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Sclerosi Multipla
Prof. Ubaldo Bonuccelli Corso di Laura in Medicina e Chirurgia
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• Malattia infiammatoria cronica demielinizzante del SNC • Descritta per la prima volta da Charcot e Vulpian
nel 1866 • Caratterizzata da placche sclerotiche disseminate
nella sostanza bianca dell’encefalo e del midollo spinale, e da variabilità dei sintomi
Compston A. The story of Multiple Sclerosis in McAlpine’s Multiple Sclerosis. 3rd ed. London: Churchill Livingstone 1998.
Sclerosi Multipla
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CAUSE DI DEMIELINIZZAZIONE PRIMARIA SISTEMA NERVOSO CENTRALE
INFETTIVE
TOSSICHE
DISMETABOLICHE
IDIOPATICHE
• Leucoencefaliti: Borrelia etc. • Leucoencefalopatia Progressiva Multifocale • Panencefalite sclerosante subacuta • Mielopatia vacuolare da HIV
• Chimiche: tiocianati, esaclorofene. • Fisiche: raggi X, calore.
• Mielinolisi centrale pontina • Malattia di Marchiafava Bignami
Sclerosi multipla
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Sostanza grigia e bianca nel SNC
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Guaina mielinica
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6
Dalla demielinizzazione… ai sintomi e segni di malattia
• La perdita del rivestimento mielinico provoca un malfunzionamento dell’assone (il prolungamento nervoso).
• L’impulso elettrico negli assoni senza mielina infatti viaggia con lentezza.
• Le “informazioni” nei complessi circuiti nervosi risultano di conseguenza inefficienti.
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Epidemiologia e latitudine
Adattata da Compston A. Distribution of Multiple Sclerosis in Mc Alpine’s Multiple Sclerosis. 3rd ed. London: Churchill Livingstone 1998.
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• In un parente di primo grado di un paziente con SM, il rischio assoluto di SM è:
- < 5% - = 20-40 volte quello della popolazione generale !• Nei gemelli monozigoti, la concordanza per la SM è più
elevata (30%) che nei gemelli eterozigoti (5%) !• La presenza dell’allele HLA-DRB1*1501 aumenta il
rischio di SM
Fattori genetici
Dyment DA, Lancet Neurol 2004
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Suscettibilità alla SM in base a sesso, età e origine etnica
SessoRapporto tra sessi: 2F/1M
Età di comparsa
20 - 40 anniAlto rischio
Origine etnica
Nordeuropei Bianchi USA Canadesi
Australiani Bianchi sudafricani Sudeuropei
Neri africani Orientali
Compston A. Genetic susceptibility to Multiple Sclerosis in Mc Alpine’s Multiple Sclerosis. 3rd ed. London: Churchill Livingstone 1998.
Prevalenza -1/500-1500 nei paesi occidentali
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Nella sostanza bianca dell’encefalo e del midollo spinale e nei nervi ottici si osservano “placche” con:
!– Infiltrati di cellule infiammatorie – Zone di distruzione della mielina – Reazione astrocitaria con gliosi – Tentativi di rimielinizzazione – Fenomeni di danno assonale
Neuropatologia della SM
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Neuropatologia della SM
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• Rischio di SM comparabile con il paese in cui emigrano (specie se in età <15 aa)
• Agenti virali: EBV, HSV 1 e 2, HH6, morbillo, rosolia, parotite • Possibile effetto protettivo di alcune parassitosi intestinali (riduzione in
frequenza delle ricadute) • Batteri: chlamidia pneumoniae • Fumo (aumento della produzione endoteliale dei metalloproteinasi e facilitazione della
trasmigrazione leucocitaria nel SNC) • Effetto protettivo dell’esposizione solare e della concentrazione di Vit
D nel sangue (effetto immunomodulatore della vit. D: maggiore incidenza di SM in chi nasce a Maggio rispetto a chi nasce a Novembre)
Eziologia/e della SM
Huynh JL, Lancet Neurol 2013
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Punti che implicano l’intervento del sistema immunitario nella patogenesi della SM
1. Noseworthy J.H. et al. Medical Progress: Multiple Sclerosis N Engl J Med 2000; 343: 938-52. 2. Mc Donald I. Diagnostic methods and investigation in Multiple Sclerosis in Mc Alpine’s Multiple Sclerosis. 3rd ed. London: Churchill Livingstone 1998.
Analisi del liquor: - sintesi intratecale di IgG - bande oligoclonali delle IgG - linfociti attivati
Reperti di laboratorio²
Morfologia della placca: infiltrati infiammatori contenenti linfociti attivati e mediatori immunologici
Istologici1
Modalità terapeutiche efficaci: - Immunosoppressori - Immunomodulatori
Terapeutici1
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Aspetti Clinici SM
• La SM si presenta con sintomi e segni multiformi, non riferibili ad un unico focolaio di lesione.
• La sintomatologia, nel singolo caso, è determinata dal numero e dalla localizzazione delle placche di demielinizzazione.
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Sintomi di esordio SM
• Quando la malattia si presenta al di sotto dei 30 anni sono più frequenti come sintomi d’esordio i disturbi visivi.
• Dopo i 40 anni sono percentualmente più rappresentati i disturbi motori a lenta evoluzione.
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I primi sintomi di SM
Matthews B. Symptoms and signs of Multiple Sclerosis in Mc Alpine’s Multiple Sclerosis. 3rd ed. London: Churchill Livingstone 1998.
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I primi sintomi di SM forma recidivante remittente
I primi sintomi di SM forma primariamente progressiva
-Neurite ottica (25%) -Troncoencefalo (20%) -Midollo spinale (45% prevalenti disturbi sensitivi)
!-Troncoencefalo e cervelletto (15%) -Midollo spinale (80% prevalenti disturbi motori)
I primi sintomi di SM
Miller DH, Lancet Neurology 2007
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SCLEROSI MULTIPLA: FORME CLINICHE! * F. RECIDIVANTI – REMITTENTI (85-90% con picco a 30 aa; prevalenza sesso femminile 2-3:1) * F. PROGRESSIVE PRIMARIE (10-15%, con picco a 40 aa invece che 30; no prevalenza di sesso) * F. PROGRESSIVE SECONDARIE (generalmente dopo 10-15 aa di malattia recidivante - remittente)
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• Tuttora è una diagnosi clinica, basata su: – Storia clinica ed esame neurologico (interessamento del SNC
caratterizzato dal coinvolgimento di sedi multiple e da episodi ripetuti di malattia)
– un insieme di evidenze paracliniche (RM, Liquor, PE, Es. Ematici)
• forniscono un supporto positivo • permettono di escludere diagnosi differenti
!Non ci sono esami patognomonici.
Diagnosi
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Criteri diagnostici di neuroimaging (RM)
A: multiple lesioni iperintense in T2 FLAIR; B: lesione captante gadolinio in T1 e black hole (freccia) Filippi M, Lancet Neurology 2012
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Esame del liquor
• Moderato aumento del livello delle proteine (0,5-0,7g/L) !• Livelli aumentati di IgG !
• Bande oligoclonali IgG (in > 95% dei pazienti ) !
• Modesta pleiocitosi (10-20 cellule/mL)
Mc Donald I. Diagnostic methods and investigation in Multiple Sclerosis in Mc Alpine’s Multiple Sclerosis. 3rd ed London: Churchill Livingstone 1998.
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Diagnostica elettrofisiologica
Potenziali evocati
Visivi
Acustici
Somatosensoriali
70 %
25 %
20 %
Sospetta SMSM accertata
90 %
50-75 %
80%
Anormali nelAnormali nel
Mc Donald I.Diagnostic methods and investigation in Multiple Sclerosis in Mc Alpine’s Multiple Sclerosis. 3rd ed. London: Churchill Livingstone 1998.
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Diagnosi differenziale della SM
Adattata da Noseworthy J.H., et al. Medical Progress: Multiple Sclerosis. N Engl J Med 2000; 343: 938-52
Sindromi geneticheDisturbi metabolici
● Disturbi del metabolismo della vit. B12 ● Leucodistrofie
Malattie psichiatriche
● Reazione di conversione, simulazione
Malattie autoimmuni
● Sindrome di Sjögren, malattia di Behçet ● Condizioni degenerative spinocerebellari, etc.
Infezioni
● Mielopatia associata a HIV e HTLV 1 ● Malattia di Lyme, etc.
Vasculopatie
● Fistola arterovenosa durale vertebrale ● Emangiomi cavernosi, etc.
Malattie neoplastiche
● Tumori del midollo spinale, linfoma del SNC ● Malattie paraneoplastiche
Lesioni della fossa cranica posteriore e del midollo spinale
● Malformazione di Arnold Chiari ● Mielopatia spondilosica e di altra natura, etc.
● Atassie e paraplegie ereditarie ● Atrofia ottica di Leber, etc.
Varianti della SM
● Neurite ottica ● Malattia di Marburg, etc.
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CRITERI DIAGNOSTICI
• Lesioni della sostanza bianca : non giustificate da altre patologie !• Disseminazione spaziale delle lesioni: segni clinici riconducibili a 2 o più lesioni !• Disseminazione temporale delle lesioni: due o più recidive
Diagnosi clinica:
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Criteri diagnostici di SM di McDonald (2001)
Mc Donald et al Recommended diagnostic criteria for Multiple Sclerosis: Guidelines from the International Panel on the diagnosis of Multiple Sclerosis. Ann Neurol. 2001; 50: 121-127.
2 o più
1
Attacchi
1 (mono-sintomatica)
2 o più
• Disseminazione nello spazio alla RM o liquor positivo e 2 o più lesioni alla RM compatibili con la SM o, clinicamente, un ulteriore attacco che interessi una sede differente
2 o più
1
• Nessuno; i segni clinici sono sufficienti (segni supplementari sono desiderabili, ma devono essere compatibili con la SM)
• Esame del liquor positivo E • Disseminazione nello spazio dimostrata alla RM da 9 o più lesioni cerebrali T2 o 2 o più lesioni midollari o 4-8 lesioni cerebrali e 1 midollare o PEV positivi con 4-8 lesioni cerebrali alla RM o PEV positivi con meno di 4 lesioni cerebrali più 1 lesione midollare E • Disseminazione nel tempo alla RM o progressione continua per 1 anno
• Disseminazione nel tempo alla RM o, clinicamente, un secondo attacco
• Disseminazione nello spazio alla RM o esame del liquor positivo e 2 o più lesioni alla RM compatibili con la SM E • Disseminazione nel tempo alla RMN o, clinicamente, un secondo attacco
Requisiti supplementari per la diagnosiLesioni obiettive
0 (progressione dall’inizio)
2 o più
1
1
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Dati clinici Requisiti supplementari per la diagnosiCriteri diagnostici di SM di McDonald (2010)
Polman CH, ANN NEUROL 2011
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Criteri McDonald 2010 SM primariamente progressiva
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DISSEMINAZIONE NELLO SPAZIO ALLA RM (DIS)
confronto criteri 2001 - 2005
McDonald WI ,2001 ANN NEUROL 2001; Polman CH, ANN NEUROL 2005
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Polman CH, ANN NEUROL 2011
DISSEMINAZIONE SPAZIALE CON RM (REVISIONE CRITERI McDONALD 2010)
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McDonald WI ,2001 ANN NEUROL 2001; Polman CH, ANN NEUROL 2005
DISSEMINAZIONE NEL TEMPO ALLA RM (DIT)
confronto criteri 2001 - 2005
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Polman CH, ANN NEUROL 2011
DISSEMINAZIONE TEMPORALE CON RM (REVISIONE CRITERI McDONALD 2010)
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❖ TERAPIA DELLE RICADUTE
❖ TERAPIA DI FONDO
❖ TERAPIA SINTOMATICA
TERAPIA FARMACOLOGICA
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TERAPIA DELLE RICADUTE
Ha lo scopo di ridurre entità e durata dei disturbi conseguenti alle ricadute cliniche
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Definizione: • comparsa di qualche nuovo sintomo neurologico !
• esacerbazione di uno pre-esistente ! -che duri da almeno 24 ore
-in un paziente neurologicamente stabile (o in miglioramento) da almeno 30 giorni -in assenza di infezioni intercorrenti/febbre (pseudo-esacerbazioni) !
Gestione della ricaduta
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!!
– precoce !– somministrazione orale/parenterale !
3-5 gg metilprednisolone 500-1000 mg e.v./die ± tp orale a scalare !!– meccanismi d’azione: - riparano la BEE
- inducono apoptosi delle cell.T autoreattive !– effetti collaterali: - GI - tono dell’umore - ciclo sonno-veglia - PA - Glicemia - Osteoporosi, habitus cushingoide, cataratta
Gestione della ricaduta
Remissione rapida Riduzione della gravità
riposo
corticosteroidi
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Ha l’obiettivo di modificare la storia naturale della malattia
!!
Le terapie oggi disponibili agiscono riducendo significativamente l’attività di malattia e/o ritardando la progressione della disabilità
neurologica che essa comporta
La terapia “disease modyfing”
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Immunomodulatori !➢Interferone beta 1a !
➢Interferone beta 1b !
➢Glatiramer acetato !
➢Natalizumab !
➢Fingolimod
Immunosoppressori
➢Mitoxantrone
➢(Azatioprina)
➢(Ciclofosfamide)
➢(Metotrexate)
Le terapie “disease modyfing”
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Associazione tra insufficienza venosa cerebrospinale cronica e SM
Laupacis A, CMAJ 2011
Metanalisi di 8 trial controllati
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Trattamenti sintomatici
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Prognosi favorevole Prognosi peggiore
Fattori prognostici
*EDSS: disability scale status Ebers G. Natural history of Multiple Sclerosis in Mc Alpine’s Multiple Sclerosis. 3rd ed. London: Churchill Livingstone 1998.
• Sesso femminile • Sesso maschile
• Esordio: recidivante-remittente • Esordio: polisintomatico, motorio
• Recupero completo • Recupero incompleto
• Lungo intervallo tra gli attacchi • Breve intervallo tra gli attacchi
• Bassa frequenza di attacchi nel decorso iniziale
• Elevata frequenza di attacchi nel decorso iniziale
• Lungo tempo per EDSS* 3 • Breve tempo per EDSS* 3
• Giovane età • Età avanzata
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Medico di medicina generale
Infermiere
LogopedistaAssistente sociale
Oftalmologo
NeurologoFisioterapista
Approcciomultidiscliplinare
Compston A. Treatment and management of multiple sclerosis in Mc Alpine’s Multiple Sclerosis. 3rd ed. London: Churchill Livingstone 1998.
Gestione della Sclerosi Multipla