Sepsis, sepsis grave y shock séptico
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SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICOMariana Montoya CastilloVII semestre
CONTENIDO• Definiciones• Factores de riesgo• Epidemiología• Fisiopatología• Manejo y tratamiento
DEFINICIONES
SIRS SEPSIS SEPSIS GRAVE
SHOCK SÉPTICO
2 o más:-T > 38.3 ° C o
< 36°C-FR > 24-FC > 90
-Leucocitos > 12000 o <
4000, o > 10% bandas
Presencia de infección junto
con manifestaciones
sistémicas
Hipoperfusión tisular o
disfunción orgánica
inducida por sepsis
Hipotensión inducida por sepsis que persiste a pesar del manejo
adecuado con líquidos
SEPSIS
SEPSIS GRAVE
FACTORES DE RIESGO
• Bacteremia• ≥ 65 años• Inmunosupresión• NAC• Genéticos
Remi Neviere, MD. (n.d). Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: Definitions, epidemiology, and prognosis. Retrieved from http://www.uptodate.com/contents/sepsis-and-the-systemic-inflammatory-response-syndrome-definitions-epidemiology-and-prognosis
EPIDEMIOLOGÍA• Incidencia• 1’665000 casos de sepsis/año en USA
• Mortalidad• 7%, 16%, 20% y 46% de SIRS, sepsis, sepsis grave y shock séptico,
respectivamente.• Patógenos• 40% gram positivos en USA, 58% gram negativos en Colombia
Remi Neviere, MD. (n.d). Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: Definitions, epidemiology, and prognosis. Retrieved from http://www.uptodate.com/contents/sepsis-and-the-systemic-inflammatory-response-syndrome-definitions-epidemiology-and-prognosis
• Mortalidad • Infección sin sepsis 3%• Sepsis 7.3%• Sepsis severa 21.3%• Shock séptico 45.6%
• Infección• Adquirida en la comunidad
(69%) ITU 28.6%, neumonía 22.8%, tejidos blandos 21.8%
• Nosocomial (31%) neumonía 26.6%, ITU 20.4%, tejidos blandos 17.4%-Sepsis y shock
séptico-Mortalidad
FISIOPATOLOGÍASusceptibilidad
-Bacterias-Hongos
CID Daño endotelial Disfunción
cardiovascularApoptosis
Daño tisular y disfunción orgánica
Muerte
Vincent Jean-Louis, Abraham Edward, Moore Frederick A., Kochanek Patrick, Fink Mitchell. (2011). Textbook of Critical Care (6th edition). 983-991
Estímulo microbiológico
Vincent Jean-Louis, Abraham Edward, Moore Frederick A., Kochanek Patrick, Fink Mitchell. (2011). Textbook of Critical Care (6th edition). 983-991
Respuesta inmune
Vincent Jean-Louis, Abraham Edward, Moore Frederick A., Kochanek Patrick, Fink Mitchell. (2011). Textbook of Critical Care (6th edition). 983-991
Pérdida del balance hemostático (CID)
Factor tisular Supresión de fibrinólisis
Procoagulante
Anticoagulante
Alteración de las vías de
coagulación
Vincent Jean-Louis, Abraham Edward, Moore Frederick A., Kochanek Patrick, Fink Mitchell. (2011). Textbook of Critical Care (6th edition). 983-991
Disfunción endotelial• Oxido nítrico sintetasa inducible • TNF alfa e IL1
• Moléculas de adhesión en la superficie• Migración de leucocitos• Producción de especies reactivas de oxígeno: daño células• Fuga capilar
Vincent Jean-Louis, Abraham Edward, Moore Frederick A., Kochanek Patrick, Fink Mitchell. (2011). Textbook of Critical Care (6th edition). 983-991
Disfunción cardiovascular
Vincent Jean-Louis, Abraham Edward, Moore Frederick A., Kochanek Patrick, Fink Mitchell. (2011). Textbook of Critical Care (6th edition). 983-991
Disfunción endocrina
INSUFICIENCIA ADRENAL
DEFICIENCIA INSULINA
DEFICIENCIA VASOPRESINA
Vincent Jean-Louis, Abraham Edward, Moore Frederick A., Kochanek Patrick, Fink Mitchell. (2011). Textbook of Critical Care (6th edition). 983-991
SISTEMA CLASIFICACIÓN GRADE• Calidad de evidencia Recomendaciones
A alta
B moderada
C baja
D muy baja
1 sólidas
2 débiles
1. Reanimación inicial• Reanimación protocolizada y cuantitativa de pacientes con
hipoperfusión tisular inducida por sepsis (hipotensión luego de sobrecarga líquida inicial o lactato > 4 mmol/L)
• Metas en primeras 6 horas: -PVC 8-12 mm Hg• -PAM ≥ 65 mm Hg• -Diuresis ≥ 0.5 ml/kg/h • -Scvo2 70%, Svo2 65%
1C
• Se llevó a cabo en UCI para mejorar precarga, poscarga y contractilidad para mejorar la entrega de oxigeno.
• En 130 pacientes se llevo a cabo el tratamiento temprano dirigido al objetivo y en 133 una terapia estándar.
• 30.5% mortalidad vs 46.5%• De 7 a 72 horas: En los pacientes con el tratamiento temprano
dirigido al objetivo alcanzaron niveles superiores de SvcO2, inferiores de lactato, déficit de base menor y pH mayor. También encontraron menor disfunción orgánica.
2. Diagnóstico
Al menos 2 hemocultivos antes del tratamiento AB, con al menos uno recogido vía percutánea y otro a través de cada dispositivo de acceso vascular (< 48
horas)
Cultivos de otros lugares antes de iniciar AB
1C
1C
Análisis de 1,3 B d-glucano, anticuerpos manano y antimanano, en sospecha de candidiasis invasiva
2B y 2C
Imágenes diagnósticas de inmediato para buscar posible fuente de infección UG
3. Tratamiento AB
Iniciar AB IV efectivos en la 1ra hora (shock)
Iniciar AB IV efectivos en la 1ra hora (sepsis grave)
1B
1C
Tratamiento empírico de amplio espectro y que penetren adecuadamente los tejidos 1B
Evaluar diariamente tratamiento AB en busca de reducción dosis para prevenir EA 1B
Niveles bajos de procalcitonina para ayudar al médico a interrumpir los AB 2C
Combinación de tratamiento empírico para neutropénicos o bacterias difíciles de tratar 2B
En insuficiencia respiratoria , se recomienda politerapia con espectro extendido BL +
aminoglucósido o fluorquinolona (Pseudomona)2B
En infecciones por S. pneumoniae se recomienda combinación de betalactámicos + macrólido
2B
Politerapia empírica no más de 3-5 días (excepción en Pseudomonas y endocarditis) 2B
Duración 7-10 días, con excepción en respuesta lenta, focos no drenados, S.aureus, fúngicas/víricas o
deficiencias inmunitarias2C
4. Tratamiento antiviral
• Gripe supuesta o confirmada entre personas con gripe grave• Gripe supuesta o confirmada con alto riesgo de complicación• Inhibidor neuraminidasa (oseltamivir) para H1N1, H3N2, o
gripe B
• Infecciones graves primarias o generalizadas de la varicela zoster: aciclovir
• El rol del CMV y otros herpesvirus continúa siendo poco claro
Iniciarlo tan pronto sea posible 2C
5. Control de fuenteDiagnóstico anatómico de infección, e intervención
dentro de las primeras 12 horas, con menor traumatismo fisiológico
1C
Necrosis peripancreática se debe identificar tejidos viables y no viables antes de intervenir 2B
Si los dispositivos de acceso vascular son la fuente se deben extraer UG
6. Prevención de infección
Descontaminación oral selectiva para reducir incidencia de neumonía asociada a respirador
Gluconato de clorhexidina oral para reducir riesgo de neumonía asociada al respirador en UCI con sepsis
grave2B
2B
7. Asistencia hemodinámica• A) LÍQUIDOS
Cristaloides como elección principal, no se recomienda uso de hidroxietilalmidón
1B
Albúmina cuando se necesiten cantidades importantes de cristaloides
2C
Sobrecarga inicial en hipoperfusión tisular para alcanzar mínimo 30 ml/kg 1C
Sobrecarga líquida donde se continúe con administración de fluidos, siempre que exista mejoría
hemodinámicaUG
• B) VASOPRESORES
Objetivo inicial PAM ≥ 65 mm Hg 1C
Norepinefrina como primera elección 1B
Epinefrina si se necesita otro agente
Agregar vasopresina hasta 0.03U/min a la NE cuando se intenta aumentar la PAM o reducir dosis de NE
No vasopresina como inicial; 0.03-0.04 U/min para rescate
2B
UG
UG
Dopamina en pacientes con riesgo bajo de taquiarritmias y bradicardia absoluta
Fenilefrina: NE asociada a arritmias graves, GC alto y PA baja, o rescate cuando nada funciona
2C
1C
Paciente que necesite vasopresor tenga catéter arterial UG
• Muerte a los 28 días: Dopamina 530/1000 vs NE 482/1000• Eventos arrítmicos (tanto SV como V) más común con dopamina
• C) INOTRÓPICOS
Dobutamina hasta 20 ug/kg/min: disfunción miocárdica (bajo GC), signos continuos de hipoperfusión a pesar de PAM adecuada
1C
• D) CORTICOSTEROIDES
No se administren para el tratamiento en ausencia de shock
No utilizar si los líquidos y vasopresores son capaces de restaurar la estabilidad. Hidrocortisona 200 mg/día
Ajustar dosis del tratamiento con esteroides cuando los vasopresores ya no se requieran
1D
2C
2D
8. Complementario• A) HEMODERIVADOS
Si se resolvió hipoperfusión tisular, en ausencia de isquemia miocárdica, hipoxemia grave, hemorragia
aguda, transfusión si Hb < 7 g/dL
No utilizar EPO como tratamiento específico de anemia asociada
No antitrombina para sepsis grave ni shock
No utilizar PFC para corregir anomalías en la coagulación en ausencia de hemorragia o
procedimientos invasivos
1B
1B
1B
2D
Administrar plaquetas si <10000 en ausencia de sangrado; <20000 con riesgo de hemorragia; se
recomiendan >50000 si sangrado activo o intervención
2D
• B) Ig
• C) Selenio
• D) La proteína C activada recombinante humana se retiró del mercado debido a que no reveló ningún beneficio (mortalidad de 26.4% para rhACP y 24.2% para placebo).
No utilizar Ig venosas
No utilizar selenio intravenoso
2B
2C
• E) VENTILACIÓN MECÁNICA EN SDRA
Objetivo vol. Tidal de 6 ml/kg
P. Meseta < 30 cm H2O
PEEP para evitar colapso alveolar
PEEP > 5 cm H2O para SDRA moderado - grave
Decúbito prono en SDRA grave si tienen experiencia
Cabecera 30 -45° para evitar aspiraación
1A
1B
1B
1B
2B
2C
• -Hemodinámicamente estables• -No existen condiciones nuevas graves• -Requisitos bajos de FiO2 que se pueden proporcionar con
mascarilla o cánula nasal• Si el ensayo de respiración tiene éxito: extubación
Ventilación no invasiva en la minoría de pacientes en donde los beneficios sopesan los riesgos
Protocolo de desconexión
Evitar uso rutinario de catéter en arteria pulmonar
Estrategia de líquidos conservadora en los que no tienen hipoperfusión tisular
2B
1A
1A
1C
Evitar B agonistas (excepto en broncoespasmo, hipercalemia) 1B
• F) SEDACIÓN, ANALGESIA Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR
Minimizar la sedación
Evitar bloqueo neuromuscular sin SDRA debido al riesgo de bloqueo prolongado luego de interrumpir
Tratamiento corto (<48 horas) con bloqueador neuromuscular en SDRA con PaFiO2 < 150 mm Hg
1B
1C
2C
• G) CONTROL DE GLUCOSA
Insulina: 2 niveles consecutivos > 180 mg/dl; objetivo ≤180 mg / dl
Valores de glucemia se controlen cada 1 – 2 horas; hasta que sea estable cada 4 horas
Interpretar resultados si fueron tomados de muestra capilar
1C
1A
UG
• H) REEMPLAZO RENAL
Puede lograr tasas similares de supervivencia a corto plazo
• I) BICARBONATO
• J) HBPM para tromboprofilaxisSe recomienda dalteparina si ClCr < 30 ml/ min CI: trombocitopenia, coagulopatía grave, hemorragia activa o hemorragia cerebral reciente. Prevención mecánico.
Tratamientos de hemodiálisis intermitente en pacientes con AKI 2B
Evitar uso con pH ≥ 7.15 2B
• K) ÚLCERA GASTRODUODENALUtilizar bloqueadores H2 o inhibidores de bomba de protones que tienen FR para desarrollar hemorragia:-Coagulopatía-Ventilación mecánica por lo menos 48 horas-Posible hipotensión
• L) NUTRICIÓNAdministrar alimentos orales o enterales según tolerancia.Se sugiere dieta 500 kcal/día Sin suplementos inmunomoduladoresSe prefiere dieta enteral + DAD en lugar de NPT
GRACIAS