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SESIÓN CLÍNICO PATOLÓGICA
1 6 D E J U L I O D E L 2 0 1 8 .
C O O R D I N A : D R . C H R I S T I A N A . B A U T I S T A S O L I S
P R O F E S O R A S O C I A D O / M E D I C I N A I N T E R N A
P R E S E N TA : R 1 M I D A L I A C R U Z S O T O M AY O R
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FICHA DE IDENTIFICACIÓN. • Nombre: LEHB
• Edad: 20 años.
• Sexo: femenino
• Originaria y residente de Zapopan, Jalisco.
• Escolaridad: Licenciatura
• Ocupación: estudiante de licenciatura
• Estado civil: soltera
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ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS • Hábitos higiénicos adecuados.
• Habita en casa con todos los servicios básicos.
• Hábitos de alimentación: dieta vegana estricta
• Tatuajes : negativo
• Hemotipo: A+
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ANTECEDENTE PERSONALES PATOLÓGICOS • Alergias: negativo
• Fracturas: negativo
• Transfusiones : negativo
• Antecedentes quirúrgicos:negativo.
• Enfermedades crónico-degenerativas: Síndrome de Ovario
Poliquístico en tratamiento hormonal no especificado
• Tabaquismo: negativo
• Alcoholismo: negativo
• Toxicomanías: negativo
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M O T IVO D E C O N S ULTA .
CEFALEA Y CRIS IS CONVULSIVAS
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PADECIMIENTO ACTUAL.
• Paciente femenino de 20 años de edad que es traída de otro hospital en
ambulancia a urgencias por cuadro de 4 días de evolución manifestado por
cefalea holocraneana de presentación súbita, acompañada de naúsea, 2
episodios de vómito , astenia y adinamia. Recibió manejo intrahospitalario con
analgésicos sin mejoría de los síntomas. Horas previas a su llegada se agrega un
episodio de convulsiones tónico clónicas generalizadas de 1 minuto de duración.
Se realizó TAC que reportan con hemorragia Subaracnoidea Fisher II (estudio con
mala calidad) decidiéndose su traslado a este hospital. Durante el traslado se
reportan 6 crisis convulsivas adicionales de la mismas características pero de
duración ascendente, la máxima de 3 minutos, acompañadas de período post
ictal.
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EXPLORACION FISICA • Somatometría: Peso 55 kg, Talla 160 cm
• Signos Vitales: TA 118/79 mmHg, FC 96 lpm, FR 17 rpm, Temp 36°C, satO2
95% al aire ambiente
• Cabeza y cuello: normocéfalo, pupilas midriáticas, arreflécticas al estímulo
luminoso, fondo de ojo con papiledema, vasos sanguíneos congestivos e
hiperémicos, reflejo corneal presente . Cuello simétrico, sin adenomegalies ni
ingugitación yugular.
• Tórax: Precordio rítmico, de adecuada intensidad, sin soplos ni agregados.
Campos pulmonares aireados sin estertores ni sibilancias
• Abdomen plano, blando, depresible, sin facies de dolor a la palpación superficial
o profundal, peristalsis presente disminuida en frecuencia, sin ruidos de lucha.
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• Neurológico: Glasgow 3 puntos ( V1, O1, M1),
pupilas midriáticas, arreflécticas al estímulo luminoso,
fondo de ojo con papiledema, vasos sanguíneos
congestivos e hiperémicos, reflejo corneal presente .
Se integra síndrome piramidal por evidencia de
signos de Babinski , sucedáneos y clonus presentes
en las 4 extremidades.
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ESTUDIOS DE LABORATORIO
BIOMETRÍA HEMÁTICA
Hb 12.5 g/dl
Hcto 36.2%
VCM 94 fL
Plaquetas 162 x 103
Leucocitos 17.8x 103 Neutrófilos 96%, Monocitoss 2%, Linfocitos 2%
QUÍMICA SANGUÍNEA
Glucosa 166mg/dl
BUN 9.3 mg/dl Urea 20mg/dl
Cr 0.66 mg/dl
Acido urico
2.4 mg/dl
BT 1.57 mg/dl
BD 0.71 mg/dl
BI 0.86 mg/dl
Fosfatasa Alcalina
44 U/L
GGT 21U/L
Albumina 3.8 g/dL
AST 16 U/L
ALT 29 U/L
Perfil de lípidos • Colesterol 182 mg/dl
• HDL 81 mg/dl
• LDL 83mg/dl
• VLDL 18 mg/dl
• Triglicéridos 98 mg /dl DHL 138 U/L
Na 131 mEq/L
K 3.11 mEq/L
Cl 103 mEq/L
Calcio 8.5 mEq/L
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ABORDA JE
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RESUMEN DEL CASO A
nte
ced
en
tes
•-Px femenino
•-20 años
•-SOP en tx hormonal
Pa
de
cim
ien
to a
ctu
al -cefalea : súbita ,
persistente,
-Naúsea
-Vómito.
-Sin fiebre
-Cuadro compatible con status epiléptico ( >2 crisis convulsivas sin recuperación entre ellas) E
xp
lora
ció
n f
ísic
a
-SV normales
-Cardiopulmonar normal
-Glasgow 3 puntos
-Pupilas midriáticas, arreflécticas, fondo de ojo con papiledema
-Signos de Babinski , sucedáneos y clonus presentes en las 4 extremidades.
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DATOS PIVOTE: CEFALEA Y CRISIS
CONVULSIVAS
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• Estabilización del
paciente es
prioridad
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EVALUACIÓN
La evaluación de la cefalea se centra en:
1. Identificación de una cefalea
secundaria
2. Comprobación de los síntomas que
sugieren una causa grave
3. Cuando no se identifica ninguna
causa o síntoma grave, se concentra
la evaluación en diagnosticar los
trastornos primarios de cefalea.
.
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INTERROTATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS SE DEBE BUSCAR SÍNTOMAS QUE SUGIERAN UNA CAUSA E INCLUYEN:
• Vómitos: migraña o hipertensión intracraneana
• Fiebre: infección (p. ej., encefalitis, meningitis, sinusitis)
• Ojo rojo o síntomas visuales (halos, visión borrosa): glaucoma agudo de ángulo estrecho
• Déficits campimétricos, diplopía o visión borrosa: migraña ocular, lesión ocupante cerebral o hipertensión intracraneanea idiopática
• Lagrimeo y rubor facial: cefalea en racimos
• Rinorrea: sinusitis
• Acúfenos pulsátiles: hipertensión intracraneana idiopática
• Aura precedente: migraña
• Déficit neurológico focal: encefalitis, meningitis, hemorragia intracerebral, hematoma subdural, tumor u otra lesión ocupante
• Convulsiones: encefalitis, tumor u otra lesión ocupante
• Síncope al inicio de la cefalea: hemorragia subaracnoidea
• Mialgias o cambios visuales (en los individuos > 55 años): arteritis de células gigantes
Silberstein SD, Kimmel S. Abordaje del paciente con cefalea - Trastornos
neurológicos - Manual MSD versión para profesionales
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Silberstein SD, Kimmel S. Abordaje del paciente con cefalea - Trastornos
neurológicos - Manual MSD versión para profesionales
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Silberstein SD, Kimmel S. Abordaje del paciente con cefalea - Trastornos neurológicos -
Manual MSD versión para profesionales
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EVOLUCION
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• Posterior a su evaluación en urgencias se decide
realizar RM simple durante la cual la paciente
comienza con desaturación de oxígeno e hipotensión
-> se detiene el estudio para realizar intubación
orotraqueal e inicar infusión de Norepinefrina
• Las imágenes muestran infarto cerebeloso derecho
con presencia de herniación uncal
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28/06
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• Se IC a Neurocirugía para procedimiento urgente-> Probable
muerte cerebral por ausencia de reflejos de tallo
• Se toma la decisión conjunta de no realizar procedimiento qx
y realizar estudios complementarios definitivos para
determinar el diagnóstico de muerte cerebral.
• Ingresa a UTI con apoyo de ventilación invasiva e infusión de
norepinefrina a 9.3 mcg/minuto
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27/06
Dimero D 9,035 mg/dl
Anticuerpos Anti nucleares + . Dilución : 1:160 . Patrón moteado fino
Complemento C3 115 (55-120); C4 28 (11-50), complemento hemolítico CH50 153
(86-255)
TP 12.2 seg
INR 1.05
Proteína C 130 % (65-130)
Anti trombina III funcional 79 % (75-125)
Anti estreptolisinas O <200
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29/06 Glucosa 183
mg/dl
amilasa 694 U/L
lipasa 681U/L
CK MB 14.8
Mioglobina 171,1
Troponina I 2.78
Na 194
mEq/L
K 3.36
mEq/L
Cl 168
mEq/L
Ca 11.1
mEq/L
BUN 13,6 mg/dl
Urea 29mg/dl
Creatinina 1.67 mg/dl
DHL 321 U/L
BH
Hb 16.1
g/dL
Hcto 50.3 %
VCM 98.2 fL
HCM 31.5 pg
Plaquetas 153x
103
Leucocitos 31 x
103
neutrófilos 80%
bandas 4%
monocitos 5%
linfocitos 11%
VDRL No reactivo
Anti VIH No reactivo
IgG, IgM Anti
Herpes I y 2
Negativo
IgG , IgM Anti
Hep B
negativo
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ESTUDIOS DE LABORATORIO
BIOMETRÍA HEMÁTICA
Hb 12.5 g/dl
Hcto 36.2%
VCM 94 fL
Plaquetas 162 x 103
Leucocitos 17.8x 103 Neutrófilos 96%, Monocitoss 2%, Linfocitos 2%
QUÍMICA SANGUÍNEA
Glucosa 166mg/dl
BUN 9.3 mg/dl Urea 20mg/dl
Cr 0.66 mg/dl
Acido urico
2.4 mg/dl
BT 1.57 mg/dl
BD 0.71 mg/dl
BI 0.86 mg/dl
Fosfatasa Alcalina
44 U/L
GGT 21U/L
Albumina 3.8 g/dL
AST 16 U/L
ALT 29 U/L
Perfil de lípidos • Colesterol 182 mg/dl
• HDL 81 mg/dl
• LDL 83mg/dl
• VLDL 18 mg/dl
• Triglicéridos 98 mg /dl DHL 138 U/L
Na 131 mEq/L
K 3.11 mEq/L
Cl 103 mEq/L
Calcio 8.5 mEq/L
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EXPLORACIÓN FÍSICA
• Glasgow de 3
• Pupilas con midriasis total, arreflécticas. Reflejos oculoceflicos y
oculocaloricos ausentes. Reflejo cornal ausente
• Vasos emergentes del disco óptico congestivos y retina periférica pálida
• Función motora en las 4 extremidades: 0/5
• Signos piramidales ausentes en las 4 extremidades
• Reflejos de estiramiento profundo ¼ en las 4 extremidades
EEG sin sedación
• Sin actividad eléctrica valorable, así como ausencia de respuesta a
potenciales evocados auditivos de tallo cerebral.
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ANGIORESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL Y TRONCO SUPRA AÓRTICO
AUSENCIA DE FLUJO ARTERIAL Y VENOSO
INTRACRANEAL
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BORRAMIENTO DE LOS SURCOS Y CISURAS
CEREBRALES: ENCEFALOPATIA HIPOXICO- ISQUÉMICA
ARTEFACTOS POR PN ***
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DESENLACE FINAL
Se confirma el diagnóstico de muerte cerebral y
en conjunto con la familia se decidió la donación
de órganos.
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DX DEFINITIVOS
1. Trombosis del seno venoso
2. Lesión de fosa posterior con herniación de
amígdalas cerebelosas
3. Muerte encefálica
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REVISION DE TEMA
TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL
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INTRODUCCIÓN
• La TVC es responsable del 0.5%-1.0% de todos los eventos vasculares cerebrales
• Incidencia en rangos de 0.22 casos por 100 000 habitantes (Portugal) a 1.32 casos
por 100 000 habitantes ( Países bajos)
• 3 veces mas común en mujeres
• Su dx usualmente tardío : 4-7 días posterior al inicio de los síntomas
• 80% de los pacientes es menor a 50 años
Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878
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FACTORES DE RIESGO
• Al menos un FR está presente en el
85% de los px
• Suele ser multifactorial
• 34% de los px tiene una trombofilia
(deficiencia de antitrombina, proteína
C o S , mutación en el factor V)
• Los FR más frecuentes en mujeres
son el embarazo, puerperio y uso de
ACO
Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878
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FISIOPATOLOGÍA
Dos mecanismos principales que llevan a:
1. Aumento de la presión intracraneal
2. Edema ( vasogénico y citotóxico)
3. Hemorragia
Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878
1.- Trombosis de las venas corticales /profundas
y/o de senos venosos durales-> aumento de las
presiones en las vénulas y los capilares
->disminución de la perfusión cerebral-> daño
isquémico/citotóxico -> alteración de la BHE -> edema
vasogénico
2. Obstrucción de los senos
venosos-> menor absorción de
LCR-> aumento de la presión
intracraneal -> Edema y
hemorragia parenquimatosa
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CUADRO CLÍNICO
•Los signos y síntomas son muy variables
•La evolución puede ser aguda, sub aguda o
crónica
•Los síntomas pueden variar de acuerdo a la
localización del trombo (pero la correlación
clínica no es estricta)
• Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878
T. De las venas
corticales: déficits
motores y sensitivos+
convulsiones
T. Del seno sagital:
déficits motores ( en
ocasiones bilaterales)+
convulsiones
T. Del seno
transverso
izquierdo:
afasia
T. Del seno recto:
alteraciones del
comportamiento
T. De los senos
transversos:
Hipertensión
intracraneal+
cefalea
• TROMBOSIS DE LAS VENAS Y SENOS CEREBRALES. RIVERA CE,
PÉREZ GE
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ESCENARIOS CLÍNICOS DE PRESENTACIÓN
1. Hipertensión intracraneal aislada: hasta 90% presenta un cuadro agudo de cefalea
persistente . Puede ser de instalación rápida semejando a la HSA o persistente y de
intensidad progresiva
2. Síndrome focal: 37-44% de los pacientes. Debilidad muscular es lo más común.
3. Convulsiones: presente en 30-40% de os px . Pueden ser focales, generalizadas o
satuts epileptico
4. Encefalopatía : en px con trombosis del seno recto o en casos severos ( hemorragia
extensa, edema, infartos venosos extensos con herniación)
Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878
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DIAGNÓSTICO • Se requiere de neuroimagen para confirmar el Dx
1. TAC de cráneo simple: normal en 30 de los casos
2. TAC de cráneo con contraste IV:
SIGNOS DIRECTOS
1. Signo de la cuerda: densidad
curvilínea sobre la corteza cerebral
2. Signo del Delta vacío: patrón
triangular por reforzamiento con
contraste alrededor de un área sin
reforzamiento
3. Signo del Triángulo hiperdenso:
hiperdensidad triangular en la parte
posterior del seno sagital superior
SIGNOS INDIRECTOS
1.Reforzamiento de la Hoz del cerebro
2.Estructuras venosas dilatadas
3.Ventrículos pequeños
4.Alteraciones parenquimatosas: 80% de los casos
( incluidas lesiones hemorrágicas y no
hemorrágicas)
• Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878
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• 3. Venografía por tomografía. Útil en px con CI para RM (
marcapasos). Sensibilidad 95%
• 4. RM con T2 y Venografía por RM : son las modalidades de imagen
más sensibles para el dx en cualquiera de sus fases y permiten no
exponer al px a radiación. Los hallazgos dependerán del tiempo de
evolución del trombo:
1. Agudo: Isointenso al parénquima cerebral en T1, e hipointenso en T2
2. Subagudo: Hiperintenso en T1 y T2
3. Crónico: trombo con características heterogéneas e intensidad
variable
• La RM es mejor que la TAC para la evaluación de lesiones
parenquimatosas (hemorragia) • Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878
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DIAGNÓSTICO
The Neurologist 2015;20:80–88
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TRATAMIENTO
1° : tratar complicaciones que
amenacen la vida:
1. Compromiso respiratorio
2. Convulsiones
3. Hipertensión intracraneal
Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878
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ANTICOAGULACIÓN • Terapia específica con HBPM ó heparina no fraccionada con
puenteo a Warfarina una vez conseguida la estabilidad clínica del
paciente.
• Objetivos: recanalizar el vaso ocluido y evitar la extensión del trombo
• 50% del los pacientes presentará conversión hemorrágica -> px que ya
presentaban hemorragia previo a la heparina, no experimentan
aumento del sangrado
DURACIÓN
• 3-6 meses en evento provocado vs 6-12 meses en evento NO
provocado Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878
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The Neurologist 2015;20:80–88
200
6
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0
199
9
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3
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5
200
8
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NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
• Geisbuch et al estudiaron a 16 px con TVC
• 7 px con rivaroxabán y 9 con heparinas
• Px con rivaroxabán con Survival rate,
93.8%
The Neurologist 2015;20:80–88
2012 2014
• Hon et al : Estudio de casos de 2 pacientes
• Tx inicial con HBPM por 2 semanas +
dabigatrán 110 mg cada 12 horas los
siguientes 6 meses
• RM a los 6 meses: resolución completa del
cuadro trombótico
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PARA LLEVAR A CASA… • Aunque la mayoría de los pacientes con cefalea tendrá una etiología benigna siempre
se debe orientar la Anamnesis y la Exploración física para identificar datos de alarma
• Ser paciente femenino, menor a 50 años, embarazada, en puerperio o con uso de
ACO son FR para TVC
• Recordar que los ACO se indican en contextos diferentes a la planificación familiar
(SOP)
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• El diagnóstico de TVC se debe confirmar por imagen
• La RM es más sensible que la TAC y evita la exposición del
paciente a la radiación
• El tx debe ser de soporte y con anticoagulación (HBPM o
heparina no fraccionada)
• Faltan más estudios que usen de forma específica los NOAC
en TVC
• Los corticoesteroides son perjudiciales en esta entidad
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AGRADECIMIENTOS D R J O E L VA Z Q U E Z G A R C I A