SEMINAIRE DU 21 ET 22 NOVEMBRE 2012 · 2020. 4. 21. · Dr DOMEREGO 20/11/2012 SEMINAIRE DU 21 ET...
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20/11/2012 Dr DOMEREGO
SEMINAIRE DU 21 ET 22 NOVEMBRE 2012
AMIFORM
Dr DOMEREGO Jean Jacques
Cardiologue
Clinique Les Sources NICE
1
La néphropathie Diabétique
56 % des DT2 ont
plus de 65 ans
(n=3894)
Données pondérées : questionnaire patient - France métropolitaine
Moyenne : 66 ans
≥ 75 ans : 25 %
(n=2 232)
~ 20 % des DT2
ont insuffisance
rénale modérée à
sévère
Moyenne : 78 ml/min/1,73 m² MDRD – en ml/min/1,73 m²
Sur 20 patients diabétiques traités par mois dans un cabinet de MG
4 insuffisants rénaux 12 plus de 65 ans et 5 plus de 75 ans
3 Dr DOMEREGO
Diagnostic de : dosage de la créatininémie et estimation du débit de filtration glomérulaire
DFG < 60 ml/mn/1,73 m2
Anomalie(s) associée(s) bandelette : protéinurie, hématurie leucocyturie
morphologie rénale (échographie)
Reconnaître et caractériser l’insuffisance rénale chronique
4
Le DFG est un marqueur indépendant du risque de décès global et d’évènements cardiovasculaires
Go AS et al. N Engl J Med. 2004 Sep 23;351(13):1296-305
1 120 295 adultes issus de la population générale Estimation du DFG entre 1996 et 2000, puis suivi médian de 2,84 ans
5
Risques associés à une insuffisance rénale chronique
20/11/2012 5 Dr DOMEREGO
Anavekar NS et al.N Engl J Med. 2004 Sep 23;351(13):1285-9
Le DFG estimé après un infarctus du myocarde est un marqueur indépendant du risque de décès ultérieur
Analyse post-hoc de l’étude VALIANT 14,527 patients ayant fait un IDM avec dysfonction VG Suivi à 3 ans
6
Risques associés à une insuffisance rénale chronique
De Leew PW et al. Arch Intern Med. 2004 Dec 13-27;164(22):2459-64
Valeur prédictive de la fonction rénale et de la protéinurie chez les hypertendus à haut risque cardiovasculaire
Analyse post-hoc de l’étude INSIGHT (Intervention as a Goal in Hypertension Treatment) Relation entre fonction rénale et morbi-mortalité
Risque relatif d’événement (décès, infarctus myocardique,
insuffisance cardiaque, AVC) ajusté pour les autres facteurs de
risque cardiovasculaire
7
Risques associés à une insuffisance rénale chronique
• Les principaux facteurs de progression de l’IRC modifiables sont
la protéinurie et l’hypertension artérielle. La correction de ces
facteurs permet de ralentir la progression de l’IRC.
• La cible à atteindre pour ces deux principaux facteurs de
progression est : pression artérielle < 130/80 mmHg, et plus
basse si possible ; protéinurie < 0,5 g/j.
• Les antagonistes du système rénine-angiotensine, inhibiteurs de
l’enzyme de conversion (IEC) et antagonistes des récepteurs à
l’angiotensine II (ARA2), sont les médicaments recommandés
pour ralentir la progression de l’IRC
ANAES 2004 Moyens thérapeutiques pour ralentir la progression de l’insuffisance rénale chronique chez l’adulte
Ralentir la progression de l’insuffisance rénale
8
Risques associés à une insuffisance rénale chronique
Les DT2 ayant une protéinurie clinique ou un DFG estimé < 60 ml/mn/1,73m2 ont une néphropathie avérée. Ce statut leur confère un risque CV élevé, équivalent à une prévention IIaire. Les objectifs
et traitement recommandés pour de tels patients sont :
HAS 2006 /ANAES 2004 – 2006
HbA1c < 6,5 % LDL cholestérol < 1g/L +utilisation préférentielle d’une statine Aspirine à faible dose Arrêt du tabac Pression artérielle < 130/80 mm Hg Réduction de l’albuminurie (< 0,5 g/j)
L’hypertension artérielle et/ou une protéinurie, en l’absence de contre indications, sont traitées par un bloqueur du système rénine angiotensine (IEC,ARA2)…
Sur avis spécialisé, en cas de protéinurie persistante > 0,5 g/jour, une association IEC/ARA2 peut être envisagée…
HAS, Guide ALD 19 Néphropathie chronique grave 9
Risques associés à une insuffisance rénale chronique
Facteurs de Risque Cardiovasculaire dans l’IRC
Facteurs traditionnels Facteurs non traditionnels
- Âge - Sexe masculin - HTA - Diabète - Tabac - Dyslipidémie - Inactivité physique - Ménopause - Antécédents familiaux - HVG - Race blanche
- Anémie - Protéinurie - Homocystéine - Inflammation chronique - Stress oxydatif - …
Shastri. AJKD 2010; 56: 399-417 10
Statines et IRC : Les analyses
complémentaires d’essais de
prévention
Comparaison des événements CV majeurs entre les patients atteints d’IRC et les patients ayant un DFGe normal
Shepherd J et al. JACC. 2008;51:1448–1454.
Patients IRC lors de l’inclusion (n=3107) Atorvastatine 10 mg Atorvastatine 80 mg RR = 0,68 (IC à 95 % 0,55, 0,84) P = 0,0003, Patients ayant un DFGe normal lors de l’inclusion (n=6549) Atorvastatine 10 mg Atorvastatine 80 mg RR = 0,85 (IC à 95 % 0,72, 1,00) P = 0,049,
% d
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évé
nem
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ire
s m
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urs
Temps (années)
Analyse post hoc de l’étude TNT
12
Incidence cumulée d’événements CV
chez les patients avec et sans IRC
0,15
0,10
0,05
0
0 1 2 3 4
IRC, placebo
Sans IRC, placebo
IRC, rosuvastatine
Sans IRC, rosuvastatine
Inci
den
ce c
um
ulé
e
Suivi (années)
critère principal
IRC: rosuva vs placebo: RR=0,55, IC 95% : 0,38 à 0,82, p= 0,002
Ridker PM et al. Am J Cardiol. 2007;100:1659–1664
Etude JUPITER
13
Les études dans l’IR terminale
(Hémodialysés)
4D (Diabétiques de type 2)
AURORA
14
20/11/2012 Dr DOMEREGO 15
Etude 4D : Incidence cumulée du critère principal composite
0
10
20
30
40
50
60
0 1 2 3 4 5 6Année
Incid
en
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u
cri
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pri
ncip
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%)
Rapport de risque : 0,92; IC à 95 % 0,77-1,10; P = 0,37
Placebo
Atorvastatine
• Critère principal : critère composite de décès d’origine cardiaque, IDM non fatals et accidents vasculaires cérébraux.
• Le suivi médian dans les groupes placebo et atorvastatine a été respectivement de 4,0 et 4,08 ans.
Wanner C et al. N Engl J Med. 2005;353(3):238–248. 16
20/11/2012 Dr DOMEREGO 17
Etude AURORA : Critère principal
Fellström BC et al. N Engl J Med. 2009;360(14):1395-1407.
Placebo Rosuvastatine
Risque Relatif, 0,96 P = 0,59
Inci
de
nce
d’é
vén
em
en
ts d
u c
ritè
re
pri
nci
pal
( %
)
Années depuis la randomisation
1 2 3 4 5 0
0
5
10
15
20
25
30
35
40
18
Étude SHARP
Etude SHARP : Rationnel de l’étude
Les essais réalisés avec les statines dans l’IRC
terminale se sont révélés négatifs
Les analyses complémentaires des essais de
prévention avec les statines en population générale
(prévention primaire ou secondaire) ont suggéré un
bénéfice chez des patients avec IRC modérée
La preuve définitive du bénéfice d’un abaissement des
LDL chez des patients avec IRC modérée, sévère ou
terminale n’a pas été clairement établie
Baigent, Landray, ASN 2010 20
Etude SHARP : Eligibilité
• Antécédents d’insuffisance rénale chronique
- Patients non dialysés : élévation de la créatininémie à 2
reprises
homme 17 mg/l (150 µmol/l)
femme 15 mg/l (130 µmol/l)
- Patients dialysés :
hémodialyse ou dialyse péritonéale
• Age 40 ans
• Pas d’antécédent d’IDM ou de revascularisation coronaire
• Pas d’indication évidente de traitement hypolipémiant et pas
de contre-indication à un traitement abaissant les LDL
Baigent, Landray, ASN 2010 21
Etude SHARP : Critères d’évaluation
Baigent, Landray, ASN 2010
Critère principal
• Evènements athérosclérotiques majeurs (décès coronariens, IDM, AVC non hémorragiques ou revascularisations)
Critères secondaires
• Evènements vasculaires majeurs (décès cardiaques, IDM, AVC de tous types ou revascularisations)
• Différents éléments du critère principal
Critère rénal principal
• Insuffisance rénale terminale (dialyse ou transplantation)
22
0 1 2 3 4 5 Années de suivi
0
5
10
15
20
25
Pro
po
rtio
n d
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ave
c u
n é
vèn
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t (%
)
Risk ratio 0,83 (0,74 – 0,94)
Logrank 2P=0,0022
Placebo
Eze/Simva
Etude SHARP : Evènements athérosclérotiques majeurs
Baigent, Landray, ASN 2010 23
Etude SHARP : Conclusions
• Dans une population de patients en IRC non dialysés ou dialysés, le traitement par Ezétimibe/Simvastatine 10/20 mg réduit significativement les évènements athérosclérotiques majeurs et cardiovasculaires majeurs.
• Cette réduction des évènements est similaire dans tous les sous-groupes étudiés (incluant les patients dialysés ou non dialysés).
• Le traitement n’a pas permis de ralentir la progression de la maladie rénale.
• Le traitement par Ezétimibe/Simvastatine 10/20 mg a été bien toléré dans cette population sans excès de risque de myopathie, de cancer et de mortalité non vasculaire.
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20/11/2012 Dr DOMEREGO 25
Néphropathie diabétique
Messages néphrologiques
20/11/2012 Dr DOMEREGO 26
Néphropathie diabétique
Messages néphrologiques
AOMI et pied
diabétique
Fréquente, diffuse, distale chez le diabétique
D’ volution grave
Parfois indolore si neuropathie associée et donc
révélée par des troubles
Trophiques 1/ pister l’ rite
L’ rite
20/11/2012 Dr DOMEREGO 28
Diabète AOMI
-
rieurs
-
-
- dine
Pensez aux TSA et au cœur !!! 20/11/2012 Dr DOMEREGO 29
Diabète AOMI
Diabète AOMI
Considérations générales :
Fréquence croissante dans la population
occidentale surtout du diabète de type II
(2,5% de la popu générale, en 10 ans +3% D
type I, 10% D type II)
Pathologie difficile car complexe
Multiples facettes cliniques ; intrications des
sites de complications.
Prise en charge nécessite une collaboration
interdisciplinaire médico-radio-chirurgicale
20/11/2012 Dr DOMEREGO 30
Diabète AOMI Epidémiologie
Incidence très variable Prévalence 4-10 % pour la
claudication //13% pour la baisse d l’IPS
Incidence plus forte chez la femme que chez l’homme /
non diabétique.
Il n’y a pas de corrélation entre la survenue d’une AOMI
et la durée d’évolution du diabète
Le diabète est un facteur indépendant dans la survenue
d’une AOMI
Cofacteur de mortalité et de risque d’amputation = * 10
pour l’homme voire * 20 pour la femme
Manifestations artérielles directement en rapport avec
l’hyperglycémie dans les deux sens
20/11/2012 Dr DOMEREGO 31
Diabète AOMI Physiopathologie
Micro angiopathie = atteinte des capillaires (épaississement de la
membrane basale par dépôts de AGE ) atteinte rénale, rétinienne,
nerfs, endothélium/ cibles non insulino sensibles métabolisation du
glucose en excès. Vasodilatation artériolaire, hyperpression
capillaire, épaississement de la membrane basale, exsudats,…
Macro angiopathie= non spécifique, Diabète = exacerbation des
facteurs de risque CV : hyperglycémie et désordre de l’insulinémie
entraînent une élévation de la PA, par augmentation de la rigidité
artérielle, désordres lipidiques, modification de l’hémostase,
agrégabilité plaquettaire, augmentation des facteurs procoagulants
et baisse des facteurs fibrinolytiques
20/11/2012 Dr DOMEREGO 32
Diabète AOMI Caractéristiques
Touche essentiellement les artères musculaires
Hypogastrique
Fémorale profonde
Axes de jambe
Respecte en règle les arches plantaires
Association fréquente à une médiacalcose = dégradation
de la compliance artérielle (IPS non significatif)
Intrication à une neuropathie sensitivomotrice
Difficultés diagnostiques au stade infra clinique
Mesure de la pression distale difficile (mediacalcose)
20/11/2012 Dr DOMEREGO 33
Diabète AOMI Complications
Signes cliniques atypiques ou déroutants (claudication
plantaire, absence de douleur due à la neuropathie)
Survenue fréquente d’ulcères, source de gravité (85%
des amputations ont commencé par un ulcère)
Devant un ulcère : difficultés à apprécier son origine
soit ischémique pure (33%)
soit neuropathique pure (33%)
soit neuroischémique (33%)
Hyperglycémie et inhibition des fonctions leucocytaires
accroissent le risque de surinfection.
20/11/2012 Dr DOMEREGO 34
Diabète AOMI Explorations
Au stade infra clinique ou de claudication, pas de
différence avec les patients non diabétiques
Palpation des pouls
Echodoppler
Si claudication serrée, artériographie et indication selon
l’atteinte anatomique
20/11/2012 Dr DOMEREGO 35
Diabète AOMI Explorations
Au stade d’ulcération ou de gangrène
Echodoppler important pour l’étude des axes
proximaux, mais souvent décevant pour l’analyse des
artériopathies distales ; difficultés à analyser les axes de
jambe et à trouver des segments en bas débit
susceptible d’être pontés mais faisable si opérateur
entraîné au moins équivalent à une artériographie !.
Etude la Tcpo2 : si<20 ischémie sévère =
revascularisation
20/11/2012 Dr DOMEREGO 36
Diabète AOMI Explorations
Angio IRM évite surtout l’utilisation de produits iodés
chez des patients avec une insuffisance rénale ; en fait
décevant beaucoup de faux positifs !
Angio-scanner avec l’amélioration des machines donne
des renseignements de meilleure qualité mais nécessite
l’injection d’un bolus iodé.
L’examen de référence reste l’artériographie, globale
mais surtout uni fémorale avec étude soigneuse de la
distalité en particulier sur le pied pour apprécier les
possibilités de revascularisation
20/11/2012 Dr DOMEREGO 37
Diabète AOMI Ischémie critique
En revanche la particularité fréquente des ischémies critiques du
diabétique est la destruction quasi complète des axes de jambe et la
persistance de la seule péronière distale et /ou des artères pédieuse
et plantaires. Dans ces cas, à condition qu’il persiste un lit d’aval
sous la forme d’une arche plantaire ou dorsale, un pontage
veineux permet en règle un sauvetage du membre.
De même la persistance d’une artère suspendue : artère
poplitée, axe de jambe, ou volumineuse artère jumelle peut être une
alternative raisonnable à une amputation.
Si terrain trop précaire et mauvaise espérance de vie, absence de
veines ou mauvais lit d’aval, une amputation d’emblée doit se
discuter
20/11/2012 Dr DOMEREGO 38
Le pied diabétique
Le pied diabétique
Epidémiologie
5 à 15 % des patients au cours de leur vie
incidence par an 7,2 %
24 % des troubles trophiques nécessitent une
amputation
70 à 85 % des amputations débute par un trouble
trophique
>50% des diabétiques amputés auront une
amputation contro-latérale dans les 4 ans
Le pied diabétique
Aux Etats Unis 67000 amputations pour diabéte
Troubles trophiques responsables de 20% des
hospitalisations et de 50% des journées
d ’hospitalisation
en 1993 150 M de francs pour les troubles
trophiques
800 M de francs pour les amputations
Ne prend pas en compte les récidives
Le pied diabétique
Les facteurs prédisposants aux troubles
trophiques
Présence d’une neuropathie
D’une artérite
De troubles de la statique et de la dynamique du
pied
Le pied diabétique
Le trouble trophique du pied résulte de
l’intrication
de la neuropathie
des anomalies ostéo-mécaniques du pied
l’atteinte artérielle
l’infection
et les micro traumatismes
Le pied diabétique
Les nécroses cutanées
sur les zones de callosité, de déformation
autour des ongles ou sous unguéales
sur les zones de frottement
en distalité
peuvent intéressé un ou plusieurs orteils
sur les zones de frottement, talon bord externe
Le pied diabétique
Soit par ischémie
aux extrémités
orteils, parfois interdigitales
zones d ’appui
Soit par blessure
sur les zones de callosité, de déformation
autour des ongles ou sous unguéales
sur les zones de frottement
Les complications du diabète microangiopathie
Perte de l’auto régulation du flux sanguin
+
Dysfonction endothéliale
A l ’origine d ’une augmentation de la
perméabilité capillaire et la création de micro-
anévrysmes et à terme de thrombose des
artérioles
Les complications du diabète Microangiopathie
Responsable des atteintes caractéristiques
du diabète avec
la rétinopathie diabétique
la néphropathie
la neuropathie
la coronaropathie
Dont l ’expression est particulière chez le
diabétique
Les complications du diabète Macroangiopathie
L’athérosclérose est accélérée chez le
diabétique
C’est une atteinte des gros vaisseaux
En relation avec une plaque d’athérome
Prévalence chez le diabétique plus
importante que dans la population générale
Les complications du diabète
L’atteinte rétinienne
Influence sur le sujet de ce soir
Perte de l ’acuité visuelle allant jusqu ’à la cécité
Difficulté de la prise en charge par le patient lui
même de sa prévention et du dépistage des
lésions du pied
Aggravée encore par :
Les complications du diabète
La neuropathie diabétique Est une des complication les plus fréquente des
maladies diabétiques
50 % des patients diabétiques après 25 ans
d ’évolution
Perte de la sensibilité thermo-algique par atteinte
des petites fibres
abolition des réflexes ostéo-tendineux par atteinte
des grosses fibres myélinisées
Les complications du diabète
C’est une atteinte symétrique
A pour conséquence en ce qui concerne
notre sujet :
une insensibilité douloureuse lors de l ’apparition
de lésions cutanées
des défauts de marche (perte sensibilité
profonde)
des lésions dues aux chaussures
Les complications du diabète
Malheureusement associée à des sensations
douloureuses variable
dysesthésies (fourmillements, engourdissement,
brûlures, décharges électriques, impression de
peau cartonnée, de marcher sur du coton, sur un
sol instable etc.)
Des hyperesthésies exacerbées la nuit
Peuvent atteindre un monomère de façon
unilatérale, sur tous les niveaux (crâne tronc mb
sup. etc.)
Les complications du diabète
L’artériopathie
atteint à la fois les gros vaisseaux et les artérioles
compliquant la chirurgie de revascularisation
responsable de l ’ischémie des pieds et des
troubles trophiques ischémiques
de douleurs de décubitus
entraînant un stade III avec OMI et cercle vicieux
Pied
vascularisation
Le pied diabétique
Examens complémentaires
doppler
radio simple
vaisseaux
osseuse
Artériographie
Radio
simple,
artères
calcifiées
20/11/2012 Dr DOMEREGO 58
Recommandations ALFEDIAM
Dépistage du risque vasculaire :
bilan vasculaire minimum du diabétique asymptomatique à haut risque
Echodoppler vasculaire « couleur » : si > 40 ans et
évolution du diabète > 20 ans et s ’il existe d ’autres FDR de risque associés à renouveler tous les 5 ans, sauf si tabagisme associé…. MI …..+ Aorte abdominale et carotides pour apprécier la diffusion des lésions.
Index de pression systolique cheville /bras : IPS Anormal si < à 0,90
A mesurer si diminution des pouls à l’examen clinique ou tabac
Valeur pronostique si CI et index < 0,35
20/11/2012 Dr DOMEREGO 59
Complications neuro-vasculaires et
AVC du Diabétique
Généralités
20% de diabétiques parmi les AVC
x 2 à lui seul le risque d’AVC
Encore plus chez les Sujet jeunes / femmes ++
AVC Ischémique ++++
Mortalité précoce plus importante
Plus de démence post AVC
La relation Hyperglycémie/AVC est moins claire que les autres complication cardiovasculaires
Stroke in diabetic patients; Bejot, Giroud; diabete metabolism, 2010
EPIDEMIOLOGIE de l’AVC DU
DIABETIQUE (1)
Diabète de type 2 : 3 à 5 % dans pays occidentaux
Causes de mortalité chez diabétiques: 70% AVC et MCV
Excès de risque non expliqué par un surcroît de FDR
vasculaires
Diagnostic clinique tardif souvent et complications
vasculaires déjà présentes
Patients hospitalisés pour AVC ischémique: 7 % avec
diabète non diagnostiqué
EPIDEMIOLOGIE de l’AVC DU DIABETIQUE
Risque d’AVC X 2 à 5 chez le diabétique, souvent plus
jeune que le non diabétique (essai MRFIT)
Patients < 55 ans : risque d’AVC X 10
Ancienneté du diabète significative: diabète depuis max
5 ans , RR d'AVC = 1,7, depuis 5 à 10 ans ,RR= 1,8 et
depuis 10 ans ou plus , RR= 3,2
FDR indépendants d’AVC du DT2 : âge, sexe masculin,
HTA, ACFA, HBA1c, hyperglycémie à jeun
La sévérité du diabète
influe sur le risque d’AVC
HBA1C > 6.8%
Chaque élévation de 1% d’HBA1C
augmente le risque d’AVC fatal de 37%
Protéinurie > 300mg/24h
Les Autres FDR classiques
d’AVC
HTA (2x plus d’HTA chez le diabétique)
Dyslipidémie (syndrome métabolique …)
Tabac
AC/FA (pas de lien direct avec le diabète sauf
pour l’étude FRAMINGHAM… lien indirect via Age
et complic cardio du diabète)
Prévention des AVC chez les diabétiques
Prise en Charge multifactorielle
HTA
Dyslipidémie
Microalbuminurie
Hyperglycémie
Agents antiplaquettaires
Guidelines on diabetes, prediabetes and
cardiovascular diseases, 2007, Eur heart journal
HTA/Diabète/AVC
Normalisation de la PA chez tous les diabétiques
Classe I, A
Blocage du SRAA (effet classe en plus de la baisse tensionnelle)
Classe IIa, B
Initiation d’un bloqueur du SRAA (IEC ou ARA2)
peut être envisagé en l’absence d’HTA
Classe IIa, B
HTA/Diabète/AVC
Diminution de la PAS de 10mmHg
diminue l’incidence d’AVC de 44% (UKPDS, BMJ 1998)
Dyslipidémie / diabète / AVC
Effectifs d’étude trop faibles pour donner des
recommandations
Une étude Simvastatine 40mg diminue de
24% l’incidence d’AVC (HPS STUDY, LANCET 2003)
Pas de différence de traitement lié au diabète
Classe I, B
Si la Prévention ne suffit
pas….
Le Patient risque de faire:
Un AIT ou un AVC
Petits rappels de prise en charge
Les AIT
15-20% des AVC sont précédés d’AIT
Risque d’AVC post AIT :
3% à 48h
5% à 1 semaine
8% à 1 mois
9% à 3 mois
URGENCE MEDICALE
Définition Classique de l’AIT
« Episode temporaire et focalisé de
dysfonctionnement cérébral, à début
brutal, de durée variable (en général de
2 à 15 min) mais inférieure à 24h »
Repose sur un Critère temporel
Nouvelle définition de l’AIT
«Episode neurologique déficitaire de survenue brutale causée par une ischémie focale dont les symptômes durent typiquement moins d’une heure et sans signe d’infarctus cérébral aigu»
Critère lésionnel
Imagerie Cérébrale +++++
Prise en charge des AIT
Prise en charge immédiate = ↘ 80% R.R AVC à 3 mois
Bilan Etiologique (adapté au patient) :
Imagerie cérébrale (IRM++, Scanner)
ECG
Imagerie Vx du Cou
Bilan Biologique (NFS-P, Rénal, inflammatoire,
Coag, Gly)
+/- Echo Cardiaque… ETO
Prise en charge Aigue des AIT ?
Hospitalisation si celle-ci permet une investigation
plus rapide du patient , lors d’AIT récidivant, si AIT
sous AAP ou sur terrain particulier …. (Source
ANAES)
Stroke Center +++
Anti agrégation Plaquettaire avant imagerie si
symptômes régressifs (300mg puis 75mg/j min)
Prise en Charge globale de l’AVC
Thrombolyse Si
AVC < 4h30 après sélection au scanner en l’absence
de CI
Assurer la normalité des paramètres
physiologiques
Ne pas traiter l’HTA si < 200-220mmHg, PAD <
110mmHg
Maintenir une Glycémie < 1.5 g/l (Pas de preuve..)
Paracétamol si T°> 38°c
Prévention des complications
Apport calorique, Kiné, matelas, HBPM…
Les troubles glycémique post
AVC
Hyperglycémie post-AVC : 50 % (patient diabétiques ou
pas)
Effets délétères sur la récupération et l’évolution
A traiter mais attention à l’hypoglycémie !!!!
Pas de traitement trop intensif de l’hyperglycémie !
Radermecker et al, diabetes & metabolism, 36(2010) s94-S99
Réduction d’HBA1C Reduction du risque*
1%
* p < 0,0001
Complications microvasculaires
Artériopathie des membres inférieurs.
Infarctus du myocarde
Mortalité due au diabète
Effet du contrôle glycémique stricte sur les
complications diabétiques
Stratton UKPDS 35, BMJ 2000: 321: 4015-412
After 10 years
SOUS TYPES d’AVC DU DIABETIQUE
Incidence moindre des hémorragies intra crâniennes (6 X
moins fréquentes)
Pas de différence pour la localisation et la taille de l’AVC
Jorgensen & al. Stroke in patients with diabetes. The
Copenhagen Stroke Study. Stroke 1994 ; 25 : 1977-84
Pour un 1er AVC chez diabétiques: prévalence des AVC
ischémiques
Tuomiletho & al (1996), ont également rapporté dans sur
une prospective de 8077 H et 8572 F que le diabète était le
facteur prédictif de l’AVC fatal le plus fort.
UKPDS 35
10
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30
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de
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de
l’HbA
1c
UKPDS 35: BMJ 2000;321:405–12
-12%
Comparaison du risque attribuable en population dans INTERSTROKE et INTERHEART
O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L, et al. Risk factors for ischemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): A case-control study. Lancet 2010; 23-112.
INTERSTROKE (tous AVC : 3000 cas/3000 contrôles)
INTERHEART (IDM : 15 152 cas/14 820 contrôles)
Hypertension 34,6 % (30,4-39,1) 17,9 % (15,7-20,4)
Tabagisme 18,9 % (15,3-23,1) 35,7 % (32,5-39,1)
Obésité abdominale (taille/hanche) 26,5 % (18,8-36,0) 20,1 % (15,3-26,0)
Alimentation : - score diététique (IDS: T2vs T1) - fruits et légumes chaque jour
. 18,8 % (11,2-29,7) -
. - 13,7 % (9,9-18,6)
Activité physique régulière 28,5 % (14,5-48,5) 12,2 % (5,5-25,1)
Diabète 5 % (2,6-9,5) 9,9 % (8,5-11,5)
Consommation d'alcool (1-30 verres/mois)
3,8 % (0,9-14,4) 6,7 % (2,0-20,2)
Facteurs psychosociaux : Tous stress dépression
- 4,6 % (2,1-9,6) 5,2 % (2,7-9,8)
32,5 % (25,1-40,8) - -
Cause cardiaque 6,7 % (4,8-9,1) -
Rapport Apo B/Apo A1 24,9 % (15,7-37,1) 49,2 % (43,8-54,5)
Prise en charge multifactorielle
objectifs ambitieux :
HbA1c < 6,5 %,
PA < 130/80,
cholestérol total < 1,75 g/l,
triglycérides < 1,50 g/l,
prescription systématique d’une statine, d’un IEC et d’aspirine
réduction de 50 % des complications cardiovasculaires
(décès, infarctus, pontage, angioplastie per-cutanée, ACV, chirurgie pour artériopathie des
membres inférieurs)
NST sur 7.8 ans pour prévenir un ECV: 5
HTA – Diabète - AVC
Normalisation de la PA chez tous les diabétiques
Classe I, A
Blocage du SRAA (effet classe en plus de la baisse TA) Classe IIa, B
Initiation d’un bloqueur du SRAA (IEC ou ARA2) peut
être envisagé en l’absence d’HTA
Classe IIa, B
PAS de 10mmHg diminue l’incidence d’AVC de
44% (UKPDS, BMJ 1998)
HTA
UKPDS HTA (TA 150/85 versus TA 180/105)
complications liées au diabète 24% p=0,0046
Mortalité liée au diabète 32% p=0,019
AVC 44% p=0,013
Complications microvasculaires 37% p=0,0092
Insuffisance cardiaque 56% p=0,0043
Steno-2 : relative risk reduction
with intensive treatment
Rela
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eduction for
inte
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e
vs c
onventional tr
eatm
ent
(%)
* p < 0.05 ** p < 0.01
*
*
** **
Adapted from: N Engl J Med 2003;348:383–93
PRONOSTIC DE L’AVC CHEZ LE DIABETIQUE
des AVC fatals et mortalité globale (X 4,4 chez H et X 5,1 chez F)
À la phase aiguë de l’AVC, à sévérité initiale, taille de la lésion et localisation comparables, le diabète augmente de façon indépendante le RR de décès de 1,8
Suivi comparable dans les premières semaines après l’AVC, mais récupération plus lente chez diabétiques
A 3 mois, handicap (score de Rankin et index de Barthel) plus important chez diabétiques
PRONOSTIC DE L’AVC CHEZ LE
DIABETIQUE
Risque de démence post AVC X 3,4 chez
diabétiques (28,5 % à 3 ans de suivi)
En cas de thrombolyse IV, glycémie= facteur prédictif
indépendant de toutes hémorragies notamment intra
crâniennes (HIC) symptomatiques. Glycémie > 11,1
mmol/l 25 % HIC symptomatiques
En cas de thrombolyse intra artérielle pour AVC ant.
et post, hyperglycémie= facteur prédictif indépendant
de transformation hémorragique
CONCLUSION
Diabète = FDR bien connu d’AVC
Population des Diabétiques = Risque d’AVC est
2 à 5
AVC du diabète = âge plus jeune (25% < 65 ans)
AVC ischémique +++
Très souvent associé à l’HTA
Cumul des FDR = augmente le risque d’AVC
CONCLUSION : Objectifs (HAS 2006 pour le DT2)
Arrêt du tabac
Exercice physique
IMC <25
HbA1c <6,5%
Glycémie à jeun 0.8- 1,2 g/l
Glycémie post prandiale <1.45 g/l (IDF)
TA < 130/80 mmHg
LDL <1,9 g/l si DT seul, sans microangiopathie, <5 ans
LDL <1,6 g/l si DT + 1 FDR CV max
LDL < 1,3 g/L si DT + 2 FDR CV min, <10 ans
LDL-c <1g/l (DT à haut risque CV)