Septicémie ou Sepsis grave Définition: réponse inflammatoire systémique à certaines agressions...
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Septicémie ou Sepsis graveSepticémie ou Sepsis grave
Définition: réponse inflammatoire systémique à certaines agressions cliniques graves ( SRIS ) + processus infectieux en évolution, confirmé au moins cliniquement + dysfonction d’au moins un organe
Septicémie # Bactériémie
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Clinique: – Fièvre et frissons– FC > 110 bpm– FR > 25 min– Insuffisance rénale avec oligurie– Perturbation hépatique– Signes neurologiques– Splénomégalie
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Biologie:– Hémocultures– ECBU– ECBC– PL– Prélèvements locaux
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Traitement:– Traitt de la défaillance multiviscérale– Antibiothérapie:
Large ( probabiliste ), IVL, Bactéricide, Double
– Staph: ORBENINE ® + GENTAMICINE ®– Strepto: CLAMOXYL ® + GENTAMICINE ® – BGN: CLAFORAN ® + GENTAMICINE ® ou
OFLOCET ®– Pyocyanique: FORTUM ® + AMIKLIN ®
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MENINGITEMENINGITE
Généralités: inflammation des méningesUrgence médicale diagnostique etthérapeutique.
!! Méninges sont des membranes qui entourent le cerveau et la moelle épinière contenant vaisseaux sguins permettant l’alimentation du cerveau.
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Méningites bactériennes:– Clinique:
AEG, Fièvre, Fatigue, Anorexie, Vomissements Syndrome méningé: céphalées violentes avec
photophobie et raideur méningé ( signe de KERNIG et signe de BRUDZINSKI )
Kernig: malade en décubitus dorsale, cuisses fléchies à 90° sur le bassin. Impossibilité d ’étendre la jambe sans réveiller la douleur dans le rachis cervical
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Brudzinski: flexion involontaire des genoux qd on essaie de fléchir la nuque sur le thorax
Diagnostic:Repose sur la PL ( ponction lombaire ). Se pratique
immédiatement avant toute ATB.Avant la PL, il faut s’assurer qu’il n’y a pas de signes de
localisations ( asymétrie pupillaire, hémiplégie, paresthésies, dysphasie…..) traduisant une éventuelle HTIC et nécessitant aant la PL la réalisation d’un TDM cérébral.
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Germes en causes:– Méningocoques: 25 % des méningites en
France. Déclaration obligatoire.
Prophylaxie par suppression du portage rhino-pharyngé ( Rifampicine ® )
Traitt par C3G pdt 7 jours à fortes doses
( CLAFORAN ® ou ROCEPHINE ® )
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– Pneumocoques: terrains particuliers ( infection ORL, éthylisme, SIDA, PA )
60% des méningites en France
Traitt par C3G +/- VANCOMYCINE forte dose pdt 10 jours
Pas de traitt prophylactique.
Le vaccin anti-pneumococcique est discuté
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– Listéria: terrains particuliers ( femme enceinte et immunodéprimés )
Traitt par CLAMOXYL ® +/- GETAMYCINE pdt 2 à 3 semaines
!! Seul germe donnant un aspect panaché du LCR ( PNN et lymphocytes )
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Méningite virale: – Clinique : céphalées intenses, fièvre à 40° et
syndrome méningé.– Diagnostic: PL avec LCR clair. Prédominance
de lymphocytes– Etiologie: difficile de retrouver le virus en
cause.– Traitement: aucun hormis symptomatique.
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– Prévention: isolement
traitement des cas suspects de méningite pour éviter contagion.
ATB, Immunoglobulines préventives ou vaccins spécifiques ( méningocoque, grippe, oreillons, rougeole ) pour entourage
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FIEVRE TYPHOIDEFIEVRE TYPHOIDE
Bactériémie à point de départ lymphatique mésentérique due à SALMONELLA TYPHI ( bacille d’EBERTH ) ou PARA TYPHI A, B OU C.
Maladie à déclaration obligatoire
!! Maladie rare en France. Importation +++
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Transmission:Réservoir des germes strictement humain.
Contamination se fait par l’intermédiaire des
fécès de malade ou de porteurs sains directe: contact avec selles, mains, linge,
alimentsindirecte : eau souillée ou ingestion de produits
de la mer, des rivières, d’arrosage
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Clinique: – Incubation de 7 à 15 jours– Phase d’invasion: fièvre à 40°, AEG, douleurs
abdo, constipation, épistaxis– Phase d’état: fièvre à 39-40°, somnolence,
obnubilation, douleurs abdo, diarrhée « jus de melon »
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Diagnostic:– Isolement germe dans coproculture– Isolement germe dans hémocultures– Sérologie de Widal et Félix ( recherche d’Ac
dirigés contre les antigènes O et H de Salmonella ) interprétation difficile
Complications:– Péritonite, hémorragies basses, état de choc…
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Traitement:– Adulte: OFLOCET ® pdt 1 semaine– Enfant: ROCEPHINE ® pdt 8 jours
Prophylaxie:– Isolement patient ( désinfection selles, linge et chbre
après guérison– Maladie des « mains sales »– Ne pas boire eau non contrôlée et manger des denrées
crues ou fraîches.
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Vaccination:maladie non immunisante.vaccin existant est le TYPHIM Vi protégeant contre Salmonelle typhi mais pas contre para typhi A, B ou CVaccin obligatoire pour personnels de labo, et militaires.Conseillé aux voyageurs et personnels de santé. 1 injection / 3 ans.
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MALADIE DES LEGIONNAIRESMALADIE DES LEGIONNAIRES
Généralités:– L’agent responsable de la légionellose est la
LEGIONELLA PNEUMOPHILA.– Mortalité varie de 5 à 30 %– L’habitat naturel du germe est: eau de source,
sols humides et réseaux de distribution d’eau chaude.
– Contamination par les tours réfrigérantes, évaporateurs, piscines, douches, matos médic…
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Épidémiologie:
terrains prédisposés: adultes, fumeur, éthylique, immunodéprimés, etc….
!! Pour évoquer le diagnostic, il faut notion de contamination hydroaérique ( air conditionné )….
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Clinique:– Incubation de 2 à 10 jours– Sd pseudogrippal avec fièvre et dissociation
pouls, dyspnée– Puis pneumonie bilatérale et extensive– +/- associé à céphalées, confusion, coma,
myalgies, dl abdos.
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Examens complémentaires: PNN > 10000 / mm³ Insuffisance rénale Cytolyse hépatique Augmentation des CPK
Le diagnostic repose sur la sérologie et plus récemment sur la mise en évidence de l’Ag soluble urinaire
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Traitement:Antibiothérapie par Macrolides ou Fluoroquinolones
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LISTERIOSELISTERIOSE
Agent causal: LISTERIA MONOCYTOGENE
Multiplication à basse température ( 4° )
Résistance +++ agents physiques et chimiques
Épidémiologie:le milieu ext ( sol, eau, plantes ) est le réservoir véritable du germe à partir duquel l’homme se contamine
contamination par chaîne du froid
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Pathogénie:
survient sur terrains particuliers ( femme enceinte, PA, suite à traitt immunosuppress
2 groupes: formes materno-fœtales
formes adultes
!! Létalité est de l’ordre de 20 à 30 %
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Clinique:– Listériose foeto-maternelle
infection lors des 2 premiers trimestres de grossesse. Fréquent avortement.
dépistage difficile– Listériose néonatale
Granulomatose septique infantile
sepsis sévère avec conjonctivite, pneumopathie, splénomégalie ( survient dans les 4 premiers jours )
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Méningite aigue
survenant dans les 3 semaines suivant accouchement apparemment normal
Listériose de l’adulte: Bactériémies Atteintes neuro-méningées
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Diagnostic:– Bactériologique par isolement et identification
du germe à partir de différents prélèvements Hémocultures LCR et autre prélèvements locaux Si accouchement fébrile examen macroscopique
et bactériologique du placenta , prélèvements multiples chez le nouveau-né ( méconium, liquide gastrique, conduit auditif …)
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Traitement: – Atteintes neuro: Amoxicilline + aminoside– Bactériémies et listérioses néonatales:
amoxicilline et aminoside– Listériose de la femme enceinte: amoxicilline +
aminoside pdt 10 à 15 jours, l’amoxicilline étant poursuivi seul jusqu’au terme
!! Traitt de 4 à 6 semaines dont 15 jours en IV
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TETANOSTETANOS
Agent causal:CLOSTRIDIUM TETANIprésent dans sol et fécès humaines et animales.spores résistantes à la chaleur et à la désinfection.sécrète une exotoxine neurotrope.
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Fréquence-Groupe à risque:fréquent dans les pays en voie de développement.1 des 10 premières causes de mortalité par maladie infectieuse
Transmission-Contagiosité:– Réservoir tellurique– Maladie non contagieuse à déclaration
obligatoire– Incubation de 3 à 30 jours
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Pathogénie:
3 conditions pour qu’un tétanos se developpe
- absence de vaccination correcte
- introduction de spores lors effraction
cutanée
- plaie avec environnement anaérobie
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La neurotoxine ( tétanospasmine ) cause la maladie
Clinique:– Invasion: dure 2 jours en moyenne
Trismus ( contracture des masseters bloquant l’ouverture de la bouche qui devient permanente, irréductible et invincible parfois douloureuse.( impose arrêt de alimentation )
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– Période d’état: contractures généralisées. possible anoxie.
Diagnostic:
strictement cliniqueDiagnostic différentiel:
– Trismus de cause local: patho dentaire, angine– Trismus neuro: patho tronc cérébral, NLP– Trismus hystérique: contexte psychiatrique
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Évolution:– Mortalité importante chez non traités– Complications: surinfections, TVP ( alitement )
Traitement:
Hospitalisation en REA qlq soit la gravité du tétanos– Traitt étiologique: nettoyage plaie, ATB, Ig
spécifiques 500 UI, 1ère injection vaccin
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– Traitt symptomatique: réa respi avec intubation ou trachéotomie, drogues décontracturantes, alimentation par SNG, Traitt anticoag préventif
Prévention:– Vaccination par anatoxine tétanique– Prophylaxie en cas de plaie ( cf tableau )
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Situation vaccinale Risque modéré* Risque majeur * *
Vaccinat° complète
D rappel < 5 ans
D rappel 5 à 10 a
D rappel > à 10 a
rien
rien
rappel
rien
rappel
rappel + Ig 250 UI
Vaccination
incomplète rappel * * * rappel * * * +
Ig 250 UI
Vaccination absente ou incomplète
vaccin * * * +
Ig 250 UI
vaccin * * * +
Ig 500 UI
•* Plaie minime, ulcère,intervention chirurgicale
•* * Plaie étendue, souillée ou vue tardivement, brulures.
•* * * compléter ultérieurement la vaccination
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GRIPPEGRIPPE
Généralités:
maladie virale aigue, contagieuse survenant par épidémie
Étiologie:
virus responsable est le MYXOVIRUS INFLUENZAE ( virus à ARN )
gde variabilité antigénique d’où difficulté pour vacciner
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Clinique:– Incubation brève de 24 à 72 h– Phase invasive: malaise, frissons, fièvre,
céphalées, myalgies– Phase d’état: fièvre à 40°, frissons ++, asthénie,
anorexie, céphalées, douleurs diffuses ( arthralgies, myalgies…)
– Évolution vers guérison spontanée
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Diagnostic:facile en période d’épidémie
Traitement:traitt symptomatique:
- repos- antipyrétiques, analgésiques- sédatifs de la toux- hydratation correcte- ATB si surinfection
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Prophylaxie:
vaccination par vaccin inactivé, préparée sur œuf de poule embryonnées. Injection unique SC à l’automne.
prévient la grippe chz 70 à 90 % des sujets en bonne santé ( < 65 ans )
- efficace chz > 65 ans mais prévient complications de grippe ( pneumonie, hospitalisation, mortalité… )
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INFECTIONS à HERPES VIRUS INFECTIONS à HERPES VIRUS SIMPLEX ( HSV )SIMPLEX ( HSV )
Physiopathologie:
- ♂ seul réservoir. virus très fragile.
- transmission par contact direct
- diffusion le long des troncs nerveux
- possible réplication virale lors stress,
soleil, règles, relations sexuelles…
- incubation de la PI : 2 à 12 jours
- infection à HSV1 et HSV2
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Clinique:– HSV1:
Gingivostomatite aiguedysphagie, ulcération muqueuse jugale, ADNP, fièvre
Manifestations OPHconjonctivite benigne( !! Pas de CORTICOIDES )
Encéphalite herpétiquegravissime.fièvre, céphalées, tbles caractères et phasique,obnubilation, coma….
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– HSV2:Herpès génital
Primo-infection: incubation de 2 à 7 j. Vésicules
puis ulcérations gland, corps pénis,vulve col,
fesse, vagin. Fièvre, ADNP, dysurie
Récurrence: dl, prurit, brûlures, vésicules-ulcérationsHerpès anal et péri anal
douleurs , prurit, dysurie, fièvre, vésicules puis ulcérationsHerpès néonatal
infection très grave. Transmission de la mère à l’enfant lors accouchement. Tableau de sepsis néonatal grave avec vésicules nécrotiques diffuses, hépatite, thrombopénie, pneumopathie…
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Diagnostic:– Mise en évidence Ag viraux ( assez coûteux )– Isolement viral ( méthode de référence –
recherche de l’effet cytopathogène sur des Cellules sensibles )
– PCR : surtout pour LCR en cas de suspicion d’encéphalite ( très rapide )
– Sérologie ( sans intérêt pour Dg de récurrence )
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Traitement:– Curatif:
Gingivostomatite : réH2O, bains bouche, aspirine, aliments froids
Herpès génital : Aciclovir ou Valaciclovir Herpès génital et grossesse : Aciclovir mère et
enfant + césarienne Herpès cornéen: Aciclovir en pommade OPH et avis
OPH Encéphalite herpétique : urgence thérapeutique.
Aciclovir IV pdt 15 à 21 j
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– Préventif:
Si > 6 récurrence par an , herpès génital ou cutanéo-muqueux Aciclovir ou Valaciclovir pdt 6-12 mois
Prévention:
identique aux IST
- limiter partenaires, utilisation préservatif,
traitt partenaire
!! Aucun vaccin disponible
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ZONAZONA
Epidémiologie:
peut survenir à tout âge de la vie
Physiopathologie:
le zona est l’expression clinique de la réactivation du virus Varicelle-Zona et survient en général une fois dans la vie
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Clinique:
– Zona thoracique: Phase prodromique: brûlures, démangeaisons,
picotements siégeant dans le territoire atteint Phase d’état: éruption douloureuse unilatérale en
hémiceinture. D’abord érythémateux roses vifs, les éléments se recouvrent en 24 h de vésicules arrondies, groupées en bouquet. Les vésicules se troublent au 5ème jour puis sèchent et forment des croûtes au 7ème jour. Les croûtes tombent au 10ème jour laissant une cicatrice dépigmentée indélébile. L’évolution dure 2 à 3 semaines
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– Zona OPH: éruption siège dans le territoire du nerf ophtalmique, l’une des 3 branches du Trijumeau ( frontal, lacrymal et nasal ). Il existe des ADNP. Se complique fréquemment d’algies post-zostériennes et parfois de paralysies oculomotrices.
– Zona du GG géniculé: éruption dans la zone de RAMSAY-HUNT ( tympan, CAE, conque du pavillon de l’oreille ). S’accompagne d’une paralysie faciale, éruption sur les 2/3 antérieures de l’hémilangue homolatérale.
– Zona céphalique: rare. Volontiers très douloureux
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Complications:– Douleurs post-zostériennes: surtout chez PA et
surtout lors des localisations céphaliques. Douleurs qui persistent au-delà de un mois. Disparaissant dans un délai de 6 mois mais pouvant être définitives
– Autres complications: paralysie oculomotrice, myélites et encéphalites
Diagnostic:
essentiellement clinique
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Traitement:– Traitt antiviral:
Zona OPH: Aciclovir® ou Valaciclovir® pdt 7 j Dans les autres localisations: traitt chez > 50 ans
pour réduire fréquence et intensité des algies post-zostériennes. Possible chez < 50 ans SSI facteurs prédictifs d ’évolution vers algies post-zostériennes.
Chez immunodéprimés: Pour tout zona Aciclovir® IV
– Traitt symptomatique:pas de talc, crèmes, pommades, gels.- traitt de la douleur: Di-Antalvic®- algies post-zostériennes: Laroxyl ®, Tégrétol , Rivotril ®, Neurontin ®
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MONONUCLEOSE MONONUCLEOSE INFECTIEUSEINFECTIEUSE
Infection à EPSTEIN-BARR VIRUS
Épidémiologie:
Primo-infection souvent inapparentes
Pas de récurrence
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Clinique:
– Forme typique: asthénie, fièvre, angine érythémato-pultacée,
œdème de luette, œdème palpébral, pétéchie, ADNP, splénoMG, +/- hépatite biologique.Évolution vers guérison spontanée en 3 à 4 semaines.
– Immunodépression: chez les patients HIV +, développement de lymphomes de haut grade de malignité.
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Diagnostic:
- Sd mononucléosique défini par une augmentation du % de grands lymphocytes hyperbasophiles et une augmentation des éléments mononucléés ( lymphocytes et monocytes )
- augmentation modérée des transaminases
- MNI test: test d’agglutination rapide
- réaction de PAUL-BUNNELL-DAVIDSON: mise en évidence des agglutinines de GR de mouton
- recherche d’anticorps spécifique
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Traitement:
– Pas de vaccin, ni d’immunoglobulines spécifiques anti-EBV
– Traitt essentiellement symptomatique: repos, absence de sport
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RAGERAGE
maladie constamment mortelle une fois déclarée.Prévention par vaccination et parfois sérovaccination
Agent causal:Rhabdovirus. Détruit rapidement hors d’un
organisme par le savon, éther, …Il est sensible à la chaleur, la lumière et la dessication.
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Observé en microscopie électronique, le virion rabique présente un diamètre moyen de 75 nm (1 nm=10-9 m) et une longueur variant entre 130 et 300 nm (moyenne: 180 nm); l'enveloppe virale est hérissée de spicules de 9 nm de long.
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Réservoir-Épidémiologie:Zoonose des vertébrés à sang chaud,accidentellement transmissible à l’homme– Rage sauvage des carnassiers ou rage
sylvatique ( en Europe le renard )– Rage canine ou rage urbaine– Rage des chiroptères ( vampires et chauves-
souris )Maladie professionnelle ( tous travaux où contactavec des animaux atteints ou suspects de rage ouavec leur dépouilles
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Transmission:par la salive des animaux.animaux contaminant que dans les 5 à 7 jours qui précèdent les signes cliniques et ce jusqu’à leur mort.La manipulation d’animaux morts est dangereuse
Clinique:– Incubation:
de 10 j à plus de 1 an. Début d’autant plus rapide que la porte d’entrée est proche du système nerveuxcentral ( face… )
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– Phase d’état: 2 tableaux avec évolution mortelle Rage furieuse: excitation psychomotrice avec
hallucination, convulsions, soif vive, salivation +++, fièvre majeure et sueurs +++
Rage paralytique: Sd paralytique ascendant. Mbres inf puis tbles sphinctériens puis atteinte bulbaire et enfin arrêt cardio-respiratoire.
Diagnostic positif:confirmé par Laboratoire spécialisé à partir de prélèvements salivaires, de LCR, de biopsies cutanées et cérébrales
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CAT après exposition au risque rabique:pas de traitt de la rage déclaréeSi contamination vaccination, plaie lavée abondamment+++
– Traitt spécifique:: Immunoglobulines spécifiques:
indiqué si morsure grave par animal très suspect Traitt vaccinal:
- animal inconnu ou cadavre détruit- animal mort mais encéphale intact- animal vivant et suspect- animal vivant et sain
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il existe 2 protocoles de vaccination:
- protocole dit « ZAGREB »
- protocole dit « ESSEN »
Prophylaxie de la rage humaine:– Lutte contre la rage animale ( vaccination
renards, bovins, chiens, chats )– Vaccination préventive humaine chez
profession à risque
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Infections à ENTEROVIRUSInfections à ENTEROVIRUS
Rappel: les Entérovirus appartiennent à la famille des picornavirus
Poliomyélite antérieure aiguë:Agent Causal:
poliovirus de type 1,2 et 3
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![Page 81: Septicémie ou Sepsis grave Définition: réponse inflammatoire systémique à certaines agressions cliniques graves ( SRIS ) + processus infectieux en évolution,](https://reader038.fdocument.pub/reader038/viewer/2022102900/551d9d8e497959293b8c31ea/html5/thumbnails/81.jpg)
Groupes à risque:PAA fréquente chez les enfants dans les pays pauvres
Réservoir-Transmission:Homme seul réservoir. Transmission interhumaine manuportée et indirecte
Clinique:– Forme paralytique commune:
Période invasive: état fébrile avec pharyngite, tbles digestifs, + / - myalgies, rachialgies, tbles sphinctériens
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Période d’état: paralysies d’apparition rapide touchant tous les muscles
– Formes respiratoires:
- paralysies muscles respiratoires
- atteinte centre bulbaire
- encombrement trachéo-bronchique– Autres formes:
- formes pseudo-grippales
- formes encéphaliques
- paralysie faciale
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![Page 85: Septicémie ou Sepsis grave Définition: réponse inflammatoire systémique à certaines agressions cliniques graves ( SRIS ) + processus infectieux en évolution,](https://reader038.fdocument.pub/reader038/viewer/2022102900/551d9d8e497959293b8c31ea/html5/thumbnails/85.jpg)
![Page 86: Septicémie ou Sepsis grave Définition: réponse inflammatoire systémique à certaines agressions cliniques graves ( SRIS ) + processus infectieux en évolution,](https://reader038.fdocument.pub/reader038/viewer/2022102900/551d9d8e497959293b8c31ea/html5/thumbnails/86.jpg)
Diagnostic:
Virus isolé dans gorge au début puis dans
les selles pdt 2 ou 3 moisÉvolution-Pronostic:
Évolution vers régression des paralysies mais séquelles fréquentes
Traitement:
Traitt curatif de la PAA est symptomatique
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Prévention et surveillance:La PAA est une maladie à déclaration obligatoire
2 types de vaccins:– vaccin à virus tués bonne tolérance– vaccin à virus vivants atténués per os
!!! Vaccination antipoliomyélitique est
obligatoire en France ( loi du 1er juillet 1964 )
- chez enfant avt age de 18 mois
- chez sujets exerçant une profession exposée