Secretaria de Estado de Saúde do Distrito FederalHospital Regional da Asa Sul (HRAS)/Hospital Materno Infantil do Distrito Federal

(HMIB)/SES/DFUnidade de Terapia Intensiva Pediátrica do HRAS/HMIB

Sessão de Anatomia ClínicaCOQUELUCHE

Apresentação: Rodrigo Coelho Moreira ( R4 Terapia Intensiva Pediátrica)

Coordenação: Dra. Ana Paula, Alexandre Serafim, Waldete Cabral (Patologista)Brasília, 28 de maio de 2013www.paulomargotto.com.br

• 1-) IDENTIFICAÇÃO:P.M.G.L, sexo masculino, pardo, 7 meses

e vinte e nove dias de vida (DN: 27/10/2011), natural de Águas Lindas-GO.Procedência: Hospital Regional de Brazlândia.Internação na UTIP do HMIB: 20/06/2012

• 2-) HISTÓRIA CLÍNICA:Lactente admitido na Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica (UTIP) do HMIB, às 2 horas e 50 minutos do dia 20 de junho de 2012, procedente do Hospital Regional de Brazlândia (HBRz) com quadro de insuficiência respiratória e choque séptico. Segundo relatório de transferência, o quadro clínico teve início há cerca de um mês e foi caracterizado como quadro gripal arrastado, tosse persistente e dificuldade respiratória progressiva.

Em revisão ao prontuário eletrônico do sistema TrakCare da SES-DF, observou-se o registro de quatro passagens do menor em emergências hospitalares, sendo duas no HMIB (18/11/11 e 05/06/12) e duas no HRBz (02/06 e 18/06/12). Em 02/06/12, o lactente permaneceu internado por três horas no HRBz, no qual foi identificado saturação de oxigênio de 98%, radiografia de tórax e hemograma normais. Recebeu alta com prescrição de Prednisolona por cinco dias, nebulização de 4/4 horas por sete dias e antitérmicos em caso de febre.

Há relato por parte da mãe de que o menor recebeu atendimento em várias oportunidades em prontos socorros infantis e fora medicado com broncodilatadores e dipropionato de beclometasona ( Clenil A) por três dias.

Em 18/06/12 foi internado no PS do HRBz com suspeita diagnóstica de H1N1 e iniciado Oseltamivir. Apresentava-se, à época, com tosse seca, estridor laríngeo e desconforto respiratório, sem febre. Foram colhidos esfregaços (swabs) de orofaringe e nasofaringe. Em 19/06/12 evoluiu com piora do padrão respiratório, descompensação hemodinâmica, má perfusão periférica, taquicardia e acidose metabólica. Recebeu expansão volêmica a 20ml/kg, correção com bicarbonato de sódio e antibioticoterapia com Cefepime e Vancomicina. Instituído oxigenoterapia por máscara e iniciada infusão de Dobutamina, a qual levou a taquicardia e foi suspensa logo em seguida.

A criança deu entrada na UTIP do HMIB acompanhada pela equipe do transporte aéreo, intubada (procedimento realizado pela equipe do transporte), ventilada com ambú, com dois acessos venosos periféricos (MSD e MSE), permeáveis e presença de diurese em fralda.

3-) ANTECEDENTES:Parto normal, a termo, sem pré-natal.

PN= 3.750g. Sem intercorrências no período neonatal. É o segundo filho do casal, tem uma irmã saudável de dois anos. O pai tem asma e, atualmente, a irmã e o seu pai estão, também, com quadro gripal. Vacinação atualizada, exceto da H1N1 e da poliomielite da campanha. Aleitamento materno exclusivo.

Exame Físico à admissão na UTIP-HMIB:P= 8 kg, SC= 0,39 m2; PI (12h)= 117ml; AE (12h)= 58,5mlFC= 155 bpm; PA= 106x63 (77)mmHgGEG, sedado, agitando-se ao manuseio, hidratado,

anictérico,acianótico, saliva fluida, edema +/4+ (edema palpebral discreto), acianótico, anictérico, hipocorado +/4+.

SN: Sedado, pupilas isocóricas e fotorreagentes;AR: MV+ e simétrico, com estertores crepitantes bilaterais;ACV: RCR em 2 T, sem sopros;Abdome: normotenso, com RHA presentes. Fígado à 2 cm RCDMembros: edema (+/4+); pulsos amplos e simétricos.

4-) HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS:-Insuficiência respiratória Aguda: H1N1? ; Coqueluche?

5-) CONDUTA:Aportes: Jejum + HV 100% HollidayInfeccioso: Troca do esquema antibiótico para

Ampicilina/Sulbactam (200mg/kg/dia) e Azitromicina (10mg/kg/dia). Mantido Oseltamivir

Sedação: Midazolam 0,1 mg/kg/hora e Fentanil 1mcg/kg/horaVentilação: Modo A/C, FiO2 40%, Ti 0,6; dP não descrito, PEEP

6, FR=25 irpm.

1° DIH na UTIP (20/06/12):11h 30min:

Criança encontra-se sedada, estável hemodinamicamente. Diurese preservada, TEC= 3 segundos; FC= 150 bpm; PA= 102 x 59 mmHg.

Em relação ao exame físico anterior, houve o surgimento de sibilos difusos bilaterais, à ausculta pulmonar.

CONDUTA:-Iniciado dieta por SNE (LMO 50ml de 3/3 horas) e

mantido demais.

Evoluiu estável do ponto de vista hemodinâmico durante todo o primeiro dia de internação na UTI, com PA satisfatória, afebril, porém taquicárdico e taquipneico (FC até 185 bpm e FR até 75 irpm). Discutido caso com a hematologia, que diante da hiperleucocitose, orientou hiperidratação (3.000ml/m2/SC), porém evoluiu à noite com sinais de hipervolemia (rebaixamento de fígado, congestão pulmonar).

Foi reduzido aporte hídrico. Coletado novo hemograma, além de painel viral (evnviado lâmina do hemograma para o serviço de hematologia, com o seguinte resultado: “ O aspecto é de provável reação ao quadro infeccioso grave, com leucocitose, às custas de neutrófilos e desvio à esquerda")

2° DIH na UTIP (21/06/12):-Dessaturou durante à noite, agitado. Necessitou push de sedação e aumento dos parâmetros ventilatórios. Iniciado Dobutamina.

EVOLUÇÃO:Criança segue sedada, desconfortável à VM,

mesmo após aumento das pressões na VM. Mantém taquicardia em torno de 190 bpm ( chegou a 230 bpm após instalação da Dobutamina, que já foi suspensa).

Diurese = 2,4ml/kg/hora e BH= + 429,2ml; Observado piora do edema.

EXAME FÍSICO: PA= 106 x 63(77) mmHgSedado, pouco reativo ao manuseio, hidratado, hipocorado

(+/4+), em anasarca. Pupilas isocóricas e fotorreagentes. MV+ com crepitações difusas bilateralmenteRCR em 2 T, sem sopros, FC= 180 bpmAbdome com fígado à 4 cm RCDEdema (+/4+), com pulsos amplos e simétricos CONDUTA:-Acesso central e indicado EST (2x a volemia e enviada amostra para o

banco de sangue).

18h29min:Lactente evoluiu com piora progressiva, sinais de ICC,

com taquicardia persistente ( até 210 bpm, com ritmo sinusal).

No início da tarde apresentava saturação venosa de oxigênio de 54%, com perfusão ruim de membros inferiores e PA inaudível. Foi prescrito Adrenalina ( 0,1), realizado expansão com Albumina e Furosemida. Foi puncionado novo acesso central em VSC esquerda, uma vez que o acesso central obtido pela manhã não ficou bem posicionado.

A Exsanguíneo não foi realizada até esse momento por falta de acesso venoso central “seguro”.

Durante a tarde, houve melhora da PA (100x45mmHg), da perfusão periférica e apresentou diurese. No final do plantão vespertino apresentou oscilação do quadro com queda de PA, sendo necessário titular a Adrenalina, que foi iniciada no início da tarde.

O estado geral é muito grave, desconfortável na VM, com FR alta (84 irpm), quando curarizado acopla com o ventilador e melhora as curvas da capnografia e da VM. Sedado, com RAMSAY 5, pouco reativo, hidratado, edemaciado (edema bipalpebral 2+/4+ e ambos os tornozelos), acianótico, anictérico, hipocorado (+/4+) e afebril.

Ausculta cardiopulmonar mantida.Gasometria arterial: pH= 7,138; PaO2 = 38,8 ; pCO2=

79,3, BE= -2,8; HCO3= 26,3, SatO2= 54%.

23h41min:Feito Exsanguíneo no início da noite (trocado 1000ml de sangue total).Recebeu Curare e Propofol e perdeu acesso de VSC esquerda. Evoluiu com redução da diurese, apesar do estímulo diurético (Furosemida) após o procedimento de exsanguíneotransfusão.PA inaudível, com pulsos filiformes e perfusão lentificada. Necessário aumento de parâmetros ventilatórios.Observou-se o surgimento de estertores à ausculta pulmonar. As pupilas nesse momento estavam mióticas e reagentes a luz.

CONDUTA: -Iniciado noradrenalina (0,1), deixado Adrenalina (0,4), além de

prescrição de Hidrocortisona devido ao choque.-Furosemida contínua (4,8 mg/kg/dia)-Solicitado nova radiografia de tórax.

3° DIH na UTIP (22/06/12):6h11min:

Permanece muito grave, taquicárdico (FC= 245 bpm), febril (até 38,7°C) e assincrônico com o respirador, PA = 133 x 44 mmHg. Foi reduzida nesse momento dose de Adrenalina (0,2) e posteriormente suspensa.Diurese (últimas 12h) = 1,37 ml/kg/h.BH (12h)= + 245ml.

11h55min:PA inaudível. Reiniciado Adrenalina. Trocado antibiótico (Ampicilina/Sulbactam para Meropenem). Perfusão muito lentificada.

Iniciado Curarização contínua, além de Furosemida (6) e Albumina (1)

Instalado Pai e puncionado novo acesso central em VSC esquerda. Durante o procedimento apresentou hipotensão, sendo necessário bolus de Noradrenalina. Feito reposição de Cálcio (Cálcio = 7,3)

Nesta mesma tarde, foi avaliado pela Cardiologista que realizou Ecocardiograma:

-Situs em levocardia; concordância venoatrial, atriventricular e ventrículo arterial; Septo atrial: forame oval patente de 4,0 mm, com shunt da direita para esquerda; Septo ventricular íntegro; Valva tricúspide com regurgitação em grau discreto, não sendo possível estimar a pressão pulmonar por limitação do aparelho. Demais valvas sem disfunção. Dilatação acetuada de ventrículo direito, que mede 20 mm, apresentado disfunção sistólica de grau moderado a acentuado. Ventrículo esquerdo de dimensões normais e boa função sistólica. Fração de ejeção: 69%. Arco aórtico desce à esquerda sem obstruções. Ausência de derrame pericárdico.

Conclusão: 1-)Hipertensão pulmonar de grau acentuado; 2-)Disfunção sistólica de VD de grau moderado a

acentuado;3-)Forame oval patente

Prescrito vasodilatador pulmonar (Sildenafil e Milrinona) e ajustado doses dos vasopressores (Noradrenalina e Adrenalina). Mantido hiperventilação com o objetivo de diminuir o CO2.

4° DIH na UTIP (23/06/12):1h:55min

Paciente não localiza dor, pupilas mióticas, não apresenta reflexo de tosse e não tem o reflexo córneo-palpebral ou óculo-vestibular, mesmo após a redução das doses de sedação e suspensão do Rocurônio.

Foi então suspenso a sedação já pensando em provável Morte Encefálica.

No final da tarde, foi reavaliado e o exame físico permaneceu inalterado, exceto a pupila que no momento estava midriática e fixa. Todos os reflexos testados anteriormente permenecem ausentes. No momento hipotenso, com PA= 48 x 18.

Estamos aguardando as 24 horas da suspensão da sedação para iniciarmos o protocolo de morte encefálica.

5° DIH na UTIP (24/06/12):12h:48minCriança segue em coma arreativo após 24 horas de

suspensão da sedação. Segue manutenção das funções orgânicas às custas de suporte ventilatório e hemodinâmico.

CD=-Iniciado protocolo de ME, sendo o 1° exame realizado

em 24/06 às 14h e notificado a Central de captação, com o 2° exame programado para 24 horas após o 1° exame.

CoquelucheRodrigo Coelho Moreira ( R4 Terapia Intensiva Pediátrica)

Definição e Epidemiologia:

A Coqueluche é uma infecção causada pela bactéria Bordetella pertussis (bacteria gram -) e a transmissão ocorre de pessoa para pessoa através do contato com gotículas de aerossol. O período de incubação pode variar entre 6 e 21 dias, mas é tipicamente de 6-10 dias.

Coqueluche está classificada entre as 10 principais causas de mortalidade infantil, com cerca de 294.000 mortes a cada ano, principalmente entre as crianças ainda não vacinadas.Apesar da melhor cobertura vacinal ter diminuído a incidência de coqueluche dramaticamente ao longo da última década, muitos países desenvolvidos sofreram recentemente um ressurgimento da doença entre as crianças muito jovens, adolescentes e adultos.

Nos últimos anos, os casos notificados de coqueluche nos Estados Unidos aumentaram significativamente (1.010, em 1976, após a imunização generalizada na década de 1950, para um pico de 25.857 casos em 2004). Entre 2000-2008, foram notificados 127.672 casos de coqueluche segundo o CDC.

A imunidade após a vacina tem uma duração limitada.

Hospital Canadense (ano de 1999):- 48 casos-16 óbitos (33%), dos quais 8 foram submetidos a necrópsia, que mostraram hemorragia alveolar e pneumonite, com hipertensão pulmonar persistente.- Coração anóxico foi observado em 4 destes.- Falência de múltiplos orgãos foi encontrado em vários destes óbitos (não relatado com exatidão)-13 dos 16 óbitos foram no sexo feminino.- Evidência de cultura positiva foi observado em 4 casos (total de 8 casos que foram para necrópsia)

(Halperin et al).

• Quadro Clínico-Fase Catarral: 1 a 2 semanas. É a fase mais contagiosa e o quadro clínico é muito semelhante a uma infecção leve das vias aéreas superiores.-Fase Paroxística: 3 a 6 semanas. É caracterizada por crises de tosse com o grito característico, vômitos, cianose e apnéia. Geralmente é a fase que o paciente dá entrada na UTI.-Fase Convalescente: os sintomas regridem consideravelmente, porém podem durar meses.

A apresentação clinica depende da idade, imunocompetência e imunidade adquirida.A maioria das hospitalizacões e mortes ocorrem antes de 6 meses.

Quando indicar UTI na Coqueluche? -Faixa etária de risco (menores de 6 meses)

-Sintomas: Apnéia, bradicardia-Hiperleucocitose (> 50.000)

Estudo Neozelandês, com 72 criancas

admitidas em UTI entre 1991 e 2003 mostrou que apneia (70%) foi a grande causa da necessidade de UTI, seguido por bradicardia (63%) e pneumonia associada (28%)

Fisiopatologia:

-A bactéria invade e danifica o epitélio das vias respiratórias e alvéolos, através da ação combinada de vários fatores de virulência que interferem com o movimento normal ciliar.

-A Bordetella pertussis libera toxinas que levam a hiperleucocitose (quanto mais bactérias nas vias respiratórias inferiores, maior será a quantidade de toxina e maior será a leucocitose).

Recentemente, foi reconhecida uma associação importante entre hiperleucocitose e hipertensão pulmonar em crianças com quadro sugestivo de Coqueluche.

A hiperleucocitose causa uma diminuição do fluxo de sangue pulmonar, atráves do aumento da resistência vascular.

Outras causas de Hipertensão Pulmonar: -Faixa etária favorável (RN e lactentes jovens--> resistência vascular pulmonar aumentada)-Acidose ocasionada pelo quadro séptico (vasoconstricção pulmonar)-Pneumonia secundária

Resumindo

• Coqueluche--> Hipoxemia--> Acidose--> Vasoconstricção pulmonar

• Hiperleucocitose --> aumenta a viscosidade sanguínea e leva a restrição do fluxo sanguíneo pulmonar.

Diagnóstico-Clínico-Laboratorial

Hemograma sugestivo (leucocitose + linfocitose)Cultura de secreções nasofaríngeas (é mais positiva nas

fases iniciais. Pode negativar com o uso de antibiótico).PCR ( Na França, 218 adultos com tosse persistente.

Destes adultos, 70 tinham B. Pertussis, sendo que somente um foi confirmado por meio de cultura e 36 por meio de PCR. Entretanto, os testes de PCR requerem amostras adequadas e ainda experiência do laboratório. A sensibilidade diminui com a duração dos sintomas. O método é baseado na detecção do microorganismo.

Teste Sorológico (IgG e IgA)

Tratamento:

-Suporte Hemodinâmico e Ventilatório.-Antibioticoterapia-EST ( leucocitose acima de 50.000)

RESULTADOS DA NECRÓPSIAESCS

A-61-1228 de maio de 2013Dra. Waldete Cabral

A-61-12• Informações do pedido de necrópsia :• PMGL, masculino, 7 meses, pardo, natural de Braslândia• Internado na UTI em 20-06-12• Óbito em 25-06-12• Quadro de tosse quintosa e persistente, febre alta e

dispneia progressiva e sinais de choque séptico

A-61-12

• Achados de necrópsia:• Masculino, pardo, medindo 70 cm, pesando 10500g

com idade correspondendo a 7 meses.• Bom estado de nutrição, anictérico, cianose em

mãos e unhas• Medida crânio caudal = 57cm

TRAQUÉIA: mucosa erosada com infiltrado polimorfonuclear

TRAQUÉIA: mucosa erosada com área de reepitelização

Pulmão EPeso= 50g

Normal=29g

Pulmão DPeso= 100gNormal=32g

PULMÃO / TECIDO SUBPLEURAL: Processo inflamatório necrozante com depósito de material fibrinoso.

PULMÃO: Processo inflamatório necroSante com depósito de material

fibrinoso.

PULMÃO: Processo inflamatório crônico necrosante em alvéolos. Trombos vasculares (CIVD)

PULMÃO: Processo inflamatório crônico em alvéolos.

PULMÃO: Bronquiolite necrosante. Agregados intravasculares de leucócitos.

PULMÃO: Bronquiolite necrosante.

PULMÃO: Processo inflamatório crônico necrozante em alvéolos associado a hemorragia intra-alveolar

PULMÃO: Alveolite necrosante com hemorragia.

PULMÃO: Septos alveolares expandidos por infiltrado inflamatório. Espessamento da camada média de artérias.

PULMÃO: Espessamento da camada média de artérias.

Área cardíaca = 8x6,5 cmPeso= 60g

Normal=35g

Espessura de VD = 0,3cm

Normal = 0,2cm

Espessura de VE = 0,8cm

Normal = 0,6cm

Peso = 16gNormal = 17g

BAÇO: Congestão passiva crônica.

BAÇO: Congestão passiva crônica

Peso = 300gNormal = 227g

FÍGADO: Vacuolização intracitoplasmática de hepatócitos

FÍGADO: Necrose médio-zonal.

FÍGADO: Necrose médio-zonal.

FÍGADO: Necrose médio-zonal.

RIM: Túbulos proximais exibindo necrose e elementos de re-epitelização (NTA).

EncéfaloPeso = 1000g

Normal = 700g

CÉREBRO: Infiltração das meninges por infiltrado linfocítico.

CÉREBRO: Infiltração das meninges por infiltrado linfocítico

CÉREBRO: Infiltração das meninges por infiltrado linfocítico

A-61-12Diagnósticos finais

• Causa mortis: • Insuficiência respiratória• Choque séptico• Doenças principais :• Pneumonia viral, com superinfecção

bacteriana ( compatível com coqueluche )• Leptomeningite• Septicemia

A-61-12Diagnósticos finais

• Principais complicações das doenças principais:• Traqueíte aguda com ulceração• Pleuris crônica• CIVD• Cor pulmonale• Edema cerebral• Congestão crônica passiva de fígado • NTA

Consultem também!Caso Clínico: Coqueluche (link para profilaxia perinatal)Autor(es): Mariana Alves, Lisliê Capoulade

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Coqueluche: a visão do Intensivista PediátricoAutor(es): Alexandre Peixoto Serafim

:: Coqueluche grave e cuidados intensivosAutor(es): Alexandre Peixoto Serafim

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Drs. Filipe, Alexandre Serafim,Paulo R. Margotto, Waldete Cabral, Rodrigo e Ana Paula