Sindrome NefríTico
-
Upload
angel-montoya -
Category
Sports
-
view
14.015 -
download
5
Transcript of Sindrome NefríTico
![Page 1: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/1.jpg)
Héctor Marín VeraRene Armando Tezcucano HernándezGladis Jorge GonzálezAtenas Ruiz JuárezMayra Alejandra Nava OlveraSandra Guzmán Guerrero
![Page 2: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/2.jpg)
Inicio súbito con hematuria generalmente acompañada de proteinuria, edema, hipertensión arterial y filtración glomerular reducida y a veces asociada con oliguria.
![Page 3: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/3.jpg)
Hematuria glomerular.Hipertensión arterial.Edema.Congestión circulatoria.Compromiso de la circulación renal.Proteinuria de rangos variables.
![Page 4: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/4.jpg)
Microscopica en el 70% casos.Macroscopica en el 30%.Orina oscura coloreada,total indolora y sin coagulos.Hematies dismórficos > 20%.Acantocituria > 5%.Demostración de leucocitos o celulas epiteliales en el
interior de los cilindros.
![Page 5: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/5.jpg)
Infecciosas.-Bacterianas:
→Post Estreptococicas.→Post infecciosa no estreptococicas:
Endocarditis infecciosa, sepsis, neumonia por pneumococo, fiebre tifoidea, Brucellosis, etc.-Viral:
→HVB, HVC, Mononucleosis infecciosa.-Parasitosis:
→Toxoplasmosis, Malaria.
![Page 6: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/6.jpg)
![Page 7: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/7.jpg)
Enfermedades Multisistemicas.→Lupus Eritematoso Sistémico.→Purpura de Schonlein-Henoch.→Sindrome de Goodpasture.
Glomerulopatia primaria.→Glomerulonefritis mesangiocapilar.→Glomerulonefritis por IgA.→Glomerulonefritis proliferativa Mesangial.
Otros:Guillian Barre, vacuna DPT.
![Page 8: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/8.jpg)
![Page 9: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/9.jpg)
La caida del FSR y la FG son consecuencias de la obstrucción de la luz capilar glomerular por celulas inflamatorias infiltrantes y celulas glomerulares que proliferan.
La función renal se ve mas comprometida por vasoconstricción intrarrenal y contracción de las celulas mesangiales.
![Page 10: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/10.jpg)
La expansión del LEC, el edema y la HTA se desarrollan por alteración de la FG y por la mayor reabsorción tubular de agua y sal.
La injuria a la pared capilar y glomerular determina hematuria con hematies dismorficos, cilindros hematicos (patognomónicos de afectación
glomerular) , leucocituria, proteinuria < 3,5 g/24h.
![Page 11: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/11.jpg)
Síndrome NefríticoFisiopatología
Inflamaciónaguda del glomérulo
Daño capilar
Perdida decarga aniónica
Aumento diámetro poro de MB
Hipercelularidadgomerular
Contracción delmesangio
HematuriaCilindros GR
Proteinuria
RetenciónH2O e Na+
OliguriaAzoemia
HTAEdemas
Alteración de la permeabilidad
RFG
![Page 12: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/12.jpg)
Clasico: Glomerulonefritis proliferativa.La proliferación se inicia con infiltración glomerular con
neutrofilos y monocitos y posteriormente proliferación de celulas mesangiales y endoteliales y puede ser difusa, focal o solo mesangial.
La glomerulonefritis rapidamente progresiva se caracteriza por la formación de crestas que compromete a la mayoria de glomerulos.
![Page 13: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/13.jpg)
UBICACIÓN DE LOS COMPLEJOS INMUNES
![Page 14: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/14.jpg)
En ocasiones puede verse proliferación de celulas epiteliales que revisten la cara parietal de la capsula de Bowman.→Habitualmente son una o 2 capas y forman. Semilunas.→Mal pronostico, en cuanto a recuperación de la función renal, sobre todo si las semilunas son circulares y estan esclerosadas.
![Page 15: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/15.jpg)
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
![Page 16: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/16.jpg)
![Page 17: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/17.jpg)
Examen del sedimento urinario con M. de contraste de fases
>10% eritrocitos crenados >90% eritrocitos normales
Hematuria Glomerular Hematuria no glomerular
Rx simple de abdomen y USG renal
NormalLeucocituria, disuria,
tenesmo
NO
BHC
Anormal
Normal
![Page 18: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/18.jpg)
Estudios:Orina: Ex. Completo, morfologia eritrocitaria, proteinuria de 24 h.Bioquimica sanguinea ( G , U , C ,proteinas totales y fraccionadas ).Otros: Esputo (gram, cultivo secreción faringea,etc), complemento C3, ELISA HIV, VDRL, serologia Hepatitis B, C, Rx torax, etc.
![Page 19: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/19.jpg)
Serologia para LES, Ac anti MB, ANCA etc (de acuerdo a cuadro clinico).
Biopsia renal.
Normal
![Page 20: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/20.jpg)
Triada clínica: Hematuria, proteinuria, hipertensión arterial
Detección de hematuria: Hb libre por cintas reactivas
Demostración de cilindros hemáticos en sedimento urinario
![Page 21: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/21.jpg)
Hematuria con proteinuria
Hipertensión arterial
PNB
![Page 22: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/22.jpg)
Edema discreto NEFROTICO
Oliguria (<10 ml/kg/24 hr): DHE, Acidosis e hipercalemia, retención de azoados.
ANEMIA
![Page 23: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/23.jpg)
Anamnesis: Antecedente infeccioso
Hipocomplementenemia y sedimento nefrítico (hematuria con cilindros hemáticos y proteinuria de leve a moderada)
Anticuerpos antizimógeno
![Page 24: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/24.jpg)
FENa reducida
Retención de azoados en forma variable
Proteinuria leve a moderada (>4 a <40mg/h/m2sc)
Glomerulopatía compleja
![Page 25: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/25.jpg)
QS: Hiponatremia dilucional Disminución de albumina sérica
![Page 26: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/26.jpg)
Disminución de niveles séricos de complemento (C3 y C4)
El complemento se normaliza habitualmente a las 8 semanas
![Page 27: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/27.jpg)
Antiestreptolisinas séricas
Antirribonucleasa B y Antihialuronidasa
Títulos ASO (>300 U después de 1 a 3 semanas postinfección
![Page 28: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/28.jpg)
Los valores de AEL, aumentan entre los 10 a 14 días después de la infección por estreptococo, alcanzando un pico máximo a la 4ª, semana y descienden a cifras normales entre 1 y 6 meses después.
![Page 29: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/29.jpg)
Rx tórax
Aumento de IgG y en ocasiones IgA
Trombocitopenia, reducción del factor XIII, aumento actividad de fibrinógeno
![Page 30: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/30.jpg)
![Page 31: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/31.jpg)
![Page 32: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/32.jpg)
La biopsia renal es el GOLD STANDARD diagnóstico.La microscopia de inmunofluorescencia es particularmente
importante para identificar los 2 patrones del depósito de las inmunoglobulinas que definen 3 categorias diagnosticas:→Granular: marcador de glomerulopatias por complejos inmunes.
![Page 33: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/33.jpg)
→Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos de anticuerpos contra membrana basal.→Ausencia de inmunoglobulinas o pauci inmune glomerulo nefritis.
![Page 34: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/34.jpg)
Tres marcadores inmunologicos son utiles para el diagnostico y podrían evitar la biopsia renal:→Niveles de complemento C3.→Títulos de anticuerpos contra membrana basal.→Anticuerpos citoplasmáticos antineutrofilo ANCA.
El riñón es el principal huésped de los ataques por enfermedades de complejos inmunes. Estos pacientes en forma típica presentanun complemento bajo, y títulos contra membrana y ANCA negativos.
![Page 35: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/35.jpg)
![Page 36: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/36.jpg)
Dieta: restriccion de liquidos y dieta baja en sodio Tratamiento especifico:
Hipertension arterial.Furosemide de 1 a 2 mg/kg/dosisHidralazina dosis inicial de 1 a 2mg/kg y se continua con .15
a .30mg/kg IV. Cada 6hrs.Diazoxido de 5mg/kg iv en bolo o iv en 30 min.Nifedipina de .25 a .5mg/kg/dosis c/6hrs o sublingual
![Page 37: Sindrome NefríTico](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102902/5585a8f7d8b42ae22a8b4bd9/html5/thumbnails/37.jpg)
Hiperpotasemia: aporte de .5mEq/kg/dia.
Con K de 5 a 6mEq/l: restriccion dietetica y furosemide Con K de 6 a 6.5mEq/l: administrar bicarbonato de sodio
3mEq/kg Con K mayor a 6.5 mEq/l: bicarbonato de sodio, insulina
Prazosin: dosis inicial de 5 mcgr/kg y dosis de mantenimiento de 25 a 150 mcgr/kg/24hrs via oral dividida en 4 dosis.
Propanolol: 1mg/kg/24hrs v.o divididos en 2 a 4 dosis.