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OBJETIVOS
Identificar las características generales de los principales compuestos
Describir la toxicocinética y mecanismos de acción de los compuestos seleccionados
Describir el cuadro clínico de las intoxicaciones agudas
Describir el tratamiento
Enumerar las pruebas de laboratorio que ayudan a la confirmación del diagnóstico de intoxicaciones producidas por los compuestos seleccionados
OBJETIVOS (Cont.)
RODENTICIDAS. CLASIFICACIÓN
Ácido fluoroacético y sus derivados
• Fluoroacetato de sodio• Fluoroacetamida
• Fluoroetanol
• Otros
RODENTICIDAS SINTÉTICOS ORGÁNICOS
Compuestos anticoagulantes
• Warfarina• Coumatetrail (Racumín)
• Difacinona• Brodifacoum (Klerat)
• Clorofacinona (Ramucide)
• Difenacoum (Ratak)
RODENTICIDAS. CLASIFICACIÓN
RODENTICIDAS SINTÉTICOS ORGÁNICOS
Derivados de ureas • Pyriminil (Vacor®)
Tioureas • Antu
RODENTICIDAS. CLASIFICACIÓN
RODENTICIDAS SINTÉTICOS ORGÁNICOS
Compuestos relacionados con la vitamina D
• Ergocalciferol
• Colecalciferol
RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES PRINCIPALES GRUPOS
Anticoagulantes de “primera generación” (hidroxicumarinas)
• Warfarina• Cumaclor
• Coumatetrail
Anticoagulantes de “segunda generación” (superwarfarínicos)
• Brodifacoum• Difacinona• Clorofacinona• Difenacoum
Nombre químico Nombre comercial
Brodifacoum Klerat, Talon
Clorofacinona Ratomet
Coumatetrail Racumín
Bromadiolona Contrac, Lanirat, Ratex
ALGUNOS PRODUCTOS COMERCIALES A BASE DE RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
Nombre químico Nombre comercial
Difacinona Matex, Ramix
Warfarina Raticin, Rodex, Ratoxin, Warfatodo
Flocoumafen Storm
ALGUNOS PRODUCTOS COMERCIALES A BASE DE RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
Baja solubilidad en agua
Buena estabilidad a temperaturas normales
Usualmente se emplean en forma de cebos
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
Los productos de “segunda generación” (superwarfarínicos) producen un efecto anticoagulante profundo y prolongado (semanas a meses después de una simple ingestión)
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
Vías de absorción
• Digestiva (muy buena absorción)
Biotransformación
• Se metabolizan en el hígado
RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
TOXICOCINÉTICA
Depresión de la síntesis hepática de sustancias esenciales para la coagulación de la sangre
• Protrombina (factor II)
• Los factores VII, IX y X
Aumento de la permeabilidad capilar
RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
MECANISMO DE ACCIÓN
Epistaxis
Hemorragia gingival
Palidez
Petequias
Hematomas alrededor de articulaciones y glúteos
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN
RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
Hematemesis
Melena
Hematuria
- Parálisis- Shock hemorrágico- Muerte
En casos graves:
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN
RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
Antecedentes de exposición
Cuadro clínico
Pruebas de laboratorio
CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN POR RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
*IIN (Índice Internacional Normalizado) prolongado
Determinación de warfarina por cromatografía en capa delgada
Tiempo de protrombina prolongado
* Siglas en inglés INR (International Normalice Ratio)
PRUEBAS DE LABORATORIO
RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
Medidas para el soporte de funciones vitales
En caso de ingestión:
• Induzca el vómito
• Realice lavado gástrico
• Administre carbón activado + catártico
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
Administre antídoto: Vitamina k1(fitomenadiona)
Si hay hemorragia grave, realice transfusiones de sangre o administre plasma fresco
Determine el tiempo de protrombina y el INR periodicamente para ajustar tratamiento
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
(fitomenadiona, aquamephyton, konakión,mephyton)
VíaDosis
Niños menores de 12 años
5-10 mg/dosis Oral 1-5 mg/dosis S.C.
VITAMINA K1
15-25 mg/dosis5-10 mg/dosis
ORALS.C.
(fitomenadiona, aquamephyton, konakión,mephyton)
VíaDosis
Adultos y niños mayores de 12 años
VITAMINA K1
Niños 0,6 mg/Kg
Adultos: 10-50 mg
Dosis
En casos de coagulopatía severa puede utilizarse la vía endovenosa (goteo lento hasta 1 mg/min)
VITAMINA K1
En casos de sangrado inminente considerar el uso de plasma fresco
Use la vía I.V. solamente en casos de sangrado grave
No sobrepase el 5% de la dosis total por minuto
La infusión intravenosa de Aquamephyton debe ser diluida en solución salina o solución glucosada
VITAMINA K1
ADVERTENCIAS
REACCIONES ADVERSAS:
Hematomas (por administración I.M.)
Reacciones anafilácticas (por administración I.V.)
VITAMINA K1
El fluoroacetato de sodio (1080) y la fluoroacetamida (1081) son compuestos altamente tóxicos que inhiben la respiración a nivel celular.
MECANISMO DE ACCIÓN DEL FLUOROACETATO DE SODIO
Su metabolito fluorocitrato, bloquea la producción de energía en el nivel del ciclo del ácido tricarboxílico en el ser humano.
Las zonas críticas de los efectos tóxicos son:
• miocardio• cerebro
MECANISMO DE ACCIÓN DEL FLUOROACETATO DE SODIO
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
Náuseas
Vómitos
Convulsiones
Excitabilidad
Alucinaciones auditivas
Temblor facial
Nistagmus
Cianosis
Taquicardia y fibrilación ventricular
Acidosis metabólica
Coma
Muerte
FLUOROACETATO DE SODIO
• NO HAY PRUEBAS CONFIRMATORIAS
DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN POR FLUOROACETATO DE SODIO
Antecedentes de exposición
Cuadro clínico de la intoxicación
Brinde soporte respiratorio y cardiovascular
Si hubo ingestión:
• Carbón activado
• Induzca la emésis o no interrumpa el vómito
• Lavado gástrico
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR FLUOROACETATO DE SODIO (COMPUESTO 1080)
Administre líquidos por vía I.V.
Trate las convulsiones
Administre sales de calcio en casos de: alteraciones del ECG, manifestaciones neuromusculares, hipocalcemia.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR FLUOROACETATO DE SODIO (COMPUESTO 1080)
En adultos: 10-20 mlEn niños: 10-20 mg/Kg
GLUCONATO DE CALCIO AL 10%:
0,1-0,2 mg/Kg. hasta 10 ml/dosis
CLORURO DE CALCIO AL 10%:
Es un citotóxico directo. Afecta la mitocondria y una variedad de sistemas enzimáticos
El metabolismo del talio tiene alguna similitud con el del potasio, por lo que logra entrar a la célula confundido con este último y una vez dentro interfiere con el metabolismo de compuestos que llevan grupos sulfidrilos.
MECANISMO DE ACCIÓN DEL TALIO
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR SULFATO DE TALIO
Dolor abdominal
Náuseas y vómitos transitorios
Diarreas sanguinolentas
Parestesias dolorosas en extremidades
Cefalea
Letargo
Debilidad muscular
Temblores
Ataxia
Convulsiones
Delirio
Coma
Hipotensión temprana; después, hipertensión
Neuropatía óptica
Ptosis palpebral
Anisocoria
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR SULFATO DE TALIO
Nistagmus
Caída del cabello (alopecia)
Eritema, pústulas y edema peribucal
Bandas blanquecinas transversales en uñas (líneas de Mees).
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR SULFATO DE TALIO
PRUEBAS DE APOYO DIAGNÓSTICO
SULFATO DE TALIO
• Determinación de talio en orina, suero o cabello por espectrofotometría de absorción atómica con horno de grafito
• Proteinuria y eritrocitos en orina
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR SULFATO DE
TALIO
Aplique medidas para el soporte de las funciones vitales
En caso de ingestión:
Administre carbón activado + catártico
(si no hay diarreas espontáneas)
Induzca la emesis
Dosis repetidas de carbón activado
Administre soluciones glucosadas y electrolitos por vía i.V.
Trate el shock
Trate las convulsiones
Antídoto: Azul de Prusia (ferrocianuro férrico)
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR SULFATO DE TALIO
AZUL DE PRUSIA (FERROCIANURO FÉRRICO)
DOSIS:
10 g cada 8 horas, emulsionados en 50 ml de manitol al 20% durante 10 días
ADULTO:
250 mg/kg/día cada 8 horas
VÍA:
Oral o a través de sonda nasogástrica
NIÑO:
VÍA DE ABSORCIÓN
Digestiva
BIOTRANSFORMACIÓN
Se metaboliza en el hígado
TOXICOCINÉTICA DE LA ESTRICNINA
VÍA DE ELIMINACIÓN
Orina (en forma de metabolitos y sólo el 5 al 20% en forma intacta)
TOXICOCINÉTICA DE LA ESTRICNINA
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ESTRICNINA
Actúa bloqueando a la glicina, que es un neurotransmisor inhibitorio a nivel cerebral y espinal, con un resultado final de hiperexcitación
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR ESTRICNINA
• Ansiedad
• Inquietud
• Excitación psicomotriz
• Hiperreflexia osteotendinosa
• Rigidez de músculos de cara, cuello y tronco
• Convulsiones tónicas con opistótonos
Se desencadenan espontáneamente o al menor estímulo
Son dolorosas
El paciente se mantiene lúcido
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR ESTRICNINA
• Apnea y paro respiratorio• Hipertermia• Acidosis láctica• Rabdomiolisis• Fallo renal
• Insuficiencia respiratoria
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR ESTRICNINA
• Estricnina en contenido gástrico, sangre u orina
• Concentración tóxica en sangre: 1 mg/L
PRUEBAS DE APOYO DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN POR ESTRICNINA
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR ESTRICNINA
Realice medidas para el soporte de funciones vitales
En caso de ingestión:• Administre carbón activado +
catártico
• Fenobarbital• Fenitoína
• Diazepam
Trate las convulsiones y la hiperactividad neuromuscular con:
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR ESTRICNINA
Si las convulsiones no ceden con los anticonvulsivantes habituales, administre agentes bloqueadores neuromusculares e intubación
Agentes bloqueadores neuromusculares
Succinilcolina
D-tubocurarina
Pancuronio:
0,06 - 0,1 mg/kg/dosis I.V. Continuar con 0,01 mg/kg cada 20-40 min.
Para revertir los efectos del pancuronio, use Neostigmina: 0,03 - 0,08 mg/Kg.
Administre anestesia general si es necesario
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Trate la hipertermia
Trate la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio
Administre oxígeno suplementario
La hipertensión y taquicardia no requieren tratamiento específico.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR ESTRICNINA
MECANISMO DE ACCIÓN DEL PYRIMINIL (VACOR®)
Destrucción de las células beta pancreáticas por interferencia con la nicotinamida, provocando una insulinopenia y por tanto una diabetes mellitus inducida
Reducción de la síntesis de NAD y NADH
Tiene toxicidad directa sobre las glándulas adrenales, S.N.C., pulmón y corazón
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR PYRIMINIL (VACOR®)
Síntomas iniciales
• Náuseas
• Vómitos
• Confusión
• Estupor
• Coma
Después de varias horas o días
• Neuropatía autónoma irreversible• Neuropatía periférica • Diabetes
Vértigos
Hipotensión postural
Taquicardia
Disfagia
Vómitos recurrentes
Constipación
Poliuria
Hiperglicemia
Cetoacidosis
Parestesias
Debilidad muscular
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR PYRIMINIL (VACOR®)
Aplique medidas para el sostén de funciones vitales
Aplique medidas de descontaminación
En caso de ingestión:
– Administre carbón activado– Induzca la emésis
– Realice lavado gástrico
Administre antídoto:
• NICOTINAMIDA (NIACINAMIDA)
Efectúe tratamiento sintomático
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR PYRIMINIL (VACOR®)
NICOTINAMIDA (NIACINAMIDA, VITAMINA B3)
DOSIS: ADULTOS Y NIÑOS
500 mg I.M. O I.V. (dosis inicial)
100-200 mg I.V. O I.M. cada 4 horas durante 48 horas
100 mg vía oral cada 6 horas durante 2 semanas
DOSIS MÁXIMA: 3 g diarios