Dr. Dr. Roberto Ochoa

Internista/PsiquiatraDr, Carlos Sánchez A.

R3 Medicina Familiar

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Psiquiatría

HISTORIA

1872. CAUSALGIA

1990. ATROFIA DE SUDECK

1946. DISTROFIA SIMPÁTICO REFLEJA (Evans)

1994. SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO (IASP)

1994. SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO (IASP)

DEFINICIÓN

DISTROFIA SIMPÁTICO REFLEJA

CAUSALGIA

ALGODISTROFIAATROFIA DE SUDECK

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO(SDRC)

SINDROME HOMBRO-MANO

ATROFIA ÓSEA AGUDA

DEFINICIÓN - SDRC

SÍNDROME DOLOROSO QUE INCLUYE DOLOR REGIONAL, ALTERACIONES SENSORIALES, DE TEMPERATURA , ACTIVIDAD SUDOMOTORA ANÓMALA, EDEMA Y COLOR ANORMAL DE LA PIEL, QUE APARECEN TRAS UNA LESIÓN.

EL DOLOR EXCEDE EN DURACIÓN E INTENSIDAD EL CURSO CLÍNICO ESPERADO TRAS EL EPISODIO DESENCADENATE

TIPO I: SIN EVIDENCIA DE LESIÓN NERVIO PERIFÉRICO TIPO II: EVIDENCIA DE LESIÓN NERVIO PERIFÉRICO

(CAUSALGIA)

EPIDEMIOLOGÍA

1500-2000 NUEVOS CASOS/AÑO EN EUROPA

NO PREDISPOSICIÓN GEOGRÁFICA NI DE RAZA

TODAS LAS EDADES, 36-46 AÑOS

♀ 60-81%

MMSS > MMII (2:1)

70% DESENCADENANTE

FACTORES DESENCADENANTES

• LESIONES DE PARTES BLANDAS (40%)

• FRACTURAS (25%)

• POSTQUIRÚRGICO

• ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (3%)

• INFARTO DE MIOCARDIO (12%)

• ANTECEDENTES FAMILIARES

• FACTOR GENÉTICO (HLA-A3,B7,DR2)

ETIOPATOGENIA

SON SE CONOCE EL MECANISMO EXACTO

1) ARCO REFLEJO - ESTIMULA S.N. SIMPÁTICO

2) Roberts 1986. - Dolor mediado por el simpático (DMS)- Dolor independiente del simpático (DIS)

3) MODULACION SISTEMA NERVIOSO CENTRAL- Sensibilización central- Cambios en áreas corticales del dolor (Maleki et al, 2000)

4) MECANISMO PERIFÉRICO - “INFLAMACIÓN NEUROGÉNICA”:- Substancia P- Neuropeptido Y- Peptido relacionado con el gen de calcitonina- IL-6, IL-8, IL-1beta- TNF-alfa

SON SE CONOCE EL MECANISMO EXACTO

1) ARCO REFLEJO - ESTIMULA S.N. SIMPÁTICO

2) Roberts 1986. - Dolor mediado por el simpático (DMS)- Dolor independiente del simpático (DIS)

3) MODULACION SISTEMA NERVIOSO CENTRAL- Sensibilización central- Cambios en áreas corticales del dolor (Maleki et al, 2000)

4) MECANISMO PERIFÉRICO - “INFLAMACIÓN NEUROGÉNICA”:- Substancia P- Neuropeptido Y- Peptido relacionado con el gen de calcitonina- IL-6, IL-8, IL-1beta- TNF-alfa

PRESENTACIÓN CLÍNICA

DOLOR

Alteraciones SENSITIVAS

Alteraciones MOTORAS

Alteraciones S.N SIMPÁTICO

Alteraciones del TROFISMO

FISIOPATOLOGÍA

1. DOLOR

Quemazón, escozor (81%).

Continuo-paroxístico

Regional

Distal que progresa a proximal

Aumenta con movimientos y en posición declive

FISIOPATOLOGÍA

2. Alteraciones SENSITIVAS

Alodinia (41%)

Hiperalgesia (79%)

Hiperestesia (76%)

No se ajusta a distribución de nervio periférico

FISIOPATOLOGÍA

2. Alteraciones S.N SIMPÁTICO

Hiperhidrosis

Edema

Cambio de temperatura (79%)

Cambios de coloración (87%)

Sudoración (53%)

FISIOPATOLOGÍA

3. Alteraciones MOTORAS

Disminución rango de movilidad (80%)

Temblor (20%)

Debilidad (75%)

Distonía (10%)

FISIOPATOLOGÍA

4. Alteraciones TROFISMO

Uñas quebradizas (60%)

Aumento del crecimiento del pelo (55%)

Adelgazamiento inicial de la piel, hiperqueratosis, fibrosis. (40%)

CUADRO CLÍNICO

Un fenómeno durante la evolución de la enfermedad es el neglect-like motor (aquinesia, bradicinesia, déficit en la amplitud de movimientos y reducción de la frecuencia de los movimientos),referido como la necesidad de enfocar toda la atención en una extremidad para realizar un movimiento voluntario.

CUADRO CLÍNICOEl neglect-like cognoscitivo es la sensación de que la extremidad afectada es ajena al paciente, no la siente como parte de su cuerpo o no está conectada con el cuerpo, “está como muerta”.

ESTADIAJE - ESTADIO I

Dolor limitado a localización de la lesión

Aumento de la sensibilidad de la piel al tacto y a la presión ligera

Inflamación localizada

Rigidez y limitación de la movilidad

Inicialmente la piel es caliente, roja y seca

Aumento de la sudoración

ESTADIAJE - ESTADIO II

Dolor es más severo y difuso

Inflamación progresa.

Debilidad muscular

Frialdad

Cambios tróficos

ESTADIAJE - ESTADIO III

Dolor intratable, extremidad completa.

Atrofia

CLASIFICACIÓN - SDRC

RADIOGRAFÍA: (S 23%) (estadio III)

• Desmineralización hueso cortical• Adelgazamiento cortical• Predominio periarticular• Osteopenia parcheada• Patrón en “vidrio delustrado”

GAMMAGRAFÍA: (< 6 meses)

• Alteración de 3º fase, captación del trazador• Aumento difuso captación periarticular lado afecto• Interpretación subjetiva – escasa reproducibilidad

interobservador

RESONANCIA MAGNÉTICA: (todos estadíos)

• Edema periarticular• Inflamación de partes blandas

DENSITOMETRÍA (S 76%)

• Estadio avanzado

CUAL ES EL OBJETIVO

1. DISMINUIR EL DOLOR

2. FACILITAR EL TRATAMIENTO DE REHABILITACIÓN

3. INDIVIDUALIZARLO

- Signos y Síntomas

4. MULTIDISCIPLINAR

5. PRECOZ

6. EVITAR LA ESTABILIZACIÓN

DOLOR CONSTANTE MODERADO CON INFLAMACIÓN

DOLOR SIN INFLAMACIÓN (dolor neuropático)

DOLOR EXACERBADO QUE NO RESPONDE A OTROS FÁRMACOS

DOLOR MANTENIDO SIMPÁTICO

ALTERACIONES SENSITIVAS DIFUSAS

ALODINIA O HIPERALGESIA LOCALIZADA

DOLOR Y MARCADA OSTEOPENIA

> 6 MESES DOLOR (EVA ≥ 5) REFRACTARIO

A. CORTICOIDESB. AINE

A. CORTICOIDESB. AINE

A. Antidepresivos TC GABAPENTINA

B. CARBAMACEPINA

A. Antidepresivos TC GABAPENTINA

B. CARBAMACEPINA

A. OPIOIDESA. OPIOIDES

A. BLOQUEO SIMPÁTICO ANESTÉSICO

A. BLOQUEO SIMPÁTICO ANESTÉSICO

A. PARCHE LIDOCAÍNAB. CAPSICÍNC. PARCHE DE

KETAMINA

A. PARCHE LIDOCAÍNAB. CAPSICÍNC. PARCHE DE

KETAMINA

A. CALCITONINAB. BIFOSFONATO

A. CALCITONINAB. BIFOSFONATO

A. KETAMINA INTRAVENOSAB. ESTIMULACION MEDULAR

A. KETAMINA INTRAVENOSAB. ESTIMULACION MEDULAR

A. GABEPENTINAA. GABEPENTINA

Gracias

ANTIINFLAMATORIOS

No ECA sobre AINEs o COX-2 30 mg/d Prednisona. 4 semanas Fases iniciales con importante inflamación

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Harden RN, Swan M, King A, Costa B, Barthel J. Treatment of complex regional pain syndrome: functional restoration. Clin J Pain. 2006;22(5):420-4.

Harden RN, Swan M, King A, Costa B, Barthel J. Treatment of complex regional pain syndrome: functional restoration. Clin J Pain. 2006;22(5):420-4.

• N= 60. 1 mes.- Prednisolona 40mg/d 2 sem + 10mg/d 2 sem- Piroxicam 20mg/d

83.3 % (Prednisolona) / 16.7% (Piroxicam)

Kalita J, Vajpayee A, Misra UK. Comparison of prednisolone with piroxicam in complex regional pain syndrome following stroke: a randomized controlled trial. QJM. 2006;99(2):89-95.

Kalita J, Vajpayee A, Misra UK. Comparison of prednisolone with piroxicam in complex regional pain syndrome following stroke: a randomized controlled trial. QJM. 2006;99(2):89-95.

Eisenberg E, McNicol E, Carr DB. Opioids for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Jul 19;3:CD006146.Eisenberg E, McNicol E, Carr DB. Opioids for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Jul 19;3:CD006146.

OPIOIDES

No estudios Más controversia

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

Dolor Neuropático (Nivel 2) SDRC (Nivel 4)

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

ANTICONVULSIVANTES

Dolor Neuropático (Nivel 1) SDRC (Nivel 4)• Series de casos• Disparidad de dosis

Harke H, et al. The response of neuropathic pain and pain in complex regional pain syndrome I to carbamazepine and sustained-release morphine in patients pretreated with spinal cord stimulation: A double- blinded randomized study. Anesth Analg 2001;92: 488–95

N = 60. 600 mg/d CARBAMACEPINA 8 d. Mejoría del dolor (Nivel 2)

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

van de Vusse AC, Stomp-van den Berg SG, Kessels AH, Weber WE. Randomised controlled trial of gabapentin in Complex Regional Pain Syndrome type 1 . BMC Neurol. 2004 Sep 29;4:13.

van de Vusse AC, Stomp-van den Berg SG, Kessels AH, Weber WE. Randomised controlled trial of gabapentin in Complex Regional Pain Syndrome type 1 . BMC Neurol. 2004 Sep 29;4:13.

• N= 58. 3 semanas.- 600 mg 1v/d 1-2 d- 600 mg 2v/d 3-4 d- 600 mg 3v/d 5-21 d

Mejoría del dolor moderado

ESTIMULACION CEREBRAL

Núcleos sensitivos tálamo, periventriculares, periacueductales

30-40% Dolor neuropático (no SDRC)

Corteza motora: más segura, sencilla y menos invasiva

DISMINUCIÓN BREVE DEL DOLOR Y SINTOMAS VASOMOTORES

REPETICIÓN- Si respuesta favorable- Rehabilitación

Cepeda MS, Carr DB, Lau J. Local anesthetic sympathetic blockade for complex regional pain syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2005. 19;(4):CD004598.

Cepeda MS, Carr DB, Lau J. Local anesthetic sympathetic blockade for complex regional pain syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2005. 19;(4):CD004598.

BLOQUEO SIMPÁTICO ANESTÉSICO

• 2 Estudios aleatorizados con pequeño tamaño muestral - RR= 1.17 (IC del 95%: 0,80 a 1,72) (50% alivio 30´-2 h.)- Diferencia medidas a largo plazo- No se informó de efectos secundarios o complicaciones

No se conoce la verdadera eficacia.

Forouzanfar T, et al. Treatment of complex regional pain syndrome type I. Eur J Pain 2002;6:105–22. Forouzanfar T, et al. Treatment of complex regional pain syndrome type I. Eur J Pain 2002;6:105–22.

BLOQUEO SIMPÁTICO ANESTÉSICO

• 6 ECA- Clonidina - Fentolamina- Fenilefrina - Reserpina- Guanetidina - Droperidol

No eficacia significativa frente a placebo

Mailis A, Furlan A. Sympathectomy for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(2):CD002918. Mailis A, Furlan A. Sympathectomy for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(2):CD002918.

SIMPATECTOMÍA

Químicas (alcohol, fenol) Quirúrgica Radiofrecuencia

Estudios de poca calidad

Complicaciones (nuevo síndrome doloroso…)- 25.2% Dolor neuropático

Uso extendido- 84.3% Hiperhidrosis- 2.7% Dolor neuropático

Schwartzman RJ, Alexander GM, Grothusen JR, Paylor T, Reichenberger E, Perreault M. Outpatient intravenous ketamine for the treatment of complex regional pain syndrome: A double-blind placebo controlled study. Pain. 2009 Sep 22. Pendiente de publicación

Sigtermans MJ et al. Ketamine produces effective and long-term pain relief in patients with Complex Regional Pain Syndrome Type 1. Pain. 2009;145(3):304-11.

Schwartzman RJ, Alexander GM, Grothusen JR, Paylor T, Reichenberger E, Perreault M. Outpatient intravenous ketamine for the treatment of complex regional pain syndrome: A double-blind placebo controlled study. Pain. 2009 Sep 22. Pendiente de publicación

Sigtermans MJ et al. Ketamine produces effective and long-term pain relief in patients with Complex Regional Pain Syndrome Type 1. Pain. 2009;145(3):304-11.

KETAMINA INTRAVENOSA

N = 60 ECA doble ciego S(+) enantiomero de ketamina : 22.2 ± 2.0 mg/h/70 Kg. 5 días Efectos secundarios:

- Nauseas 63% - Vómitos 47%- Efectos psicomiméticos (93%)

MEJORÍA DEL DOLOR ESTADÍSTICAMENTE SIGNIFICATIVA DURANTE 12 SEMANAS Mejor resultado en la 1º semana.

Webster LR, Walker MJ. Safety and efficacy of prolonged outpatient ketamine infusions for neuropathic pain. Am J Ther. 2006;13(4):300-5.

Webster LR, Walker MJ. Safety and efficacy of prolonged outpatient ketamine infusions for neuropathic pain. Am J Ther. 2006;13(4):300-5.

KETAMINA INTRAVENOSA

N = 13. 8 semanas Incrementos de 1–2 mg/h cada 48 horas Dosis mínima final: 0.01 mg/kg/h Dósis máxima final: 0.25 mg/kg/h.

85% pacientes Escasos efectos secundarios

Mailis-Gagnon A, Furlan AD, Sandoval JA, Taylor R. Spinal cord stimulation for chronic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(3):CD003783.

Mailis-Gagnon A, Furlan AD, Sandoval JA, Taylor R. Spinal cord stimulation for chronic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(3):CD003783.

ESTIMULACIÓN MÉDULA ESPINAL

Generador Eléctrico Conductores Batería

Fibras A-beta e inhibe las fibras C Restaura niveles de Ácido --Aminobutirico en asta dorsal

dolor neuropático liberación Adenosina

2 ECA . N= 81

EME es eficaz

Heterogeneidad. Escasez de pacientes

Stanton-Hicks M. Complex regional pain syndrome: manifestations and the role of neurostimulation in its management. J Pain Symptom Manage. 2006;31(4 Suppl):S20-4.

Stanton-Hicks M. Complex regional pain syndrome: manifestations and the role of neurostimulation in its management. J Pain Symptom Manage. 2006;31(4 Suppl):S20-4.

ESTIMULACIÓN MÉDULA ESPINAL

Mejoría del Dolor 73%

Mejoría 11% Calidad de Vida (HRQL)

Eficacia a largo plazo (2 años)

Complicaciones 38% (1º año)

Evitar la estabilización > 12-26 meses

TRATAMIENTO TÓPICO

• N= 24. Vaselina con DNIS 1% 3 cm 4 v/d . 10 semanasNo mejoría del dolor ni de la vasoconstricción regional

Groeneweg JG et al. No recovery of cold complex regional pain syndrome after transdermal isosorbide dinitrate: a small controlled trial. J Pain Symptom Manage. 2009;38(3):401-8.

Groeneweg JG et al. No recovery of cold complex regional pain syndrome after transdermal isosorbide dinitrate: a small controlled trial. J Pain Symptom Manage. 2009;38(3):401-8.

Finch PM, Knudsen L, Drummond PD. Reduction of allodynia in patients with complex regional pain syndrome: A double-blind placebo-controlled trial of topical ketamine. Pain. 2009;146(1-2):18-25.

Finch PM, Knudsen L, Drummond PD. Reduction of allodynia in patients with complex regional pain syndrome: A double-blind placebo-controlled trial of topical ketamine. Pain. 2009;146(1-2):18-25.

• N = 20. Hidroclorito de Ketamina 10%.• 2 veces/ semana. Test sensitivos. (30 min antes y despues)

Niveles sistémicos (1h) Sencillo y baratoMínima absorción sistémica

Disminución de la alodinia

TRATAMIENTO TÓPICO

• N= 16. Parche diario Lidocaina 5%. (3) (12 horas) Mejoría del dolor 81% No efectos secundarios. Fácil empleo

Devers A, Galer BS. Topical lidocaine patch relieves a variety of neuropathic pain conditions: an open-label study. Clin J Pain. 2000 Sep;16(3):205-8.

Devers A, Galer BS. Topical lidocaine patch relieves a variety of neuropathic pain conditions: an open-label study. Clin J Pain. 2000 Sep;16(3):205-8.

Harden RN. Pharmacotherapy of complex regional pain syndrome. Am J Phys Med Rehabil. 2005;84(3 Suppl):S17-28.Harden RN. Pharmacotherapy of complex regional pain syndrome. Am J Phys Med Rehabil. 2005;84(3 Suppl):S17-28.

Clonidina tópico No eficaz (Nivel I) Capsicina Eficaz (Nivel III) Sulfoxido Dimetilo No eficaz