SIVI ELEKTROLİTDENGESİ...distansiyon ve paralitik ileus Kas zayıflığı Hiperkalemi Etiyoloji...

SIVI ELEKTROLİT DENGESİVE

DENGESİZLİKLERİ

Hayat su içinde başlar!

• Besin öğeleri ve O2 ’ini taşıma

• Metabolik artıkların atılması (CO2, üre)

• Transportu sağlama

• Metabolik reaksiyonlar

• Vücut ısısının düzenlenmesi

• İyi bir eriticidir

Embriyo % 90

Süt çocuğu

Yetişkin

Total Vücut Ağırlığının

(TVA)

SUDUR!!

% 80

% 60-70

Vücut Sıvılarının Dağılımı

60kg’lık yetişkin birey

İntraselüler

Sıvı

Ekstraselüler Sıvı TVA=%20

İnterstisiyel

Sıvı

sıvı

Plazma (%5)

+

Transselüler

25 lt

TVA = %40

15 lt

%15

5lt

%5

%20

Vücuda sıvı alımı ve atılımı

Atılan sıvı miktarı Alınan sıvı miktarı

• Deri 500 ml (ter) • Yiyeceklerle su alımı 1000ml

• Akciğerler 400 ml (sol.)

• Bağırsaklar 100 ml (feçes)

• Böbrekler 1500 ml (idrar)

• Oksidasyonla

• Gıdalarla

300ml

1200ml

TOPLAM = 2500 ml TOPLAM = 2500 ml

• Sıvı dengesinin sürdürülmesi• Asit/Baz dengesinin sürdürülmesi

• Enzim reaksiyonlarına katkı• Temel olarak nöromüsküler aktiviteyi sürdürme

Sıvı Elektrolit HareketlerininMekanizması

Diffüzyonkonsantrasyondankonsantrasyona moleküllerin hareketi(gaz ve moleküller)

• Basit difüzyon: Moleküllerin hücre membranından kolayca hücre içinegirmesi

• Kolaylaştırılmış difüzyon: Bazı moleküllerin özel taşıyıcı proteinlerle geçişyapması

ÖRNEĞİN

Glikozun insülin aracılığı ile

hücre ve doku içine girmesi

• Aktif transport; diffüzyon gradientine karşın moleküllerin düşükkonsantrasyondan yüksek konsantrasyona enerji (ATP) kullanılarakgeçmesidir.

• Örn; Na+ / K+ Pompası ; Enerji ile hücre içinden 1 Na+ dışarı 2 K+ içerigirer.

• Osmoz; İki bölme arasında düşük konsantrasyondan yüksekkonsantrasyona eşitleninceye kadar suyun hareketidir.

Hipotonik

sıvıHücre şişer ve parçalanır

Vücut sıvıları hücre içi izotoniktir

Hipertonik

sıvı

Hücre büzülür ve

fonksiyon yapamaz.

Ödemmekanizması

• Hidrostatik basınçta artma

• Onkotik basınçta azalma

(Kolloid osmotik basınçtaazalma)

• Kapiller permiabilitede artma

• Lenfatik drenajda tıkanma

Hastamın

ödeminde

hangileri rol

oynuyor?

Sıvı ve Elektrolitlerin Regülasyonu

Hipotalamik regülasyon

Hipofiz regülasyonu

Adrenakortikal regülasyon

Renal regülasyon

GİS regülasyonu

SIVI DENGESİZLİKLERİ

1.Ozmolar dengesizlikler

• Hipoosmolar

• Hiperosmolar

2. Volüm dengesizlikleri

• ESS volüm fazlalığı (İzotonik artma-Overhidrasyon)

• ESS volüm azalması (İzotonik azalma-Hipovolemi)

Dengesizlik tipi

.

Su dengesizliği Na dengesizliği

Hiperosmolar Su (Na) Na (Su)

Hipoosmolar Su (Na) Na (su)

İzotonik volüm

fazlalığı

Su Na ile birlikte

Na su ile birlikte

İzotonik volüm

eksikliği

Su Na ile birlikte

Na su ile birlikte

Elektrolit Dengesizlikleri

Hipo / hipernatremi ( N= 135-145 mEq/L)

Hipo / hiperkalemi (potasemi) ( N= 3.5-5mEq/L)

Hipo / hiperkalsemi (N= 8.5 -10mg/dl

4.3-5.3 mEq/L )

Hipo/Hipermagnezemi (N= 1.5-2.5 mEq/L)

Hiponatremi

Etiyoloji Belirtileri

GI sekresyonun kaybı

Ekstraselüler

sıvınınorganizma dışına

(yanık) / içine (peritonit)

kaybı

Diüretik tedavi

Adrenal yetmezlik

Tuz

alımınınkısıtlanması ve

Na+’un aşırı atımı

Baş ağrısı

Kas zayıflığı

Apati

Postural hipotansiyon

Bulantı-kusma

Diyare

Abdominal kramplar

Oligüri

Hipernatremi


Su kaybı

Yetersiz su alımı

Fazla miktarda tuz alımı

Susuzluk

Ödem

Taşikardi

İdrar çıkışında azalma

Uykusuzluk

Hipokalemi (Hipopotasemi)Etiyoloji Belirtileri

Gıdalarla alımın azalması

Kaybın artması

(yanıklar,cerrahi girişimler,uzun

süren kusma ve diare)

K atıcı diüretik tedavi

Total vücut

potasyumundadeğişim

olmaksızın potasyumun

hücre içine yer

değiştirmesi(diabetik asidoz

ve metabolik alkoloz

tedavisinde)

İdrar çıkışında azalma

(Böbrek hasarı ve fonksiyon

kaybı)

Disritim ve kardiyak arrest

(Miyokard hasarı)

Letarji, konfüzyon ve

mentaldepresyon

GIS’de anoreksia, bulantı-kusma, abdominal

distansiyon ve paralitik ileus

Kas zayıflığı

Hiperkalemi


Diyetle ve K infüzyonu ileaşırıalımı

Böbreklerdenatılımındayetersizlik (ağırdehidratasyon

ya da oligüri)

Adrenal yetmezlik

Potasyumun hücre dışınaçıkması (travma, crushyaralanmaları,metabolik asidoz)

Anüri

EKG’de pik yapmış T dalgası,

genişQRS kompleksi ve bastırılmış ST

segmenti

Ventriküler fibrilasyon, kardiyak arrest

Uyuşukluk, parestezi

Bulantı-kusma, diare

HipokalsemiEtiyoloji Belirtileri

Aşırı miktarda sitratlı

kantransfüzyonu

Diyetle alımında yetersizlikve

böbrek hastalıkları

GI alanda ve

kemikabsorbsiyonunda ,VitD

paratroid hormon

magnezyum kalsitonin

Disritim, kardiyak arrest

Kas spazmı, tetani

Traseu ve chovestek bulgusu

Peristaltizm , bulantı-kusma,diare

Kulaklarda çınlama,

parmakuçlarında karıncalanma ve

konvülsiyon

Osteoporoza bağlı fraktür

Hiperkalsemi


İmmobilizasyon,multipl

e myeloma

Kalsiyum alımında

aşırı artış

Kemiklerden

aşırımiktarda kalsiyum

emilimi

(hiperparatiriodizm, vit

D steroid tedavisi)

Kalp aktivitesi deprese

olur, kardiyak arrest

Kas zayıflığı,

hipotoni,GIS’de hareketsizlik,

Kemiklerde ağrı,

osteoporoz ve fraktür

Derin tendon

refleksindeazalma, letarji,

koma

Böbreklerde

kalsifikasyon,böbrek hasarı

Hipomagnezemi


Uzun süren malnütrisyon,

beslenme yetersizliği

GİS ve böbreklerden fazla

atılımı(Malabsorbsiyon S., diare, GI

fistül, HiperAldesteron)

Uzun süre diüretik tedavi

Oral almayan hastaların

IVtedavisine Mg eklenmemesi

Hipoparatiroidizm ve hipokalsemi

Taşikardi,

hipotansiyon,disritmi

Kaslarda kramp,

spatisite,tetani

Konvülsiyonlar,

parestezi,tremor, ataksi

Ajitasyon,

depresyon,konfüzyon

Hipomagnezemide Hemşirelik Yönetimi

• Riskli hastayı belirleme veizleme

• Akut durumlarda EKG izlemiile IV Mg sulfat

• Hipermagnezemi belirtilerininizlemi

• Sıcaklık hissi

• Kızarıklık ya da terleme

• Kan basıncında düşme

• DTR azalma

• Aşırı sedasyon ve koma

• Tedavi sonrası şiddetliHipermagnesemigelişirse 10-20ml%10’luk kalsiyumglikonat verilebilir.Kardiorespiratuarkollapsta Kardiak Pacemaker ve respiratörtedavisi gerekebilir.

Hipermagnezemi


Böbrek yetmezliği

Tedavide fazla Mgverme

Mg içeren antiasitlerfazla

verildiğinde

Mg sulfatlı

lavmanlarfazla

verildiğinde

Bedende sıcaklıkhissi

DTR azalma

Hipotansiyon

Koma

Solunum depresyonu

Kardiyak aritmiler

Serum Mg++ 3mEq/L

üzerindedir.

KB

NB

CVP

Saatlik İdrar

Plazma osmolaritesi

İdrar osmolaritesi

Albumin değeri

Elektrolit değerleri

İlaçların sıvı ve elektrolitlere

etkisi

Biz hastalarımızın

hangi değerlerini

izlemeli ve

değerlendirmeliyiz?

Cerrahi TravmayaVücudunYanıtı

Stres Hipotalamus Arka Hipofiz ADH

Ön Hipofiz ACTH

Adrenal korteks

Mineralokortikoid Glukokortikoid* Desoxycorticosterone-DOCA * Hidrokortizon

* Aldesteron

Katabolizma

Elektrolit Protein yıkımı

* Na ve Cl retansiyonu Kan şekerinin

* K kaybı Hücreden K alınımı

Yağ mobilizasyonu

ASİT BAZ DENGESİ,DENGESİZLİKLERİ VE KAN GAZLARI

ASİT BAZ DENGESİ

Asit baz dengesi H iyonu yoğunluğu ile ilgilidir.

H İyonu

• Vücut sıvılarında bulunan elektrolitlerden birisi de H iyonudur.

• H iyonu hem hücre içi hem hücre dışı sıvıda yer alır.

+

+

+

+

H İYONU

• H iyonunun yoğunluğu solüsyonun asit ya da alkalioluşunu belirler.

• H iyonu sayısı arttıkça solüsyon asitleşir.

• H iyonu sayısı azaldıkça solüsyon alkali olur.

+

+

+

+

ASİT NEDİR?

• Asit; Çözeltilerine H iyonu veren maddelere denir.

(Hidroklorik asit) HCL

(Karbonik asit) H2CO3

H + CL

H + HCO

• Asitler (H iyonu) vücut sıvılarında kaç şekilde bulunur.Bunlar Nelerdir?

+

+

+

+

H İYONU

1- Uçucu Asitler (Volatil); CO2 dönüşebilen asitlerdir. Yağların,karbonhidratların ve proteinlerin oksijenli ortamda yanması

sonucu açığa çıkarlar.

Uçucu H iyonu Akciğerlerden solunum yoluyla atılır.

Uçucu bir asit olan (CO2) hücre dışı sıvıda çözünerek

H2CO3(karbonik asit) olarak yer alır.

+

+

H İYONU

2-Uçucu olmayan asitler (Nonvolatil); CO2 ‘ye dönüşemeyenasitlerdir.

Yağların, karbonhidratların ve proteinlerin oksijensiz ortamdayanması sonucunda oluşurlar.

Laktik asit, pürivik asit, fosforik asit ve sülfirik asittir.

Uçucu olmayan H iyonu böbrekler yoluyla atılmaktadır.

+

+

BAZ NEDİR?

_• Baz; Çözeltilerinde H iyonu bağlayan veya hidroksil (OH )

iyonu bırakan maddelere denir.

• HCO 3+ H

• NaOH

H2CO3 (Bikarbonat)

Na + OH (Sodyum Hidroksit)

+

- +

ASİT BAZ DENGESİ

• Solüsyonların H yoğunluğu pH (power of hydrogen) ile ölçülür.

• p, negatif logaritmayı,

• H H yoğunluğunu gösterir.

• H pH

• H pH

Asidoz

Alkaloz

+

+, +

+

+

ASİT BAZ DENGESİ

• Hücre dışı sıvının pH’ını dengede tutmada esas olan; hücre dışısıvıda bulunan karbonik asit’in bikarbonata oranının sabittutulmasıdır.

H2CO3 1.37mEq/L

HCO 3 27mEq/L

H2CO 3 = 1.37 = 1

HCO 3 27 20

-

-

-

ASİT BAZ DENGESİNİ DÜZENLEYEN SİSTEMLER

• Fazla H iyonlarının dilüe olması

• Kimyasal tampon sistemleri

• Solunum sistemi

• Renal sistemdir.

+

• Asit – baz sisteminin dengelenmesinde tamponlar ilksavunma sistemidir ama başka sistemlerle desteklenmezseçabucak tükenirler.

HİPERVENTİLASYON

Medulla Oblangatadaki

solunum mer. uyarılır

CO2 atılımı

HYOĞUNLUĞUNUN

SOLUNUMSİSTEMİ

TARAFINDANKONTROL

Kan pH

Kan p CO2

CO2 birikimi

Kan pH

Kan p CO2

Sol. Mer.

baskılanması

EDİLMESİHİPOVENTİLASYON

+

KAN GAZLARI ANALİZİ

• Akciğerlerde gaz alışverişinin ve asit baz dengesinindeğerlendirilmesinde kullanılır.

• Solunumsal ve metabolik hastalıklarda tanı, takip ve tedavininyönlendirilmesinde en önemli laboratuar incelemesidir.

KAN GAZI PARAMETRELERİNİN NORMALDEĞERLERİ

• pH: 7.35- 7.45

• PaCO2: 35-45mmHg

• HCO3: 22-26mE/L

• Baz Fazlalığı (BE): -3 - +3mmol/L

• PaO2: 80-100mmHg

• SaO2: % 95-100

KAN GAZLARI ANALİZİNDE İNCELENENPARAMETRELER

pH: H+konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır.

H

H

PH

PH

Asidoz

Alkaloz

Kan PH = 7.35- 7.45 dir.

PH 6.80 ve 7.80 ölüm görülür .

+

+


Parsiyel Arteriyel Oksijen Basıncı (PaO2);• Plazmada çözünmüş O2 tarafından oluşturulan basınçtır.

Plazmada çözünmüş O2 arttığında bu değer yükselir,

azaldığında ise düşer.

Toplam oksijen içeriğinin %2-3’ünü oluşturur.


Oksijen Satürasyonu (SaO2)

• Hemoglobinin oksijenle birleşme yüzdesidir.

• Total oksijen içeriğinin %97-98’ini oluşturur.

KAN GAZLARI ANALİZİNDE İNCELENEN PARAMETRELER

Parsiyel Arterial Karbondiaoksit Basıncı (PaCO2);

• Plazmada çözünmüş CO2 tarafından oluşturulan basınçtır.

• Plazmada çözünmüş CO2 arttığında bu değer yükselir, azaldığındaise düşer.

PARSİYELARTERİAL KARBONDİOKSİT BASINCI

(PACO2);

Alveolar ventilasyonun göstergesidir.

Akciğerler tarafından kontrol edilir.

Değişikliği solunumsal bir olayı gösterir.

PaCO2

PaCO2

Solunum asidozu

Solunum alkalozunu gösterir.

TOTAL PLAZMA CO2 KAPSAMI;(HCO3)

• HCO3 böbrekler tarafından kontrol edilir. Kanın en önemli bazıdır.Değişikliği metabolik bir olayı gösterir.

HCO3

HCO3

Metabolik Asidoz

Metabolik Alkaloz


Baz Fazlalığı (Base excess) (BE);

BE metabolik olayların göstergesidir.

• Negatif baz fazlalığı (BE) metabolik asidozu,

• Pozitif baz fazlalığı (BE) metabolik alkalozu, gösterir .

ASİT- BAZ DENGESİZLİKLERİ

• Solunum Asidozu

• Solunum Alkalozu

• Metabolik Asidoz

• Metabolik Alkaloz

SOLUNUM ASİDOZUNDA TEDAVİ VE BAKIM

• Altta yatan nedeni bulup nedene göre tedavi uygulanır,

• Hastanın derin nefes alıp vermesi için desteklenir,

• Sodyum Bikarbonat oral ya da İV yolla verilir.

• Oksijen verilir,

• Gerekliyse CO2 düzeyini azaltmak için karbonhidrattan fakiryağdan zengin diyet (Pulmocare)

SOLUNUM ASİDOZUNDA TEDAVİ VE BAKIM

• Sedatiflerden kaçınılır,

• Akut durumlarda entübasyon ve ventilatör desteği sağlanır,

• Ventilatöre bağlı ise ventilatörün tidal volümünü ve solunum

frekansını artırılır,

• Sekresyon varsa aspire edilir,

• Nörolojik durum izlenir (bilinç düzeyi, konfüzyon)

• Kan gazları izlemi yapılır .

SOLUNUM ALKALOZUNDA TEDAVİ VE BAKIM

• Nedene yönelik uygulanır,

• Korku ve anksiyete giderilir,

• Anksiyete ve emosyonel bozukluklarda sedatifler verilebilir,

• Solunum alkolozunun kadiopulmoner belirtileri izlenir

(aritmi, CO azalma, hiperventilasyon)

SOLUNUM ALKALOZUNDA TEDAVİ VE BAKIM

• Hasta kese kağıdı içine solutulabilir,

• Mekanik ventilasyon uygulanabilir.

• Mekanik ventilasyonda ise tidal volüm ve solunum frekansıazaltılabilir,

• Ölü boşluk artırılabilir .

METABOLİK ASİDOZDA TEDAVİ VE BAKIM

• Nedene yöneliktir.

• İ.V. HCO3 verilmesi

• AÇT izlemi yapılır

• Gİ sistemden alkali kaybı (diare, pankreas fistülü, ince bağırsak fistilü)önlenir

• Önerildiyse insülin ve sıvı (İzotonik ve hipotonik) verilir.

• Alkali kaybının düzeltilmesi

METABOLİK ALKALOZDA TEDAVİ VE BAKIM

• Nedene yöneliktir.

• Potasyum kayıpları yerine konur,

• AÇT izlemi yapılır

• Sıvı elektrolit dengesi (dehitratasyon) düzeltilir,

• Alkali maddelerin verilmesinden kaçınılır (İV sodyum bikarbonat, Oralveya NG ‘den antiasit)

• Böbreklerden asit kaybı izlenir (diüretik terapi)

• Sodyum klorür infüzyonları verilir,

• Kusmada HCL kaybını azaltmak için antiemetik verilir.

ASİDOZ VE ALKALOZ’DA BELİRTİ VE BULGULAR

Asidoz;

SSS’nin depresyonuna bağlı;

• Mental kapasite azalır, sersemlik, yorgunluk, bilinç bulanıklığı

• Baş ağrısı, bulantı kusma, hiperkalemi

• Deliryum, koma, ölüm gelişebilir

ASİDOZ VE ALKALOZ’DA BELİRTİ VE BULGULAR

Alkaloz;

SSS’nin aşırı uyarılmasına bağlı;

• Aşırı sinirlilik, aşırı uyarılabilirlik, tetani

• Baş dönmesi, bayılma, hipokalemi

• Ölüm (solunum kaslarında tetani nedeniyle)

ASİDOZ VE ALKALOZ’DA KOMPANZASYON

• Metabolik olay solunumsal, solunumsal bir

olay metabolik olarak kompanse edilir.

Teşekkürler

SIVI ELEKTROLİTDENGESİ...distansiyon ve paralitik ileus Kas zayıflığı Hiperkalemi Etiyoloji...

Documents

Transcript of SIVI ELEKTROLİTDENGESİ...distansiyon ve paralitik ileus Kas zayıflığı Hiperkalemi Etiyoloji...