CAPTULO 28

287

Trastornos de la termorregulacin

La temperatura corporal del ser humano se mantie-ne dentro de estrechos mrgenes gracias a la capaci-dad del centro termorregulador, situado en el reapreptica del hipotlamo anterior, de equilibrar losmecanismos de produccin y disipacin del calor.Esta funcin la desempea en funcin de los cambiostrmicos de la piel y de la sangre que perfunde losrganos internos.La temperatura del organismo presenta un ritmo

circadiano, oscilando desde 35,8 C entre las 2 y las 6de la madrugada, hasta 37,5 C entre las 20 y las 23horas. La temperatura bucal es un buen indicador dela temperatura corporal central. La temperatura rectales 0,3-0,6 C superior, mientras que la axilar es pocorepresentativa de la temperatura interna, siendo apro-ximadamente 1 C inferior a sta.

Regulacin de la temperatura corporal

Las fuentes generadoras de calor son las reaccio-nes metablicas, la actividad muscular y, en menorgrado, la ingesta y la temperatura ambiente elevada.El calor se pierde a travs de cinco mecanismos:

radiacin (55-65% de la prdida de calor), conduccin(10-15%, aunque este porcentaje es mucho mayor enel agua fra), conveccin (aumenta con el viento), res-piracin y evaporacin (sobre los que influyen la tem-peratura y la humedad ambientales).Mecanismos moderadores: el individuo capaz de

ello modifica las condiciones de su hbitat para man-tenerlo confortable mediante cambio de vestimenta,utilizando sistemas de calefaccin o de enfriamientodel aire, aumentando o disminuyendo su actividad fsi-ca o la ingesta hdrica/alimentaria.Ante un descenso de temperatura, las respuestas

del sistema nervioso autnomo consisten en la libera-cin de noradrenalina, aumento del tono muscular ytemblor, que incrementan la termognesis. La termo-rrecepcin cutnea del fro produce un reflejo de vaso-constriccin directo para conservar el calor. La expo-sicin prolongada al fro tambin estimula la secrecinde hormona liberadora de tirotropina en el hipotlamo,

con el consiguiente ascenso de las concentracionessanguneas de hormona estimulante del tiroides (TSH),que estimula a la glndula tiroidea a producir tiroxina,hormona que incrementa el metabolismo.Por el contrario, cuando una circunstancia determi-

nada induce una produccin excesiva de calor, elorganismo la compensa mediante una vasodilatacincutnea, sudoracin e hiperventilacin.El centro termorregulador hipotalmico tambin

enva estmulos a la corteza cerebral para modificar laspautas de conducta (bsqueda de ambiente y ropaadecuados).Con la edad se producen alteraciones de estas

respuestas fisiolgicas ante los cambios de tempera-tura corporal: cierto grado de disminucin en la sen-sibilidad de los receptores ante modificaciones de latemperatura ambiental, probable respuesta irregularante los estmulos por parte del centro termorregula-dor y sobre todo deficientes sistemas efectores (dis-minucin de la sudoracin, las contracciones mus-culares y la respuesta vasomotora). Tambin laspautas de conducta en la poblacin anciana puedenverse interferidas (deterioro cognitivo, limitacin fun-cional...).

Hipotermia

La hipotermia se produce cuando las prdidas decalor exceden a la produccin. Se define como el des-censo de la temperatura corporal por debajo de 35 C,pudiendo ser leve (35-32), moderada (32-28) ograve (menor de 28).La hipotermia accidental primaria es consecuencia

de la exposicin directa al fro de una persona previa-mente sana. La hipotermia accidental secundariasurge como complicacin de una enfermedad generalgrave, y la tasa de mortalidad en este caso es muchomayor.La hipotermia teraputica o voluntaria es la que se

produce en el transcurso de algunas intervencionesquirrgicas (ciruga extracorprea).Datos referidos a Inglaterra sealan que la inciden-

cia de hipotermia est alrededor del 4% de la pobla-cin anciana ingresada en un hospital durante los

ALTERACINDE CONSTANTES VITALES:

FIEBRE; HIPOTERMIA;HIPOTENSIN; OLIGURIA

Beatriz Pallardo Rodil

meses de fro y asciende a un 10% en los ancianosque viven en la comunidad.

Etiologa

Existen una serie de factores predisponentes aso-ciados a la edad, que se exponen en la tabla 1Aunque en la mayora de los casos la causa es mul-

tifactorial, podemos establecer dos grandes gruposde factores etiolgicos:

Causas exgenas:

Exposicin prolongada al fro. Inmersin en agua fra. Cadas con permanencia prolongada en el suelo.

Causas endgenas:

Trastornos de la termorregulacin asociados alenvejecimiento.

Frmacos y txicos: etanol, barbitricos, feno-tiacinas, hipotensores, bloqueantes neuromus-culares, antitiroideos, anestsicos.

Trastornos metablicos: hipoglucemia, hipoti-roidismo, insuficiencia suprarrenal, hipopituita-rismo, cetoacidosis, acidosis lctica, uremia,encefalopata de Wernicke, malnutricin, del-rium tremens.

Trastornos neurolgicos: accidentes cerebro-vasculares, lesiones hipotalmicas, enfermedadde Parkinson, lesiones de la mdula espinal.

Cuadros demenciales, delrium. Trastorno multiorgnico: malnutricin, sepsis,

shock. Quemaduras extensas y procesos exfoliativos

cutneos. Inmovilidad.

Presentacin clnica

Depende de la intensidad de la hipotermia, del tiem-po de duracin y de los sntomas de las enfermedadessubyacentes. Estas son las alteraciones que se pro-ducen a diferentes niveles:

Neurolgicas: la disminucin del flujo sanguneocerebral y el aumento de la viscosidad de la san-gre determina manifestaciones neurolgicas: enun principio consisten en apata, amnesia, disar-tria, bradipsiquia, alteracin de la capacidadintelectual y ataxia. Con temperaturas inferioresa 30 C el paciente est estuporoso, con pupi-las midriticas, hipotona muscular e hiporrefle-xia. Por debajo de 28 C est inconsciente, conprdida de los reflejos oculares, pupilas arreacti-vas, hipertnico, arreflxico y con aplanamientoprogresivo del electroencefalograma.

Respiratorias: la respuesta inicial es una taquip-nea, con descenso progresivo del volumenminuto respiratorio, as como del consumo deoxgeno; posteriormente broncorrea, disminu-cin del reflejo tusgeno, broncoaspiracin ybradipnea.

Funcin renal: en un principio la hipotermia pro-duce un defecto de concentracin tubular queda lugar a una orina diluida y abundante; con-forme disminuye el flujo sanguneo renal y seagrava la hipotermia se puede producir necrosistubular aguda con oligoanuria.

Cardiovasculares: en un primer momento apa-rece taquicardia con posterior bradicardia y laconsiguiente disminucin del gasto cardiaco.Despus aparecen arritmias auriculares y ventri-culares, onda J, prolongacin de la sstole ydescenso progresivo de la tensin arterial. En lahipotermia grave son frecuentes la fibrilacinventricular y la asistolia.

Gastrointestinales: la hipotermia origina hipo-motilidad intestinal, hemorragia digestiva, pan-creatitis y disfuncin heptica.

Metablicas: se produce una elevacin de lascatecolaminas, esteroides suprarrenales y tiro-xina, con un aumento del metabolismo, a lo quecontribuyen los escalofros. Ms tarde se inhibela liberacin pancretica de insulina y se inacti-va la utilizacin perifrica de glucosa, produ-cindose hiperglucemia. En la hipotermia gravehay una disminucin del metabolismo basal.

Entre las alteraciones hidroelectrolticas y del equili-brio cido-base se origina una deshidratacin hiperos-molar con hipernatremia e hiperkaliemia, alcalosis res-piratoria inicial y acidosis mixta finalmente.

Hematolgicas: el hematocrito aumenta pordeplecin de volumen. Con frecuencia hay trom-bocitopenia puesta en relacin con secuestro

288

TRATADOdeGERIATRA para residentes

Tabla 1. Factores predisponentes dehipotermia asociados a laedad

Afectacin de la percepcin trmica y alteracinde la discriminacin de temperaturas.

Disminucin de escalofros termogenticos enrespuesta al fro.

Respuesta vasoconstrictora perifricainadecuada.

Disfuncin del sistema nervioso autnomo.

Disminucin de la masa muscular y tejidoadiposo (disminucin del metabolismo basal).

Disminucin de la movilidad.

Desincronizacin del ritmo circadiano deproduccin y prdida de calor.

esplnico, coagulacin intravascular diseminada yefecto directo sobre la mdula sea.

Diagnstico

Se apoya en la disminucin de la temperatura cor-poral, en la presencia de factores de riesgo y en lasmanifestaciones clnicas citadas. En el electrocardiogra-ma es caracterstica, junto a la bradicardia y otras posi-bles arritmias, la onda J siguiendo al complejo QRS.

Tratamiento

Est basado en:

Prevencin en los pacientes de riesgo. Medidas generales, que incluyen mantenimien-

to de vas areas permeables, fluidoterapiaintravenosa (bsica para prevenir el shock porcalentamiento) y correccin de la acidosis.

Recalentamiento, que en funcin del grado dehipotermia podr ser:

Externo:

Pasivo, por traslado a zonas ms calienteso aislamiento con mantas. Es el mtodoms sencillo, de eleccin en pacientes consituacin hemodinmica estable.

Activo, mediante el empleo de mantaselctricas... Conviene evitarlo en ancianos,por la posibilidad de shock hipovolmicosecundario a vasodilatacin perifrica.

Central: por hemodilisis y recalentamientoextracorpreo de la sangre, dilisis peritonealo irrigacin colnica.

Tratamiento de las enfermedades de base y delas complicaciones secundarias a la hipotermiaque puedan surgir.

Debe recordarse la resistencia a la insulina cuandola temperatura corporal es inferior a 30 C, por lo queexiste riesgo de hipoglucemia durante el recalenta-miento.

Pronstico

En la hipotermia grave la mortalidad puede superarel 50%; si la temperatura est entre 30-33 C se sitaen torno al 33% (1).

Fiebre

La fiebre es una elevacin de la temperatura corpo-ral que supera la variacin diaria normal, mediada poruna elevacin del punto de ajuste del centro termorre-gulador, pero permaneciendo intactos los mecanis-mos que regulan la temperatura.

En la gnesis de la fiebre destaca el papel de lospirgenos exgenos, que actan sobre determinadostipos celulares induciendo la produccin de pirgenosendgenos, que son los verdaderos responsables dela elevacin trmica al iniciar cambios metablicos enel centro termorregulador (2) (figura 1).En los ancianos hay una menor produccin de pir-

genos endgenos, as como una menor respuestafebril a su liberacin.Norman y Yosikawa (1996) proponen una definicin

de fiebre para esta poblacin (3):

Elevacin de la temperatura corporal de almenos 1,2 C sobre su temperatura habitual o

temperatura oral mayor o igual a 37,2 C o temperatura rectal mayor o igual a 37,5 C.

El trmino de fiebre en la prctica clnica se reservapara temperatura mayor de 38 C, denominndosefebrcula si est por debajo de esta cifra.A la fiebre superior a 41,5 C se le denomina

hiperpirexia. Puede presentarse en pacientes coninfecciones graves, pero es ms frecuente en aque-llos con hemorragias del sistema nervioso central.Temperaturas superiores a los 43 C se consideranletales.

289

Situaciones clnicas ms relevantes. Alteracin de constantes vitales: fiebre; hipotermia; hipotensin; oliguria

Figura 1. Patognesis de la fiebre

(bacterias y sus productos toxinas, virus, frmacoslesin tisular, complejos inmunes).

Monocitos/macrfagos,clulas endoteliales, otras.

PIRGENOS EXGENOS

(IL-1, IL-6, FNT, IFN)

PIRGENOS ENDGENOS

sistema vascular

Endotelio hipotalmico

PGE2

AMPc

Elevacin del punto de ajustede la termorregulacin

FIEBRE

Las lesiones cerebrales que afectan al hipotlamo(hemorragias, isquemia, traumatismos, tumores, enfer-medades degenerativas, encefalitis), aunque conmayor frecuencia producen hipotermia, pueden origi-nar una fiebre central o hipotalmica, caracterizada porla ausencia de variacin circadiana, anhidrosis, res-puesta excesiva a las medidas de enfriamiento externo,resistencia a antipirticos y disminucin del nivel deconciencia.

Hipertermia

Sndrome caracterizado por una elevacin de latemperatura corporal originado por un aumento en laproduccin de calor endgeno o una disminucin dela prdida de calor, sin cambio del punto de ajuste delcentro termorregulador.Es importante distinguir entre fiebre e hiper-

termia, pues esta ltima puede ser rpidamentemortal. De forma caracterstica la hipertermia noresponde a los frmacos antipirticos y debe sertratada con medios fsicos de enfriamiento. Otras cla-ves que pueden alertar sobre la presencia de hiper-termia son la falta de sudoracin en un pacientefebril y la ausencia de variacin circadiana de la tem-peratura.

Factores predisponentes

Factores exgenos:

Temperatura ambiente elevada (mayor riesgoen edades extremas, enfermedades preexisten-tes y etilismo).

Aumento de la produccin de calor:

Ejercicio intenso. Sndromes febriles. Agitacin, delrium tremens. Hipertiroidismo. Feocromocitoma. Ttanos generalizado. Estatus epilptico. Abuso de drogas (anfetaminas, cocana, alu-

cingenos). Hipertermia maligna (anestsicos por inhala-

cin, succinilcolina). Sndrome neurolptico maligno (butirofenonas

haloperidol, fenotiazinas, tioxantenos, ris-peridona, clozapina).

Disminucin de la prdida de calor:

Temperatura ambiente elevada. Falta de aclimatacin. Humedad ambiental excesiva. Exceso de ropa, vendajes oclusivos. Deshidratacin.

Obesidad. Edad avanzada. Enfermedades neurolgicas (demencia, parkin-

sonismo, ictus, lesiones espinales). Enfermedades sistmicas que dificultan la sudo-

racin (renales, cardiovasculares, pulmonares,diabetes).

Dermopatas (esclerodermia). Frmacos (anticolinrgicos, diurticos, beta

bloqueantes, laxantes). Sndrome neurolptico maligno.

Sndromes por calor

Se reconocen tres formas clnicas, que por ordencreciente de gravedad son: calambres musculares porcalor, agotamiento por calor y golpe de calor.

Calambres musculares por calor: tras la realiza-cin de ejercicio intenso a temperaturas eleva-das. Producen deshidratacin hiponatrmica.El tratamiento consiste en reposo en unambiente fresco y reposicin hidroelectrolticapor va oral. Se puede prevenir mediante unacomida rica en sal e ingesta abundante de aguaprevia al ejercicio.

Agotamiento o colapso por calor: es el sndro-me por calor ms frecuente. Afecta a indivi-duos expuestos a temperaturas elevadas(especialmente a ancianos con tratamientodiurtico, hipotensor o con escasa ingestahdrica) y a deportistas no aclimatados. Sedebe al fracaso de las respuestas cardiovas-culares adaptativas al calor y a la prdidahidroelectroltica secundaria a la sudoracin.Los sntomas iniciales son debilidad, cefalea,nuseas, vmitos e hiperventilacin, pudiendoprogresar a confusin, estupor y sncope. Enla exploracin fsica destacan palidez, sudora-cin, hipotensin ortosttica y taquicardia. Latemperatura corporal es normal o discreta-mente elevada. La recuperacin suele serrpida tras reposo en ambiente refrigerado yreposicin hidroelectroltica por va oral o intra-venosa.

Golpe de calor: se produce cuando el organis-mo es incapaz de disipar cantidades adecua-das de calor. En Estados Unidos se producenunas 5.000 muertes anuales por golpe de calory las dos terceras partes son ancianos. Pode-mos diferenciar dos cuadros:

Activo o por ejercicio: tpico de los jvenesque hacen ejercicio en ambientes calurosos yhmedos con escasa hidratacin y ropaexcesiva.

Pasivo o clsico: ms frecuente en personassedentarias y ancianas con enfermedades

290

TRATADOdeGERIATRA para residentes

cardiovasculares, neurolgicas, obesidad, diabetesmellitus, alcoholismo o con toma de anticolinrgicos odiurticos, expuestas a ambientes calurosos o hme-dos.

La temperatura rectal suele superar los 40,6 C,todos los pacientes presentan disminucin del nivel deconciencia y la anhidrosis es un signo muy especficosi bien tardo y cuya ausencia no excluye el diagnsti-co. Adems de esta trada clsica, la clnica del golpede calor es muy polimorfa, caracterizndose por fra-caso multiorgnico: convulsiones, focalidad neurolgi-ca transitoria, hipotensin, shock cardiognico o hipo-volmico, distress respiratorio, necrosis tubular aguda,rabdomiolisis, insuficiencia heptica, pancreatitis, di-tesis hemorrgica.La insuficiencia renal, rabdomiolisis y coagula-

cin intravascular son menos frecuentes en ancia-nos que en jvenes. Por el contrario, la deshidrata-cin e hipovolemia no son frecuentes en el golpe decalor activo.La mortalidad es de hasta el 80% en algunas series.Es una urgencia mdica, siendo el tiempo de evolu-

cin el principal determinante pronstico. La rpidadisminucin de la temperatura corporal es la principalmedida teraputica. Ante la sospecha de golpe decalor han de comenzarse las medidas antienfriamien-to in situ y mantenerlas durante el traslado al hospital:se debe colocar el paciente a la sombra, quitarle laropa y mojarle con agua fra.

La inmersin en agua fra (mtodo clsico) tieneel inconveniente de que puede provocar esca-lofros o vasoconstriccin cutnea que retardenel enfriamiento; esto puede evitarse si se susti-tuye por la colocacin de hielo en axila, ingle,cuello y cuero cabelludo.

El mtodo evaporativo es el sistema de enfria-miento ms empleado: el paciente es colocadoen decbito lateral y en posicin fetal humede-cindole a la vez que pasa una corriente de airesobre l.

En casos refractarios puede recurrirse a lava-dos gstricos y enemas con agua helada.Otros mtodos son ms agresivos y no estnsiempre disponibles, como dilisis peritonealcon suero helado o enfriamiento sanguneoexterno mediante hemodilisis o circulacinextracorprea.

Se debe monitorizar la temperatura corporal ysuspender las medidas de enfriamiento cuando latemperatura sea de 39 C, para evitar el riesgo dehipotermia yatrgena y los escalofros. Si stos apa-recen pueden controlarse con benzodiacepinas ocon clorpromazina intravenosas (esta ltima siemprey cuando no se sospeche sndrome neurolpticomaligno).

Es fundamental el soporte cardiopulmonar y la pre-vencin y tratamiento de las posibles manifestacionessistmicas.Una vez pasado el episodio de hipertermia existe

una mayor predisposicin a sufrir otro. Es importantela educacin sanitaria en la poblacin de riesgo, acer-ca de la conducta a seguir en situaciones ambientalesextremas.

Sndrome neurolptico maligno

Complicacin rara (0,5-1%) potencialmente mor-tal en sujetos que reciben tratamiento con antip-sicticos. Se trata de una reaccin idiosincrsica aagentes como butirofenonas, fenotiacinas y tioxan-tenos. La dosis suele estar en rango teraputico y elsndrome clsico se presenta varios das despusde comenzado el tratamiento. Parece ser debido ala inhibicin de los receptores centrales de dopami-na en el hipotlamo, lo que induce un aumento de laproduccin de calor y una disminucin de su pr-dida.Se caracteriza por disfuncin autonmica (taqui-

cardia, labilidad de la tensin arterial, sudoracin pro-fusa, incontinencia urinaria), disfuncin extrapiramidal(distona, rigidez generalizada, pseudoparkinsonis-mo), nivel de conciencia fluctuante e hipertermiasuperior a 40 C. Entre los hallazgos de laboratoriodestacan hemoconcentracin, leucocitosis y eleva-cin de CPK. Puede tratarse con dantroleno; tambinse utilizan bromocriptina, levodopa, amantadina, nife-dipino o induccin de parlisis muscular con curare opancuronio.Los antidepresivos inhibidores de la recaptacin de

serotonina pueden ocasionar (sobre todo si se em-plean a dosis altas o asociadas a IMAO) un sndromeserotoninrgico (4) con manifestaciones similares alsndrome neurolptico maligno pero ms leves. Estecuadro es ms frecuente en poblacin anciana y enpacientes con enfermedad neurolgica de base.

Hipotensin ortosttica

Se define como el descenso de ms de 20 mmHgde la tensin arterial sistlica al pasar de la posicin dedecbito a la erecta (5).Con el ortostatismo se produce una acumulacin

de sangre en las extremidades inferiores, con unaumento de presin hidrosttica en la zona. La difu-sin del plasma al espacio extracelular da lugar a unareduccin del volumen plasmtico.En el anciano, debido al declinar de la funcin del

sistema nervioso vegetativo y a la ineficacia de losmecanismos de autorregulacin de los barorrecepto-res entre otros, no se logra un ajuste de la tensinarterial (ver tabla 2). Su prevalencia (6) en esta pobla-cin oscila alrededor del 25%, pudiendo ser la causa

291

Situaciones clnicas ms relevantes. Alteracin de constantes vitales: fiebre; hipotermia; hipotensin; oliguria

del 30% de los sncopes Est presente en uno decada 10 ancianos hospitalizados.

Etiologa

Causas neurgenas

Lesiones del sistema nervioso central:

Hipotensin ortosttica idioptica (fallo auton-mico puro).

Atrofia multisistmica (sndrome de Shy-Drager). Trastornos de la mdula espinal (esclerosis ml-

tiple, tabes dorsal, traumatismo, siringomielia,degeneraciones hereditarias).

Enfermedad de Parkinson. Enfermedad de Huntington.

Tumores. Enfermedad multiinfarto. Trastornos hipotalmicos. Encefalopata de Wernicke.

Sin afectacin del sistema nervioso central:

Enfermedades autoinmunes: LES, Eaton-Lam-bert, artritis reumatoide, enfermedad mixta delcolgeno, enfermedad de Guillain-Barr.

Enfermedades metablicas: porfiria, dficit devitamina B12.

Enfermedades sistmicas: diabetes, alcoholis-mo, amiloidosis, insuficiencia renal.

Infecciones: sfilis, lepra, botulismo, enfermedadde Chagas, herpes zster.

Causas no neurgenas

Origen cardiovascular: infarto de miocardio, mio-carditis, pericarditis constrictiva, estenosis arti-ca, prolapso de vlvula mitral, taquiarritmias, bra-diarritmias, disminucin del retorno venoso.

Disminucin del volumen intravascular: deshi-dratacin, diarrea, vmitos, hemorragia, que-maduras.

Metablicas/endocrinopatas: insuficiencia su-prarrenal, hipoaldosteronismo, feocromocitoma,carcinoide, sndromes paraneoplsicos.

Anemia. Encamamiento. Frmacos (tabla 3).

Clnica

Puede variar desde la ausencia de sntomas hastacuadros de intensidad variable, sobre todo en ancia-

292

TRATADOdeGERIATRA para residentes

Tabla 3. Frmacos que favorecen la hipotensin ortosttica

Mecanismos

Diurticos. Deplecin de volumen.

Vasodilatadores Reduccin en la resistencia(IECA, antagonistas Ca++, hidralacina, nitratos, prazosina). sistmica vascular y venodilatacin.

Otros frmacos antihipertensivos Actan a nivel central.( metildopa, clonidina, labetalol, fenoxibenzamina).

Frmacos asociados con torsades de pointes Taquicardia ventricular asociada con un intervalo QT(amiodarona, disopiramida, encainida, flecainida, prolongado.quinidina, procainamida, sotalol).

Digoxina. Arritmias cardiacas.

Psicofrmacos (antidepresivos tricclicos, fenotiazinas, Actan a nivel central; arritmias cardiacas.IMAO, barbituratos).

Alcohol. Acta a nivel central; arritmias cardiacas.

Tabla 2. Cambios fisiolgicosque pueden influiren la fisiopatologa dela hipotensin ortostticaidioptica en el anciano

Hipoaldosteronismo hiporreninmico.

Ausencia de la autorregulacin debarorreceptores.

Ausencia de incremento de noradrenalina en elcerebro con la sedestacin.

Disminucin de la liberacin de catecolaminasen los receptores perifricos (arterias, corazn,rin).

Alteracin del simptico eferente.

Alteracin del sistema renina-angiotensina.

nos con vasculopata cerebral previa: visin borrosa,prdida de visin y/o audicin, palidez, sudoracin,confusin, temblor, debilidad, alteracin del equilibrioo cada. Cuando el descenso de la tensin arterial alte-ra la perfusin cerebral se produce un sncope.

Diagnstico

Para confirmar el diagnstico hay que medir, tantoen decbito como en posicin erecta, el pulso y la pre-sin sangunea, dejando un intervalo de tiempo de almenos dos minutos entre las dos posiciones.Si se produce una cada mantenida de la presin

arterial sistlica (mayor de 20 mmHg) o diastlica(mayor de 10 mmHg) sin el correspondiente aumentode la frecuencia del pulso de al menos 15 latidos porminuto, esto sugiere un dficit autnomo. Lo contrarionos orienta hacia una causa no neurgena.Una vez establecido el diagnstico de hipotensin

ortosttica, el siguiente paso es el diagnstico etiol-gico en base a la anamnesis, exploracin fsica y prue-bas complementarias.

Tratamiento

La hipotensin ortosttica asintomtica no requieretratamiento especfico.En funcin de la causa se pueden aplicar medidas

especficas, siendo otras vlidas de forma generalpara todos los casos sintomticos:

Evitar situaciones que pueden favorecer la hipo-tensin ortosttica: encamamiento prolongado,permanecer de pie sin moverse, tiempo caluro-so, duchas con agua caliente, ejercicio fsicoisomtrico, ingesta de alcohol, hiperventilacin.

Elevar la cabecera de la cama 20 sobre la hori-zontal.

Evitar cambios bruscos posturales: al incorpo-rarse de la cama o al levantarse de la silla. Antesde hacerlo la dorsiflexin de los pies aumenta elretorno venoso, reduciendo el riesgo de hipo-tensin ortosttica.

Eliminar frmacos que produzcan hipotensin. Corregir factores que disminuyen el volumen

circulante: anemia, deshidratacin, hipokalie-mia, hiponatremia.

Aumentar la ingesta de sodio, salvo en aquellosque presenten insuficiencia cardiaca.

Utilizar medias elsticas en miembros inferioreso fajas abdominales.

En caso de fracaso de las medidas antes sealadasse puede recurrir al uso de frmacos: la flurocortisonaes el ms utilizado para el tratamiento de la hipoten-sin ortosttica crnica. Tambin se han empleadocafena, midodrina, somatostatina, octretido, indo-metacina, beta bloqueantes o clonidina.

Hipotensin postprandial

Es otra manifestacin del trastorno del control car-diovascular que provoca la disfuncin barorrefleja en lapoblacin anciana, en la que se produce una desvia-cin de la sangre hacia la circulacin esplcnica sinaumento compensatorio de la vasoconstriccin perif-rica, con una disminucin de 20 mmHg o mayor de latensin arterial sistlica 90 minutos despus de unacomida (7, 8). Se ha descrito en alrededor de un 35%de los ancianos institucionalizados. Es ms frecuenteen hipertensos. Puede cursar con sntomas tras laingesta como accidentes isqumicos transitorios,ngor o sncope.

Tratamiento

Consiste en: Hacer comidas frecuentes y no abundantes. Dieta con baja proporcin de carbohidratos,

siendo stos de lenta absorcin, que reducenas el incremento de los niveles de glucosa y laliberacin de insulina.

Evitar la ingesta de alcohol. Evitar el ejercicio excesivo en las dos primeras

horas despus de una comida. Valorar la indicacin de frmacos que favorecen

la hipotensin postprandial: diurticos, nitratos,IECAs, antagonistas del calcio, hidralazina, pra-zosina, otros antihipertensivos, digoxina, psi-cofrmacos.

Evitar o corregir situaciones que provoquenhipovolemia: escasa ingesta de lquidos, dia-rrea, diurticos.

Hipotensin vasovagal

La prevalencia de hipotensin vasovagal es inferioren la poblacin anciana. Esto puede atribuirse a undescenso de la contractibilidad miocrdica mediadapor beta-adrenrgicos, una reduccin en el tono vagalasociada al envejecimiento.La etiologa no se conoce. En estos pacientes el

gasto cardiaco y la frecuencia cardiaca no aumentandebido probablemente a un deterioro del retornovenoso.

Oliguria

El volumen de orina preciso para mantener lahomeostasia depende de dos factores: la carga desolutos o sustancias de desecho que hay que eliminardel organismo y la capacidad del rin para concen-trar la orina. En ausencia de ejercicio fsico intenso ode otro proceso catablico, un adulto medio debeexcretar diariamente unos 600-800 miliosmoles desolutos. Como la mxima concentracin de la orina

293

Situaciones clnicas ms relevantes. Alteracin de constantes vitales: fiebre; hipotermia; hipotensin; oliguria

por parte del rin sano es de 1.200 mosm/kg, seprecisa un volumen mnimo aproximado de 500 ml deorina al da para mantener el balance.Existe oliguria cuando volumen de orina se-

cretado es inferior a 400-500 ml/da (menos de 15-20 ml/hora).Anuria, en sentido estricto, significa ausencia total

de orina, pero muchos la definen como diuresis infe-rior a 50 ml/da. Se suele producir por obstruccinurinaria y, con menos frecuencia, por las mismascausas que producen oliguria, pero de mxima gra-vedad.Las causas de oligoanuria (9) se clasifican en tres

grupos, cada uno con caractersticas fisiopatolgicasdistintas:

Prerrenales: situaciones que comprometen laperfusin renal, con disminucin consecuentede la filtracin glomerular (tabla 4).

Renales: lesiones del parnquima renal, afec-tando glomrulos, vasos, tbulos o intersticio.La causa ms frecuente es la necrosis tubularaguda, que se produce como consecuencia

de isquemia intensa y/o prolongada o por sus-tancias nefrotxicas (habitualmente medica-mentos) (tabla 5).

Postrenales: procesos obstructivos de las vasurinarias (obstruccin bilateral o unilateral en elcaso de rin nico funcionante) (tabla 6).

Las causas postrenales pueden cursar tambin conpoliuria o con fluctuacin de la diuresis. Asimismopuede haber poliuria en la fase de recuperacin de lanecrosis tubular aguda. En ambos casos coexiste unamejora progresiva de la filtracin glomerular, sobrecar-ga de urea previamente retenida y reabsorcin tubularno recuperada del todo.Tanto la oliguria de origen prerrenal como la post-

renal suelen revertir con prontitud al desaparecer lacausa (si bien es posible que se ocasione dao renala falta de medidas teraputicas). En cambio, en laoliguria renal no basta con la correccin de la causa,sino que hay que esperar la regeneracin del tejidorenal lesionado. La oliguria vinculada con causasrenales tiende a ser ms persistente y puede resultarirreversible.

294

TRATADOdeGERIATRA para residentes

Tabla 5. Causas renales de oligoanuria

Necrosis tubular aguda:

De origen hemodinmico: causas prerrenales.

Txicas: antibiticos, contrastes yodados, frmacos antineoplsicos, antivricos, antifngicos, anestsicos,solventes orgnicos, pesticidas, metales.

Depsitos intratubulares: cido rico, derivados sulfamdicos, anestsicos, etilenglicol, mieloma.

Pigmentos orgnicos: hemoglobina, mioglobina, sales biliares.

Nefritis tubulointersticial aguda.

Oclusin vascular.

Glomerulonefritis aguda.

Insuficiencia renal crnica en fase terminal.

Necrosis cortical bilateral.

Tabla 4. Causas prerrenales de oligoanuria

Disminucin del volumen extracelular:

Hemorragia, vmitos, diarrea, quemaduras, diurticos.

Disminucin del volumen intravascular efectivo:

Disminucin del gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca, tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardiaco.

Presencia de tercer espacio: ileo intestinal, pancreatitis, ascitis, peritonitis.

Hipoalbuminemia: cirrosis heptica, sndrome nefrtico, malnutricin grave.

Vasodilatacin perifrica: sepsis, frmacos hipotensores.

Vasoconstriccin renal: AINEs, sndrome hepatorrenal, sepsis.

Vasodilatacin de la arteriola eferente: IECAs, ARA II.

Bibliografa

1. Centres for Disease Control and Prevention (CDC).Hypothermia-related deaths-United States, 2003-2004.MMWR (Morbidity and Mortality Weekly Report) 2005feb 25; (54)7: 173-5.

2. Dinarello CA, Gelfand JA. Fiebre e hipertermia. En: Braun-wald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,Jameson JL, editores. Harrison. Principios de MedicinaInterna. 15th ed. Madrid: McGraw Hill; 2004. p. 110-5.

3. Norman DC, Yoshikawa TT. Fever in the elderly. InfectDis Clin North Am 1996; 10 (1): 93-9.

4. Martin TG. Serotonin syndrome. Ann Emerg Med 1996;28 (5): 520-6.

5. Sclater A, Alagiakrishnan K. Orthostatic hypotension. Aprimary care primer for assessment and treatment.Geriatrics 2004; 59 (8): 22-7.

6. Illan Moyano J. Cadas. Hipotermia accidental. Ma-reos y vrtigos. Hipotensin ortosttica. Trastornosde la marcha. En: Salgado A, Guilln F, editores.Manual de Geriatra. 2. ed. Barcelona: Masson;1999. p. 177-91.

7. OMara G, Lyons D. Postprandial hypotension. ClinGeriatr Med 2002; 18 (2): 307-21.

8. May C, Vaitkevicius PV. Sncope. En: Cobbs EL, Dut-hie EH, Murphy JB. Geriatrics Review Syllabus 1. 4.ed. American Geriatrics Society. Medical Trends, SL;2001. p. 114-7.

9. Sands JM, Vega SR. Renal disease. En: Hazzard WR,Blass JP, Ettinger Jr WH, Halter jb, Ouslander JG, edi-tors. Principles of Geriatric Medicine and Gerontology.4th ed. New York: McGraw Hill; 1999. p. 777-96.

295

Situaciones clnicas ms relevantes. Alteracin de constantes vitales: fiebre; hipotermia; hipotensin; oliguria

Tabla 6. Causas postrenales de oligoanuria

Obstruccin uretral: estenosis, traumatismos.

Obstruccin vesical:

Mecnica: hipertrofia o carcinoma prosttico, carcinoma vesical, tumores colnicos y ginecolgicos, litiasis.

Neurgena: neuropatas, uso de anticolinrgicos.

Obstruccin ureteral:

Intrnseca: litiasis, cogulos, tumores malignos, edema de la unin ureterovesical tras cateterizacin retrgrada,tuberculosis ureteral distal.

Extrnseca: tumores malignos, fibrosis retroperitoneal, traumatismos ureterales durante la ciruga, prolapso uterino.