Skenario C Kelompok 2 Ya-1
-
Upload
ulquiorra-schiffer -
Category
Documents
-
view
35 -
download
1
description
Transcript of Skenario C Kelompok 2 Ya-1
Skenario C
Bapak Budiman , 60 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak hebat sejak 1
hari yang lalu. Tiga hari sebelumnya Pak Budiman menderita demam tinggi, batuk
dengan dahak kekuningan, nyeri dada disertai pilek. Dua hari sebelum ke rumah sakit,
Pak Budiman mengeluh sesak dan menjadi hebat sejak 1 hari yang lalu. Istrinya
membawa berobat ke Puskesmas tetapi kondisinya semakin memburuk meskipun
sudah diberikan obat.
Pemeriksaan Fisik:
Keadaran: Komposmentis, tampak sakit berat, TD: 90/60 mmHg, HR: 120 x/menit,
regular, RR: 38 x/menit, T: 40 C
Thoraks:
Inspeksi : Pergerakan paru kiri tertinggal
Palpasi : Peningkatan stemfremitus lapangan kiri bawah
Perkusi : Redup, nyeri ketok lapangan kiri bawah
Uskultasi :
Data Tambahan:
Laboratorium
Hb : 12,8 gr/dl, WBC: 18.000/mm, Hitung Jenis: 1/1/6/78/12/2
Sputum : Kuman gram (+) coccus
Rontgen Thoraks PA
Perselubungan pada lapangan kiri bawah paru
I. Klarifikasi Istilah
1. Sesak hebat : Perasaan sesak yang sampai mengganggu aktivitas
2. Dahak kekuningan : Dahak yang mengandung mukus maupun nanah
3. Stemfremitus : Cara pemeriksaan fisik untuk mengetahui getaran yang
terasa yang ditimbulkan pada saat palpasi
4. Kuman gram (+) coccus : Bakteri sferis yang berdiameter < 1mm yang
dinding selnya tersusun atas peptidoglikan dan asam teikoat.
5. Demam tinggi : Peningkatan suhu tubuh diatas 38 C
6. Bronchial sound : Suara normal paru pada saat udara melewati bronchial
tree
1
II. Identifikasi Masalah
1. Pak Budiman , 60 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak hebat
sejak 1 hari yang lalu.
2. RPP Pak Budiman :
- 3 hari yang lalu : Demam tinggi, batuk dengan dahak kekuningan, nyeri
dada disertai pilek
- 2 hari yang lalu : Muncul keluhan sesak
3. Pak Budiman dibawa berobat ke puskesmas namun kondisinya tetap
memburuk.
4. Pemeriksaan Fisik
5. Data tambahan
III. Analisis Masalah
1. Apa penyebab umum dari sesak hebat?
- ↑ kadar CO2 dalam darah
- Alergen
- Inhalasi debu, asap, bahan kimia
- Obat-obatan
- Kardiak dispneu
IMA : serangan dispneu terjadi bersama2 dg nyeri dada yang
hebat
Fibrilasi atrium : dispneu muncul tiba2
- Pneumonal dispneu
Pneumothorax : dispneu tiba2 , dan tidak berkurang dg
perubahan posisi
Asma bronchial : terdapat wheezing (khas)
COPD : dispneu berhubungan dengan latihan
- Hematogenous : berhubungan dg asidosi, anemia, anoksia, berhubungan
dengan latihan
- Neurogenik
Psikogenik : emosi
Organic dispneu : kerusakan jaringan otak atau paralisis otot
nafas
2
2. Bagaimana grading sesak?
Klasifikasi sesak nafas
Tingkat
sesak nafas
Gambaran Klinis
I Tidak ada hambatan dalam melakukan kegiatan sehari-
hari
Sesak nafas terjadi bila melakukan aktivitas berat
II Mulai sesak nafas terjadi bila melakukan aktivitas biasa ,
seperti naik tanggga
III Sesak nafas saat mandi , berpakaian, tetapi masih dapat
melakukan kegiatan tanpa bantuan orang lain
Tidak timbul saat istirahat
IV Bergatung pada orang lain ketika melakukan kegiatan
Sesak nafas belum tampak saat sedang istirahat
V Membatasi diri dalam segala hal, bergantung pada orang
lain
Menghabiskan banyak waktu ditempat tidur
3. Apa penyebab umum keluhan tambahan?
- Demam tinggi
Penyebab Infeksi : Parasit, Bakteri, Virus, Jamur
Penyebab Non Infeksi : Neoplasma, Nekrosis jaringan, Kelainan
kolagen Vaskular, Emboli Paru / Trombosis vena dalam, dll.
Demam tanpa penyebab yang jelas (Fever Of Unknown Origin)
- Batuk
Batuk pada skenario ini adalah batuk akut.
Penyebab batuk akut :
Infeksi : viral upper respiratory infection (common cold), sinusitis,
bronchitis akut, pneumonia, tuberkulosis
Noninfeksi : bronkhitis kronik,emphysema, asma
- Dahak kekuningan
PPOK, pneumonia, asma, tuberculosis
3
- Nyeri dada
Jantung : Miokardium (iskemia, infark, miokarditis), Perikardium
(perikarditis), Katup (prolaps katup mitral, insufisiensi aortalstenosis)
Struktur intratoraks lain : pneumonia, pleuritis, tumor, pneumothoraks,
aneurisma aorta, emfisema, tumor atau infeksi nodus limfatikus ,
refluks esofagitis, hiatus hernia, tumor dan spasme
Leher dan dinding dada : trauma, neoplasma, arthritis, radang dan lesi
kompresi pada medulla spinalis
Abdomen : kolesititis, pancreatitis, ulkus dan neoplasma lambung
- Pilek
Infeksi : Terbanyak oleh virus
4. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik?
Kesadaran
Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi
Kesadaran kompos
mentis
Sadar sepenuhnya
Tampak sakit berat
Suhu 40 0C 36,5-37,2 C Demam tinggi (infeksi)
TD 90/60 mmHg 110-129/75-85 Hipotensi (kompensasi
dari takichardi)
RR : 38x/menit 16-24x/mnt Tachypnea
HR : 120x/menit 60-100x/menit Takicardi
Thoraks
4
5. Bagaimana kesimpulan dari data tambahan?
Lab
Pemeriksaan Nilai Hasil Nilai Normal Kesimpulan
Hb 12,8 gr/dl 12,5-18 gr/dl Normal
5
Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Normal Interpretasi
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Pergerakan paru
kiri tertinggal
Peningkatan
stemfremitus
lapangan kiri
bawah
Redup, nyeri ketok
lapangan kiri
bawah
Bronkial sound
lapangan kiri
bawah
Pergerakan paru
bersamaan
Stemfremitus kanan
kiri sama
Sonor, tidak nyeri
Vesikuler normal
Adanya
konsolidasi, udara
atau cairan
Adanya
konsolidasi/massa
Komposisi jaringan
padat lebih banyak
dari udara
Adanya kerusakan
alveoli yang cukup
luas tetapi bronkus
dan bronkiolusnya
tetap terbuka
WBC 18.000 mm3 4500 – 10000 mm3 Leukositosis Infeksi
bakteri
Diff. Count
Basofil
Eosinofil
Netrofil
batang
Netrofil
segmen
Limfosit
Monosit
1
1
6
78
12
2
0-1
1-3
2-6
50-70
20-40
2-8
Normal
Normal
Normal
Meningkat infeksi
bakteri akut
Menurun Ganggun
system imun
(kompensasi dari
neutrofil segmen
meningkat)
Normal
Sputum Kuman gram
(+) kokus
Tidak ada kuman Infeksi kuman garam
(+)
Rontgen Perselubungan
lapangan paru
bawah
Tidak ada
perselubungan
Lesi konsolidasi bagian
bawah paru
Pneumonia lobaris
6. Apa DD pada kasus ini?
Kasus Pneumonia Bronkitis Akut
Demam Febris Febris Subfebris
Batuk + + +
Pilek + + +
Sesak
Nafas
+ + +
Onset Acute ( <2
minggu)
Acute ( <2
minggu)
Acute ( <2
minggu)
Nasal
Flare
+ + +
6
Perkusi
redup
+ + -
Vesikuler↓ + + +
7. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan?
- Kultur darah
untuk menentukan telah terjadi bakteremia yang bisa menyebabkan Sepsis atau
belum
Thoracentesis
untuk mengecek telah terjadi eksudasi/effusi pada Pleuranya juga atau tidak
Analisis gas darah
menunjukkan hipoksemia dan hikarbia. Kadar PaCO2 dapat rendah, normal atau
meningkat tergantung kelainannya. Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis
respiratorik, asidosis metabolik, dan gagal nafas.
Sputum and blood culture
Sebagai diagnosis etiologi untuk menentukan mikroorganisme penyebab
pneumonia.
Serologi
- Uji ini mempunyai sensitifitas dan spesifitas yang rendah pada infeksi
bakteri tipik, kecuali pada infeksi Streptococcus group A yang dapat
dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi, seperti antistreptolisin
O.
- Namun, untuk mendeteksi infeksi bakteri atipik. Peningkatan IgG
dapat mengkonfirmasi diagnosis.
8. Bagaimana cara menegakkan diagnosis dan apa WD nya?
a) Anamnesis
Sesak nafas, demam-menggigil, batuk dengan sputum purulen, nyeri dada
Berat badan menahun. Riwayat merokok, riwayat penyakit sebelumnya
seperti PPOK, tuberculosis paru.
b) Pemeriksaan fisik
Takikardi, takipneu, demam tinggi, berkeringat, gerakan nafas pada daerah
yang sakit tertinggal, stem fremitus meningkat pada sisi yang sakit, perkusi
7
redup, bunyi nafas bronchial, ronki basah halus, bronkofoni, whispering
pectoriloquy, bunyi krepitasi dan kadang-kadang terdengar bising gesek
pleura.
c) Pemeriksaan laboratorium
- Darah : leukositosis, hitung jenis tejadi peningkatan ke kiri
- CRP : kadar CRP lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri
superfisialis daripada infeksi bakteri profunda
- Sputum : ditemukan sel PMN, diplokokus gram (+) berbentuk lancet
- Serologi : deteksi antigen-antibodi
- Analisis gas darah : menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan oksigen
d) Pemeriksaan tambahan
Foto thoraks :
- Virus : penebalan peribronkial, infiltrat intertisial merata dan
hiperinflasi
- Bakteri : infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar,
bronkopneumonia dan air bronchogram
- Stafilokokus : abses-abses kecil, pneumotokel dengan berbagai ukuran
- Mikoplasma : retikulonodular fokal pada satu lobus, ground glass
consolidation, transient psudoconsolidation karena infiltrat interstisial
yang konfluens.
Untuk lobar pneumonia biasanya ditemukan bayangan kesuraman yang
homogen pada 1 lobus atau lebih.
dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan lab, dan
pemeriksaan penunjang, digunakan cara penegakan diagnosis pneumonia ,
yaitu :
Kriteria lain paling sedikit 3 dari 5 tanda/ gejala:
1. Sesak nafas disertai pernapasan cuping hidung dan tarikan dinding
dada
2. Panas badan
3. Ronki basah sedang nyaring pada “broncho pneumonia” atau suara
bronkial: nada pekak
8
4. Foto thoraks: infiltrat berupa bercak-bercak (broncho), difuse
merata/ pada satu atau beberapa lobus
5. Leukositosis
Pada kasus pak Buniman ini, Pak budiman memiliki seluruh kriteria dari
pneumonia, jadi pak budiman terkena penyakit Pneumonia.
9. Apa etiologi dan faktor resiko pada kasus ini?
Etiologi
- Bakteri (paling sering menyebabkan pneumonia pada dewasa):
- Streptococcus pneumoniae
- Staphylococcus aureus
- Legionella
- Hemophilus influenzae
- Virus: virus influenza, chicken-pox (cacar air)
- Organisme mirip bakteri: Mycoplasma pneumoniae (terutama pada
anak-anak dan dewasa muda)
- Jamur tertentu.
Faktor Resiko
- Usia > 65 tahun atau < 5tahun
- Aspirasi sekret orofaringeal
- Infeksi pernafasan oleh virus
- Sakit dan menyebabkan kelemahan (misal DM)
- Penyakit pernapasan kronik (misal COPD)
- Kanker paru
- Tirah baring lama
- Trakeostomi atau pemakaian selang endotrakeal
- Bedah toraks
- Fraktur tulang iga
- Pengobatan imunosupresif
- AIDS
- Riwayat merokok
- Alkoholisme
9
Demam ↑ LEDLeukositosis Stadium hepatisasi kelabu
Gangguan ventilasi
↓perfusi O2 O2
Stadium hepatisasi merah
Pelepasan sitokin , leukosit PMN.
Fagositosis oleh makrofag alveolar (sel alveolar tipe II)
Reaksi inflamasi
Inhalasi Bakteri Gram Negative (+)
Masuk ke alveoli
Bakteri diopsonisasi oleh makrofag
Infeksi saluran nafas atas
Batuk ,demam dan pilek
Stadium kongesti
Edema
- Malnutrisi
10. Bagaimana epidemiologi kasus ini?
Insidensi tahunan 5-11 kasus per 1000 orang dewasa. Di Inggris,
kejadian tahunan dari pneumonia adalah sekitar 6 kasus untuk setiap
1000 orang untuk kelompok usia 18-39. Orang-orang ini juga lebih
cenderung memiliki diulang episode pneumonia . Orang yang dirawat
di rumah sakit untuk alasan apapun juga berisiko tinggi untuk
pneumonia .
11. Bagaimana patofisiologi kasus ini?
10
Infeksi Saluran Pernafasan Atas
Sistem imun turun
Pengobatan tidak adekuat
Percikan mucus/saliva
Alveoli
KongestiHepatisasi merahHepatisasi kelabu
Resolusi
12. Bagaimana patogenesis kasus ini?
11
Empat stadium pada daerah infeksi :
a. Stadium kongesti (4-12 jam pertama)
kapiler berdilatasi dan permeabilitas meningkat → eksudat berwarna bening
berupa bakteri, neutrofil, makrofag → edema dan kongesti vaskular
b. Stadium hepatisasi merah (48 jam berikutnya)
Area edema meluas → dalam alveoli terdapat fibrin, leukosit, eksudat, bakteri
dan eritrosit neutrofil → lobus dan lobules yang terkena menjadi padat dan
tidak mengandung udara serta berwarna merah dan pada perabaan seperti
hepar
c. Stadium hepatisasi kelabu (3-8 hari)
Peningkatan respon inflamasi (↑ aktvitas fagositosis oleh leukosit PMN) dan
efek sitotoksisk semua sel-sel paru → struktur seluler paru menjadi kabur;
pleura tampak suram karena dilapisi fibrin. Eksudat yang berasal dari
leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi pada alveoli.
d. Stadium resolusi (7 – 11 hari)
Timbul antibody antikapsular; leukosit PMN meneruskan aktivitas fagositosis
dan sel-sel monosit membersihkan debris
13. Bagaimana mekanisme keluhan dan abnormalitas pemeriksaan pada pasien?
- Demam tinggi
Infeksi bakteri melalui saluran pernafasan atas Mengadakan
pertahanan Rangsang makrofag dan leukosit Sekresi pirogen
endogen (IL1) sebagai anti infeksi merangsang sel-sel endotel
hipotalamus asam arakidonat pengeluaran prostatglandin
mempengaruhi termostat hipotalamus demam
- Batuk dengan dahak kekuningan
Infeksi bakteri iritasi reseptor batuk aktivasi pusat batuk batuk
*Reseptor batuk : Terdapat diantara sel epitel dari faring sampai
bronkiolus, hidung, sinus paranasal
- Nyeri dada
12
Nyeri dada : infeksi telah mencapai pleura terjadi proses inflamasi
nyeri dada, nyeri juga bertambah hebat pada saat inpirasi, ini terjadi karena
terjadi gesekan pleura dengan dinding torax.
- Pilek
Inhalasi bakteri melalui hidung respon pertahanan hidung sekresi
mukosa pengeluaran secret yang berlebihan.
- Pemeriksaan Fisik
o Infeksi Bakteri imunitas spesifik (ig A) dan non spesifik (refluks
batuk, sekret mukosa, dan pergerakan silia) gagal mengeluarkan
bakteri dari tubuh karena faktor virulen yang tinggi bakteri
masuk ke alveoli bertahan dan melakukan multiplikasi infeksi
menyebar melalui pembuluh darah paru sistemik inflamasi
sistemik cairan keluar dari plasma hipotensi
o Infeksi Bakteri imunitas spesifik (ig A) dan non spesifik (refluks
batuk, sekret mukosa, dan pergerakan silia) gagal mengeluarkan
bakteri dari tubuh karena bakteri memiliki faktor virulen
streptococcus pneumonia yang tinggi bakteri masuk ke alveoli
bertahan dan melakukan multiplikasi terjadi eksudat alveoli
alveoli penuh cairan ( pada paru kiri) kebutuhan O2 ke
jaringan terganggu peningkatan HR
- Infeksi Bakteri imunitas spesifik (ig A) dan non spesifik (refluks batuk,
sekret mukosa, dan pergerakan silia) gagal mengeluarkan bakteri dari
tubuh karena bakteri memiliki faktor virulen streptococcus pneumonia
yang tinggi bakteri masuk ke alveoli bertahan dan melakukan
multiplikasi terjadi eksudat alveoli alveoli penuh cairan ( pada paru
kiri) pertukaran gas terganggu sesak nafas
- Pemeriksaan thoraks
o Kosolidasi alveolus elastisitas alveolus terganggu elastisitas
jaringan paru terganggu paru lebih sulit mengembang dan
mengempis gerakan paru terlambat disbanding paru yang sehat
13
o Konsolidasi alveolus oleh infiltrate yang merupakan penghantar
getaran yang baik stemfremitus meningkat
o Konsolidasi alveolus udara lebih sedikit dibanding jaringan
padat suara redup
o Kemungkinan konsolidasi sudah mencapai pleura parietalis
diterima reseptor nyeri nyeri ketok
14. Bagaimana manifestasi klinis pada kasus ini?
Demam, batuk berdahak, nyeri dada, sesak napas, takikardi.
Keluhaan luar paru : Mual, muntah, lwmas, sakit kepala.
15. Bagaimana komplikasi dalam kasus ini?
Acute respiratory distress syndrome
Abses paru
Gagal ginjal
Syok septic
Efusi pleura / empiema
Bakteremia
16. Bagaimana tatalaksana kasus ini?
a. Oksigen 1-2 liter/menit
b. IVFD dekstrose 10%:NaCl 0,9%=3:1, +KCl 10 mEq/500 ml cairan.
Jumlah cairan sesuai berat badan, status hidrasi, dan kenaikan suhu.
Sekaligus untuk mempermudah dalam memasukkan obat
c. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit
d. Pemberian antibiotik berdasarkan etiologi
Mikroorganisme Antibiotik
Streptokokkus dan
Stafilokokkus
Penisilin G 50.000 unit/hari IV
atau Penisilin prokain 600.000
U/kali/hari IM atau ampisilin
100 mg/kgBB/hari atau
Seftriakson 75-200
14
mg/kgBB/hari
M. pneumoniae Eritromisin 15 mg/kgBB/hari
atau derivatnya
H. influenza, Klebsiella, P.
Aeruginosa
Kloramfenikol 100
mg/kgBB/hari atau
Sefalosporin
e. Diet
Penderita pneumonia berat harus diberikan cairan dan kalori yang cukup
secara intra vena
Membersihkan saluran nafas, bila ada sekret lakukan drainage atau suction
f. Obat symptomatic
- Batuk dan pilek : Mukolitik, Anti histamine, Antitusif, Ekspektoran.
- Demam dan nyeri : Analgesik dan antipiretik.
17. Bagaimana prognosis kasus ini?
Dubia at bonam
18. Bagaimana tindakan preventifnya?
a. Jaga kebersihan diri dan lingkungan
b. Konsumsi gizi yang cukup
c. Tidak merokok atau stop merokok bagi perokok
d. Vaksin pneumokokkus (Streptococcus pneumoniae) dan Vaksin Hib (
Haemophilus influenzae type b)
19. Apa KDU kasus ini?
3b : Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya
pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan
15
Bakteri masuk saluran napas atas
Mekanisme pertahanan terganggu
Terbentuk secret virulen
Sekret berlebih turun ke alveolus
Respon inflamasi
Timbul gejala
memberi terapi pendahuluan serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat
darurat).
20. Bagiamana mekanisme pertahanan paru pada pneumonia?
Penyaringan udara
Pembersihan mukosiliaris
Refleks batuk
Reflex bersin
Reflex menelan
Reflex muntah
Reflex bronkokonstriksi
Makrofag alveolus
IV. Hipotesis
Pak Budiman, 60 tahun, menderita CPA karena infeksi streptococcus pneumonia
V. Kerangka Konsep
16
VI. Sintesis
1. Anatomi, Fisiologi, dan Histologi Tractus Respiratorius
a. Anatomi
Saluran pernapasan adalah saluran yang berfungsi untuk pertukaran gas (antara O2 dan CO2).
Saluran pernapasan dibagi menjadi dua yaitu saluran pernapasan atas dan bawah. Saluran
pernapasan atas terdiri atas rongga hidung, faring, dan laring sedangkan saluran pernapasan
bawah terdiri atas trakea sampai ke alveoli.
17
Rongga hidung, faring, laringAtas
Saluran pernapasan
Konduksi Trakea, bronkus primer, bronkus lobaris, bronkus
segmental, bronkiolus terminal
Bawah
1. Trakea
Merupakan cincin tulang rawan yang tidak lengkap (C) yang mana pada bagian
belakangnya terdiri atas 16-20 cincin tulang rawan. Panjangnya 10 cm dengan tebal 4-5
mmdan diameter 2,5 cm. Lapisannya terdiri atas mukosa (epitel bertingkat semu silindris
bersilia dengan sel goblet), kelenjar submukosa, dan di bawahnya terdapat jaringan otot polos
(m.trakealis) yang menghubungkan kartilago hyalin. Fungsi trakea adalah untuk penyokong,
reflex batuk (dari bagian Carina), dan menghangatkan, melembabkan serta menyaring udara.
2. Bronkus
Bronki primer merupakan percabangan dari trakea yang terdiri atas bronkus primer
kiri dan kanan. Panjang bronkus sekitar 5 cm dengan diameter 11-19 mm. Bronkus primer
kanan lebih vertical dan lebih besar dibandingkan dengan bronkus primer kiri. Bronkus
primer kanan mempercabangkan 3 bronki lobaris dan bronkus primer kiri mempercabangkan
2 bronki lobaris. Bronki primer terdiri atas epitel bertingkat semu silindris bersilia dengan sel
goblet, lamina propria tipis, otot polos, submukosa dengan kelenjar bronchial, lempeng
tulang rawan hialin dan adventitia Bronki lobaris memiliki diameter 4,5 – 11,5 mm.
Selanjutnya bronki lobaris mempercabangkan bronki segmental. Bronki segmental
mempercabangkan bronki subsegmental kemudian bercang-cabang hinggai sampai pada
bronkiolus terminalis. Ketebalan epitel dan jumlah kartilago akan berkurang seiring dengan
jumlah percabangan (bronki dengan diameter 1 mm tidak memiliki kartilago lagi). Bronkus
berfungsi sebagai jalan udara.
3. Bronkiolus
Bronkiolus terminalis memiliki mukosa berombak dengan epitel silindris bersilia
tanpa sel goblet, lamina propria tipis, selapis otot polos, dan adventitia. Bronkiolus terminalis
mempercabangkan bronkiolus respiratorius yang langsung berhubungan dengan duktus
alveolaris dan sakus alveoli. Epitelnya adalah selapis silindris atau kuboid dengan lapisan
jaringan ikat yang menunjang otot polos, serta elastin lamina propria dan pembuluh darah.
4. Alveoli
18
Bronkiolus respiratorius, duktus alveoli dan sakus
alveoli
Respirasi
Duktus alveolaris berhubungan langsung dnegan bronkiolus respiratorius. Dindingnya
terbentuk atas deretan sakus alveoli yang saling berdekatan dan membentuk parenkim paru.
Lapisan alveoli terdiri atas dua tipe sel yaitu sel tipe 1 (flat cell, pneumosit) sebagai tempat
pertukaran udara dan sel tipe 2 (cuboid cell pneumosit) yang menbentuk surfaktan untuk
mempertahankan tegangan permukaan alveoli agar tidak kolaps.
5. Paru-paru
Kedua pulmo dilekatkan pada cord dan trachea oleh radix pumonalis dan ligamentum
pulmonalenya. Ada pulmo sinister dan dexter. Pulmo dexter ada 3 lobus : lobus superius,
medius dan inferius sedangkan pulmo sinister ada 2 lobus : lobus superius dan inferius.
Kedua pulmo berbentuk kubah dengan apex di cranial dan basis di caudal. Di samping apex
dan basis ada facies costalis, facies mediastinalis, margo anterior, margo inferior dan hilus
radix pulmonalis.
Perdarahan paru terdiri atas arteriae dan venae, darah yang dideoksigenasi dibawa
oleh aa. Pumonales, jaringan pulmo mendapat nutrisi dan O2 dari aa.Broncioles sinister et
dexter. Venous return : venae bronchiales membawa darah venous dari paru ke v. Azygous,v
hemiazygos,atau v. Intercostalis posterior.
Persarafan paru yaitu plexus pulmonalis anterior dan posterior di depan dan belakang
radix pulmonalis dibentuk oleh cabang-cabang dari n. Vagus yang terdiri dari serabut-serabut
parasimpatis dan truncus sympatheticus.
19
b. Fisiologi
Paru merupakan organ respirasi yang berfungsi menyediakan O2 dan mengeluarkan
CO2. Selain itu paru juga membantu fungsi nonrespirasi, yaitu: (1)
a) Pembuangan air dan eliminasi panas
b) Membantu venus return
c) Keseimbangan asam basa
d) Vokalisasi
e) Penghidu
1. Ventilasi paru
Gerakan nafas dengan 2 cara:
1. Turun-naik diafragma yang merubah diameter superoinferior rongga toraks
a. inspirasi: kontraksi diafragma
b. ekspirasi: relaksasi diafragma
2. Depresi-elevasi iga, merubah diameter anteroposterior rongga toraks
a. inspirasi: elevasi (keluar) iga
b. ekspirasi: depresi (kebawah or kedalam) iga
2. Difusi paru
Faktor yang mempengaruhi kecepatan difusi gas pada membran respirasi:
1. Tebal membran
2. Luas permukaan membran
3. Koefisien difusi gas
4. Perbedaan tekanan pada kedua sisi membran
Pada radang jaringan paru dapat terjadi penurunan kapasitas difusi paru karena penebalan
membran alveoli dan berkurangnya jumlah jaringan paru yang dapat berfungsi pada proses
difusi gas.
3. Transportasi gas
1. Transpor O2 dalam darah. 97% O2 ditranspor dalam bentuk HbO2, 3% terlarut dalam
cairan plasma dan sel. Rata-rata Hb dalam 100 ml darah dapat berikatan dengan 20 ml O2. 5
ml O2 dilepaskan ke jaringan oleh 100 ml darah.
20
2. CO2 ditranspor dalam bentuk terlarut dalam darah 7 %, ion bikarbonat 70%, gabungan
CO2, Hb, dan protein plasma 20 %.
Proses respirasi terbagi menjadi 4 bagian :
a. Proses ventilasi
Proses inspirasi dan ekspirasi melalui saluran nafas. Proses inspirasi akan menyebabkan
rongga toraks membesar sehingga udara masuk melalui saluran nafas melalui alveoli,
sedangkan proses ekspirasi menyebabkan rongga dada mengecil sehingga udara dialirkan
keluar.
Otot otot yang berperan pada inspirasi :
- Diafragma
- Otot interkostal eksterna
- Otot sternokleidomastoideus
- Otot scapula elevator dan serrate anterior
- Otot skeleni dan erectus pada tulang belakang
Otot otot yang berperan pada ekspirasi :
- Otot rektus abdominalis
- Otot interkostal interna
- Otot serrate posterior inferior, untuk menurunkan kosta bagian bawah
b. Proses difusi
Proses difusi merupakan proses pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan
kapiler. Proses ini melalui membrane yang tipis antara alveoli dan kapiler darah.
c. Proses transportasi
Proses ini merupakan transportasi oksigen didalam darah menuju kejaringan tubuh (sel sel)
dan membawa karbondioksida dari sel sel menuju kekapiler paru.
Transportasi ini melalui 2 cara :
- Secara kimia, berikatan dengan hemoglobin. Sebagian besar oksigen akan diangkut
dengan ikatan oksihemoglobin.
21
- Secara fisik, larut dalam plasma darah. Jumlah oksigen yang larut dalam plasma
sangat kecil, sekitar 1% karena daya larut oksigen dalam plasma yang rendah.
d. Proses regulasi
Proses ini merupakan proses pengaturan pernafasan meliputi pusat pernafasan meliputi pusat
pernafasan.
Pengaturan pernafasan dilaksanakan oleh 2 sistem yakni
- System syaraf
- System kimia/ kemoreseptor.
Pusat pernafasan :
- Area inspirasi, terletak dibagian dorsal medulla oblongata yang berfungsi sebagai
pusat inspirasi.
- Area ekspirasi, terletak dibagian ventral medulla oblongata yang berfungsi sebagai
pusat ekspirasi.
- Area pneumotaksik, terletak di pons yang berfungsi membantu mengatur kecepatan
pernafasan.
c. Histologi
- Bronkus
Susunan bronki ekstrapulmonar sangat mirip dengan trakea dan hanya berbeda dalam
garis tengahnya yang lebih kecil. Bronkus intrapulmonary berbeda dari bronkus
ekstrapulmonar dalam beberapa gambaran dasar. Pertama bronkus intrapulmonary tampak
bulat dan tidak memperlihatkan bagian posterior yang rata seperti yang terlihat pada trakea
atau bronkus ekstrapulmonar. Terdapat lempeng-lempeng tulang rawan hialin yang
bentuknya tidak beraturan dan dikitari oleh jaringan ikat padat fibrosa yang mengandung
banyak serat elastin. Sebelah dalam dari cincin tulang rawan dan jarring ikat, terletak
submukosa yang tersusun dari jaringan ikat jarang dengan sejumlah sel limfosit serta di
dalamnya terdapat kelenjar campur mukoserosa dan kelenjar mukosa. Pada perbatasan antara
submukosa dengan mukosa, pemadatan jaringan elastin seperti tampak pada trakea dan
22
bronkiekstrapulmonar, diperkuat oleh suatu selubung luar yang terdiri dari serat-serat otot
polos.
- Bronkiolus
Bronkiolus mempunyai cirri tidak mengandung tulang rawan, kelenjar dan kelenjar
limf, hanya terdapat adventitia tipis yang terdiri dari jaringan ikat. Lamina propia terutama
tersusun oleh berkas otot polos yang cukup menyolok serta serat-serat elastic. Epitel yang
membatasi bronkiolus besar merupakan epitel silindris bersilia dengan sedikit sel goblet, dan
pada bronkiolus kecil (kira-kira 0,3 mm), sel goblet hilang dan sel bersilia merupakan sel
kubis atau silindris rendah. Diantara sel-sel itu, tersebar sejumlah sel silindris berbentuk
kubah, tak bersilia, bagian puncaknya menonjol ke dalam lumen. Sel-sel ini disebut sel
bronkiolar atau sel clara. Sel ini bersifat sebagai sel sekresi dengan reticulum bergranula di
basal, suatu aparat Golgi di atas inti dan di dalam sitoplasma apical terdapat granula-granula
secret serta reticulum bergranula yang menyolok.
Gambar-1 bronchiole
23
- Bronkiolus respiratorius
Dinding bronkiolus respiratorius diselingi oleh kantung-kantung (alveoli). Jumlah
alveoli meningkat dan terletak lebih berdekatan dengan bercabangnya bronkiolus
respiratorius. Bronkiolus respiratorius yang lebih besar dilapisi oleh epitel kubus bersilia
yang akan menjadi epitel selapis kubis pada saluran yang lebih kecil dan dilanjutkan dengan
epitel selapis gepeng yang membatasi alveolus pada muara alveolus. Di luar lamina epitel,
dindingnya disusun oleh anyaman berkas otot polos dan jaringan ikat fibro-elastis.
gambar 2 Bronkiolus respiratorius
24
2.Pneumonia
- Definisi
Pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh
mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru yang disebabkan
oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-
lain) disebut pneumonitis.
- Epidemiologi
Pneumonia merupakan salah satu kasus terbesar penyebab kematian pada semua
kelompok umur. Pada anak-anak, mayoritas penyebab kematian yang terjadi pada saat
kelahiran. Dengan lebih dari 2 juta kematian dalam setahun meliputi seluruh dunia.
Organisasi kesehatan dunia(WHO) memperkirakan 1 dari 3 kelahiran bayi meninggal akibat
pneumonia. Kematian akibat pneumonia umumnya berkurang pada umur remaja hingga masa
dewasa. Pneumonia biasanya sering terjadi pada laki-laki daripada wanita, dan seringkali
pada orang kulit hitam daripada kaukasian.
- Etiologi dan Faktor resiko
Penyebab pneumonia adalah:
1. Bakteri (paling sering menyebabkan pneumonia pada dewasa):
- Streptococcus pneumoniae
- Staphylococcus aureus
- Legionella
- Hemophilus influenzae
2. Virus: virus influenza, chicken-pox (cacar air)
3. Organisme mirip bakteri: Mycoplasma pneumoniae (terutama pada anak-anak dan
dewasa muda)
4. Jamur tertentu
Faktor resiko pneumonia :
Usia lanjut
Penyakit bawaan
Imunocompromise
25
Gangguan pembersihan mukosilia
Alcoholism
Penyalahguna obat
Perokok
Pemasangan Endotracheal
Infeksi saluran nafas bawah
- Manifestasi Klinis
Gejala yang ditemukan tergantung pada jenis bakteri yang menginfeksi. Gejala-gejala
yang biasa ditemukan adalah:
- Batuk berdahak (dahaknya seperti lendir, kehijauan atau seperti nanah)
- Nyeri dada (bisa tajam atau tumpul dan bertambah hebat jika penderita menarik
nafas dalam atau terbatuk)
- Demam dan menggigil
- Fatigue
- Sesak nafas
- Sakit kepala
- Nafsu makan berkurang
- Mual dan muntah
Gejala lainnya yang mungkin ditemukan :
- kulit lembab
- batuk darah
- pernafasan yang cepat
- cemas, stres, tegang
- nyeri perut
- Patogenesis
Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. Keadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
tahan tubuh, mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit.
Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk
sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas. Ada beberapa cara mikroorganisme
mencapai permukaan :
1. Inokulasi langsung
26
2. Penyebaran melalui pembuluh darah
3. Inhalasi bahan aerosol
4. Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi. Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur.
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 -2,0 m melalui udara dapat mencapai bronkus
terminal atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada saluran
napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi
inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi
paru. Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50
%) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug
abuse).
Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10/ml, sehingga
aspirasi dari sebagian kecil sekret (0,001 - 1,1 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri
yang tinggi dan terjadi pneumonia.
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi.
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama.
- Pertahanan Paru
Bakteri secara khusus memasuki paru-paru ketika droplet yang berada di udara
dihirup,tetapi mereka juga dapat mencapai paru-paru melalui aliran darah ketika ada infeksi
pada bagian lain dari tubuh.Banyak bakteri hidup pada bagian atas dari saluran pernapasan
atas seperti hidung,mulut,dan sinus dan dapat dengan mudah dihirup menuju alveoli. Setelah
memasuki alveoli,bakteri mungkin menginvasi ruangan diantara sel dan di antara alveoli
melalui rongga penghubung.Invasi ini memacu sistem imun untuk mengirim neutrophil yang
adalah tipe dari pertahanan sel darah putih, menuju paru. Neutrophil menelan dan membunuh
organisme yang berlawanan dan mereka juga melepaskan cytokin,menyebabkan aktivasi
umum dari sistem imun. Hal ini menyebabkan demam,menggigil,dan mual umumnya pada
pneumoni yang disebabkan bakteri dan jamur. Neutrophil,bakteri,dan cairan dari sekeliling
pembuluh darah mengisi alveoli dan mengganggu transportasi oksigen. Bakteri sering
berjalan dari paru yang terinfeksi menuju aliran darah menyebabkan penyakit yang serius
27
atau bahkan fatal seperti septik syok dengan tekanan darah rendah dan kerusakan pada
bagian-bagian tubuh seperti otak,ginjal,dan jantung. Bakteri juga dapat berjalan menuju area
antara paru-paru dan dinding dada(cavitas pleura) menyebabkan komplikasi yang dinamakan
empyema.
- Patologi
Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia lobaris terbagi atas:
1. Stadium kongesti, terdiri dari proliferasi cepat dari bakteri dengan peningkatan
vaskularisasi dan eksudasi yang serius. Sehingga lobus yang terkena akan berat, merah
penuh dengan cairan. Rongga alveolar mengandung cairan edema yang berprotein,
neutrofil yang menyebar dan banyak bakteri. Susunan alveolar masih tampak.
2. Stadium hepatisasi merah terjadi oleh karena rongga udara di penuhi dengan eksudat
fibrinosupuratif yang berakibat konsolidasi kongestif yang menyerupai hepar pada
jaringan paru. Benang-benang fibrin dapat mengalir dari suatu alveolus melalui pori-pori
yang berdekatan.
3. Stadium hepatisasi kelabu (konsulidasi) melibatkan desintegrasi progresif dari leukosit
dan eritrosit bersamaan dengan penumpukan terus-menerus dari fibrin diantara alveoli.
4. Stadium akhir yaitu resolusi, mengikuti kasus-kasus tanpa komplikasi. Eksudat yang
mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara enzimatis yang diserap
kembali atau dibersihkan dengan batuk. Parenkim paru kembali menjadi penuh dengan
cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan normal.
- Pemeriksaan Penunjang
o Sputum ; sediaan apusan langsung, kultur sputum
o Pemeriksaan darah ; Leukosit, diff count, LED, Bilirubin serum, kultur
darah (+)
o Pemeriksaan foto rontgen
- Penatalaksanaan
Dalam mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat dirawat dirumah.
Penderita yang tidak dirawat di RS
1) Istirahat ditempat tidur, bila panas tinggi di kompres
28
2) Minum banyak
3) Obat-obat penurunan panas, mukolitik, ekspektoran
4) Antibiotika
Penderita yang dirawat di Rumah Sakit, penanganannya di bagi 2 :
Penatalaksanaan Umum
Pemberian Oksigen
Pemasangan infuse untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit
Mukolitik dan ekspektoran, bila perlu dilakukan pembersihan jalan nafas
Obat penurunan panas hanya diberikan bila suhu > 40˚C, takikardi atau kelainan
jantung.
Bila nyeri pleura hebat dapat diberikan obat anti nyeri.
Pengobatan Kausal
Dalam pemberian antibiotika pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan
MO(Mikroorganisme) dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi beberapa hal perlu
diperhatikan :
Penyakit yang disertai panas tinggi untuk penyelamatan nyawa dipertimbangkan
pemberian antibiotika walaupun kuman belum dapat diisolasi.
Kuman pathogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab sakit, oleh karena
itu diputuskan pemberian antibiotika secara empiric. Pewarnaan gram sebaiknya
dilakukan.
Perlu diketahui riwayat antibiotika sebelumnya pada penderita.
Pengobatan awal biasanya adalah antibiotic, yang cukup manjur mengatasi pneumonia
oleh bakteri., mikroplasma, dan beberapa kasus ricketsia. Kebanyakan pasien juga bisa
diobati di rumah. Selain antibiotika, pasien juga akan mendapat pengobatan tambahan
berupa pengaturan pola makan dan oksigen untuk meningkatkan jumlah oksigen dalam
darah. Pada pasien yang berusia pertengahan, diperlukan istirahat lebih panjang untuk
mengembalikan kondisi tubuh. Namun, mereka yang sudah sembuh dari pneumonia
mikroplasma akan letih lesu dalam waktu yang panjang.
Catatan :
Pada kasus ini, pasien perlu dirawat inap karena sesak hebat, dicurigai adanya sepsis.
- Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi :
29
Efusi pleura.
Empiema.
Abses Paru.
Pneumotoraks.
Gagal napas.
Sepsis
- Prognosis Pneumonia
Kebanyakan penderita akan memberikan respon terhadap pengobatan dan keadaannya
membaik dalam waktu 2 minggu. Namun dalam kasus ini, pasien adalah orang yang
lanjut usia, sehingga keadaan imunitas mengalami penurunan dan pasien memiliki
komplikasi yaitu sepsis. Jadi kemungkinan prognosis fungsional adalah malam.
- Pencegahan
o Vaksinasi bisa membantu mencegah beberapa jenis pneumonia pada anak-
anak dan orang dewasa yang beresiko tinggi:
- Vaksin pneumokokus (untuk mencegah pneumonia karena Streptococcus
pneumoniae)
- Vaksin flu
Vaksin Hib (untuk mencegah pneumonia karena Haemophilus influenzae type b)
o Menghindari asap rokok
o Menjaga kebersihan lingkungan
3. Bakteri gram (+)
1. Streptococcus pneumoniae (Pneumokokus)
Klasifikasi
Kingdom : Bakteri
Filum : Frimicutes
Kelas : Cocci
Ordo : Lactobacillales
Famili : Streptococcaceae
Genus : Streptococcus
Spesies : Streptococcus pneumoniae
30
Koloni Kuman dan Sifat Biakan
Kuman berbentuk diplokokus seperti lanset. Pada perbenihan tua dapat
nampak sebagai negatif Gram, tidak membentuk spora, tidak bergerak (tidak
berflagel). S. pneunomiae adalah anaerob fakultatif, larut dalam empedu dan
merupakan alfa hemolitis. Selubungnya terutama dibuat oleh jenis yang virulen.
S. pneunomiae tumbuh pada pH normal, yaitu 7,6-7,8, dan jarang terlihat
tumbuh pada suhu di bawah 25°C dan di atas 41°C, melainkan tumbuh dengan
suhu optimum 37,5°C. Glukosa dan gliserin meningkatkan
perkembangbiakannya, tapi bertambahnya pembentukan asam laktat dapat
menghambat dan membunuhnya, kecuali jika ditambahkan kalsium karbonat 1%
untuk menetralkannya.
Dalam lempeng agar darah sesudah pengeraman selama 48 jam akan terbentuk
koloni yang bulat kecil dan dikelilingi zona kehijau-hijauan identik dengan zona
yang dibentuk oleh Streptococcus viridans. Perbedaan antara S. pneumoniae
dengan S. viridans tersebut adalah sifat S. viridans yang lisis dalam larutan
empedu 10% (otolisis) atau natrium desoksikholat 2% dalam waktu 5-10 menit.
Pneumokokus dapat dibedakan dengan kokus lainnya, sebab kuman ini dihambat
pertumbuhannya oleh optokhin.
Pneumokokus tidak tahan terhadap sinar matahari langsung. Penyimpanan
bakteri ini adalah baik jika dalam keadaan liofil. Kuman ini lebih mudah mati
dengan fenol, HgCl2, kalium permanganat dan antiseptikum lainnya daripada
Mikrokokus dan Streptokokus lain. Pneumokokus juga rentan terhadap sabun,
empedu, natrium oleat, zat warna dan derivat kuinin. Sulfadiazin juga dapat
menghambatnya, namun sering terjadi resistensi sesudah beberapa hari.
2. Mycoplasma pneumoniae
Klasifikasi
Kingdom : Bacteria
Divisi : Firmicutes
Kelas : Mollicutes
Ordo : Mycoplasmatales
Famili : Mycoplasmataceae
Genus : Mycoplasma
31
Spesies : Mycoplasma pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae merupakan salah satu penyebab infeksi saluran
nafas akut (ISNA) pada anak-anak dan dewasa muda. Pada awalnya penyakit ini
dikenal dengan Pneumonia Atypical Primer (PAP) karena gambarannya tidak
menyerupai bakteri tipikal dari pneumonia, gambaran radiologis paru tidak
spesifik dan angka kematian yang rendah. Tetapi kemudian ditemukan kesamaan
antara bakteri ini dengan bakteri penyebab pneuropneumonia pada ternak oleh
Eaton dkk. Maka sejak saat itu disebut Eaton egent atau Pleuropneumonia-Like
Organism (PPLO).
Mycoplasma dapat tumbuh atau berkembang biak dalam perbenihan tanpa sel,
dan pertumbuhannya dihambat oleh antibodi spesifik. Kuman ini mempunyai
afinitas selektif untuk sel epitel saluran nafas misalnya bronkus, bronkiolus, dan
alveolus yang akan menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2). Pada umumnya
bersifat anaerob fakultatif dengan suhu pertumbuhan optimal 36-37° C dan pH
optimum 7. Untuk pertumbuhannya diperlukan kolesterol dan asam lemak rantai
panjang, sedangkan sumber energi utama didapatkan dari glukosa atau arginin.
Koloni Kuman
Struktur sangat primitif dan merupakan prokariota yang paling kecil yang
masih dapat melakukan self replication. Bersifat sangat pleomorf karena spesies
ini tidak memiliki dinding sel peptidoglikan, ia memiliki tiga lapis membran sel
yang menggabungkan senyawa sterol, mirip dengan sel-sel eukariotik.
Mycoplasma pneumoniae merupakan bakteri gram negatif dengan ukuran
panjang 1 mm - 2 μm dan lebar 0,1 mm - 0,2 μm, berbentuk bundar agak datar,
pinggirnya bening (transculent), bagian tengah keruh dan granuler. Kuman
tumbuh jauh ke dalam agar dan membentuk penampilan fried egg. Permukaan
koloni dapat mengadsorpsi sel darah merah, membentuk zona hemolisis.
Pertumbuhannya sangat lambat antara 5-10 hari atau lebih.
3. Staphylococcus aureus
Kingdom: Monera
Divisio : Firmicutes
Class: Bacilli
32
Order: Bacillales
Family: StaphylococcaceaeGenus: Staphylococcus
Species: Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus tidak bergerak, tidak berspora dan mampu membentuk
kapsul. (Boyd, 1980), berbentuk kokus dan tersusun seperti buah anggur (Todar,
2002). Ukuran Staphylococcus berbeda-beda tergantung pada media
pertumbuhannya. Apabila ditumbuhkan pada media agar, Staphylococcus
memiliki diameter 0,5-1,0 mm dengan koloni berwarna kuning. Dinding selnya
mengandung asam teikoat, yaitu sekitar 40% dari berat kering dinding selnya.
Asam teikoat adalah beberapa kelompok antigen dari Staphylococcus. Asam
teikoat mengandung aglutinogen dan N-asetilglukosamin.
Staphylococcus aureus adalah bakteri aerob dan anaerob, fakultatif yang
mampu menfermentasikan manitol dan menghasilkan enzim koagulase,
hyalurodinase, fosfatase, protease dan lipase. Staphylococcus aureus
mengandung lysostaphin yang dapat menyebabkan lisisnya sel darah merah.
Toksin yang dibentuk oleh Staphylococcus aureus adalah haemolysin alfa, beta,
gamma delta dan apsilon. Toksin lain ialah leukosidin, enterotoksin dan
eksfoliatin. Enterotosin dan eksoenzim dapat menyebabkan keracunan makanan
terutama yang mempengaruhi saluran pencernaan. Leukosidin menyerang
leukosit sehingga daya tahan tubuh akan menurun. Eksofoliatin merupakan
toksin yang menyerang kulit dengan tanda-tanda kulit terkena luka bakar
Suhu optimum untuk pertumbuhan Staphylococcus aureus adalah 350C – 370C
dengan suhu minimum 6,70C dan suhu maksimum 45,40C. Bakteri ini dapat
tumbuh pada pH 4,0 – 9,8 dengan pH optimum 7,0 – 7,5. Pertumbuhan pada pH
mendekati 9,8 hanya mungkin bila substratnya mempunyai komposisi yang baik
untuk pertumbuhannya. Bakteri ini membutuhkan asam nikotinat untuk tumbuh
dan akan distimulir pertumbuhannya dengan adanya thiamin. Pada keadaan
anaerobik, bakteri ini juga membutuhkan urasil. Untuk pertumbuhan optimum
diperlukan sebelas asam amino, yaitu valin, leusin, threonin, phenilalanin, tirosin,
sistein, metionin, lisin, prolin, histidin dan arginin. Bakteri ini tidak dapat tumbuh
pada media sintetik yang tidak mengandung asam amino atau protein.
Selain memproduksi koagulase, S. aureus juga dapat memproduksi berbagai
toksin, diantaranya :
33
- Eksotoksin-a yang sangat beracun
- Eksotoksin-b yang terdiri dari hemosilin, yaitu suatu komponen yang dapat
menyebabkan lisis pada sel darah merah.
- Toksin F dan S, yang merupakan protein eksoseluler dan bersifat leukistik.
- Hialuronidase, yaitu suatu enzim yang dapat memecah asam hyaluronat di
dalam tenunan sehingga mempermudah penyebaran bakteri ke seluruh tubuh.
- Grup enterotoksin yang terdiri dari protein sederhana.
Staphylococcus aureus hidup sebagai saprofit di dalam saluran-saluran
pengeluaran lendir dari tubuh manusia dan hewan-hewan seperti hidung, mulut
dan tenggorokan dan dapat dikeluarkan pada waktu batuk atau bersin. Bakteri ini
juga sering terdapat pada pori-pori dan permukaan kulit, kelenjar keringat dan
saluran usus.
34
Daftar Pustaka
Bates, Lynn S. Bickley. 2008. Buku Saku Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan
.2008.Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta. C. Guytor, Arthur dan John E, Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed.11. Penerbit
Buku Kedokteran EGC : Jakarta.
Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. ed : Hartanto, Huriawati, dkk.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Richard S. Snell. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran edisi 6 . Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC. 2006 . Hal 82-99
Sudoyo, W. Aru. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed. IV Jilid III. Pusat Penerbitan
IPD FKUI : Jakarta
Staf Pengajar Fakultas Kedokteran UI. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran edisi Revisi.
Binarupa Aksara. Hal 123-124.
35