitralis. Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal dinding ventrikel
dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. Tebal ventrikel
42
sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel sinistra harus menghasilkan tekanan
yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan
aliran darah ke jaringan-jaringan perifer. Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal
dan bentuknya yang menyerupai lingkaran, mempermudah pembentukan tekanan
tinggi selama ventrikel berkontraksi. Batas dinding medialnya berupa septum
interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan ventrikel dextra.
Rentangan septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut adalah pada
daerah katup aorta.
Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian Muskulare
(menempati hampir seluruh bagian septum) dan bagian Membraneus. Pada dua
pertiga dinding septum terdapat serabut otot Trabeculae Carnae dan sepertiga bagian
endocardiumnya licin. Septum interventrikularis ini membantu memperkuat tekanan
yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi,
tekanan di ventrikel sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di
ventrikel dextra; bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada
kasus robeknya septum pasca infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri
ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri
melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.
C. Katup-katup Jantung
Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik
jantung (Aurum, 2007). Setiap katup berespon terhadap perubahan tekanan (Setiadi
2007: 169). Katup-katup terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan
menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satu arah
Sherwood, Lauralee, 2001: 261). Katup jantung dibagi dalam dua jenis, yaitu katup
atrioventrikuler, dan katup semilunar.
a) Katup Atrioventrikuler
Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katup atrioventrikular. Katup
yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah katup
disebut katup trukuspid (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari tiga otot yang tidak sama,
yaitu: 1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan melekat dari daerah Infundibuler
ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel dextra. 2) Septal, Melekat pada
kedua bagian septum muskuler maupun membraneus. Sering menutupi VSD kecil tipe
43
alur keluar. 3) Posterior, yang merupalan paling kecil, Melekat pada cincin tricuspidalis
pada sisi postero-inferior (Aurum, 2007).
Sedangkan katup yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai
dua daun katup disebut katup mitral (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari dua bagian, yaitu
daun katup mitral anterior dan posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah
bergerak, melekat seperti tirai dari basal bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal
sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar (Aurum, 2007).
b) Katup Semilunar
Disebut semilunar (“bulan separuh”) karena terdiri dari tiga daun katup, yang
masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan separuh (Sherwood, Lauralee, 2007:
262). Katup semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan. Katup
pulmonal terletek pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel
kanan. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Adanya katup semilunar ini
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau
aorta selama systole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel
(Setiadi, 2007: 170).
D.Lapisan Jantung
Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara
spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus (Sherwood, Lauralee, 2001:
262). Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu:
a) Perikardium (Epikardium)
Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini adalah suatu
membran tipis di bagian luar yang membungkis jantung. Terdiri dari dua lapisan, yaitu
(Setiadi, 2007):
Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi
pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan
pembuluh darah besar merekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis
membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral
yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah
pergerakan jantung.
44
b) Miokardium
Myo berarti “otot”, merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,
membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral
dan melingkari jantung (Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Lapisan otot ini yang akan
menerima darah dari arteri koroner (Setiadi, 2007: 172).
c) Endokardium
Endo berarti “di dalam”, adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel
unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi (Sherwood, Lauralee, 2007:
262).
E.Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Kecepatan denyut jantung terutama
ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi
sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi,
walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf
parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama
nodus SA dan AV. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk
nodus SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel (Sherwood, Lauralee, 2001:
280).
F.Vaskularisasi Jantung
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis besar
peredaran darah dibedakan menjadi dua, yaitu peredaran darah besar yaitu dari jantung
ke seluruh tubuh, kembali ke jantung (surkulasi sistemik), dan peredaran darah kecil,
yaitu dari jantung ke paru-paru, kembali ke jantung (sirkulasi pulmonal).
a) Arteri
Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner besar yang berasal dari
aorta tepat di bawah katup aorta. Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar
ventrikel kiri, dan arteri koroner kanan memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan
(Setiadi, 2007: 179).
1. Arteri Koroner Kanan
45
Berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler kanan. Pada
dasarnya arteri koronarian kanan memberi makan pada atrium kanan, ventrikel
kanan, dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Bercabang menjadi
Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB = Right Atrial Anterior Branch) dan
Arteri Coronaria Descendens Posterior (PDCA = Posterior Descending
Coronary Artery). RAAB memberikan aliran darah untuk Nodus Sino-Atrial.
PDCA memberikan aliran darah untuk Nodus Atrio-Ventrikular (Aurum,
2007).
2. Arteri Koroner Kiri
Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria sinistra utama
(LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm. Bercabang menjadi
Arteri Circumflexa (LCx = Left Circumflex Artery) dan Arteri Descendens
Anterior Sinistra (LAD = Left Anterior Descendens Artery). LCx berjalan
pada Sulcus Atrio-Ventrcular mengelilingi permukaan posterior jantung. LAD
berjalan pada Sulcus Interventricular sampai ke Apex. Kedua pembuluh darah
ini bercabang-cabang dan memberikan lairan darah diantara kedua sulcus
tersebut (Aurum, 2007).
b) Vena
Distrubusi vena koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi arteri koroner.
Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian, yaitu (Setiadi, 2007: 181):
Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang menyalurkan sebagian darah dari
miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan.
Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan
sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan.
Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang paling besar dan
paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam
atrium kanan melalui ostinum sinus koronaruis yang bermuara di samping vena kava
inferior.
Gb. Pembuluh darah jantung
46
Fisiologi Sistem Kardiovaskular
Jantung berfungsi untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan
metabolisme sel seluruh tubuh.
A.Struktur Otot Jantung
Otot jantung mirip dengan otot skelet yaitu mempunyai serat otot. Perbedaannya
otot jantung tidak dipengaruhi oleh syaraf somatik, otot jantung bersifat involunter.
Kontraksi otot jantung dipengaruhi oleh adanya pacemaker pada jantung
.
B.Metabolisme Otot Jantung
Metabolisme otot jantung tergantung sepenuhnya pada metabolisme aerobik.
Otot jantung sangat banyak mengandung mioglobin yang dapat mengikat oksigen.
Karena metabolisme sepenuhnya adalah aerob, otot jantung tidak pernah mengalami
kelelahan.
C.Sistem Konduksi Jantung
Jantung mempunyai system syaraf tersendiri yang menyebabkan terjadinya
kontraksi otot jantung yang disebut system konduksi jantung. Syaraf pusat melalui
system syaraf autonom hanya mempengaruhi irama kontraksi jantung. Syaraf simpatis
47
memacu terjadinya kontraksi sedangkan syaraf parasimpatis menghamabt kontraksi.
System kontraksi jantung terdiri atas :
1. Nodus Sinoatrialkularis (NSA) terletak pada atrium kanan dan dikenal sebagai
pacemaker karena impuls untuk kontraksi dihasilkan oleh nodus ini.
2. Nodus Atrioventrikularis (NAV) terletak antara atrium dan ventrikel kanan berperan
sebagai gerbang impuls ke ventrikel.
3. Bundle His adalah serabut syaraf yang meninggalkan NAV.
4. Serabut Bundle Kanan Dan Kiri adalah serabut syaraf yang menyebar ke ventrikel
terdapat pada septum interventrikularis.
5. Serabut Purkinje adalah serabut syaraf yang terdapat pada otot jantung.
D. Kontraksi dan Irama Jantung
Kontraksi jantung disebut disebut systole sedangkan relaksasi jantung atau
pengisian darah pada jantung disebut diastole. Irama jantung dimulai dari pacemaker
(NSA) dengan impuls 60-80 kali/menit. Semua bagian jantung dapat memancarkan
impuls tersendiri tetapi dengan frekuensiyang lebih rendah. Bagian jantung yang
memancarkan impuls diluar NSA disebut focus ektopik yang menimbulkan perubahan
irama jantung yang disebut aritmia. Aritmia dapat disebabkan oleh hipoksia,
ketidakseimbangan elektrolit, kafein, nikotin karena hal tersebut dapat menyebabkan
fokus ektopik kontraksi diluar kontraksi dari nodus NSA. Jika terjadi hambatan aliran
impuls dari NSA menuju NAV maka impuls syaraf akan timbul dari nodus NAV
dengan frekuensi yang lebih rendah yaitu sekitar 40-50 kali/menit. Jika ada hambatan
pada bundle his atau serabut bundle kanan dan kiri maka otot jantung akan kontraksi
dengan iramanya sendiri yaitu 20-30 kali/menit. Denyut jantung 20-30 kali/menit
tidak dapat mempertahankan metabolisme otot.
E.Suara Jantung
Suara jantung terjadi akibat proses kontraksi jantung.
1. S1 (lub) terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel & arteri. Dimulai pada awal kontraksi / sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.
2. S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar. Dimulai pada awal relaksasi / diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri pulmonal.
48
3. S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.
4. S4 terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang terjadi pada individu normal.
5. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.
F.Fase Kontraksi Jantung
Pada fase pengisian ventikel dan kontraksi atrium katup mitral dan trikuspidalis
terbuka darah akan mengalir dari atrium menuju ventrikel. Pada fase kontraksi
ventrikel isometric ventrikel mulai kontraksi dan atrium relaksasi, katup mitral dan
trikuspidalis tertutup dan katup semilunar aorta dan pulmonal belum terbuka. Pada
fase ejeksi ventikuler, katup semilunar aorta dan semilunar aorta dan semilunar
pulmonal terbuka sehingga darah mengalir dari ventrikel menuju aorta dan arteri
pulmonalis. Pada fase relaksasi isovolumentrik terjadi relaksasi ventrikel dan katup
semilunar aorta dan pulmonal menutup sedangkan katup mitral dan katup trikuspidalis
belum terbuka.
G.Cardiac Output
Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per
menit. Hal ini disebabkan oleh kontraksi otot myocardium yang berirama dan sinkron,
sehingga darahpun dipompa masuk ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik. Besar
cardiac output ini berubah-ubah, tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen
dan nutrisi. Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung dari besar serta
ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu
yang dikenal dengan sebutan Cardiac Index. Cardiac index ini didapatkan dengan
membagi cardiac output dengan luas permukaan tubuh, dan berkisar antara 2,8-3,6
liter/menit/m2 permukaan tubuh.
Stroke Volume adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel/detik.
Sekitar dua per tiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume
akhir diastolic) dikeluarkan selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut
dikenal dengan sebutan Fraksi Ejeksi; sedangkan volume darah yang tersisa di dalam
49
ventrikel pada akhir sistolik disebut Volume Akhir Sistolik. Penekanan fungsi
ventrikel, menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri, dan dengan
demikian mengurangi stroke volume dan fraksi ejeksi, dengan akibat peningkatan
volume sisa pada ventrikel.
Cardiac output (CO) tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah
variable, yaitu: frekuensi jantung dan stroke volume. CO = Frekuensi Jantung x
Stroke Volume. Cardiac output dapat dipertahankan dalam keadaan cukup stabil
meskipun ada pada salah satu variable, yaitu dengan melakukan penyesuaian pada
variable yang lain.
Apabila denyut jantung semakin lambat, maka periode relaksasi dari ventrikel
diantara denyut jantung menjadi lebih lama, dengan demikian meningkatkan waktu
pengisian ventrikel. Dengan sendirinya, volume ventrikel lebih besar dan darah yang
dapat dikeluarkan per denyut menjadi lebih banyak. Sebaliknya, kalau stroke volume
menurun, maka curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan
denyut jantung. Tentu saja penyesuaian kompensasi ini hanya dapat mempertahankan
curah jantung dalam batas-batas tertentu. Perubahan dan stabilisasi curah jantung
tergantung dari mekanisem yang mengatur kecepatan denyut jantung dan stroke
volume.
50
PENYAKIT JANTUNG KORONER
Penyakit Jantung Koroner adalah penyempitan/penyumbatan (arteriosclerosis)
pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak
(kolesterol, trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah
lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi.
Dengan tersumbatnya Arteri Koroner, maka hal ini akan mengurangi atau
menghentikan aliran darah mensupply oksigen ke otot2 jantung, sehingga
mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Dan bila sampai otot2 jantung
kekurangan supply darah maka jantung akan menjadi lemah dan tidak dapat
menyediakan darah ke seluruh bagian tubuh.
Faktor-faktor Resiko Jantung Koroner
* Memasuki usia 45 tahun bagi pria. Sangat penting bagi kaum pria untuk menyadari
kerentanan mereka dan mengambil tindakan positif untuk mencegah datangnya
penyakit jantung.
* Bagi wanita, memasuki usia 55 tahun atau mengalami menopause dini (sebagai
akibat operasi). Wanita mulai menyusul pria dalam hal risiko penyakit jantung setelah
mengalami menopause.
* Riwayat penyakit jantung dalam keluarga. Riwayat serangan jantung didalam
keluarga sering merupakan akibat dari profil kolesterol yang tidak normal.
* Diabetes. Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena
meningkatnya level gula darah, namun karena kondisi komplikasi jantung mereka.
* Merokok. Resiko penyakit jantung drai merokok setara dengan 100 pon kelebihan
berat badan – jadi tidak mungkin menyamakan keduanya.
* Tekanan darah tinggi (hipertensi).
* Kegemukan (obesitas). Obesitas tengah (perut buncit) adalah bentuk dari
kegemukan. Walaupun semua orang gemuk cenderung memiliki risiko penyakit
jantung, orang dengan obesitas tengah lebih-lebih lagi.
51
* Gaya hidup buruk. Gaya hidup yang buruk merupakan salah satu akar penyebab
penyakit jantung – dan menggantinya dengan kegiatan fisik merupakan salah satu
langkah paling radikal yang dapat diambil.
* Stress. Banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa, bila menghadapi situasi
yang tegang, dapat terjadi arithmias jantung yang membahayakan jiwa.
Jantung Koroner disebabkan terhambatnya aliran darah ke jantung sehingga
menimbulkan efek kehilangan aliran oksigen dan makanan ke jantung. Hal tersebut
dapat menyebabkan gangguan fungsi jantung, seperti hilangnya kemampuan
memompa darah dan kerusakan sistem “listrik” yang mengontrol irama jantung.
Penyebab terjadinya penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah pada
arteri koroner sehingga memengaruhi pembentukan bekuan darah. Akibatnya aliran
darah kejantung terhambat.
Gejala dan Tanda – Tanda :
1. Adanya serangan angina, yaitu jantung terasa sakit, panas dan seperti ada tekanan
beban berat, terutama di dada kiri yang dapat meluas kelengan kiri, leher, dagu dan
bahu.
2. Diikuti juga dengan sesak nafas, pusing, keluar keringat dingin, serta tungkai dan
lengan menjadi dingin.
Perawatan
1. Hindari makanan yang mengandung lemak jenuh dan kolesterol tinggi.
2. Konsumsi buah dan sayuran segar, seperti terung ungu dan bawang putih.
3. Lakukan olahraga secara teratur, tetapi jangan berlebihan.
4. Hindari stress dan berhenti merokok.
5. Tetap konsultasi kedokter.
52
GAGAL JANTUNG
Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri
yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap
kebtuhan metabolik tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi
pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik
pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal
jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan
mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal
sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk
melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal
kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai,
termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal
jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal
jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan
dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti
kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung
atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
A. Etiologi dan Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal
jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir
atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan
beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir
meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan
kardiomiopati.
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan
53
infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal
jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme
fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang
memicu terjadinya gagal jantung.
B. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi
curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi
pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan
terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus
katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan
kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat
dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal
akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga
respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-
meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat
normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi
kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak
pada keadaan berktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi
akan menjadi semakin kurang efektif.
54
ATEROSKLEROSIS
Aterosklerosis adalah penyempitan dan pengerasan pembuluh darah.
Aterosklerosis yang terjadi di pembuluh darah jantung disebut sebagai penyakit
jantung koroner. Penyumbatan pembuluh darah dapat berakibat fatal. Darah yang
menggumpal bercampur dengan lemak yang menempel di pembuluh darah.
Akibatnya serangan jantung, stroke, dan kematian mendadak.
a. Symptoms
Yang lebih berbahaya adalah kondisi ini seringkali terjadi tanpa disadari.
Penderitanya tidak merasakan gejala apapun dan bisa terjadi pada siapa saja.
b. Causes
Aterosklerosis disebabkan oleh penumpukan lemak dan zat-zat lainnya di
dinding pembuluh darah. Lemak yang menumpuk akan mengeras dan membentuk
plak. Plak-plak inilah yang menghambat peredaran darah ke jantung.
Penyumbatan terjadi secara perlahan. Bagian dalam arteri dilapisi oleh
endothelium, lapisan sel tipis yang berfungsi menjaga arteri tetap kencang dan
mulus. Arteri yang mulus membuat peredaran darah ke jantung tetap lancar. Ketika
endothelium rusak karena pengaruh tekanan darah tinggi, efek merokok, atau
kolesterol tinggi, saat itulah plak mulai terbentuk.
Tahap selanjutnya, kolesterol jahat (LDL) masuk ke pembuluh darah melalui
endothelium yang rusak. Kolesterol jahat ini kemudian dicerna oleh sel darah
putih. Seiring waktu, gumpalan sel darah putih yang “menyerang” kolesterol jahat
mengeras dan menjadi plak di dinding pembuluh darah. Plak inilah yang
menghambat peredaran darah.
c. Complications
Penyakit yang biasanya menjadi efek samping dari aterosklerosis, antara lain:
- Penyakit jantung koroner. Plak yang hanya menempel di pembuluh darah dapat
menyebabkan angina, atau nyeri dada. Plak yang pecah dan penggumpalan
darah bisa mengakibatkan matinya otot jantung. Kondisi ini disebut dengan
serangan jantung ( Cerebrovascular disease). Plak yang pecah di pembuluh
darah dapat menyebabkan stroke, yang bisa berujung pada kerusakan otak
55
- Peripheral artery disease adalah penyempitan pembuluh darah di kaki. Plak
yang terdapat di pembuluh darah kaki menghambat peredaran darah di daerah
ini. Akibatnya, kaki terasa sakit ketika berjalan dan luka di kaki sulit sembuh.
Jika sudah parah, amputasi kemungkinan diperlukan
d. Treatment
Meskipun plak tidak dapat serta merta hilang, tapi perkembangannya bisa
diperlambat atau berhenti sama sekali. Hal-hal yang bisa lakukan untuk
mengantisipasinya, adalah:
- Perubahan gaya hidup lebih sehat dapat mengurangi risiko serangan jantung
dan stroke akibat aterosklerosis. Mengonsumsi makanan sehat, berolahraga
rutin, dan tidak merokok sangat membantu kesehatan jantung dan pembuluh
darah
- Konsumsi obat untuk mengatasi kolesterol tinggi dan tekanan darah tinggi
dapat menghambat aterosklerosis. Faktor resiko terjadinya serangan jantung
dan stroke pun berkurang
- Melakukan angiography dan stenting prosedur ini biasanya mencakup
kateterisasi jantung. Pipa kecil dimasukkan ke pembuluh darah di kaki atau
lengan, untuk membuka aliran darah yang tertutup.
e. Prevention
Aterosklerosis memang bisa terjadi pada siapa saja, tapi bukan berarti tidak
dapat dicegah. Merokok, kolesterol tinggi, tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas,
stres, kurang asupan buah dan sayuran, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan
tidak rutin berolahraga adalah penyebab aterosklerosis.
Pada orang yang pernah mengalami serangan jantung, stroke, atau menderita
nyeri dada, konsumsi aspirin dapat membantu. Aspirin dapat mencegah
penggumpalan darah. Tapi, aspirin harus dikonsumsi dengan hati-hati karena
memiliki efek samping.
56
HIPERTENSI
Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah penyakit kronis yang paling
banyak dijumpai. Seseorang dianggap mengidap hipertensi bila secara berulang
hasil pemeriksaan tekanan darahnya melebihi 140/90 mm Hg. Ada dua jenis
hipertensi:
Hipertensi primer/esensial di mana tidak ada hal spesifik yang menjadi
penyebabnya. Sekitar 90-95% hipertensi adalah jenis ini.
Hipertensi sekunder, yaitu hipertensi yang disebabkan oleh kelainan atau
penyakit lain, misalnya karena stress, sakit ginjal, preeklamsia, atau apnea
(sesak napas saat tidur).
Berbagai studi menunjukkan bahwa hipertensi meningkatkan risiko kematian
dan penyakit. Bila tidak dilakukan penanganan, sekitar 70% pasien hipertensi
kronis akan meninggal karena jantung koroner atau gagal jantung, 15% terkena
kerusakan jaringan otak, dan 10% mengalami gagal ginjal. Untungnya,
peningkatan kesadaran dan kontrol atas hipertensi telah berhasil menekan
risikonya hingga 50%.
Tanda atau gejala hipertensi
Hipertensi primer biasanya tidak menimbulkan gejala sampai setelah
menahun. Penemuan hipertensi biasanya terjadi pada saat pemeriksaan rutin atau
kunjungan ke dokter. Beberapa gejala hipertensi primer yang mungkin dirasakan:
Sakit kepala, biasanya di pagi hari sewaktu bangun tidur
Bingung
Bising (bunyi “nging”) di telinga
Jantung berdebar-debar
Penglihatan kabur
Mimisan
Hematuria (darah dalam urin)
Tidak ada perbedaan tekanan darah walaupun berubah posisi
57
Hipertensi sekunder menunjukkan gejala yang sama, dengan sedikit perbedaan
yaitu tekanan darah biasanya turun bila pengukuran dilakukan pada posisi
berdiri.
Bagaimana mengurangi risiko hipertensi?
Pada hipertensi sekunder, hipertensi harus diatasi dengan menghilangkan
penyebabnya. Walaupun hipertensi primer tidak memiliki penyebab spesifik, ada
sejumlah faktor risiko yang memicu kehadirannya. Berikut adalah hal yang
mengurangi risiko Anda bila sudah terkena hipertensi primer:
1. Jalani pola atau gaya hidup yang lebih sehat:
berhenti merokok
mengurangi berat badan (bila kegemukan)
mengurangi konsumsi garam sehingga asupan sodium kurang dari 100
mmol/hari
melakukan olah raga 30-45 menit per hari.
bila Anda menderita diabetes, jaga kondisi agar kadar gula darah terkendali
2. Dengan bantuan obat-obatan
Usahakan untuk mengendalikan tekanan darah tidak lebih dari 140/90 mmHg
(atau 135/85 mmHg bila menderita diabetes). Ada tiga kategori umum obat
antihipertensi, yaitu yang berfungsi mengurangi volume darah (diuretic), menekan
resistensi pembuluh darah (vasodilator) dan mengurangi kerja jantung
(cardioinhibitory).
58
VII. KERANGKA KONSEP
59
VIII. KESIMPULAN
Mr. Manaf, 57 tahun mengalami congestif heart failure dengan faktor resiko hipertensi,
obesitas, dislipidemia, perokok berat dan sedentaritas.
60
DAFTAR PUSTAKA
Aaronson, Philip I. & Jeremy P.T. Ward. 2010. At Glance Sistem Kardiovaskular Edisi
Ketiga. Jakarta: Penerbit Erlangga
Dorland, W.A.N. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Editor: Hartanto, H., et al. Jakarta: EGC
Gray, Huon H., et al. 2005. Lecture Notes Kardiologi Edisi Keempat. Jakarta: Penerbit
Erlangga
Kee, Joyce LeFever. 2007. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik. Jakarta: EGC
Majid, Abdul. 2005. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah, Sistem Kardiovaskuler Secara
Umum, Denyut Jantung dan Aktivitas Listrik Jantung dan Jantung Sebagai Pompa.
Dalam Fisiologi Kardiovaskular. Medan: Bagian Fisiologi FK USU 2005: 7-16
Price, S.A., Wilson, L.M. 2005. Patofisiologi Volume I Edisi 6. Editor: Hartanto, H., et al.
Jakarta: EGC
Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 6. Jakarta: EGC
Sudoyo, Aru W., dkk (editor). 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V.
Jakarta: Interna Publishing
61