Sistem Kardiovaskuler

34
Sistem Kardiovaskuler Untuk mempertahankan homeostasis, material-material penting seperti oksigen dan nutrisi harus diambil dari lingkungan eksternal dan dihantarkan kepada sel secara terus-menerus, dan limbah yang tidak berguna harus dibuang. Selanjutnya, sisa panas yang dikeluarkan oleh otot harus dihantarkan ke kulit di mana panas tersebut dapat dikeluarkan dari tubuh untuk dapat mempertahankan suhu tubuh. Selain itu, homeostasis juga tergantung pada penghantaran hormone sebagai ‘pembawa pesan’ dalam bentuk senyawa-senyawa kimia. Sistem sirkulasi atau sistem kardiovaskuler, yang berperan besar dalam mempertahankan homeostasis, berfungsi sebagai sistem transport dalam tubuh yang terdiri dari darah, jantung, dan pembuluh darah. [1] Jantung Sebagai salah satu dari tiga komponen dasar sistem kardiovaskuler, jantung merupakan pompa yang memberi tekanan kepada darah untuk menetapkan gradient tekanan yang dibutuhkan darah untuk mengalir ke jaringan-jaringan tubuh. Darah yang mana berbentuk cairan, juga mengikuti hukum fluida yakni mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. Anatomi Jantung

Transcript of Sistem Kardiovaskuler

Sistem Kardiovaskuler

Untuk mempertahankan homeostasis, material-material penting seperti oksigen dan

nutrisi harus diambil dari lingkungan eksternal dan dihantarkan kepada sel secara

terus-menerus, dan limbah yang tidak berguna harus dibuang. Selanjutnya, sisa panas

yang dikeluarkan oleh otot harus dihantarkan ke kulit di mana panas tersebut dapat

dikeluarkan dari tubuh untuk dapat mempertahankan suhu tubuh. Selain itu,

homeostasis juga tergantung pada penghantaran hormone sebagai ‘pembawa pesan’

dalam bentuk senyawa-senyawa kimia. Sistem sirkulasi atau sistem kardiovaskuler,

yang berperan besar dalam mempertahankan homeostasis, berfungsi sebagai sistem

transport dalam tubuh yang terdiri dari darah, jantung, dan pembuluh darah. [1]

Jantung

Sebagai salah satu dari tiga komponen dasar sistem kardiovaskuler, jantung

merupakan pompa yang memberi tekanan kepada darah untuk menetapkan gradient

tekanan yang dibutuhkan darah untuk mengalir ke jaringan-jaringan tubuh. Darah

yang mana berbentuk cairan, juga mengikuti hukum fluida yakni mengalir dari daerah

bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah.

Anatomi Jantung

Sumber: Sobotta Atlas of Human Anatomy Trunk, Viscera, Lower Limb - 14th edition 2006

Lokasi Jantung

Jantung berukuran relatif kecil, memiliki panjang sekitar 12 cm, lebar 9 cm pada sisi

terlebar, dan tebal 6 cm, dengan massa sekitar 250 gram pada wanita dewasa dan 300

gram pada laki-laki dewasa. [2] Jantung terletak pada mediastinum, sebuah daerah

anatomis yang memanjang dari sternum ke ruas vertebral, dari rusuk pertama sampai

diafragma, dan di antara paru-paru. Dua per tiga dari massa jantung terletak di sebelah

kiri midline atau garis vertical imajiner yang membagi tubuh menjadi bagian kiri dan

kanan. [2] Dasar (base) dari jantung terletak pada permukaan posterior nya, dan

dibentuk oleh atria (ruang atas jantung), sebagian besar atria kiri. Apex jantung

dibentuk dari ujung ventrikel kiri dan bersandar pada diafragma.

Sumber: Tortora GJ, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. 13th ed. John Wiley & Sons, Inc; 2012

Perikardium

Perikardium merupakan membrane yang menyelimuti jantung, dan berfungsi untuk

menetapkan posisi jantung pada mediastinum, dan memberi cukup ruang bagi

penambahan volum dan pergerakan jantung. [1] Perikardium dapat digolongkan

menjadi dua tipe, yakni;

1. Fibrous Pericardium

Fibrous pericardium tersusun atas jaringan konektif yang kuat, tidak elastis,

dan padat. Bentuknya menyerupai kantung yang menempel pada diafragma;

ujungnya yang terbuka, menyatu dengan jaringan penghubung dari pembuluh

darah yang masuk dan keluar jantung. Fibrous pericardium mencegah

peregangan yang terlalu besar dari jantung, berfungsi sebagai proteksi, dan

menetapkan posisi jantung pada mediastinum. [1]

2. Serous Pericardium

Serous pericardium lebih merupakan membran tipis dan halus, yang

membentuk dua lapisan (double layer) yang menyelubungi jantung. Lapisan

luar (parietal layer) menyatu dengan fibrous pericardium. Sementara lapisan

dalam (visceral layer) atau disebut juga epicardium, merupakan satu dari

lapisan dinding jantung, dan merekat dengan kuat ke permukaan jantung.

Diantara lapisan parietal dan visceral, terdapat cairan pelumas yang disebut

pericardial fluid, berfungsi untuk mengurangi gesekan antar lapisan serous

pericardium jantung. Ruang yang mengandung pericardial fluid disebut

pericardial cavity. [1]

Sumber: Tortora GJ, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. 13th ed. John Wiley & Sons, Inc; 2012

Lapisan Dinding Jantung

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yakni epicardium (lapisan luar), myocardium

(lapisan tengah), dan endocardium (lapisan dalam). [2]

Epikardium terdiri dari 2 lapis jaringan. Lapisan yang paling luar, yaitu lapisan

viscelar dari serous pericardium. Lapisan tipis dan transparan ini tersusun atas

mesothelium. Lapisan jaringan selanjutnya, terletak di dasar mesothelium merupakan

lapisan dari jaringan adiposa dan jaringan serabut lunak. Epikardium mengandung

pembuluh darah, limfatik, dan pembuluh yang menunjang miokardium. [1]

Miokardium bertanggung jawab atas kegiatan pemompaan jantung, dan terdiri atas

jaringan otot jantung. Miokardium merupakan komponen terbesar, yakni 95 persen

dari dinding jantung. Serat-serat otot jantung tersusun dalam seikat berkas yang

melilit secara diagonal mengelilingi jantung, dan menghasilkan pompaan yang kuat

dari jantung. Otot-otot jantung bersifat involuntary atau bergerak secara tidak sadar.[1]

Endokardium adalah lapisan paling dalam dan berbentuk lapisan tipis dari

endothelium yang terletak di atas lapisan tipis jaringan penghubung. Endocardium

membentuk garis tipis bagi 4 ruang jantung dan menyelimuti katup jantung. Garis

halus endothelial mengurangi gesekan permukaan ketika darah melewati jantung. [1]

Ruang Jantung

Jantung terdiri atas 4 ruang. Dua ruang atas yang bertindak sebagai ruang penerima

darah (receiving chambers) disebut atria, dan dua ruang di bawahnya sebagai ruang

pemompa (pumping chambers) disebut ventrikel. Pasangan atria menerima darah dari

pembuluh darah yang mengembalikan darah terdeoksidasi (deoxygenated blood) ke

jantung yang mengandung, disebut vena, sementara ventrikel mengeluarkan darah

yang mengandung oksigen (oxygenated blood) ke pembuluh yang disebut arteri.

Pada permukaan depan tiap atrium terdapat struktur yang berbentuk seperti kantung

yang disebut auricle. Masing-masing auricle sedikit menambah kapasitas atrium

sehingga atrium dapat menampung volum darah lebih banyak.

Atrium Kanan

Atrium kanan membentuk batas kanan dari jantung, dan menerima darah dari 3 vena;

superior vena cava, inferior vena cava, dan coronary sinus. Atrium kanan memiliki

ketebalan sekitar 2-3 mm. Permukaan anterior dan posterior dari atrium amat berbeda.

Bagian dalam dinding posterior merupakan permukaan yang halus, sedangkan di

dalam dinding anterior merupakan permukaan kasar karena hadirnya tumpukan otot

yang disebut otot pectinate, yang juga memanjang sampai ke auricle. Di antara

atrium kanan dan kiri terdapat partisi tipis yang disebut interatrial septum. Fitur

penting dalam pemisah ini adalah rongga lonjong yang disebut fossa ovalis, yang

merupakan sisa dari foramen ovale, yaitu suatu bukaan pada interatrial septum pada

jantung janin, yang normalnya segera menutup setelah lahir. [2]

Ventrikel Kanan

Ventrikel kanan pada umumnya memiliki tebal sekitar 4-5 mm. bagian dalam dari

ventrikel kanan mengandung bebarapa seri dari gumpalan yang dibentuk oleh serat

otot jantung yang naik, disebut rabeculae carneae. Sebagian dari rabeculae carneae

menyampaikan beberapa sinyal dalam sistem hantar khusus jantung.

Atrium Kiri

Atrium kiri memiliki ketebalan yang hamper sama dengan atrium kanan, dan

merupakan penyokong utama dasar jantung. Atrium kiri menerima darah dari paru-

paru melalui vena pulmonary. Sebagaimana atrium kanan, interior dari atrium kiri

memiliki dinding posterior yang halus. Karena otot pectinate melekat pada auricle di

atrium kiri, dinding anterior dari atrium kiri juga memiliki permukaan yang halus.

Darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri melalui katup bicuspidalis (bicuspid

(mitral) valve), yang memiliki 2 katup. Katup bikuspidalis disebut juga katup

atrioventrikular kiri. [2]

Ventrikel Kiri

Sumber: Sobotta Atlas of Human Anatomy Trunk, Viscera, Lower Limb - 14th edition 2006

Sumber: Sobotta Atlas of Human Anatomy Trunk, Viscera, Lower Limb - 14th edition 2006

Ventrikel kiri merupakan ruangan paling tebal pada jantung. Sebagaimana ventrikel

kanan, ventrikel kiri mengandung trabeculae carneae dan juga chordae tendinae yang

melekatkan katup dari bicuspid valve ke otot papillary. Darah mengalir dari ventrikel

kiri melalui aortic valve (aortic semilunar valve) menuju aorta menanjak (ascending

aorta). Beberapa darah dari aorta mengalir ke coronary arteri, yang merupakan

cabang dari ascending aorta dan mengangkut darah ke dinding jantung. Sisa darah

kemudian menuju cabang aorta dan aorta menurun (descending aorta). Cabang aorta

dan aorta menurun mengangkut darah ke seluruh tubuh. [2]

Katup Jantung

Ketika masing-masing ruang jantung berkontraksi, ruang tersebut mendorong

sejumlah darah ke ventrikel atau keluar dari jantung menuju arteri. Katup membuka

dan menutup sebagai respon dari perubahan tekanan ketika jantung berkontraksi dan

berelaksasi. Masng-masing dari 4 katup membantu memastikan aliran satu arah dari

darah dengan membuka-untuk membiarkan darah lewat- dan menutup, untuk

mencegah darah kembali ke ruang sebelumnya. [1],[2]

Katup bicuspid dan tricuspid dinamakan juga katup atrioventrikular (atrioventricular

(AV) valves) karena terletak diantara atrium dan ventrikel. Ketika katup AV

membuka, ujung bulat dari katup tersebut mengarah ke ventrikel. Ketika ventrikel

berelaksasi, otot papillary berelaksasi, dan darah bergerak dari atria yang memiliki

tekanan lebih tinggi ke ventrikel yang memiliki tekanan lebih rendah melalui katup

AV. Ketika ventrikel berkontraksi, tekanan dari darah menaikkan puncak katup AV

sampai tepi-tepi katup bertemu dan menutup. Pada saat yang sama, otot papillary

berkontraksi, hal ini mencegah puncak katup membuka ke arah atria, sebagai respon

Sumber: Sobotta Atlas of Human Anatomy Trunk, Viscera, Lower Limb - 14th edition 2006

pada tekanan tinggi dalam ventrikel. Ketika katup AV mengalami kerusakan, darah

dapat mengalir kemali ke atrium ketika ventrikel berkontraksi (regurgitasi)[1]

Sumber: Tortora GJ, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. 13th ed. John Wiley & Sons, Inc; 2012

Katup aorta dan pulmonary disebut juga katup bulan sabit (semilunar (SL) valves).

Katup SL memungkinkan keluarnya aliran darah dari jantung menuju arteri, namun

mencegah aliran balik menuju ventrikel. Ketika ventrikel berkontraksi, tekanan mulai

meningkat dalam ruang-ruang jantung. Katup SL membuka ketika tekanan pada

ventrikel mempengaruhi tekanan arteri, memungkinkan aliran darah menuju aorta dan

pulmonary trunk. Ketika ventrikel berelaksasi, darah mulai mengalir kembali ke

jantung, arus balik in akan mengisi puncak kaup, yang mengakibatkan tepi-tepi katup

SL saling menyentuh satu sama lain dan menutup bukaan antara ventrikel dan arteri.

Sumber: Tortora GJ, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. 13th ed. John Wiley & Sons, Inc; 2012

Impuls jantung berasal dari nodus sinoatrium, pemacu jantung, yang memiliki

kecepatan depolorisasi amat tinggi. Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah

merupakan akibat dari potensial aksi yang menyebar melalui membrane sel-sel otot.

Potensial aksi yang ditimbulkan sendiri ini menyebabkan jantung berkontraksi atau

berdenyut secara berirama, atau yang dikenal dengan otoritmisitas.

Sel otot jantung memiliki dua jenis khusus:

1. Hampir sembilan puluh sembilan persen sel otot jantung merupakan sel

kontraktil, yang melakukan kerja mekanis yaitu memompa. Sel-sel pekerja in

tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.

2. Walaupun dengan kuantitas yang relatif amat sedikit, namun jenis sel ke-dua

ini memiliki peran yang amat penting. Sel otoritmik tidak melakukan kerja

mekanik atau berkontraksi, tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan

menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel

pekerja.

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas dapat ditemukan di lokasi-

lokasi berikut ini:

1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus yang terletak pada dinding atrium

kanan, di dekat lubang (muara) vena cava superior [2]

2. Nodus atrioventrikular (VA), sekumpulan berkas dari otot jantung yang

terspesialisasi, terletak pada dasar atrium kanan, di dekat septum, di atas

pertemuan antara atrium dan ventrikel[2]

3. Bundle of His (atrioventricular bundle), sebuah berkas kecil yang tersususn

atas sekumpulan sel yang terspesialisasi yang bermula dari noduls AV dan

memasuki septum interventrikular. Di sana lah bundle of his bercabang ke

kanan dan kiri yang kemudian bergerak ke bawah septum, menelusuri ruang

ventrikel sampai ke ujung, dan kembali ke atrium melalui dinding luar.[2]

4. Serat Purkinje, serat kecil di ujung yang memanjang dari bundle of His dan

menyebar ke seluruh miokardium ventricular. [2]

Sumber: Tortora GJ, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. 13th ed. John Wiley & Sons, Inc; 2012

Ketika impuls pada jantung bergerak dalam jantung, arus listrik juga menyebar dari

jantung menuju jaringan yang mengelilingi antung. Sebagian dari arus tersebut juga

menyebar sampai ke permukaan tubuh. Jika elektroda ditempatkan di kulit dengan

lokasi yang bersebrangan dengan jantung, potensial listik akan dihasilkan oleh arus

tersebut, dan potensial itu dapat direkam. Rekaman tersebut bernama

elektrokardiogram. [3]

Elektrokardiogram normal terdiri atas gelombang P, kompleks QRS, dan gelombang

T. Kompleks QRS kadang - tidak selalu- terdiri atas tiga gelombang terpisah;

gelombang Q, gelombang R, dan gelombang S. [3]

Gelombang P diakibatkan oleh potensial listrik yang dihasilkan ketika atrium

berdepolarisasi sebelum atrium berkontraksi. QRS kompleks disebabkan oleh

potensial yang dihasilkan ketika ventrikel berdepolarisasi sebelum kontraksi, dan

ketika gelombang depolarisasi menyebar dalam ventrikel. Oleh karena itu, gelombang

P dan kompleks QRS disebut gelombang depolarisasi.[3]

Gelombang T disebabkan oleh potensial yang dihasilkan ketika ventrikel kembali dari

fase depolarisasi. Proses ini biasanya terjadi pada otot ventrikuler hanya 0,25 sampai

0,35 detik setelah depolarisasi, dan gelombang T dikenal sebagai gelombang

repolarisasi.[3]

Oleh karena itu, elektrokardiogram terdiri atas gelombang depolarisasi dan

repolarisasi. Perbedaan antara gelombang depolarisasi dan repolarisasi sangat penting

dalam elektrokardiografi sehinggi dibutuhkan klarifikasi lebih lanjut.[3]

Siklus Jantung

Siklus jantung terdiri atas 3 peristiwa utama;

1. Dimulainya aktivitas kelistrikan jantung ketika jantung secara otoritmis

berdepolarisasi dan repolarisasi

2. Aktivitas mekanik yang terdiri dari periode sistol dan diastole yang dipicu

oleh siklus elektrik jantung

3. Aliran darah melalui ruang-ruang jantung, yang dituntun oleh membuka dan

menutupnya katup yang terinduksi oleh perbedaan tekanan yang dihasilkan

oleh aktivitas mekanik[2]

Atrium dan ventrikel berdepolarisasi dan kemudian berkontraksi pada waktu yang

tidak bersamaan, karena rute dari sistem hantar khusus jantung (conduction system)

menjalar ke bagian-bagian jantung melalui jalur yang spesifik. Istilah sistol merujuk

kepada fase kontraksi, sedangkan diastol merujuk kepada fase relaksasi. Gelombang

elektrokardiogram memprediksi perkiraan waktu dari proses sitol dan diastol yang

terjadi pada atrium dan ventrikel. [1][2]

Korelasi antara aktifitas kelistrikan jantung dan aktifitas mekaniknya diuraikan melalui

bagan sebagai berikut;

Sumber: Tortora GJ, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. 13th ed. John Wiley & Sons, Inc; 2012

1. Potensial aksi pada jantung mencapai nodus SA, kemudian menyebar

sepanjang otot jantung, dan kemudian bergerak ke bawah menuju nodus AV

dalam selang waktu kurang lebih 0,03 detik. Ketika serat kontraktil pada

atrium berdepolarisasi, gelombang P muncul pada elektrokardiogram.

2. Setelah munculnya gelombang P, atrium berkontraksi (atrial sistol). Hantaran

dari potensial aksi mengalami perlambatan pada nodus AV, disebabkan serat-

serat pada nodus AV memiliki diameter yang jauh lebih kecil, dan lebih

sedikit gap junction. Keterlambatan 0,1 detik memberi waktu bagi atrium

untuk berkontraksi, sehingga volum darah pada ventrikel pun bertambah,

sebelum ventrikel berkontraksi (ventricular sistol dimulai)

1. Potential aksi menyebar dengan cepat kembali setelah memasuki bundel AV.

0,2 detik setelah permulaan pada gelombang P, potensial aksi telah menyebar

melalui cabang-cabang bundel, serat Purkinje, dan seluruh miokardium pada

ventrikel. Depolarisasi pun dimulai menuju bawah ke daerah septum,

kemudian ke atas melalui apex, dan keluar dari permukaan endocardium, yang

menghasilkan komplek QRS. Pada saat yang sama, pada atrium terjadi

repolarisasi, namun biasanya hal tersebut tidak tampak jelas pada EKG karena

kompleks QRS yang lebih besar menutupinya.

2. Kontraksi dari serat kontraktil pada ventrikel (ventricular sistol) dimulai tak

lama setelah komplek QRS muncul, dan berlanjut sepanjang segmen S-T.

Ketika kontraksi berlanjut dari apex menuju dasar jantung, darah dipompa

keluar melalui katup semilunar.

3. Repolarisasi dari serat kontraktil pada ventrikel dimulai pada apex dan

menyebar melalui miokardium pada ventrikel. Hal in menghasilkan

gelombang T pada EKG 0,4 detik setelah permulaan gelombang P

4. Tak berselang lama setelah gelombang T dimulai, ventrikel mulai berelaksasi

(ventricular diastole). Pada 0,6 detik, ventrikular repolarisasi telah tuntas, dan

serat kontraktil pada ventrikel berelaksasi

Selama 0,2 detik berikutnya, serat kontraktil pada atrium dan ventrikel mengalami

relaksasi. Pada 0,8 detik, gelombang P muncul kembali pada EKG, atrium mulai

berkontraksi, dan siklus pun berulang.

sumber: Tortora GJ, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. 13th ed. John Wiley & Sons, Inc; 2012

Struktur Makroskopis dan Mikroskopis Pembuluh Darah serta Fisiologinya

Sumber: Tortora GJ, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. 13th ed. John Wiley &

Sons, Inc; 2012

Pembuluh

Darah

Ukuran Tunica

Interna

Tunica

Media

Tunica

Externa

Fungsi

Arteri

elastis

Arteri

terbesar

dalam tubuh

Terdefinisi

dengan baik,

lamina

internal

elastis

Tebal,

didominasi

oleh serat

elastis;

lamina

eksternal

elastis yang

terdefinisi

dengan baik

Lebih tipis

dari tunica

media

Menghantarkan

darah dari jantung

ke arteri otot

Arteri otot Arteri

berukuran

sedang

Terdefinisi

dengan baik,

lamina

internal

elastis

Tebal,

didominasi

otot polos;

memiliki

lamina

eksternal

elastis yang

tipis

Lebih tebal

dari tunica

media

Mendistribusikan

darah ke arteriol

Arteriol Mikroskopis

(berdiameter

antara 15-300

mikrometer)

Tipis, dengan

lamina

internal

elastis yang

memiliki

bukaan, dan

semakin

menghilang

pada jarak

jauh dari

arteriol

1 atau 2

lapisan dari

otot polos;

sel otot yang

paling jauh

membentuk

spinkter

prekapiler

Terdiri dari

jaringan

penghubung

longgar yang

mengandung

banyak

kolagen, dan

syaraf

simpatik

Menghantarkan

darah ke kapiler

dan membantu

mengatur aliran

darah dari arteri

ke kapiler

Kapiler Mikroskopis

(bediameter

antara 5-10

mikrometer)

Endothelium

dan membran

bawah

Tidak ada Tidak ada Memungkinkan

terjadinya

pertukaran nutrisi

dan limbah antara

darah dan cairan

interstisial;

mendistribusikan

darah ke venula

poskapiler

Postkapiler

venula

Mikroskopis

(berdiameter

10-50

mikrometer)

Endothelium

dan membran

bawah

Tidak ada Jarang Memungkinkan

terjadinya

pertukaran nutrisi

dan limbah antara

darah dan cairan

interstisial, dan

berfungsi dalam

pergerakan

leukosit

Venula otot Mikroskopis

(berdiameter

50-200

mikrometer)

Endothelium

dan membran

bawah

1 atau 2

lapisan dari

otot polos

Jarang Memindahkan

darah ke vena,

berfungsi sebagai

tempat

penampungan

darah

Vena Diameter

bervariasi

antara 0,5

mm sampai

3cm)

Endothelium

dan membran

bawah; tidak

terdapat

lamina

internal yang

elastis;

memiliki

katup

Jauh lebih

tipis dari

tunica media

arteri; tidak

ada lamina

eksternal

yang elastis

Paling tebal

di antara 3

lapisan

Mengembalikan

darah ke jantung,

difasilitasi oleh

katup yang

terdapat pada vena

di seluruh tubuh

Sumber: L. Sherwood. Human Physiology - From Cells to Systems. 7th ed. Cengage; 2010

Sistem Sirkulasi: Sistemik dan Pulmonal

Pada sistem sirkulasi setelah kelahiran, jantung memompa darah ke 2 sirkuit tertutup

pada tiap detaknya, yakni sirkulasi sitemik dan sirkulasi pulmonal. Dua sirkuit

tersebut terussun dalam seri seperti berikut; keluaran dari satu sirkuit, menjadi

pemasukan bagi yang lain.

Sisi kiri jantung adalah

pompa bagi sirkulasi

sistemik; mereka

menerima darah terang

yang mengandung

banyak oksigen

(oxygenated blood) dari

paru-paru. Ventrikel kiri

memompa darah menuju

aorta. Dari aorta, darah

memasuki sistemik arteri yang semakin mengecil yang membawa darah tersebut ke

organ-organ di seluruh tubuh – kecuali untuk kantung udara (alveoli) pada paru-paru,

yang akan mendapat darah pada sirkulasi pulmonal.[1]

Pada jaringan sistemik, arteri kemudian meneruskan darah menuju arteriol yang

memiliki diameter lebih kecil, yang kemudian menuju sistemik kapiler yang luas.

Pertukaran nutrisi dan gas berlangsung pada dinding tipis kapiler. Darah melepaskan

oksigen dan mengambil karbondioksida. Pada umumnya, darah mengalir melaui

hanya satu kapiler, kemudian memasuki sistemik venula. Venula mengangkut darah

yang miskin oksigen (deoxygenated blood) dari jaringan dan bergabung untuk

membentuk sistemik vena yang lebih besar. Pada akhirnya darah mengalir kembali

menuju atrium kanan jantung.[1]

Bagian kanan jantung merupakan pompa bagi sirkulasi pulmonal; mereka menerima

darah miskin oksigen yang berwarna gelap dari sirkulasi sitemik. Darah yang

dikeluarkan dari ventrikel kanan mengalir ke batang pulmonal, yang kemudian

bercabang menjadi arteri pulmonary yang membawa darah ke paru-paru kanan dan

kiri. Pada kapiler pulmonary, darah melepaskan karbondioksida-yang mana akan

dikeluarkan dari tubuh melalui proses ekshalasi-, dan mengambil oksigen dari udara

yang kita hirup (proses inhalasi). Darah yang mengandung banyak oksigen tersebut

kemudian mengalir kembali menuju vena pulmonary dan kembali ke atrium kiri. [1]

Sumber: Tortora GJ, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. 13th ed. John Wiley & Sons,

Inc; 2012

Tekanan Darah

Istilah tekanan darah merujuk kepada tekanan darah arteri (arterial blood pressure)

pada sirkulasi sitemik. Tekanan darah maksimum terjadi pada aorta pada fase sistolik

dari ventrikel kiri; inilah yang disebut tekanan sistol; teknana aorta minimum dicapai

pada fase kontraksi isovolum (ketika katup aorta menutup) dan dinamakan tekanan

diastole. Perbedaan tekanan sistol-diastol mewakili amplitude tekanan darah, yang

juga tekanan nadi (pulse pressure), dan merupakan fungsi dari stroke volume (volum

darah yang dipompa oleh ventrikel kiri pada satu kali kontraksi) dan arterial

compliance (perubahan volum darah pada arteri). [7]

Sumber: Despopoulos A, Silbernagl S. Color atlas of physiology. 5th ed. Thieme; 2003

Pengukuran Tekanan Darah

Metode Auskultatori menggunakan Spigmomanometer

Sumber: L. Sherwood. Human Physiology - From Cells to Systems 7th ed. Cengage; 2010

Sebuah stetoskop diletakan di atas antecubital arteri, dan manset untuk mengukur

tekanan darah diletakkan melingkari lengan atas.

Selama manset terus menekan lengan dengan

tekanan terlalu kecil untuk menutup arteri brakialis,

tidak ada suara yang terdengar dari antecubital arteri

melalui stetoskop. Bagaimanapun juga, ketika

tekanan dari manset cukup besar untuk menutup

arteri selama siklus tekanan arteri, sebuah suara akan

terdengar pada setiap denyutnya. Suara ini disebut

suara Korotkoff. Penyebab pasti dari suara Korotkoff masih diperdebatkan, namun

ilmuan percaya bahwa suara tersebut diakibatkan oleh semburan darah yang

tersumbat sebagian pada pembuluh. Semburan tersebut mengakibatkan guncangan

pada pembuluh di bawah manset, dan hal ini menyebabkan terjadinya getaran yang

terdengar melalui stetoskop. [3]

Dalam menentukan tekanan darah menggunakan

metode auskultatori, tekanan pada manset pada

awalnya tinggi di atas tekanan sistolik areri. Selama

tekanan manset in lebih tinggi dari tekanna sistolik,

arteri brakialis tetap tertutup, sehingga tidak ada

semburan darah menuju arteri bawah selama siklus.

Oleh arena itu, tidak ada suara Korotkoff yang

terdengar pada arteri bawah. Namun kemudian

tekanan manset lama-kelamaan menurun. Begitu

tekanan pada manset turun hingga di bawah tekanan sistolik, darah mulai mengalir

melalui arteri di bawah manset, dan mulai terdengar suara entakkan dari antecubital

arteri, bersamaan dengan detak jantung. Segera setelah suara ini terdengar, tekanan

yang ditunjukkan oleh manometer yang terhubung dengan manset ini kurang lebih

sama dengan tekanan sistolik.

Ketika tekanan pada manset terus menurun, suara

Korotkoff pun semakin terdengar pelan, dan terdengar

lebih ritmis dan kasar. Akhirnya, ketika tekanan pada

manset turun dan sama dengan tekanan diastole, arteri

tidak lagi tertutup selama diastole, yang berarti faktor

utama penyebab suara tersebut tidak lagi ada. Tekanan

pada manometer ketika suara Korotkoff berubah

menjadi redam (suara terakhir yang terdengar), tekanan

ini kurang lebih sama dengan tekanan diastole

Metode auskultatori untuk menentukan tekanan sistol dan diastole tidak sepenuhnya

akurat, namun biasanya metode ini memberikan nilai kesalahan sekitar 10 persen dari

yang ditentukan oleh pengukuran kateter langsung dari dalam arteri. [3]

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah

Resistansi Periferal

Salah satu faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah adalah resistansi

peripheral. Sel darah dan plasma menemui hambatan ketika mereka melakukan

kokntak dengan dinding pembuluh darah. Ketika hambatan in meninkat, maka

dibutuhkan tekanan lebih untuk membuat darah terus bergerak. 3 sumber utama dari

resistansi peripheral adalah;

1. Diameter pembuluh darah

Ketika diameter sebuah tabung mengecil, lebih banyak area dari suatu cairan

yang melakukan kontak dengan dinding tabung, oleh karena itu, hambatan pun

meningkat. Dengan analogi ini, meningkatnya tekanan darah mengakibatkan

tekanan meningkat untuk membuat darah tetap mengalir. Dengan volum yang

sama, diameter yang lebih besar membutuhkan tekanan yang lebih kecil

daripada diameter yang lebih kecil. [4]

Diameter pembuluh diatur secara aktif oleh serat vasomotor, yaitu serat syaraf

simpatik yang mengatur lapisan otot polos pada pembuluh darah. Serat

vasomotor mengeluarkan norepinephrine, sebuah vasokonstriktor (bahan

kimia yang membuat pembuluh darah menyempit) yang kuat. [4]

Vasopressin, utamanya terlibat dalam mempertahankan keseimbangan air

dengan cara mengatur jumlah air yang dilepaskan ginjal selama pembentukan

urin. Angiotensin II adalah bagian dari jalur hormone, (sistem renin-

angiotensin-aldosterone), yang penting dalam mengatur keseimbangan garam

tubuh. Oleh karena itu, dua hormon in memiliki peran penting dalam

mempertahankan keseimbangan cairan tubuh, yang pada akhirnya penting

dalam menentukan volum plasma dan tekanan darah. Vasopressin dan

angiotensisn II adalah vasokonstriktor yang ampuh. Kehilangan darah yang

tiba-tiba akan mengurangi volum plasma, yang memicu sekresi dua hormone

ini untuk membantu mengembalikan volum plasma. Efek vasokonstriksi yang

mereka miliki juga membantu mempertahankan tekanan darah selama

hilangnya volum plasma.[1][6]

2. Viskositas (kekentalan) darah

Viskositas berkaitan dengan tingkat kekentalan fluida, semakin besar

viskosiasnya, semaking sulit pergerakan antar molekul, yang mengakibatkan

semakin sulit pula untuk membuat fluida bergerak dan mempertahankan

gerakan tersebut. Karena hambatan yang lebih besar untuk mengalir ini,

dibutuhkan tekanan yang lebih besar untuk memompa volum yang sama dari

cairan yang kental.

Hematocrit adalah presentasi dari sel darah merah di dalam total volum darah,

yang juga mempengaruhi kekentalan darah. Hematocrit dapat bertambah

ketika terdapat lebih banyak eritrosit atau lebih sedikit plasma di dalam darah,

dan sebaliknya. [5]

3. Panjang total pembuluh darah

Jaringan lemak yang bertambah membutuhkan lebih banyak pembuluh untuk

mengalirkan oksigen, dan menambah panjang total pembuluh dalam tubuh.

Semakin panjang pembuluh darah, semakin besar hambatannya, dan semakin

tinggi tekanan darah.[5]

Elastisitas pembuluh

Selain hambatan peripheral, elastisitas pembuluh darah juga mempengaruhi tekanan

darah. Arteri yang sehat akan melebar dengan elastis, beradaptasi dengan tekanan

sistolik, dan kemudian kembali ke lebar awal untuk mempertahankan aliran darah

selama diastole. [4]

Ketika seseorang mengidap arteriosclerosis, arteri menjadi tersumbat dengan kalsium,

dan menjadi padat serta inelastis, sehingga mereka tidak dapat melebar ketika

gelombang denyut dari tekanan sistolik melewati mereka. Oleh karena itu, dinding

arteri mendapat tekanan yang lebih tinggi dan menjadi semakin lemah. [4]

Volum darah

Ketika terdapat lebih banyak volum dari suatu fluida (dalam hal ini darah), semakin

banyak pula fluida yang menekan dinding arteri, dan semakin besar pula tekanan yang

terjadi. Begitu pun sebaliknya. [6]

Volum darah yang berkurang (contohnya ketika seseorang mengalami pendarahan),

mengurangi tekanan darah secara sementara, mekanisme homeostatis akan menaikan

volume darah sampai tekanan darah kembali ke kondisi normal. Sebaliknya, jika volum

darah meningkat, (contohnya penyimpanan air yang terjadi ketika terdapat pemasukan

garam berlebihan), menaikan tekanan darah dalam periode yang singkat. Mekanisme

homeostasis akan memperbaiki hal ini. [3]

Referensi:

1. Tortora GJ, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. 13th ed. John

Wiley & Sons, Inc; 2012

2. L. Sherwood. Human Physiology - From Cells to Systems. 7th ed. Cengage; 2010

3. A.C Guyton, J.E. Hall. Textbook of medical physiology. 11th ed. Elsevier Inc; 2006

4. Scanlon VC, Sanders T. Essentials of anatomy and physiology. 5th ed. FA Davis

Company; 2000

5. Widmaier EP, Raff H, Strang KT. Vander’s human physiology – The mechanisms

of body function. 11th ed. McGraw-Hill Companies; 2001

6. Campbell, Neil A. Reece, Jane B. Cain, Michael L. Campbell Biology. 9th edition.

Benjamin Cummings Publisher; 2010

7. Despopoulos A, Silbernagl S. Color atlas of physiology. 5th ed. Thieme; 2003