Síndrome da Hipertensão Intrac ranian Síndrome da Hipertensão Intrac raniana Valdevino Neto...
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Síndrome da Hipertensão IntracSíndrome da Hipertensão Intracranianraniana
Valdevino NetoValdevino Neto
Disciplina de Habilidades VDisciplina de Habilidades V
Faculdade de Ciências Médicas de Campina GrandeFaculdade de Ciências Médicas de Campina Grande
Introdução
• É um evento de grande importância clínica e pacientes com injúrias encefálicas (AVC,TCE,HSA /HH>3 e hemorragia intraparenquimatosa)
• É a pressão exercida na área da superfície interna da caixa craniana,pelo conteúdo desse compartimento– Parênquima encefálico (80%)– Sangue (10%)– LCR(10%)
• Isquemia é o resultado final• Geralmente a redução do líquor é o mecanismo de
compensação mais atuante(limitado)
• O crânio é uma esfera oca,rígida,inelástica que comunica com o forame magno
• É dividido em compartimentos:– Foice cerebral(divide os dois hemisférios);– Tentório ou tenda do cerebelo (divide as fossas
supra e infratentoriais)
Pressão Intracraniana e sua medida
Produção de líquor Plexos coróides
Circulação passa dos ventrículos para o espaço subaracnóideo através dos forames de Luschka e Magendie
Absorção Granulações aracnóideas
Pressão Leis de Pascal(pressão muda com a posição)
Fisiopatologia
• A PIC normal é pulsátil e oscila com os ciclos cardíacos e respiratório,sendo igual a pressão venosa encefálica(<10mmHg)– Pressão da carotida = 90mmHg– Pressão arteriolar = 60mmHg– Pressão jugular = 3mmHg
• A PPC = Pressão carotídea – PIC e a intensidade de sua queda é diretamente proporcional à velocidade do aumento do conteúdo encefálico
Tipos de edema cerebral
Vasogênico Intersticial
Mecanismo Infiltração no espaço extracelular
Infiltração no LCR por aumento da pressão intraventricular
Localização Preferência na substância branca
Preferência na substância branca periventricular
Doenças TumoresInflamaçãoTCE
Hidrocefalia obstrutiva
Permeabilidade capilar aumentada Normal
• A pressão no espaço aracnóideo lombar a igual a PIC(quando a comunicação)
• Não há possibilidade de monitorar vários pontos no cérebro para avaliar os gradientes pressóricos
• Langfitt – gradientes pressóricos supratentoriais – velocidade de crescimento
SHIC - FISIOPATOLOGIA
Curva de LangFitt
Consequências fisiopatológicas da HIC
• HIC pode ser o evento final de várias catástrofes intracranianas
• PIC PPC = isquemia focal e/ou global
Expansão volêmica
hipotônica
Lesão da BHE
Isquemia AcidoseQueda da PPC e FSC
Vasodilatação
Edema cerebral
HIC
Cascata vasodilatadora da HIC
Fluidos hipotônicos
Inflamação
Lesão celular
Reperfusão e inflamaçãoIsquemiaHIC
Lesão vascular
Hiperemia
Falência do mecanismo
oxidativo
Isquemia oculta
Edema
Inflamação
Aumento do volume
sanguíneo encefálico
Papel da inflamação na fisiopatologia da HIC
Ondas Pressóricas Intracranianas
• Curva típica de PIC são geradas pela pulsação do círculo de Willis e do parênquima e possui três componentes:– P1(onda de percussão)- pulso arterial sistólico e
costuma ser a mais alta das ondas– P2(tidal wave) – pulsação do próprio tecido nervoso– P3(onda dicrótica) – início da fase diastólica cardíaca
• Com a diminuição da PIC as ondas P2 e P3 se igualam a onda P1 e após ultrapassam
Ondas Pressóricas IntracranianasNormais
10mmHg/div.=25mm sec
•Sinalizam para o desequilíbrio progressivo dos mecanismos de compensação da hemodinâmica encefálica
Onda de PIC aumentada.A onda dicrótica fica mais elevada que a onda de percussão
• Onda A ou onda de platô– São flutuações rítmica da PIC a cada quinze e trinta
minutos e que duram entre cinco e vinte minutos,podendo atingir valores muito elevados como 60-100mmHg• Pode resultar de aumento da pressão intratorácica• Ser precipitada pela estimulação do paciente• Representar diminuição importante da complacência
intracraniana• Há uma diminuição importante da PPC• O VSC eleva-se rapidamente no início da onda e lentamente
no seu transcurso – cai após reação reflexa da PAM – revertendo a isquemia e vasoldilatação anóxico-isquêmica
• Aumentos periódicos e sucessivos poderão levar à falência vasomotora
Onda A ou em platô
• Onda B– São elevações pontiagudas que ocorrem a cada
um a dois minutos,podendo atingir valores elevados como 50mmHg• Sem significado claro• Está relacionado com diminuição da complacência
intracraniana,ciclos de respiração per~iódica ou retenção de CO2
• Desaparecem com a assistência ventilatória adequada
Onda B
• Onda C– São ondas rápidas numa frequência de quatro a
oito por minuto e atingem no máx. 20mmHg• Relaciona-se a alterações normais da PIC• Diante de variações de pressão arterial sistêmica• Não tem significado clínico
Pressão intracraniana e sua medida
• Pressão normal
• Espaço:– Subaracnóideo– Cisterna magna– Intraventricular
• Sensores intracranianos(intra ou subdurais,subaracnóideo ou extradurais):– Ondas A – em platô e são patológicas;– Ondas B – fisiológicas ou patológicas;– Ondas C- repercussão dos batimentos cardíacos(?)
Quadro Clínico• Cefaléia (apresentação típica:pior durante a manhã)• Náuseas ou vômitos (apresentação típica:sem naúseas)• Edema de papila óptica e distúrbios visuais(diplopia)• Alteração do nível de consciência(agitação até coma)• Outros: paralisia de VI (uni ou bilateral), convulsões,
alteração comportamento, sinais focais (hemiparesia, afasia),postura de decorticação ou descerebração
• Tríade de Cushing (hipertensão arterial,bradicardia e alterações do ritmo respiratório)
• Tríade de Cushing: hipertensão arterial,bradicardia, irregularidade respiratória.
Sinais Clínicos de Herniação
Hérnia Uncal inicial Uncal tardia Transtentorial diencéfalo
Transtentorial Mesencéfalo
Transtentorial ponte-bulbo
Consciência Normal ou diminuído Torpor ou coma Diminuição rápida Coma profundo Coma profundo
Respiração Normal Hiperventilação Suspiros e bocejosCheyne-Stokes na fase tardia
Taquipnéia SuperficialIrregular na fase bulbar(atáxica)
Pupilas Midríase fixa ipsilateral à lesão
>dilatação Pequenas,RFM Médio-fixa,discóricas Médio-fixas
Reflexo oculocefálico PresenteDesvio conjugado ou desconjugado
PresenteOftalmoplegia do olho ipsilateral à lesão
Presente Desvio conjugado
DiminuídoPode estar desconjugado
Ausente
Reflexo oculovestibular Presente Oftalmoplegia:olho ipsilateral não se move
Presente Desvio conjugado
DiminuídoPode estar desconjugado
Ausente
Motricidade Resposta à dor apropriada,babinsk contralateral
Decorticação ou descerebração
Resposta à dor apropriada,paratonia ipsilateral,babinsk bilateral e decorticação na fase tardia
Descerebração,maior do lado oposto ao da lesão
Arreativo.Babinsk bilateral.Pode haver resposta flexora em membros inferiores
outros Diabetes insipidus,hipertermia,seguida de hipotermia
Hipotensão,irregularidades da FC
Diagnóstico
• O método mais sensível e específico é a monitorização da PIC
• Edema de papila e diminuição da pulsão venosa são específicos,com sensibilidade reduzida – a ausência de papiledema não exclui a HIC
• TCCE sem contraste é específico mas muito pouco sensível – TCCE normal não exclui HIC
• Exame Neurológico
– Nível de Consciência– Pupilas - Herniações– Déficits focais– Fundoscopia– Pares Cranianos
Paralisia VIº (HIC)
Perkin
Edema de Papila (HIC)
Perkin
HERNIAÇÕES ENCEFÁLICAS
HÉRNIA UNCAL
Sindrome da Hipertensão Intracraniana
AVC isquêmico
Perkin
Sindrome da Hipertensão Intracraniana
AVC hemorrágico
Perkin
Síndrome da Hipertensão Intracraniana
ANEURISMA- Hemorragia Subaracnoideia
Perkin
Sindrome da Hipertensão Intracraniana
Tuberculose SNC Perkin
Sindrome da Hipertensão Intracraniana
Meningite
Perkin
SHIC
• Tratamento Cirúrgico
– Monitorização da PIC
– Fator causal
Monitorização da PIC
• Importante determinante do FSC
FSC=PPC/RVC
PPC=PAM - PIC
• Vantagens da monitorização da PIC– Detecta precocemente a elevação da PIC– Limita o uso indiscriminado de tratamentos(potencial
iatrogênico) para reduzir a PIC– Quando em posição ventricular,permite a drenagem
de líquor e o controle da PIC– Auxilia na determinação do prognóstico,visto que
pacientes que mantém PIC>20mmHg por mais de dez minutos apresentam maior mortalidade,quando comparados com os pacientes que mantêm valores menores que 20mmHg
– Há algumas evidências de que possam melhorar o resultado final do tratamento
• Técnica e interpretação– Cateteres em posição subdural,epidural ou
subaracnóideo são considerados de menor precisão– Em posição intraventricular,quando permitido,é a
escolha,pois drena LCR,se necessário,e controle da PIC,além de permitir a recalibração do sistema na posição
– Posição intraparenquimatosa é de escolha na impossibilidade da intraventricular• PIC normal é <10mmHg e PIC>20mmHg por mais de
10minutos,necessita de avaliação e ,provavelmente,de tratamento
– A interpretação e o tratamento da PIC deve ser corroborado com o exame clínico,TCCE e a medida da PPC
• Complicações da monitorização da PIC– Funcionamento e posicionamento
inadequados(são frequentes)– Infecção(clinicamente significativas são incomuns)– Hemorragia(extremamente baixa)– Obstrução(são frequentes)
Algoritmo 1 – atendimento inicial do paciente com lesão neurológica
Drenagem de LCR ,se possível
PIC>20mmHg por + de 10minPPC>60mmHg por + de 10min
Assegurar PPC>60mmHg(expansão volêmica,drogas vasoativas)
•Cabeceira a 30 °•Sedação adequada/curarização•Corrigir hipoxemia,anemia•manter normocapnia•Tratar hipertermia e convulsões•Manitol
PIC de difícil controle
Operação
PIC permanece elevada
Ausência de lesão cirúrgica:PPC>60mmHg(volume/inotrópicos)
Hiperventilação(PaCO2 30-35)Manitol(repor a volemia)
Tionembutal(surto/supressão)
Hiperventilação (PaCO2 30-35)Manitol
TCCE Lesão cirúrgica
PIC permanece elevada
sim
Algoritmo 2 – Tratamento clínico da HIC
• Particularidades no tratamento da HIC– Trauma de crânio• Corticosteróides
– Não se recomenda o uso de Ces no TCE para reduzir a PIC ou melhorar o prognóstico
– Complicações associadas : hiperglicemia e infecções• Utilização da oximetria de bulbo de jugular(SvjO2)
– HIC secundária aos tumores• Uso de CEs
– Glicocorticóides» Inibição do crescimento tumoral» Aumento do influxo de sódio,potássio e água através da
interface capilar-tecido» Reduçaõ da permeabilidade capilar e da BHE» Dexametasona 8-32mg/dia
Oximetria venosa jugular
SjvO2<55% ou ECerO2>42%
PIC elevada
SjvO2 >75 ou ECerO2<24%
PIC elevada
Vasoespasmo
Consumo elevado de O2
Hipertermia,convulsões
PaCO2<25-30mmHg
SpO2 <90%
PPC<70mmHg
Causas sistêmicas
simAumente a PAM
Corrija hipoxemiasim
simAumente a PaCO2
sim
sim
sim
simManitol
AntitérmicosHipotermiaPropofolBarbitúricos
Tratamento dirigido ao vasoespasmo
Hiperventilação otimizadaAjuste da
sedação(propofol,midazolan e barbitúricos)
Tratamento clínico da HIC no TCE grave auxiliado pela oximetria de bulbo de jugular
• Estratégia de manejo de HIC refratária as medidas convencionais– Hipotermia• Indicações e complicações
– Solução hipertônica de NaCl – Craniectomia descompressiva• AVC• TCE grave
• Obrigado