Simposio: Psiquiatría y análisis Clínico: ¿Hay algo en...
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Simposio: Psiquiatría y análisis Clínico: ¿Hay algo en común?
Dr. Luis Gutiérrez Rojas
Dra. Laura Rodriguez Incio
Dr. Francisco Gotor Sánchez-Luengo
Sevilla, 16 octubre de 2014
Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2014
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• Los psiquiatras también pedimos analíticas ¿Por qué y para qué?
Dr Luis Gutiérrez Rojas. Hospital clínico San Cecilio, Granada.
• Niveles farmacológicos y síndrome metabólico: la
importancia del laboratorio en la práctica psiquiátrica
Dra Laura Rodriguez Incio. Hospital Universitario de Ceuta
• Biomarcadores en psiquiatría: en qué punto estamos y hacía donde vamos
Dr Francisco Gotor Sánchez Luengo. Hospital Universitario
Nuestra Señora de Valme, Sevilla
Guión Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2014
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Los psiquiatras también pedimos analíticas ¿Por qué y para qué?
Dr. Luis Gutiérrez Rojas
Médico Psiquiatra
USMC de Loja
Instituto de Neurociencias
Universidad de Granada
Sevilla, 16 octubre de 2014
Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2014
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INTRODUCCIÓN
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Clasificación y Diagnósticos
• Dimensional vs. Categorial (Multiaxial)
• Fiabilidad y Validez
• Jerarquías Diagnósticas
• Clasificaciones o CIE-10 (OMS, 1992)
o DSM-IV-TR (APA, 2002)
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Diagnóstico en Psiquiatría
• Diagnóstico en cinco ejes:
o Eje I: Enfermedad mental
o Eje II: Personalidad
o Eje III: Enfermedades médicas
o Eje IV: Condicionantes sociales
o Eje V: Escala GAF (0-100 puntos)
• DSM-V: Diagnóstico dimensional
• Los diagnósticos son categorías (cajones en los que
incluimos a los pacientes)
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A. Un periodo ininterrumpido de enfermedad durante el cual existe un episodio mayor del estado de ánimo (maníaco o depresivo mayor) concurrente con el Criterio A de esquizofrenia. Nota: El episodio depresivo mayor ha de incluir el Criterio A1: Depresión del estado de ánimo. B. Delirios o alucinaciones durante dos o más semanas en ausencia de un episodio mayor del estado de ánimo (maníaco o depresivo) durante todo el curso de la enfermedad. C. Los síntomas que cumplen los criterios de un episodio mayor del estado de ánimo están presentes durante la mayor parte de la duración total de las fases activa y residual de la enfermedad. D. El trastorno no se puede atribuir a los efectos de una sustancia (p. ej., una droga o medicamento) u otra afección médica.
7. Diagnostic and Statistical Manual of mental Disorders. DSM-5. American Psychiatry Association. 2013. 5th Edition. Pages 104-110 NOTA: si no sucede B diagnosticariamos de depresión psicótica o manía psicótica
CRITERIOS DEL DSM-5
PSICOSIS ESQUIZOAFECTIVA
Dentro del apartado "Espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos"
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¿Hay alguna prueba analítica que pueda darnos la clave del
diagnóstico en psiquiatría?
NO
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Neurotransmisores monoaminérgicos reguladores
del estado de ánimo y de la conducta
Dopamina Atención
Motivación Placer
Recompensa
Noradrenalina Alerta
Energía
Serotonina Obsesiones
Compulsiones
Ansiedad
Estado de ánimo
Interés
Stahl SM. Essential Psychopharmacology 2000. Cambridge Univ Press
Foote SL, Aston-Jones GS. Psychopharmacology. 1995: 335-345
Nutt DJ et al., J Psychopharmacol 2007, in press [Epub ahead of print,18 Oct 2006]
Shelton RC et al. Can Recovery From Depression Be Achieved. Psychiatric Services 2000; 52 (11): 1469–1478
Stahl SM J Clin Psychiatry 2003; 64: 1145-1146
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Posibles acciones fisiológicas de distintos neurotransmisores
De Nutt et al 2007 Journal of Psychopharmacology OnlineFirst Oct 18 2006.
Modelo hipotético en el que se indican las diferentes acciones de los fármacos antidepresivos sobre los síntomas de afecto positivo y negativo
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Vías de los neurotransmisores
• Los trastornos de regulación de la 5-
HT y la NA en el cerebro se asocian
estrechamente a la depresión1
• El cerebro puede percibir una señal
de dolor amplificada debido a un
desequilibrio de la 5-HT y la NA en la
médula espinal1,2
• Esto podría explicar por qué los
síntomas físicos a menudo son la
molestia principal de pacientes
deprimidos atendidos en centros de
atención primaria3
Descending Pathway
Vía ascendente
Vía descendente
Representación teórica
Adaptado de: 1. Stahl SM. J Clin Psychiatry. 2002;63:382–383. 2. Iyengar S, et al. J Pharmacol Exp Ther. 2004;311:576–584. 3. Baron DA, JAOA. 2003;103:16–18.
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Niveles de monoaminas 1.- El ácido homovanílico plasmático (metabolito de la DA), su
aumento podría identificar pacientes que responden a los
antipsicóticos
2.- El 5-hidroxiindolacético (metabolito de la 5-HT) es bajo en
LCR en pacientes depresivos suicidas. Se asocia a
agresividad y disminución en el control de los impulsos
3.- El 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (metabolito de la NA) es
menor en pacientes con depresiones graves
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Primer episodio psicosis
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1) Examen físico, incluida una exploración neurológica
2) Análisis de sangre (1ª visita/1ª semana)
Hemograma
Análisis de sangre: Na, nitrógeno ureico, creatinina, función hepática
Prueba de función tiroidea (TSH, T4)
Detección de ETS (VIH, Hepatitis, sífilis)
3) Cribado de tóxicos en orina
4) Analíticas optativas Pruebas de anticuerpos antinucleares (ANA): sospecha LES
Valores vitamina B12, ácido fólico (ancianos, alcoholismo)
5) TAC: sospecha de TEC, signos neurológicos focales
Pruebas iniciales 1er episodio psicosis
Adaptado de Lauriello et al.
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Medicina psicosomática
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Probabilidad de TDM
Número de síntomas físicos relacionados con el dolor inexplicado
0 1 2 3 4 5 > 6
Probabilidad de trastorno de ansiedad
Curva de dosis-respuesta para los síntomas dolorosos y la probabilidad de un trastorno del estado de ánimo o trastorno
de ansiedad
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• Trastorno por Somatización
o Síntomas físicos no explicados
• Trastorno Hipocondríaco
o Centrado en una enfermedad grave
• Trastorno por Dolor Persistente
o Similar a fibromialgia
• Trastorno Dismórfico Corporal (dismorfofobia)
o Centrado en un supuesto defecto físico
• Trastorno Conversivo
o Síntoma pseudoneurológico no explicado
o Desencadenante psicológico
• Trastorno Facticio: Síntomas Fingidos
Trastornos Somáticos en Trastornos Mentales Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2014
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• Hemograma completo y VSG
• Recuento y fórmula leucocitaria
• Bioquímica en suero
• Concentración TSH
• Enzimas hepáticas (GPT, GOT y GGT)
• Concentración vitamina B12 y ácido fólico
• Prueba de embarazo
• Toxicología: suero y orina
• Pruebas serológicas de la sífilis
• Pruebas para el VIH
• Análisis de orina
• Radiografía de tórax
• EEG
• Pruebas de imagen??
Pruebas habituales en la consulta psiquiátrica (screening)
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Corticoides
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NMDA
MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES DEL ESTRÉS/DEPRESION
ESTRÉS DEPRESIÓN
NEUROPLASTICIDAD Y SUPERVIVENCIA
NEURONAL
Ca++
Ca++
Trk B
ROS
AKT
GSK3
Capacidad Energética
GLU BDNF
Cortisol
Cortisol
R-GC
Bcl-2
BAD
Bcl-x
MANJI H, Images in Neuroscience Depression, III. Am J Psychiatry 160:1, January 2003 (MODIFICADO)
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Pacientes bipolares mostraron disminución en la densidad de hipocampo, fusiforme y sustancia cerebelosa en cuatro años, frente a los controles. No se hallaron diferencias en sustancia blanca
Consecuencias de la mala adherencia Funcionalidad cognitiva y adherencia al tratamiento en TB
Moorhead et al., 2007
Regiones de pérdida de materia gris, superiores en bipolares que en controles. El gradiente de color representa el valor del estadístico T
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Test de supresión de dexametasona 1.- Se administra 1 mgr de dexametasona y se mide la
concentración plasmática de cortisol. La no supresión se
considera anómala.
2.- Indica una alteración del eje hipotálamo-suprarrenal-
hipofisario y se asocia con el estrés
3.- Se normaliza ante la respuesta al tratamiento
3.- Algunos autores postulan el uso de antiinflamatorios y de
antagonistas de los R glucocorticoides como tratamiento de
depresión
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BDNF
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Potencia el crecimiento y el mantenimiento
de varios sistemas neuronales
Modula la neurotransmisión
Participa en los mecanismos neuroplásticos como la potenciación a largo plazo
y el aprendizaje
BDNF Funciones Funciones del BDNF Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2014
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Basal 1 month 6 months 12 months C
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
SCHIZOPHRENIA
BD
NF
co
nc
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tra
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n (
ng
/ml) *
**
Basal 1 month 6 months 12 months C
0
1
2
3
4
5
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7
8
9
BIPOLAR DISORDER
BD
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l) *
**
Concentraciones plasmáticas de BDNF
BDNF (brain-derived neurotrophic factor): factor neurotrófico derivado del cerebro. Palomino et al., Schizophrenia Res, 2006.
Co
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Co
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Basal 1 mes 6 meses 12 meses C Basal 1 mes 6 meses 12 meses
C
Esquizofrenia Trastorno bipolar n=21 n=14
Concentraciones plasmáticas BDNF Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2014
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Manía1
Depresión2
BDNF (brain-derived neurotrophic factor): factor neurotrófico derivado del cerebro.
1. Machado-Vieira et al. Biol Psychiatry 2007; 61: 142-4.
2. Karege et al. Psychiatry Res 2002; 109: 143-8.
Co
nce
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BD
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g/m
l)
BD
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(n
g/m
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MADRS
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N=30
N=30
BDNF y sintomatología Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2014
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Hormonas tiroideas
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Alteraciones tiroideas
1.- Ojo con el litio: produce hipotiroidismo. Acostumbrarnos a
pedir (TSH,T3 y T4).
2.- Incluso en pacientes con TB sin tto (Valle et al., 1999)
3.- Susceptibles: mujeres/varones (5/1), ancianos y primeros
años de la enfermedad
3.- El hipotiroidismo produce resistencia a los psicofármacos
4.- Asociación entre depresión e hipofunción tiroidea (diag
dif): tratar y diagnosticar ambas
5.- También hay una asociación con hipercalcemia por aumento
de la hormona paratiroidea
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Niveles de Prolactina
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Impacto de la hiperprolactinemia
Síntomas1 Hipogonadismo, ginecomastia, galactorrea, infertilidad, oligomenorrea, amenorrea y disfunción sexual
Efectos sobre la densidad mineral ósea1 Pérdida prematura de hueso tanto en mujeres como en varones
Cáncer de mama • El uso de antipsicóticos antagonistas de la dopamina se asocia a aumento del riesgo de cáncer de mama2 • Se ha comunicado exceso de mortalidad por cáncer de mama en pacientes esquizofrénicas3
Hiperprolactinemia
1. 1. Haddad PM, Wieck A. Drugs 2004;64:2291-314
2. 2. Wang PS, Walker AM, Tsuang MT, et al. Arch Gen Psych. 2002;59:1147-54
3. 3. Harris EC, Barraclough B. Br J Psychiatry 1998;173:11-53
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Pánico-Ansiedad
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Marcadores de ansiedad 1.- Bajo nivel de fosfato en sangre debido a la hiperventilación
2.- Altas concentraciones de adrenalina y noradrenalina en
pacientes con ansiedad crónica
3.- Inducción de crisis de pánico con lactato de sódico IV (se
usaba para confirmar el diagnóstico (también usado para
inducir flashback en TEPT)
4.- Inhalación de CO2 para disminuir la disnea
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TCA: Anorexia nerviosa
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Alteraciones analíticas en AN
Alteraciones renales e hidroelectrolíticas: Hipokalemia: pérdida de potasio a través del vómito o abuso de laxantes o
diuréticos. La pérdida simultánea de ácido y fluido estomacal son las causantes de la alcalosis
hipoclorémica. La hipokalemia produce arritmias cardiacas, una de las principales causas de muerte
en pacientes con TCA y puede a su vez contribuir a las alteraciones de la motilidad intestinal y a la miopatía de músculo estriado.
Hipokalemia crónica puede causar nefropatía, con niveles elevados de creatinina y eventualmente desencadenar en insuficiencia renal grave que llegue a requerir diálisis.
Una restricción persistente y las conductas de purga llegan a producir un estado hipovolémico crónico que a su vez estimulará el sistema de renina-angiotensina-aldosterona como un intento del organismo de conservar líquidos.
Cuando las pacientes tratan de cortar con esta práctica, el hiperaldosteronismo persistente puede resultar en un edema reflejo que les durará varias semanas.
Hipercolesterolemia e hipoglucemia
Alteraciones metabólicas: Osteopenia:
De gravedad comparable a la de posmenopáusicas
Con osteoporosis y elevado riesgo de fractura Grado de desmineralización ósea directamente relacionado con gravedad de AN.
Causada por la falta de estimulación estrogénica: algunos endocrinólogos suelen recomendar el tratamiento sustitutivo
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Alteraciones analíticas en AN (2)
Alteraciones hematológicas:
Anemia, leucopenia, trombocitopenia, disminución de las proteínas plasmáticas
Alteraciones endocrinas:
Disminución de gonadotrofinas, estrógenos y testosterona
Amenorrea por pérdida de GnRH
Hipogonadismo hipogonadotrófico
Hipercortisolismo (por aumento del CRF)
Pubertad y menarquia atrasadas
Niveles basales aumentados de GH: como compensación a la hipoglucemia e hipoaminoacidemia
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Protocolos de salud física
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Hasnain et al., 2008
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Control del paciente TMG 1.- Historia clínica completa. AF y AP. Hábitos dietéticos.
Enfermedades médicas. Tto concomitante.
2.- Basal y luego cada 3 meses el primer año
3.- IMC, perímetro de la cintura, HTA, frecuencia cardiaca
4.- Analítica de sangre: glucosa, lípidos, (colesterol total, HDL,
LDL, triglicéridos), función renal y hepática, ionograma,
hemograma, hormonas tiroideas, prolactina.
5.- Si conductas de riesgo: VIH y serología hepatitis
6.- Derivar a especialista (muchas veces somos el único
contacto con el paciente)
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SÍNDROME
METABÓLICO
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Criterios del síndrome metabólico RISK FACTOR NCEP/ATP III IDF AHA/NHLBI
Abdominal obesity
·Males
·Females
>102 cm
>88 cm
>94 cm
>80 cm
>102 cm
>88 cm
Fasting *
Triglycerides ≥150 mg/dl ≥150 mg/dl ≥150 mg/dl
HDL *
·Men
·Women
<40 mg/dl
<50 mg/dl
<40 mg/dl
<50 mg/dl
<40 mg/dl
<50 mg/dl
Blood Pressure** ≥130/85 mmHg ≥130/85 mmHg ≥130/85 mmHg
Fasting
Glucose*** ≥110 mg/dl ≥100 mg/dl ≥100 mg/dl
Three or more criteria must be present to establish diagnosis
* Or specific treatment for this lipid abnormality
**Or on antihypertensive medication
***Or on insulin or hypoglycemic medication
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¿Cuál de los siguientes no es un criterio
diagnóstico de síndrome metabólico?
1.- Perímetro abdominal
2.- Cifras de LDL colesterol
3.- Cifras de triglicéridos
4.- Glucemia sanguínea
5.- Cifras de HDL colesterol
Respuesta correcta: la 2.
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Fagiolini et al. Prevalence of obesity and weight change during treatment in patients with bipolar I disorder. J Clin Psychiatry. 2002;63(6):528-533. McIntyre et al. Bipolar disorder and metabolic syndrome: an international perspective. J Affect Disord. 2010;126(3):366-387
Prevalencia del s Metabólico:
Pacientes ambulatorios con T Bipolar vs Población general
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¿Cómo combatir el SM?
1.- EVALUARLO: todos los items.
2.- Programas psicoeducativos
3.- Consejo dietético
4.- Ejercicio físico
5.- Derivación al especialista: peor acceso al sistema
sanitario
6.- Reajuste farmacológico
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Variables N Baseline Month 12 p Value*
Weight (kg)
Mean (±SD) 363 93.4 (17.9) 91.4 (18.1) p<0.0001
BMI (kg/m2)
Mean (±SD) 363 32.8 (5.1) 32.1 (5.3) p<0.0001
Waist Circumference
(cm)
Mean (±SD)
296 113.0 (16.7) 110.7 (16.4) p<0.0001
Blood Glucose (mg/dL)
Mean (±SD 287 103.0 (26.5) 99.2 (21.0) p=0.0034
Total Cholesterol (mg/dL)
Mean (±SD) 289 219.9 (47.5) 211.5 (42.1) p<0.0001
HDL Cholesterol (mg/dL)
Mean (±SD) 229 47.5 (17.1) 49.5 (16.2) p=0.02
LDL Cholesterol (mg/dL)
Mean (±SD) 217 139.7 (42.5) 132.9 (36.5) p= 0.0023
Triglycerides (mg/dL)
Mean (±SD) 275 174.1 (91.4) 161.1 (77.6) p=0.0005
DBP (mmHg)
Mean (±SD) 322 129.1 (16.7) 128.6 (14.9) p=0.395
Smoking habits
Smokers, n (%) 375 196 (52.3) 188 (50.1)
p=0.0057
N = total number of subjects; SD= Standard Deviation; BMI = Body Mass Index; CV= Cardiovascular ; DBP= Diastolic
Blood Pressure
*P value for change from baseline to month 12 was based on McNemar test.; P≤.05 was considered statistically
significant.
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Fármaco Ganancia peso Riesgo de diabetes Alt. perfil lipídico
Clozapina +++ + +
Olanzapina +++ + +
Risperidona ++ D D
Quetiapina ++ D D
Aripiprazol* +/- - -
Ziprasidona* +/- - -
+ = efecto potenciador; - = sin efecto; D = resultados discrepantes.
* Datos limitados a largo plazo
Consensus Development Conference on Antipsychotic Drugs and Obesity and Diabetes. Diabetes Care 2004; 27 (2): 596-601
Consenso sobre Antipsicóticos, Obesidad y
Diabetes
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Asenapina: datos de aumento de peso – estudios a largo plazo en trastorno bipolar I
Todos los sujetos tratados; *Porcentaje aumento/pérdida de peso: (peso fin tratamiento - peso basal) x 100/peso basal. Incluye ARES-9/40, APOLLO-12/40; Los ensayos no fueron diseñados para el análisis estadístico de los parámetros de seguridad
McIntyre et al. Bipolar Disord 2009; 1: 815–826; McIntyre et al. J Affect Disord 2010; 126(3): 358–365; Calabrese et al. Poster presented at APA 62nd Institute on Psychiatric Services 2010: Boston, USA
76,3 77,9 Media basal (kg):
61
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Impacto de la obesidad en la recurrencia en el TB
Log-rank Chi-square=5.54; df=1; P<0.02. Fagiolini A et al. Am J Psychiatry. 2003;160:112-117.
Los pacientes con TB obesos tuvieron recurrencias más cortas
que los pacientes no-obesos
Semanas en tratamiento preventivo
Pro
po
rció
n s
in r
ecaí
da
0.0
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
0 20 40 60 80 100 120
No-obesos (n=79)
Obesos (n=46)
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Factores de Riesgo Cardiovascular
Modifiable Risk
Factors
Estimated Prevalence and Relative Risk (RR)
Schizophrenia Bipolar Disorder
Obesity 45–55%, 1.5-2X RR1 26%5
Smoking 50–80%, 2-3X RR2 55%6
Diabetes 10–14%, 2X RR3 10%7
Hypertension ≥18%4 15%5
Dyslipidemia Up to 5X RR8 41%9
1. Davidson S, et al. Aust N Z J Psychiatry. 2001;35:196-202. 2. Allison DB, et al. J Clin Psychiatry. 1999; 60:215-220. 3. Dixon L, et al. J Nerv Ment Dis. 1999;187:496-502. 4. Herran A, et al. Schizophr Res. 2000;41:373-381. 5. McElroy SL, et al. J Clin Psychiatry. 2002;63:207-213. 6. Ucok A, et al. Psychiatry Clin Neurosci. 2004;58:434-437. 7. Cassidy F, et al. Am J Psychiatry. 1999;156:1417-1420. 8. Allebeck. Schizophr Bull. 1999;15(1)81-89. 9. Fagiolini et al., Bipolar Disorder 2005; 7:424-430.
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Medimate
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El litio, un fármaco clave en el TB Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2014
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MiniLab
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Procedimiento
70
Punción capilar
Gota en chip
Análisis inmediato Litemia
La litemia capilar permite medir
los niveles de litio en un minuto
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Niveles séricos de litio tras la psicoeducación
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
-6 m Baseline 6 m 12 m 16 m 24 m
Psychoeducation Group Control Group
* ** **
* p<0,05; ** p<0,01
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NEUROIMAGEN
• Indican pérdida de volumen: o Menor volumen en la corteza prefrontal orbitaria y medial, el
cuerpo estriado ventral y el hipocampo
o Mayor volumen del tercer ventrículo
• Lesiones hiperintensas en materia blanca: o Desmielinización, pérdida de áxones…
o Dilatación espacio perivascular, necrosis…
o Discontinuidad de la conectividad neuronal
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NEUROIMAGEN
• ¿Qué indican los hallazgos?
o Anomalías del desarrollo (vulnerabilidad)
o Cambios compensatorios a procesos patogénicos
o Secuelas de los episodios recurrentes
• Para saberlo hay que:
o Realizar estudios previos a sufrir episodios
o Seleccionar muestras específicas sin seguir criterios DSM-
IV
o Primeros episodios maniacos sin consumo de tóxicos ni
enfermedades comórbidas
o Combinar neuroimagen estructural y funcional
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