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1/18
r::
SI'STT|MA
CIRCULA'I'ORIO
IIT
coNll' lÌo
L ll
t-,-odlyt'L:
Dor l.- t,
uxo
sA
N
G
ü
Í
NIÌ
o
p
Ì l,os'l'
EC I
Dos
i1
'{.1
t
O Sistema
Circulatorio soÍre
três
tipos
principais
cle
controle:
o' Controle local pelos
tecidos
com
base
nas
necessiclades
dos
mesmos
o
Controle
pelo
sistema
neryoso
o: Controle humoral,
ou
seja,
pelas
substâncias
dissolvidas
no
sangue
ou
i
nos lícluidos
intersticiais,
tais
como, hclrnuinios
ou
íons
2
COI{TROLE
I,OC]AL
,
BM
RESPOS'I-A
AS
NBCESSIDADES
TECIDUAIS
:
o
Cada
tecido
tem
a capaciclade
de
controlar
seu
proprio
fluxo
sangüíneo
local
.,.
como
conseqüênçÍa
dê
suas
necessidades
metabolicas
1
ì
i;::..,,
r
Prinoipais
necessidactres
desenvolvidas
pelos
tecidos.
I
j
3
MECAÌ\ISMOS
DB
cot\l.RoI-,g
Do
FLuXo
sANGüÍxuo
LocAL
..rl
I
l
,
3.1
,-
Controle
agudo
r
I
i
i
o
Oc.orrem
alteraçÕes
rápidas
no
controle
do fluxo
sangüíneo
(s
a min),
com
o
u
q
rrrlll
/)
\r'\,rttl
\t
1
t...
objetivo
de
supiir
lppictamenle
as
rìecessiilacles
dos
teciclos
I
I ì
: r.
iii.
1. ., i/r,
j
t
$,eeula.gT.
-
d:
Íìuxo
sangüíneo
local
quando
ocorre
alteração
na
disponibilidade
4Ç.Oz
:
i
l.
Teoria
da
demanda
de
02
I
2. Produção
e; $e,Íii'ção
cle
substâncias
vasoclilatadoras
.ï. i'r',j
I
z.
rorne0unenl():Cte
nuülente,
COffiO
gllCOSe,
AA,aCldOS
graXOS,
etç
, I
l'
3.
remoção
de
íotts
ou moleculas
dos
tecidos.
tais como:
COz
e
Hz
I
I
q, ,'
-
----*) vzv
ttt
I
ln
I
o
.Em
geral,
quantg.nraior
o
metabolismo
nluÌr
orgão,
maior
será
seu
fluxo
.. .
"
;
san$Luneo
:
I'
I,
i
o
No
estaclo
de
repouso,
atividade
metabolica
clos
músculos
e muito
baixa,
:
conseqüentemente
o fluxo
sangtiíneo
e
baixo
1.
lForuecimento
'dê"O2
âos
tecidos
2.
Fdrnecimento'cle:nftriente,
como
glicose,
AA,ácidos
graxos,
etc
-
8/16/2019 Sistema Circulatório III Fisiologia.pdf
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@**'
;;-.--i-;::1":1l55 -1 :T5d[üffifuS i,9,]i ;1.;**;":'".*Ili*r**.*.-^dd,&e
Rçlaxante'Dèiivado
do
Endotelio
(EDRF)
.
As
células end-ôteliais
que
revestem
as
arteriolas
e
as
pequenas
artérias,
sintetizam
subsiânc
ias
capazes
de
alterar
o
grau
de
coìtràçao
da
parede
arterial
j
:l
o
NO
(óxido
nítrico)
é
o
principal
fator
componente
do
ED51p.,
liberado
em
decorrência
do
atrito causatlo
pela
visóosidade
do
r*gué
'
qu.
deforma
as células
endoteliais
dos
vasos
o
O
NO
relaxá
a'parede
arterial
gerando
dilatação
o
Funções
exercidas
pqlo
"NO"
no
organisnro:
l.
Toxina.litrerad,"
p,lrl
teucócitos
conì
o
objctirzr-r
dc rnatar
bactcrias
e
células
tumorais
,2.
Moléculas
*eniãg'bi.ur'
no
cérebro
clue levanr
a mensagem
de
um
l
neurônio
a
oütro
.
.1,
.:
:
.
3.2
-
Co'ntrole
ao
longo
prtzo
j
: ,d
r.ì,j
o
Alterações
da vasdrilar.ização
do tecido:
l.
Aumento
das
estrufuras
lïsicas
do
vaso
2. Âuntcrrtcl
ntl
núnrcro
clc vasos
-
Angiogôncsc
,'
c
Tecidos
que
liberarn
fàtores
angiogênicos:
I
. Tecidos
isquêmicos
.2.
'Iecidos
em
rápido
crescimento
:
3.
'Iecidos
que
apresentarn
elevada
função
metabolica
r
Tecidos
tumorais
o
Fatores
angiogênicos
-
pequenos
peptídeos:
i
.
1., Fator
cle
cresclmgnto
das células
endotcliais
(licc],)
,
2. Fator
de crescinrerrto
clos
Íìbroblastos (lr(ili)
3.
,Angiogenina;'
'
Brotamento
a
partir:{e
pequenas
vênulas
olr
capilares
Processo
angiogêçico:,,;
,
'
L
No
local
do
brotarnento,
ocorre
a
dissolução
da
membrana
basal
das
células
endoteliais
2.
Reprodução
rápida
das células
endoteliais
em
direção
ao
lado externo
I
do
vaso,
em forma
de extensos
cordões
seguinclo
a fonte
do
fator
angiogênico
3. As
celulas no
coç{ão,
tlivid.em-se
e
curvanr-se
formando
um
tubo
,:
:r
o
Fatclr
6
i
,]
Oi
-
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4.
Um
tubo
taz
conexão
com
outro
tubo
ç
fbrma
uma
alça
capilar
pela
qual
o
sangtie
fluirá
l
5. Se
houver
um fluxo grande
por
este
novo
vaso,
surgirá
tecido
muscular
rï
lisg
'3
o vd;b
po"derã
se tornar
uma pequena
arteríola
ou
até
mesmo
anenas
ntatorcs
a
epineÍiina,
a
última
pode
também
SNA
sirnpático,
durante
o
estresse
ou
e
liberam
na
corrente
sangüínea,
tlç
mancira
simultânea
o que
-
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process
emorrag so
mmHg
a
Pressão
artçrial'
)\v r c Yvr Lv
de
HzO
nos
túrbulos
renais
-
controle
do
O
Participa
no
controle
da
reabsorção
volume
sangtiíneo
,
-
Endotelina:
o
Presente
nas
celulas
endoteliais
da
maioria
dos
vasos
sangüíneos
.
Ë
um
peptídeo
(2
t
aa)
o
Potente
à
baixas
ootìcentrações
.
Liberada
apÓs
ocorrer
lgsão
tecidual:
1
.
Esmagamento
rd'Ós'
tecidos
2.
Admiffi;ãô,,
,rúbrtarrrias
que
traumatizaín
os
vasos
sangüíneos
.
Potente
çonstntor,clas
arierias
coronárias
,
renais,
mesçntericas
e
cerebrais
l'
':";
liliil:i:i
3
-
AGENTES
VASOD.ILATAD{}RES
i
.
Causam
dilatação
dos'vasos:"
3.1
-
BrPdicinina:
i.i
o
E
uma
substância
da
classe
das
cininas
il
j
Ações
da
Bradicinina
:
,
-
l.
Dilatação
arteriolar
,
i.
Aumento
da
permeabilidade capilar
j
't
i'
I
3.2
-
Histamina:
i
:
3.3
-
Prostaglandinas:
'
il
n?rqrricãr'r norém
a
amioria
causa
vasodilatação
I
o
Algumas
causam
vasoconstrição'
porém
a
amioria
ca
ì
i
-'l-tl
o
Efbitos:
.
Liberada
apos
lesão,teciclual,
inlÌamação
ott
reação
alergica
iSíntese
pelos
masioçitõsr
(teciclos)
e
basofilos
(sangue)
l.
Dilatação
arteriolar
,
.í
'
2.
Aumento
cla
perrneabilidade capilar
p.ríii.;;^;;;;"vasanrc,'rro de
líquidos
e
dc
protcínas
plasmáticas
para
os
'
tecidos
-
formação
dtl
lldema
-
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t.,.,,
STS]TIIh'IA
CIIÌCTJLATORIO IV
*
I'AIÌ'I'II.A
:
t,
'i
".PRF]SSÃO
AII,íI'BRIAI-
SIS'I
ÊPTIt:N
' "
i
I
-
TNTRODUÇAO:
o
O
ventrículo
esquerdo
ao contrair,
gera
uma
pressão que
peÍïnite
o
fluxo
,
sallgtiíneo
pela
circulação
sistêrnica
I
T]LSÁ'I'T
L:
I
r
O coração
bornbeia
urr:it
pequena
quantidade
dc sarÌgue
a
cada
tratimerrto
2.1
-
Pressões
sistólica
e
diastólica:
I
40
ldado
(anosl
sistoliça
e
diastolica
P,P.A.
:4OmmHg
80
-
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-::
*'
rilT-Flatiaatudhif&ft
liúL.&${rìi
;
*'1t
.i
í/
/'{'
c
Fatores
que
môdificàrn a
P.P.A:
,4'(
1.
Debito
sistolico
do
coração
'
. nl^+^-^iL:l:,t^Á^ ,l^ .,:.,+^--.. .
il.'
:'"''
1
'2.3
-
Ilébito
\,
2. Distensibilidade
do
sistema
arteri
ial
sistólico:
o
lE
o
volume
de
sangue
que
e
bombeado
pelo
coraçÍitl
a
c,ada
ba"$imento
t
;O
,i
:
lt
,i
i
I
'ì
Õ
)
Volutncs
lì
:
:ttortttitl
n,
70
nrl
r::'faip
ate
l0
a
20
ml
I''Subir
ate
200
nrl
,ì
ï
;i
$
Se
o débito
sistólÍeo'card'Íaco
for alto
a
pressão
arterial
sistÓh'';n
aumenta
e
a
diastolica
está
baixa;'
gera'rutna
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dc
pulso
urrtior
Ex.:
P.rS.:
li50
rnrnt-{g
ê
P.D.
-
B0
nrmHg
P.P.
*
150-80
:70
mmHg
-t
.. l'ì
I :r
:
l
$e
o
coração
bombeìa
enl
fieqüência
baixa,
deve
ücorrer
urna
compensação
no débito
siSt6iiC'"1
ï;a'
Íìm
clc
manter
o
ÍIuxo
aclequado
de sangue
pelo
corpo.
Ex.:
Atletas
bem
trcittados
rÌ
.r'
Sê o
coração,
bombeia
em
freqüência
alta,
deve
ocorror
unla
compensação
no
'débito
sistolico'(
J.
)u
Íim
de
manter
o
fluxo
aclecluadc
cle
sangue
pelo
corpo.
,
Ex.:
Pessoas
com
febre,
intoxicações, coração
enfraqueuido
,
rlr
2.4,--;
Ilistensibilidade
tlo sistcma
artcrial:
:
r
o
Quanto
mais distensível
Íbrem
as arterias,
maior
serit a
quantidade
de
sangue
que
pode
ser
comprimida
uo
sisterna arteriai
por
detsrminada
pressão.
:,:,
,,i;':
I
i;i
'
o
Cada
batinrento
cardízrco
produz
elevação
bcnr
nlclìor
cla
pressão
em
arterias
,
muito
clistensíveis'do
que
clit
arÍ.crias
pottco
clistçrlsívcis
.
lOrotr.
a clirni4uição
cla
,distensibilidade
do
sistema
arterial,
devido
às
alterações
artsrioscleroticas
nas
paredtrs
dos
vasos
I
rArArteriosclefose(endurecimento
das
arterias)
e
decorrente
da
aterosclerose
r(degeneração
das
artérias
em decorrência
cla
deposição
cle
gorduras
e
i
fibrócitos
nas
paredes
arteriais)
ll,
;i
rli
ii
i1
J
J
;i
L
li.
ili
il
.t
i
l
.5
--
Pressão
de
l
t'
I
lr
ì
I
I
I
,,
i
l,
o
l
i
li
-
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'.
A
parede
arterial
pode
Íïcar
calciÍìcada,
transfbrmando-se
rígidos
Çomo
os;ossos
o
O
sistema
arterial
não
gonsegue
d
i
ástolc,
adequad
atnettte
distende
durantc
a
sístole,
enm
se
retrair
na
.
Resultado:
t
p.S
-
ü
p.D
:
P.P
elcvada
(100'rprl
Ig)
*
Insuficiência
adrntict:
i.ri,
,
.
Resulta
da
destruição
parcial
da
válvula
aórtica
(Íbbre reumática
-
int'ecção
estreptococica)
Apos
a
ejeção
do
sangue,
pelo
'ventrículo
escluerdo,
para artéria
aorta'
dúrante
a
sístole,
a
válvula
não
se
fècha
ocorre
então,
o
retorno
de
grande
parte
do
sangue
que foi
ventrículo
que
está
relaxado
na
diástole
ejetado,
para
aórtica
provoca
diminuição
ainda
mais
P.D
:
P.P
elevada
(
l60nunllg)
em
tubos
duros
e
I
.l
I
1
ij
,i
i
t]
Ìl
,i
I
l
r1
,i
il
rì
l
.,ll
t..-
Estal
regurgltaçao
diastolica
i,,
i
Rêsultado:
Ì
da
pressão
P,S,
-
lìa
I
'J'
,
(tr
T
E
E
o
ro
o
ô-
0
. ,
.B
1.2
r.6
I
Ì
r'.,1:'
,.
Ssgundôs
-
rÌlt
1:, .:. l.
i
,.:r,'}1''tt't,/i?.'
2,O
2,4
,J:,
I
I
,l
-
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T}OS
PULSOS
DE
PTìh]SSÃO
PAR.A
OS
VASOS
ejeção
de
sangue,
pelo
ventrículo
esquerdo
ocorre
apenas,
àa
distensão
da
pclrção
inicial
da
arteria
o,r,tu
do
tempo,
o Íluxcl
sangüíneo
percon'e
o
circuito
arterial
e transmite
em
direção
aos
vasos perifericos
Transmissão
do
gufsg
de
pressão
e
o
movimento
ou
deslocamento
da
pressão
-
ao
longo
das
artérias
'
ir
tl
il,
i'Ì
r:l
rii
í
Ir
ili:t
ir'l
lil
,t
ll
I
l,
i
I
I
tl,
ì.,
i,
l
A nredida
que
o
pulso
de
pressão
vai
percorrendo
as
artérias
de
menor,
calibre,
perde
sua
amplitude
.
Fatorcs:
:
l.
Iìesistência
ao
fluxo
nos
VASOS
2.
Distensibilidade
dos
vasos
-
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pREssAo
Nos
Dlvnlìsos
po]\Tos
DA
cttlctiLA(lÃo
stsrÊnntcn:
o
A
pesistência
ao,,111,1xrg
saltgllítretl
ocorre
princilralnrctrtc
atl
nivel de
arteríolas
1i
_i
lii il:'
.
1.20
l-lii";i::
;
:
i':
i.il
€i
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lIr
i'
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E
E':80
o
'á
60
a
ul
cô-
40
20
0
'lr
ÍÌui
pelos
vasos
sistêmicos
,,1
16
ri
í
(tt
((l
'õ
o
(o
c
c)
f,
ct
(l)
À
th
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L
CI
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o
o
o
g
()-
(t
(J
lr,
(Íl
õ
(D
-...l ..{ l1 ;tl
média
-
riférica tota
da circulação,
desde
-
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10/18
l: ì,
.i
'r.;,
F{:-+ffi
'{
PRrssÃo
anrERlALr'
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r
I
;.
:
I
i
[t
pa.*-tpC*-f
sq
il
,,i
u.,
-
REGIIt,AÇÃo
DA'pnttssÃo
ARTIRIAr,:
i1
Em
repouso
a
Pressão
Arterial
Media
-
100
mrnllg
Mecanisrnos:
1.
Mecanismos
neurais
controlam
o
grÍìLr
d;
constrição
dos
vasos
sangüíneos
e
do bonrbeamento
cardíaco
2.
Mecanismos
de
trocas
dc
líquridos
acl
nívcl
clos
oapilarcs
-
controlc
do
volume
sangüíneo
Mcciuristtto
clc'òxcrcção
t'cttitl
-
variaçilo
cJo
volurnc
sangi.iínco
Mccanismo*'hõ'"trotritis
-
controle
ilo volurnc
srrngtiíneo
e
do
grarr
de
consrrição;f,5{yfa[arr
ii,
ItEGUl,AçAo
Ntqtiüo.sn
r)A
prÌrissÃo
i\rd'r'unrAl,:
'l
'
Porção
bulbar
do tronco
cerebral
inlbrior,
onde
ÍÌca
localizado
o
centro
,
vasomotor
(figura
à
esquerda)
lt.
Ações do
centro
vasomotor:
l.
Controlc
do
grau
iJc'vasoconstrição
il
Controle
Ca
freqüência
cardíaca
(cardioacelc:racão
ou
cardioinibição)
Controle
da'circulação
pclo
SNA
sinrpático
e
pareìssimpático
Centro
vasomotor
Vasqs
sangüíneos
Vago
racao
Vasoconstritor
Cardioacelerador
Cardioinibidor
1
lilo
ìi
Ì'
'
,li
ii;
,iì
ri
3,
4.
l,
,,]i
,i
i;i
il
'l
I
-
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I
-.i-irl.d-
t',
:,.
1:
"
i
'
r.:s' rrl
,t
:
:
.1
-
Efeitos
simpáticos sobre
a
circulação:
i
I
:{11
ili: l
.
Os
impulsos
nervosos
são transmitidos
ao lougo
da medula
espinhal
para
as
1i
oadeias
simpptig4s
e
orn
seguida
para
o
coração
e
para
os vasos
sangüíneos
'
j
Efeitos
dos
irnpulsos:
i
,
1,,
Aunaento
da
freqüência
dos
batimentos
cardíacos
2,,,Aur,{}e.ntg
da,
fbrÇa;de
contração
do
coração
3,
Vas-egonstfição
:das
arteríolas
e arteri
ias
de
pequeno
caliibre
',Elevaçfl.g'
,{ê
;
f
esi
çfên
c
i a
p
eri
féri
c a
to t al
4.
Contraçãp"dos
reservatorios
venosos
-
aurnento
do
débito cardíaco
Resultado:
lÌ,levação
da
pressão
arterial
7.2
-
F,feitos
parassimpáticos
sobre
o
coração:
'.:
'i
,
.
Controle da circulação
pelos
nervos
vagos
(apenas
coração)
Quando
as
fibras
simpáticas são
estimuladas,
as
fibras
parassimpáticas
que
,
trafegam
pelo
nervo
vago estão
inibidas
,r
.
Eftito dos
impülslo'siparassimpáticos
-
Diminuição
da
atividade
cardíaca
:
J
li l
i
lìt'L:; :r
,:
i,'
7.3
-
Tônus
vasomotóri
'
.,t:
Or
SNA
simpático transmite impulsos
de
baixa
freqüência,
de
forma
contínua,
para
o sistema
vascular, mantendcl
assim
um
grau
moderado
de
vasoconstrição
A
diminuição,dos
inrpulsos
do SNA
sirnpático
diminui
a constrição
vascular
e
conseqüentemente
a
pres-são
arterial
O
aumento dos.lipp-plsos
dp
SNA simpático
altnÌelÌta
a constrição
vascular
e
conseqüentemente
a
prcssão
arterial
'l'onus
vasomotor
-
mantém
a
pressão
arterial
ern
I00
mmFlg
Á
pressão
arterial
pode
ser reduzida
até
valor
abaixo
do
normal,
pela
relução
do
grau
do
tonus vasomotor,
e
pode
s'er
elevada
bem
acima
desse
valor
normal
pelo
aumento
desse
tonus vasontotor
ma
dos
barorreceptores
ou
pressorreceptores:
Sistema neufal
regulador
da
pressão
arterial
E4,istpm
recepto,-4ç;[.leurais-
situados
no
arco aorrico
e.nas
paredes
da carótida
interna
(seio
r.qrgjÍd.ô)
-
barorrcccptores
ou
prcssorreceptores
,r
a
ta
a
lr
I
I
I
-
Siste
r. iì
I I r
:
:
\l
,,*rriìi;il:l
l:l
,.',,.. I
,
',,'t_
,r
:
'|,
1.1-
lil
"
rii
-
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, '/'
:l
''l
'
,farorreceptores:
,
',,
,
1,
./
1l
I
4
ir
i' i
;,
'
{i / \
--lNe,J'v.
glossoíaríngeo
.___
Nervo
de
Hering
I I
:
"ir i ,'-,' i
'
I
Pelo
fato
do
sistema
dos baroÍreceptores
na diminuição
da
pressão
arterial, diz-se
Os
[Jarorreceptores
detectam
o
grau
dc
cstirrurrento
das artérias,
procluzido
pela
pressão
do
fluxo
sangüíneo,
como
conseqilência
estes
receptores
transmitem
impulsos
que
seguem em
direção
ao
cérebro,
inibindo
o
centro
vasonr()tor
A
inibição
do
centro vasomotor,
prodrÌz
dilatação dos vasos
sangliíneos sistêmicos
e
redução
da
atividade
cardíaca,
o
que
promove
a
redução da
pressão
arterial
até
chegar aos
valores
norïnais
Quando
a
pressão
artelial fica
abaixo
dos valores normais,
os
barorreceptores
deixam de ser
ostiurulaclos,
c o centro
vasomotor
fìca
nruito
excitado,
elevando
assim
a
pressão
arterial
interferirem
tanto
no
aumento como
q'ue
elc
e
um
sistema
moderador
ou
I
ril
;ir
i
I
I
'iii
rl:,
l
lr
.ì
ì1
tampão
l;
Função
dos barorreceptores
nâ
pessoa
em
pé:
ll
ç
lQuando
a
pgssoa
está ern
pé,
os vasos sangiiíneos
na região
inferior
,
;fìcam
dilatados,
devido
ao
peso
da
coluua
vertical
de
sangue
o
,Esta
vasodiÌátação
provoca
perda
de
sarìgue
pelo
coração,
devido
à
lretenção
de sangue
tìos
vasos inferiorcs,
o
que
acarreta unta
redução
do
débito
sistolico
e
da
pressão
arterial
oi'Com
a
diminuição
da
prcssão
arterial, os barorreceptores
deixam
de
ser
'estimulados
'ëróohseqtiËntemente
o centro vasomotor
ficâ
excitado
,
até
que
a
pressão
ârterial retome
ao
normal
b
A
manutenção
'da
pressão
arterial
em
valores
constantês
supre
adequadamenteaquantidadedesangueparaocérebro
l
i.iJlrii't-r
t.ì
:r.
:
I
r
Corpo
carotídeo
Seio.carotídeo
.':,
.-ri
,ii
1.
..
,:
-
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.5
-
tsQurMIA
NO
C.ENTRO
VASOMOTOR:
.
Isqqemia
signifioa':flsvs,
sangtiíneo
insuhciente
para
a manutenção
das
necessidades
de
üm tecido
.
Câusas
do centro
üãSomotbr
isquêmico:
1,'Fluxo
sangüíneo
inadequado
ern
conseqüência
da
pressão
arterial
diminuída
'
2.io
cérebro'ebtá
brenclorcõrirprimido por
um
tumor
cerebral
3.r
lPresdão
aumentada
do líquido
cefalorraquidiano
o
Q"gando.ocoÍïg;jgguegria,-g
centro
vasomotor
frca
extremamente
excitado,
el'êvando assim
iã
pièSsão
arterial
.
O mbcanismo
dç
isqucrnia
bulbar
protcgc
o ccrcbro
clc
solicr lesão por
falta
de'sangue
sutìcieiiie
para
iuprir
o tecido
cerebral
.6
-
Desvantagem
do
controle neural:
.t
:
"
l
Os mecanismos
neurais
modifìcam
seus
níveis
de
excitação
após
estímulo
persistente,
ou
seja, a
continuidade
de um
rìovo
valor
da
pressão"arterial
deixa
de
afuar
como
estírnulo
apos
certo
tempo
:ì
i
.
AÈbs
alguns
dias,
ã
maior
parte
dos
mecanismos neurais
deixa
de ser
eficazes
e
a
fegulação
passa
a ser
exercida
por
mecanismos
não
neurais
lÍeulnas
Ao
xÍvnr
Dos
'
o
,
As
trocas
líquidas
nos.
capilares
tornam-se
imporlante
no
controle
do
volume
sangüíneo
I
I
1
Aumento
do
volurne',sangüíneo,:
Ii
t
lO
aumento no
volume
sangüíneo
causa
aumento
da
pressão
arterial
em
todos
os
territórios
da
circulação
sistêmica,
inclusivc
nos
capilares
.
'
f
q
aumento
da
pressão
no
capilar
acelera
a
saída
de
líquidç.
da
circulação
em
rclreção
aos
espaçCIs
intersticiais
(filtração)
atraves
das
membranás
dos
,capilares,
diminuindo
o
volume
sangüíneo
e
conseqüentemente
a
pressão
aPtlar
j
iarçrial
.rilfss,
olmlnulnoo
o
volume
sangüíneo
e
cons
Íal
ì
'
i.
r,
Ç.2
--i
Dirpinuição
do
volume
sangüíneo:
r, .'
i'
'
j '
QuTdo,o
volume
sangtiíneo
Íìca
muito
reduzido,
a
pressão
capilar
está
baixa
i,l
e
o.líquido
sai
doq,Egpa.eos
intersticiais
em
direção
ao
vaso
1reàbsorção),
pelo
h,:
:
lllt
-
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,:9
-
REGULAÇÃOIUA:PR.A,SS-AO
ARTERIAL
A1'[{AVES
DOS
RINS:
/(
t'ì
\l
:l
9.1
-
Controle
renal
{3
pçcssãq
pela
regulação
do
volurne
sangüíneo:
i'ì.r:.,;'
I
'
.
A formação
d,e,,
uripa.,Çe1ìende
da
pressão
nas
artcrias
renais
.
Quando.
ocorrc,uÍn4,djscrcta
dirninuição
da
prcssfto
artçrial,
os rins
reduzem
ou mesmo
param
a
produção
de urina,
ocorrendo
o acúmulo
de líquidos
e
eletrolitos ate
que
o
volume
sangüríneo aumente rcstabelecendo
a
pressão
artcrial
'
o
Quando
ocorre uÍltíì
clcvaçÍïo
considcritve'l nr
lrrcssíìo
artcrial.
lrii
gtÌ1
I
trumento no clébito urinário,
lazeuclo
0oll"ì tìuc o voluruc
sangtlínco
clecresce
:
'
até
o nonnal
ì
9.2
-
Sistema
Renina
-
Angiotcnsinit:
.
Quando
a
pressão
arterial
dirninui,
ocoÍTe
tarnbcrrr
unra reclrrção
no
fluxo
I'
SâÍÌgtnneo nos nns
o
Esta redução
f'az
com
que
os
rins
secretem Rcnin:r
.
A
Renina
ó
unìa
cnzirna
quc
convertc
o Substrato
da Renina
€m
A"giot.*inu
I
---:---
.
'AnglglgnsinÀlié, rmlhormônio,,quc
é
convcrtido rapidamcnte
cm
um
outro
hormônio
chamado
Aneiotensina
II,
pela
flnzima
(lonvcrsora
(pulmões)
"{
Aneiotensinâ-,11,
perdura
na coÍïente
sangüínca ccrca
de
1
a 3
minutos,
pelo
fato'de
ser
inativada por
enzirnas denominadas
Angiotensinàse
Durante
o
tempo,de ação
da
Angiotensina
II,
cla
causa
vasoconstrição
nas
arte,1íolas,
Que
aumenta a
pressão
arterial
tìorlirçio
tll
llrcsslto
rrrlt:ri;rl
ir
l
rl
i
.,
tÌ
I '
Renina
(rirn)
o
Quando
estc
sistcnra Íunciona
de
maneira
anormal
poclc gcrar
hipertcnsão
O fluxo
sangüíneo
reduzido
ao
nível
do
rinr
provoca
auinento
generalizado
da
trrrcssão
artcrill
cotÌì
iltìlplitudc
ncccssária
a
normalizar
csse
1ìuxo sangüíneo
renal
Se
o
lluxo
renal
está
elevado,,
a
pressão
arlerial
dinrinui até
clue
o
íluxo
tome-se
rtormal
jil
SubslraÍo
da rcnìna
.^
Angìotatì\ìn;t
I
1
(p.rotoina
plasrÌìática)
,t
t'
,'r'"
o
ll
/'
Fttzittta
('íìnvcrsr)rí.ì
I
,,,/
(grtrlrrão)
i
,"'
i,n,'
I
I AnçTiotensìrra
ll
lr /
\{"n'rensinaso
i i ,/
,
\
'^
.1,'
,/
'\'ítiratv;rii,i)
lí\
ì;
fìolcnÇào
rcnnl
VitsocoÍìctil/
ãí
*.
j
rto
sai
o
áor,"''
""'vllv"1r"\'io
li
--ï
/'::
I ii,
".,-,
Aumento
ría
prc.ssão
aitil,ilit' ,,.
ì
,'
,
,
,.
i,,
.
,iI
li
j
'li
.
1J
-
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o
Consequências:
l. Ruptura dos
vasos sangüíneos
cerebrais
-
AVC
2.
Ruptura
dos vasos
sangüíneos
renais
-
insutìciência
renal
3.
Ruptura
de
outros
orgãos
-
cegueira,
surdez., ataclues
cardíacos
4. Pode
gerar
carga exccssiva
para
o
coração
-
insulìciência
cardíaca
:1
'
2
_
CAUSAS
DA
HTPERTENSÃO
:
.
A
hipertenspo
mecanrsmos
de
tlcScorrhccitlit
.:,i
pode
ser
causada
pelo
Íìtncionamento
anormal dos
regulação
da
pressão arterial
ou simplesmente
por
callsa
2.1
-
Flipertensão
Constrição
retirada
'i',ii,
ü
Quando
os
rins
sotiem
lesão
pode
gerar
a
hipertensão
renal
A
constrição
ilas
ârtérias
renais,
èleva
a
pressão
arterial
,. :
.r;
g6s,
t::
i
-
Causas
cle
lesão
renal:
Conitrlçâo
da
artéria
Íenal
-
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Coarctação
da
aorta
o
pevido'à
oclusãq'pg.,aor1a
infbrior,
o flux.
sa,gtií.co
,
fazenclo
cory,q
ú,çr...,ol.r'rii's
ten
tern
aj
ustar
este
Il
u
xo
.
Na
tentativa,,rde
equilibrar
o
fluxo
sangüíneo
a
.
acima,{a
ocJução
eqtá
ptuilo
elevada
C
-
Yolume
sangüínco
exccssivo:
rcnal
é
muito
baixo,
pressão
arterial
nas
regiões
elcvaclas
quantidades
de Renina,
c
conscqt"iente
vasocoltstrição
e
resistôncia
perifg,rica
total
aumentada
ii
^
^
ii
;;.;
r.1,,r.::
r.,
:i,..
'
2.2
-
Hipertensão
horúo.nal:
I
|
2.2.1-
t levatta
concentração
de
Aldosterona:
i
I
li
,
--
.,
'
',1
,i
: 9:-
cortices
supra-renais
podem
secretar
e
levada
concentração
de
"
Aldosterona
devido:
i
-
'
,
l.
Tumor
em
uma
das glândulas
t'
2.
Estimulação
êxcessiva
das
supra-renais
pela
hipofìsd
anterior
ì
i
i
'
Conseqüôncias:
i
l.
Retenção
excessiva
clc
sal
e águrÌ
ll
:
I
/.
Auntento
do
volume
de líquiJo
geral
I
.3.lAunrento
da
prcssão
arterial
l]:'
l',
2.2.2-
Feocromocitoma:
rl'j.
;J
l'
í
i
; :
TqT:t
na.
ntecltrla
cla
sttpra-renal (parte
cçntral
da
glanclula
supra-renal)
i
'
I
r
A
^glânduf
a
suprâ-rcnal
eprcscnta
íncrvação
pcto
srua
símpático,
portanto,
f
I'
ocoÍÏe
um
aumeP,topS*9ecttç.-
de
Norepinefrina
e
de
Epinefrina
'
'
I
ll
.
No sansne ecfn"iàrin'lla-^,oo norron*
^1,-:-,
o
Causa
hipertensão.qçnal,
como
conseqüência
da
fiurção
renal
anormal
.
Ocorre
a
retenção
àe'sal
e
íryua
D
-
Hiperfensão
maligna:
.
Q
rim
que
sofreu'
lesão
pode
secretar
levando
a
fbrmação
do
Angiotensina
I
i
.',
il
rl
fi"
;i,;r;;i,,1
I
t:
i
'
i li,
',
I:
tTgu.,
estasui,itrttanriuó'rurrurn
uàroronrrrição
.
uu*niã
ou
pressão
I
ii
;
arterial (ate
200
múHg)
r
fill
':l,',
i
l'l
:rÌ
,i',:
,'-'':
'
,
;
,.Ì
i,i
iüniil,
.ti
-
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,ü
23'
HiPertensão
neurogênica
iI i
:
I
.
'teoria:
o
Portarto
se
a
ativitladé
simpática
fossc
a
causa
da
hipertens.ão,
então
ao
ocoÌrer
a
remoÇão
clo
SNA
simpático
a
pressão
artcrial
deveria
retornar
ao
normal
Contestação:'
: :
i:,'|'.
ii:'
'entos
de
retirada
do
SNA
o
Milharesid"eipS,gientes
;se
submeteram
a
tratar
ri*pátirã',é,ïstototiiàmente
não
houve
urn
resultado
que
favorecesse
eáta
teoria'.':i'.,i
;lrì .'l:,
''
o
Sugestão
maisincei$a:'
i"'ì'
1.1.-1
E*luiËnì'
ãutros'mecanismos
tteurugênicos
gerando
o
estado
hipertensivo'
ou
p-ossivelmente
a
atividadc
simpática
intensa
e
interúi;*tc
causô
efcitos
permatìctìtcs
r'ìo
sistcma
renal
e
estes
;t'eitos
serianr
os
verdacleiros
respotrsávcis
pela
hipertensão
crônica
{;
-
Ílipertensão
cssencial
:
o
Ï-tipertensão
dc
caustt
clcscotlltecida
-
95
"^
tlos
pacicritcs
hipcrtcnsÔs
.
Sugestõcs
tlt
citttsits:
Ì.
An,"ttt'tlalitladc
rcnal
otr
glitlrdtrlar
:
2.
Atividirdc
cxccssiva
dO
CC'tro
vitsollrttt.r
.e
ì
'
lcurla'
aatividadesimpáticaestáaumentadanopaciente'ocorre
ï
I
l:
I
Ànstrição
dos
vasos
sangiiíneos
perilérictts
e
aumento
da
atividade
I
;;;i;;,
o
que
c'rscc1üen1c'rentc
elcva
a
prcssão
arterial
fixpcrinrcnttls:
.,...,-...,,*,r.,,r,-..
t.t
i
.
o
Moslr'r.arJì
(lLrc
alguns
pucicrrtcs
aPrcscrrtiulÌ
ittìortììillidaclcs
rclìals
' o Princllrr]lr*1ìlï,t}iriltlatlc:
:vacla
para
,
'
Ë"f,
qtgoirq,
paciçntcs.
os
ritrs
ltcccssiLant
de
prcssão
íJle
excretãrcnl
quantidades
nornrais
dc
sal
c
água
Sugestões
49.
,mltr
funcionamento
renal:
l.
Anòrnât1â
OoÀ
Yasos
sangüiíneos
rcnais
2.
Influência
de
fatores
neírais'ou
hormo'ais
capazes
de
diminuir
a
excreção
A
hipertensão
essencial
e
principalmente
ttina
doença
hereditária