Shock 2009 spmi
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Fisiopatología del Shock
Dr. Aland Bisso
Médico Internista de la UCI del Hosp. Central PNPDirector Médico de Química Suiza SA.
Miembro Titular de la SPMI
![Page 2: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/2.jpg)
SHOCK
• Condición en la cual el transporte sanguíneo de oxígeno es insuficiente para satisfacer la demanda metabólica celular
• Síndrome clínico– Hipotensión arterial (<90/40 mm Hg; PAM < 60)
– Manifestaciones de hipoperfusión:• Oliguria• Confusión mental• Piel pálida, fría y escaso llenado
capilar
![Page 3: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/3.jpg)
Consumo de oxígeno para necesidades metabólicas, funcionales y estructurales
Capacidad cardiocirculatoria para entregar el oxígeno a los tejidos
Hipoxia tisular
• Alteraciones funcionales y metabólicas
• Alteraciones estructurales: isquemia, necrosis
Definición fisiopatológica
![Page 4: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/4.jpg)
QO2 = Flujo x contenido O2
PA = GC x RP
Intra Organ Distribution
regional distribution
Microcirculation
Cardiac Output
Intra Organ Distribution
regional distribution
Microcirculation
Regulación de la liberación de oxígeno
Cardiac output
Normal Anormal
![Page 5: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/5.jpg)
Entrega de Oxígeno
• Entrega de O2: Demanda insatisfecha
• Pérdidad de reserva capilar y edema
1
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4
![Page 6: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/6.jpg)
![Page 7: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/7.jpg)
Consumo de Oxígeno
III
NADH + H+
NAD+ADP + Pi
1/2 O2 + H+
ATP
I
H+ Cytc
H2O
H+
H+
H+ H+
Q IV
SHOCK:
• Cae actividad de la Piruvato Deshidrogenasa
• Disminuye liberación de Acetil CoA
• Disfunción Mitocondrial
![Page 8: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/8.jpg)
Alteración V/Q : Hipoxemia• Incremento de permeabilidad capilar
- Edema Intersticial/edema alveolar• SDRA e insuficiencia respiratoria
• Isquemia• Necrosis tubular aguda • IRA: Oligoanuria, azoemia
• Encefalopatía• Neuropatía
• Disfunción ventricular• Caída del gasto cardiaco
Sh
ock
: H
IPO
XIA
TIS
UL
AR
![Page 9: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/9.jpg)
Fisiopatología celular• Alteración de la bomba iónica de la membrana • Liberación de contenido intracelular al extracelular• Alteración del pH celular: acidosis
Resultante sistémico• Muerte celular y disfunción orgánica• Falla multiorgánica
MUERTE
![Page 10: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/10.jpg)
Shock: clasificación
Shock traumático: shock hipovolémico +/- shock obstructivo
Shock hipoadrenal: shock distributivo
Maier R. Harrison 16ª Edición. Cap 253. pp 1766-1773
![Page 11: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/11.jpg)
Tipo de choque PVC Gasto cardiaco
RVP SO2 venosa
Cardiogénico
Hipovolémico
Séptico
Anafiláctico
Neurogénico
Hiposuprarrenal
DISTRIBUTIVO
![Page 12: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/12.jpg)
Shock Cardiogénico
• Síndrome clínico causado por una falla del corazón como bomba (en presencia de un adecuado volumen intravascular) con la consiguiente hipoperfusión sistémica e hipoxia tisular
Lancet 2000;356:749-756
• IMA en VI: 35% a 68%• Enfermedad valvular terminal• Miocarditis • Cardiomiopatía dilatada• Insuficiencia mitral aguda• CIV
![Page 13: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/13.jpg)
Mortalidad…
![Page 14: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/14.jpg)
Definición…
• Patología cardiaca aguda +
• PAS <90 mm Hg > 30 minutos
• Asociado con signos de hipoperfusión: oliguria (<30 mL/hora), frialdad y palidez
• Criterios hemodinámicos– Indice cardíaco <2,2 L/min/m2
– Presión capilar pulmonar en cuña > 15 - 18 mm Hg
Lancet 2000;356:749-756Circulation 2003;107: 2998
![Page 15: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/15.jpg)
ESTADIO I(hipotensión compensada)
ESTADIO II(hipotensión descompensada)
ESTADIO III(shock irreversible)
• Baja el GC
• Descarga adrenérgica
• PA normal
• Disfunción del miocardio
• Caída de la reserva
• Fracaso de mecanismos de adaptación
• Daño severo, necrosis
• Círculo vicioso
• Fracaso de bomba, muerte
Estadios del shock cardiogénico
![Page 16: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/16.jpg)
Gasto cardiaco (GC):- Precarga- Contractibilidad- Post carga- Frecuencia cardiaca
Falla de bomba
GC
![Page 17: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/17.jpg)
Infarto de miocardio
Disfunción de mocardioInflamación sistémica
Citokinas inflamatorias
Oxido nitroso
Peroxinitrato
Vasodilatación
RVP
Sistólica Diastólica
GC
HipoperfusiónHipotensión
Caída de perfusión coronaria
Isquemia
Vasocontricción compensatoria
Progresión del IMA
MuerteCirculation 2003;107: 2998
Disfunción
Congestión pulmonar
Hipoxemia
![Page 18: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/18.jpg)
Shock Hipovolémico
• Pérdida de sangre
• Pérdida de plasma– Secuestro en el extravascular (vg. íleo)– Pérdida: digestiva, urinaria, insensible
PA = GC x RP
GC = Volumen / minuto
Volumen PA Flujo renal
![Page 19: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/19.jpg)
Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Receptores de la Angiotensina
AT 1 AT 2
RENINA (corpusc. yuxtaglom)
ECA
![Page 20: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/20.jpg)
Angiotensina II: Funciones
Angiotensina II
AldosteronaVasoconstricción
Resistencia
periférica
Retención de
agua y sal
Estimulación del
SN Simpático
Volemia
Frecuencia y
fuerza contracción
cardiaca
PA
AT1
P. diastólica
Gasto cardiaco
P.sistólica+ =
![Page 21: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/21.jpg)
Parámetro I II III IV
Pérdida de sangre (mL) <750 750–1500 1500–2000 >2000
Pérdida de sangre (%) <15% 15–30% 30–40% >40%
Pulso / min <100 >100 >120 >140
Presión arterial Normal Disminuida Disminuida Disminuida
Frecuencia respir / min 14–20 20–30 30–40 >35
Gasto urinario (ml/hora) >30 20–30 5–15 < 5
Síntomas SNC Normal Ansiedad Confusión Letargia
Shock hemorrágico
Gutierrez G et al. Crit Care 2004; 8(5): 373–381
![Page 22: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/22.jpg)
Gutierrez G et al. Crit Care 2004; 8(5): 373–381
Estados hemorrágicos
![Page 23: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/23.jpg)
Respuesta renal…
1) Hipovolemia
Aldosterona y vasopresina
Disminución de diuresis
Angiotensina II
Vasocontricción de arteriola aferente
Reducción del filtrado glomerular
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2) Hipovolemia persistente
Hipoperfusion renal Vasocontricción
Hipoxia tisular
Necrosis tubular y obstrucción por
detritus celulares
Caída del ATP y trastorno funcional
FALLA RENAL
Rspta renal…
![Page 25: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/25.jpg)
SHOCK SEPTICO
![Page 26: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/26.jpg)
Sepsis: Parte de una enfermedad contínua
Respuesta clìnica a una injuria inespecífica
2 de los siguientes:
– Temperatura 38°C o 36°C
– FC 90 /min
– FR 20/min
– Leucocitos
Bone et al. Chest. 1992;101:1644.
SepsisSIRSInfección/Trauma
Sepsis severaSepsis severa
SIRS con presencia de infección
![Page 27: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/27.jpg)
Sepsis: Parte de una enfermedad contínua
Bone et al. Chest 1992;101:1644
Wheeler and Bernard. N Engl J Med 1999;340:207
SepsisSIRSInfección/Infección/TraumaTrauma Sepsis severa
Sepsis con signos de DAO
– Cardiovascular (shock séptico)
– Renal
– Respiratorio
– Hepático
– Coagulación
– SNC
– Acidosis metabólica
Sepsis con hipotensión que no responde a fluídos y
presencia de anormalidades en la
perfusión
SHOCK
![Page 28: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/28.jpg)
SEPSIS: Mortalidad
• General = 30%• Por sindrome:
– Sepsis = 15%– Sepsis severa = 20%– Shock séptico = 50%
• Mayor en hombres• Edad > 50 años• 2 x en no-blancos• Comorbilidad
Wang HE et al. Crit Care Med 2007;35(8):1928-36
![Page 29: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/29.jpg)
Mediadores inflamatorios
Daño orgánico
Mediadores antiinflamatorios
Inmunodepresión
NEJM 2003, 348:2
Fisiop. de la Sepsis
![Page 30: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/30.jpg)
SHOCK SEPTICO: Patogénesis
Interacción entre bacterias y leucocitos (PMN, linfocitos)
Citokinas
AntinflamatoriasIL – 4, IL – 10, IL – 13Transforming growth
factor (TGF) - beta
Citokinas
Pro-inflamatoriasTNF – alpha
IL - 1, IL – 6, IL – 8, IL – 12Interferon – gamma
Liberación de mediadores secundarios ON, prostaglandinas, agentes vasoactivos, endorfinas,
radicales libres O-2, etc
![Page 31: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/31.jpg)
• Alteraciones en el flujo capilar• Disfunción endotelial• Alteración de la permeabilidad vascular• Alteración en la entrega del oxígeno
![Page 32: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/32.jpg)
Microcirculación en el shock distributivo
• Incremento de la expresión de la sintetasa del ON inducible
• Expresión no homogénea de moléculas de adhesión endotelial y de selectinas
• Baja respuesta a la norepinefrina
• Alteración del flujo• Promueve el shunt• Genera hipoxia y alteración
en la extracción del O2
• Daño tisular y muerte
Elbers P. Crit Care 2006,10(4):221
![Page 33: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/33.jpg)
![Page 34: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/34.jpg)
Shock Séptico PVC Res Pulm Gasto cardiaco
RVP SO2 venosa
Hiperdinámico
Hipodinámico
Hiperdinámico• Extremidades calientes
• Aporte de O2 está elevado, pero la extracción de O2 es pobre
– Mala distribución y perfusión circulatoria
– Trastorno mitocondrial
• Se asocian: apnea, trombocitopenia y neutropenia
Hipodinámico• Progresión de sepsis (tardía)
• Paciente soporoso, febril, taquipneico y con miembros fríos
• Caída del GC más vasoplejia con predominio de vasocontricción
• Daño multiorgánico (corazón cerebro, hígado, riñones)
• Microtrombosis, CID, muerte
![Page 35: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/35.jpg)
Shock Anafiláctico
![Page 36: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/36.jpg)
Tipos de reacción alérgica
• Tipo I– Anafilaxis
• Tipo II– Anemia hemolítica
• Tipo III– Nefritis postestretocócica
• Tipo IV– Dermatitis de contacto– Rechazo de injertos
![Page 37: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/37.jpg)
Th2
B
Eosinófilo
IL-4
IL-13
Mastocito
FceRI
IgE
HistaminaLeucotrienosProstaglandinsCitokinas
AsmaRinitsEccemaUrticariaAngioedemaShock
IL-5
Célula presentadorade antígeno
Alergeno
MECANISMOS DE LA RESPUESTA ALÉRGICA
Th1INF
Reacción Tipo I
1
2
![Page 38: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/38.jpg)
Causas y manifestaciones anafilácticas
Síntoma n (133) %
Angioedema 74 56
Urticaria 73 55
Prurito 73 55
Flushing 48 36
Broncospasmo 34 26
Rinitis 22 17
Vómitos 12 9
Hipotensión 15 11
Shock 7 5
• AINEs c/s aspirina• Antibióticos (vg. penicilina)• Hemoderivados• Anestésicos• Contrastes• Alimentos• Inmunoterapia• Agentes biológicos• Picadura de insectos• Látex• Otros
Yourcer et al. Semin Respir Crit Care Med 2004 Rusznack et al. Semin Respir Crit Care Med 2004
![Page 39: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/39.jpg)
Vasodilatación
Aumento de la permeabilidad capilar
Caída del GC y de la PVC
Pérdida de plasma al intersticio
Caída de la RVP
Reacción anafilactoide no está mediada por la Ig E: analgésicos narcóticos, AINEs y contrastes
Reacción anafiláctica: Ig E
Neugut et al. Arch Intern Med 2001;161:15-21
![Page 40: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/40.jpg)
Shock Neurogénico
Causas:
1. Lesión en médula espinal
2. Anestesia regional
3. Drogas
4. Desórdenes neurológicos
Pérdida de la inervación autonómica del sistema cardiovascular (arteriolas, vénulas, capilares incluso el corazón)
Hipotensión severa por Vasoplejia
![Page 41: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/41.jpg)
Caída el tono simpáticoIncompetencia de esfínteresprecapilares
Vasoplejia
Inundación del lecho
capilar y estasis
Caída de la RVP y el GC
Adrenoceptores alfa-1
![Page 42: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/42.jpg)
Shock hiposuprarrenal
• Insuf. corticosuprarrenal aguda– Insuf. crónica descompensada
• Sepsis severa• Estrés quirúrgico
– Lesión suprarrenal: TBC, metástasis, hemorragia, sepsis en niños por Pseudomonas o meningococemia (Sind. WF)
– Interrupción brusca de esteroides• Descenso de la RVP y del GC
(shock distributivo)– Hipotensión– Hipoperfusión tisular
![Page 43: Shock 2009 spmi](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061216/54b2ac464a7959954b8b45b4/html5/thumbnails/43.jpg)
Gracias