SEP et vaccins. QUESTION 1 : Le vaccin anti HB peut-il déclencher la SEP ? Colombie britannique...
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SEP et vaccins
QUESTION 1 : Le vaccin anti HB peut-il déclencher la SEP ?
Colombie britannique
Adolescents
270 000 vaccinés
(92-98)
Pas d’augmentation incidence SEP
Sadovnick, Lancet 2000;355:549-50
290 000 non vaccinés(86-92)
QUESTION 1 : Le vaccin anti HB peut-il déclencher la SEP ?
2 études cas témoins / infirmières
1 SEP (n=192) / 5 témoins / 1 Kc sein
RR qd vaccin HB = 0,9 ( ¥ délai / SEP)
Ascherio, NEJM 2001;334:327-32
QUESTION 1 : Le vaccin anti HB peut-il déclencher la SEP ?
Etude rétrospective Assurance Maladie
27 000 vaccinés / 107 000 non vaccinés
Pas d’augmentation d’incidence
Zipp, Nature Med 1999;5:964-5
AUTEURSTYPE D’ETUDE
DéfinitionCas étudiés
RESULTATS
Touze et al. (1997)(Rev Neurol 2000 ;156(3) :242-46)
Etude cas-témoins « pilote »*121 cas/ 121 témoins
1ères poussées d’atteintes démyélinisantes centrales< 2 mois : OR = 1,7 [0,8 ; 3,7]
Fourrier et al. (1998)(Br J Clin Pharm 2001 ;51 :489-90)
Comparaison cas observés/cas attendus *1ères poussées d’atteintes démyélinisantes centrales
Excès faible non statistiquementsignificatif du nbre de cas observés(n=111) / aux cas attendus (n=102.7)
Costagliola (1998)(Non publiée)
Approche capture-recapture*Atteintes démyélinisantes centrales (ADC)
Facteur de sous-notification comprisentre 2 et 2,5 compatible avec un excèsstatistiquement significatif de cas
Zipp et al. (1998)(Nature Med 1999 ;5(9) :964-65)
Cohorte de 134 698 sujetsAtteintes démyélinisantes centrales
1 an : RR = 1,0 [0,3 ; 3,0]2 ans : RR = 1,0 [0,4 ; 2,4]3 ans : RR = 0,9 [0,4 ; 2,1]
Touze et al. (1998)(Neuroepidem 2002 ;21 :180-86)
402 cas/ 722 témoins*1ères poussées d’atteintes démyélinisantes centrales
0-2 mois : OR = 1,8 [0,7 ; 4,6]2-12 mois : OR = 0,9 [0,4 ; 2,0]
Abenhaïm et al. (1998)(Non publiée)
520 cas/ 2 505 témoins*ADC et Sclérose en Plaques
> 2 mois : OR = 1,4 [0,8 ; 2,4] 12 mois : OR = 1,6 [0,6 ; 3,9]
Ascherio et al. (2000)(N Engl J Med 2001 ;344(5) :327-32)
192 cas/ 645 témoinsSclérose en Plaques
OR = 0,9 [0,5 ; 1,6]< 2 ans : OR = 0,7 [0,3 ; 1,8]
Confavreux et al. (2000)(N Engl J Med 2001 ;344(5) :319-26)
643 patientsEtude cas cross-over
Risque de poussée de Sclérose en PlaquesRR = 0,71 [0,4 ; 1,26]
Sadovnick et al. (2000)(The Lancet 2000 ;355 :549-50)
Cohorte d’enfants
Sclérose en Plaques
9 cas/ 288 657 enfants versus5 cas/ 289 651 enfants après lacampagne
De stefano et al. (2003)(Arch Neurol 2003 ;60 :504-9)
440 cas/ 950 témoins
Sclérose en Plaques
OR = 0,9 [0,6 ; 1,5]< 1 an : 0,8 [0,4 ; 1,8]1-5 ans : 1,6 [0,8 ; 3,0]> 5 ans : 0,6 [0,2 ; 1,4]
Hernan et al. (2004)(Neurology 2004 ;63 :838-42)
163 cas/ 1604 témoinsSclérose en Plaques
OR = 3,1 [1,5 ; 6,3]
Légendes : OR = Odds-Ratio, RR = Risque relatif, [ ] = Intervalle de confiance* Etudes réalisées à la demande de l’Afssaps ou financées par elle
Bilan des études épidémiologiques
CasN = 163
TémoinsN = 1604
Vaccinés contre l’hépatite B 11 (6,7%) 39 (2,4%)
Non vaccinés 152(93,3%)
1565(97,6%)
Etude cas-témoins sur le risque de survenue de SEP
et la vaccination contre l ’hépatite B
(M. Hernan et al. Neurology 2004 ; 63 : 838-42)
Réserves :
• biais population vaccinée (UK France)
• date du diagnostic ou du début de la maladie ?
• faible effectif vaccinés (n = 11)
• biais sélection : n = 713 n = 163
cas identifiés cas inclus
• durée 3 ans d ’études
QUESTION 2 : En cas de SEP,
le vaccin déclenche-t-il des poussées ?
VACCIMUS (1993-1997)
6 centres EDMUS
643 SEP sans poussée pendant 12 m
Suivi 1993-1997
Confavreux, NEJM 2001;344:319-26
Poussée
2 m 2 m 2 m 2 m 2 m
QUESTION 2 (bis) : VACCIMUS
RR poussée tous vaccins dans les 2 mois : 0,71
V. tétanos dans les 2 mois : 0,75
V. hépatite B dans les 2 mois : 0,67
Pas d’augmentation du risque de Poussée dans les 2 mois suivant un vaccin
IL N’Y A PAS D’ASSOCIATION DEMONTREE ENTRE VACCINATION CONTRE L’HEPATITE B
ET DEBUT OU POUSSEES DE SEPAFSSAPS. (2004). Vaccins contre l’hépatite B : résumé des débats de la Commission Nationale de Pharmacovigilance du 21 septembre 2004. www.agmed.sante.gouv.fr
WHO. (2004). Global Advisory Committee on Vaccine Safety, Final Statement, September 2004. www.who.int
Rutschmann OT, McCrory DC, Matchar DB. Immunization Panel of the Multiple Sclerosis Council for Clinical Practice Guidelines (2002). Immunization and MS. A summary of published evidence and recommendations. Neurology, 59:1837-1843.
NMSS. (2001). Research/clinical update February 2, 2001. www.nmss.org.Expanded Programme on Immunization (EPI). (1997). Lack of evidence that hepatitis B vaccine causes Multiple Sclerosis. Wkly Epidemiol Rec, 72:149-152.
Global Advisory Committee on Vaccine Safety, 20-21 June 2002. (2002). Wkly Epidemiol Rec, 77:389-394.
Stratton K, Almario DA, McCormick MC. (2002). Immunization safety review : hepatitis B vaccine and demyelinating neurological disorders. Washington, DC: national Academies Press.
Conférence de Consensus sur la Sclérose en Plaques, Paris, 7 et 8 Juin 2001. (2001). Recommandations du Jury. Rev. Neurol (Paris), 157:1184-1192.
ANAES. (2003) Réunion de consensus. Vaccination contre le virus de l’hépatite B. 10 et 11 septembre 2003, Paris. Texte des recommandations. www.anaes.fr
Noseworthy JH, Lucchinetti C, Rodriguez M, Weinshenker BG. (2000). Multiple Sclerosis. N Engl J Med, 343:938-952.
Poland GA, Jacobson RM. (2004). Prevention of hepatitis B with the hepatitis B vaccine. N Engl J Med, 351:2832-2838.
Nourrissons :
La vaccination universelle, c ’est à dire de tous les nourrissons, est à recommander fortement en raison :
• du bénéfice collectif attendu : contrôler, voire in fine éliminer l ’hépatite B ;
• du bénéfice individuel à long terme : éviter la maladie en cas de pratiques futures à risque (transmission sexuelle, usage de drogue intraveineux et autres modes de contamination parentérale) ;
• de la qualité de la réponse et de la durée de la protection immunitaire en vaccinant à cet âge, lorsque le protocole complet est respecté ;
• de l ’absence de données actuelles permettant d ’établir l ’existence d ’un risque d ’effet secondaire grave
• de sa facilité potentielle de mise en œuvre dans l ’organisation du système de santé français.
Enfants et adolescents :
Un programme temporaire de rattrapage de la vaccination à destination des enfants et des adolescents est fortement recommandé.
Il devra être poursuivi jusqu ’à ce que les nourrissons ayant bénéficié de la vaccination universelle (à la condition d ’un taux de couverture vaccinale satisfaisant) aient atteint la préadolescence. Cette recommandation se justifie par :
• le bénéfice collectif attendu en termes de contrôle, voire in fine d ’élimination de l ’hépatite B ;
• un bénéfice individuel attendu à court et moyen termes en fonction de l ’âge, du fait de possibles comportements ou expositions à des situations à risque (sexualité, usage de drogue, profession à risque, etc.) ;
• au vu des résultats négatifs de l ’étude épidémiologique publiée à ce jour ayant recherché une relation entre la vaccination et des effets indésirables graves pour cette tranche d ’âge.
Professionnels de santé :
Conformément aux obligations réglementaires, les professionnels de santé (y compris les professionnels libéraux) doivent être immunisés contre l ’hépatite B. Il s ’agit d ’une mesure destinée, non seulement à les protéger, mais aussi à prévenir la transmission du VHB aux patients.
Sujets exposés en raison d ’une situation ou d ’un comportement à risque sont concernés les :
• usagers de drogue par voie parentérale (usage intraveineux ou pernasal) ;
• personnes adeptes du tatouage ou du piercing ;
• personnes en contact avec un sujet porteur de l ’AgHBs (en famille ou collectivité) ;
• personnes infectées par le VIH ou le VHC ;
• patients hémodialysés chroniques ;
• patients transfusés chroniques ;
• patients et personnels des structures accueillant des handicapés mentaux ;
• personnes, hétérosexuelles ou homosexuelles, ayant des partenaires sexuels multiples et/ou une maladie sexuellement transmissible récente ;
• voyageurs en pays de forte endémie ;
• détenus ;
• candidats à une greffe.
QUESTION 1 : Le vaccin anti HB peut-il déclencher la SEP ?
Colombie britannique
Adolescents
270 000 vaccinés
(92-98)
Pas d’augmentation incidence SEP
Sadovnick, Lancet 2000;355:549-50
290 000 non vaccinés(86-92)
QUESTION 1 : Le vaccin anti HB peut-il déclencher la SEP ?
2 études cas témoins / infirmières
1 SEP (n=192) / 5 témoins / 1 Kc sein
RR qd vaccin HB = 0,9 ( ¥ délai / SEP)
Ascherio, NEJM 2001;334:327-32
QUESTION 1 : Le vaccin anti HB peut-il déclencher la SEP ?
Etude rétrospective Assurance Maladie
27 000 vaccinés / 107 000 non vaccinés
Pas d’augmentation d’incidence
Zipp, Nature Med 1999;5:964-5
QUESTION 2 : En cas de SEP,
le vaccin déclenche-t-il des poussées ?
VACCIMUS (1993-1997)
6 centres EDMUS
643 SEP sans poussée pendant 12 m
Suivi 1993-1997
Confavreux, NEJM 2001;344:319-26
Poussée
2 m 2 m 2 m 2 m 2 m
QUESTION 2 (bis) : VACCIMUS
RR poussée tous vaccins dans les 2 mois : 0,71
V. tétanos dans les 2 mois : 0,75
V. hépatite B dans les 2 mois : 0,67
Pas d’augmentation du risque de Poussée dans les 2 mois suivant un vaccin
POUSSEE :
un des deux évènements de
la Sclérose en Plaques…
Natural history of MSSubclinical Mono-
symptomaticRelapsing-Remitting Secondary Progressive
Time
Incr
easi
ng
dis
abil
ity
Level of disability
Accumulated MRI lesion burden
Acute (new and Gd+) MRI activity
Cognitive dysfunction
Brain volume
Initial demyelinating
event
CD-MS Relapse
Relapses
LYMPHOCYTE
T ACTIVE
LYMPHOCYTE T4
ANTIGENE
SCHEMA PHYSIOPATHOLOGIQUE DE LA SEPSCHEMA PHYSIOPATHOLOGIQUE DE LA SEP
LYMPHOCYTE B
MACROPHAGE
MMP
TNF, IL 1
CMH 2
CELLULE
PRESENTATRICE
DE L ’ANTIGENE
TNF a
IFN g
IL 1
NO
R. LIBRES
ADCC
ANTICORPS
MMP
THF, IL 1
DEMYELINISATION
ATROCYTE
TCR
CMH 2
COMMENT RECONNAÎTRE UNE POUSSEE ? (1)
DEFINITION :
• Nouveaux troubles neurologiques
• Aggravation troubles neurologiques
• > 24 heures
• A distance de fièvre, infection, stress
• 1 mois entre deux poussées
COMMENT RECONNAÎTRE UNE POUSSEE ? (2)
QUE FAIRE DE :
• Fatigue
• Manifestations paroxystiques
• Signe de Lhermitte
• Phénomène d’Uhthoff
Post-partum Infection Stress Iatrogénie Vaccin Traumatisme
EXISTE-T-IL DES FACTEURS DECLENCHANTS DES POUSSEES ?
OUI NON
Poussée SEP et stress
Définition du stress
• Ensemble des perturbations biologiques et psychiques provoquées par une agression quelconque sur un organisme (Petit Larousse)
• Distinction par son moment de survenue et sa durée
Évaluations du stress
• Échelle de Holmes et Rahe (1957)– Date de l’événement– Impact quantifié– Calcul d’un risque
• Life Events and Difficulties Schedule (1978)– Durée de l’événement– Sévérité
CONTEXTE ?
The risk of multiple sclerosis in bereaved
parents in Denmark Li Johansen et coll, Neurology, 2004
- étude de 21062 parents ayant perdu un enfant
- appariés à 293 745 individus non exposés
- 258 SEP : 28 pop exposée/230 pop non exposée
- RR = 1.56
- plus net quand 8 à 17 ans après le DC et si DC brutal
Historique
• 1822 : Sir Auguste Frederick d’Este• 1868 : Charcot• 1873 : Moxon
• 1980• …
Etude année
effectif type durée
suivi lien
Warren et al 1982 100 SEP/100 malades R 2 ans O:+ de stress dans les 2 ans avant
diagnostic
Rabins et al 1986 87 SEP R 1 an N : pas de lien stress/poussées
Francklin et al 1988 55 SEP (25 font poussées)
P - 20 mois N : pas de différence entre les groupes
Grant et al 1989 39 SEP/40 sains R 1 an O: + de stress groupe SEP
Warren et al 1990 95 SEP p/95 SEP remission
R 3 mois N : pas de diff nb de stress mais intensité
++ SEP p
Nisipeanu et al 1993 32 SEP P - 2 mois N : stress protecteur
Schwartz et al 1999 101 SEP / 96 sains P - 6 ans DOUBLE
Mohr et al 2000 17 RR/19 SP P - 6 à 18 mois
N : lien IRM si stress faible mais absent si
fort ?
Ackerman et al 2002 23 SEP P - 1 an O : 85% des poussées 14 j après
stress
Études cliniques et morphologiques
Critiques méthodologiques
• Biais liés aux échelles d’évaluation• Biais liés aux troubles
neuropsychologiques– Mémorisation de l’évènement– Perception de l’évènement
• Biais d’échantillonnage• Autres biais
– Sélection des sujets (forme de la maladie ?)– Durée d’évaluation aléatoire ?– Traitement ?
Self reported setressful life events and
excerbations in Multiple Sclerosis Buljevac et coll, BMJ, 2003
- étude de cohorte, longitudinale, prospective
- SEP, 18-55 ans, RR, EDSS = 0-6, 2 P/24 mois
- « Agenda hebdomadaire » événements stressants
- Effet événements stressants dans le mois avant la poussée ?
- n = 73 • 96 % évoquent événements stressants (457)
• 134 poussées pour 56 malades
RR = 2.2 poussée / 4 semaines après stress
mais des limites (recueil, nature stress…)
Association between stressful life events and exacerbation in multiple sclerosis :
a metaanalysis Mohr et coll, BMJ, 2004
-14 études « recevables »
-7 prospestives, 7 cas témoins
-2: Première Poussée, 12: Poussée après le diagnostic
- existence d’un lien faible
- mais événement stressant mal défini…
Applications dans la EAE
Influence du stress sur la EAE
OUI NON
Morale et al (2001)> rupture BHE
Esposito et al (2002)> pas d’EAE si
Rglucocorticoides absents
Whitacre et al (1998)> stress améliore EAE
Prise en charge du stress
Le « coping »• Définition : (Folkman et al, 1984).
– pensées et comportements que le sujet met en place pour:
• gérer ou pour modifier le problème qui est source de stress
• et adapter sa réponse émotionnelle à ce problème
POUSSEE GROSSESSE
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1 2 3 4 1 2 3 1 2 3 4 5 6 7 8
Annualized Relapse Rate
Trimesters
before Pregnancy
Trimesters
during Pregnancy
Trimesters
after Pregnancy
Pregnancy
Delivery
ProgestéroneOestrogènes
TH1 TH2IL10IL4IL5
IFNIL2TNF
TH1 TH2
ProgestéroneOestrogènes
GROSSESSE – POST-PARTUM
Indicators of the occurrence of at least one relapse during the tree-month period After delivery. Multivariate regresssion among 223 women with MS
Explanatory variables
OR
[95 % CI ]
P
No. Of relapses in the pre-pregnancy year No. Of relapses during pregnancy MS duration (years)
1.94 1.87 1.11
[1.35-2.80] [1.12-3.13] [1.03-1.20]
< 0.001
0.02 0.01
Explanatory variables
n
OR
[95% CI ]
p value
No. Of relapses in the pre-pregnancy year No. Of relapses during pregnancy DSS score at pregnancy onset
223 223 207
1.7 1.8 1.3
[1.2-2.3] [1.1-3.0] [1.0-1.5]
0.002 0.02 0.4
Epidural analgesia No Yes Breast-feeding No Yes
218 177 41
208 85
123
Ref 1.4
Ref 0.8
-
[0.7-2.9] -
[0.4-1.4]
-
0.37 -
0.37
No. of relapses before pregnancy MS duration (years) Age at MS onset (years) Age at pregnancy onset (years) No. of previous pregnancies Child Gender Male Female
210 223 223 223 216 219 115 107
1.1 1.0 1.0 1.0 1.2
Ref 0.8
[1.0-1.2] [1.0-1.1] [0.9-1.1] [0.9-1.1] [0.9-1.6]
-
[04.-1.3]
0.10 0.21 0.46 0.66 0.24
-
0.29
16
8
8
152
Predicted
Relapses
55
207
63
160
Observed
Relapses
Yes Yes
No No
63 Misclassified
Poussée SEP et Traumatisme
Traumatisme et SEPTraumatisme et SEP
EN QUETE D ’UNE CAUSE… ( ! médico-légale)
Historique :
1897 : Mandel 4 cas après TC
1901 : Klausman 19 % SEP-ATCD trauma
1902 : Hoffman 8 % SEP-trauma < 1 an
1933 : Harris 6,8 % SEP après trauma rachis + tête
1934 : Von Hoessein 11,2 % SEP après trauma < 2 mois
1950 : Keschner 1,7 % SEP après trauma tête + rachis
Etudes classe II : Etudes classe II : Trauma Trauma déclenchement ? déclenchement ?
• McAlpine Compton 1952
- 250 SEP/250 Témoins appariés
- 14 % SEP trauma 3 mois/5 % témoin
mais : - interview rétrospectif
- tout trauma inclus (même dentaire)
- aucun effet trauma sur déclenchement de poussées.
• Kurland 1954
- 112 SEP/123 témoins pas de relation
• Alper 1968
- 36 SEP/72 témoins pas de relation
• Sibley 1991
- 170 SEP/154 témoins appariés
- prospectif
- trauma x2 à 3 quand SEP/Témoin
- trauma poussée (sauf électrocution)
Base biologique
- Trauma SNC rupture BBB processus immun
- Trauma SNC auto-activation
Mais : • TC lésions cortex
• TC : plus souvent homme/femme
• rôle du stress associé
• pas modèle EAE / traumatisme
Etudes récentesEtudes récentes
SIVA 1993 : (Mayo)
• 819 TC sévère slt 39 SEP sur 10 ans : NS
• 225 nouvelles SEP 0 trauma < 1 an début SEP : NS
• 164 poussées SEP 0 trauma < 6 mois avant Pouss : NS
Gusev 1996 :
- 155 SEP/155 T
- ATCD TC ? NS
6 mois 6 mois
sans risque Trauma à risque
CHIRURGIE ET SEPCHIRURGIE ET SEP
- Chirurgie : sans risque pour la SEP ?
-Chirurgie libération substances solubles (cytokines, hsp…)
augmentation du traffic des GB
(Viswanathan, Proct Natl Aca Sci, 2005)
- 3 études :
1961 : Ridley aggravation SEP 8/57 (14 %) 1968 : Alter pas de relation avec début SEP
1985 : Kelly poussées après thalamotomie ( 3 semaines) 14/14 : 100 %
2005 : Dickerman : Prévention poussées avant la chirurgie
Poussée SEP et Infection
Infection history Cases Controls Adjusted
OR 95% CI
Measles
No
Yes
Missing
Pertussing
No
Yes
Missing
Scarlet fever
No
Yes
Missing
Rubella
No
Yes
Missing
Varicella
No
Yes
Missing
Mumps
No
Yes
Missing
97
348
10
219
222
14
417
35
3
96
79
7
57
120
5
114
62
6
334
1427
40
843
909
49
1604
173
24
363
301
26
218
450
22
393
277
20
1 (ref.)
0.8
0.7
1 (ref.)
0.9
1.0
1 (ref.)
0.8
0.3
1 (ref.)
1.0
1.0
1 (ref.)
1.1
0.8
1 (ref.)
0.8
1.1
0.6-1.1
0.3-1.6
0.7-1.1
0.5-1.9
0.5-1.1
0.1-1.2
0.7-1.4
0.4-2.7
0.7-1.5
0.2-2.3
0.6-1.1
0.4-3.1
Microorganismes candidats dans étiologie SEP :
• Chlamydia pneumoniae
• herpes virus
- HHV6
- EBV
• retrovirus
• Coronavirus
• JC virus
POUSSEE / INFECTIONSPériodes risques / périodes témoins
(suite infection)
• 1985 Sibley n=170 Période Risque 2 à 5 sem
RR = 2.8• 1993 Andersen n=60 Période Risque 4 sem RR = 1.3• 1994 Panitch RR = 2.5• 1998 Edwards RR = 2.1
POUSSEE / INFECTIONS 2002 Buljevac, Brain
Périodes risques / périodes témoins(suite infection)
• n=73 SEP RR• Suivi = 1.7 an (toutes les 8 sem)• Si Poussée ou Infection = Visites + IRM
• 167 Infections, 147 poussées
RR = 2.1
Pas de modification IRM qd Infection
POUSSEE/INFECTION
Methodologie difficile:• Recrutement • Définition Poussée• Effectif• Suivi• Cause ou Conséquence• Discordance avec IRM …
POUSSEE/INFECTION
• Stimulation immunologique non spécifique
Ex : cytokines pro-inflammatoire• Super-antigens
• Mimétisme moléculaire Ex : Ebv
T-cell receptorHy.2E11
Epstein-BarrVirus
peptide
Myelin basicProtein peptide
HLA-DR2aHLA-DR2b
Poussée SEP et Médicaments
24 months before pregnancy Pregnancy GAMPP CRAFT
Patient 1
Patient 2
Patient 3
Delivery
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
: relapse confirmed by neurologist with a steroid treatment
MONTHS
VIE GENITALE : le coup de pouce…
STIMULATION OVARIENNE :
Clomid : action anti-œstrogène 1
CLOMIFENE
CLOMIFENE
CLOMIFENE
Janvier 98 Juil 98 Aout 98 Sept 98 Oct 98Nov 98 Déc 99
Juin 98
Nov 98 Déc 99
Novembre 90
Mai 99
Avril 99
Mars 2000
Mai 97 Aout 97 Avril 00 Juin 00 Juil 00
Juil 99 Nov 00 Déc 00
1. Moreau, Multiple Sclerosis, 2002
Nombre moyen de poussées au cours des différentes périodes d’étude
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
Nombre moyen de poussée durant les trois mois précédant la stim.Nombre moyen de poussée durant les trois mois suivant la stim.Nombre moyen de poussée durant la période contrôle 1Nombre moyen de poussée durant la période contrôle 2
Homme 55 ans, menuisier- tabagisme (26 paquets/année)- polyarthrite rhumatoïde Séropositive depuis 1985- 2 rechutes/an- corticothérapie long cours (5 mg/j)- REMICADE depuis 10/2001
15 Novembre 2003 :- ataxie cérébelleuse- dysarthrie paroxystique- vertiges
BIO : cryoglobuline + Immuno + PL < 0
OK en 1 mois
Une des rares maladies chroniques où aucune précaution particulière ne s’impose dans la vie quotidienne…