ROZDZIAŁ 5 WIRUSOWE ZAPALENIA WĄTROBY · Pozajelitowo transmitowane wirusy Hepatitis tzn. HBV,...

1

1 WIRUSOWE ZAPALENIA WĄTROBY

Wirusowe zapalenia wątroby są chorobami wywołanymi przez hepatotropowe wirusy, które

powodują stan zapalny wątroby. Podstawowymi wirusami, które mają tropizm do komórek wątroby

są wirusy zapalenia wątroby oznaczone kolejnymi literami alfabetu: Hepatitis A virus (wirus HAV),

Hepatitis B virus (wirus HBV), Hepatitis C virus (wirus HCV), Hepatitis D virus (wirus HDV),

Hepatitis E virus (wirus HEV), a także Hepatitis G virus (wirus HGV) oraz TTV czyli Transfusion

Transmitted Wirus. Te siedem wymienionych wirusów zapalenia wątroby można zróżnicować w

dwóch grupach: przenoszone drogą naruszenia ciągłości tkanek zwaną również drogą krwi lub drogą

parenteralną i druga grupa to te, które przenoszone są drogą jelitową. Różnice te można łatwo

zapamiętać, gdyż HAV oraz HEV (oznaczone) samogłoskami przenoszone są drogą pokarmową

(jelitowe wirusy zapalenia wątroby). Wirusy HAV oraz HEV wywołują samoustępujące zakażenia z

krótkim okresem objawów chorobowych. Pozajelitowo transmitowane wirusy Hepatitis tzn. HBV,

HCV, HDV, HGV, TTV oznaczone spółgłoskami, mogą wywołać bardziej poważne ostre choroby

przechodzące w przewlekłe, jakim jest marskość wątroby, która może przejść w raka wątroby.

Wirusowe zapalenia wątroby są jednym z aktualnych problemów epidemiologicznych w zakresie

chorób zakaźnych. Są one rozpowszechnione na całym świecie. Na podstawie obrazu klinicznego i

przebiegu klinicznego choroby można rozpoznać wirusowe zapalenie wątroby, ale nie można

rozpoznać typu WZW. Dokonać tego można na podstawie badania laboratoryjnego (testu

serologicznego).

1.1 Wirusowe zapalenie wątroby typu A

Wirus zapalenia wątroby typu A (HAV) należy do rodziny Picornaviridae i jest

bezotoczkowym, jednoniciowym RNA – wirusem (ryc.1.1).

Jest inaktywowany w ciągu 5 minut w temp. 1000C, a w ciągu 30 minut jest niszczony przez

roztwory podchlorynów i formaldehydu i chloru. W temperaturze pokojowej wirus może przetrwać

i pozostać zakaźny przez wiele miesięcy.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A u chorego z objawami klinicznymi można rozpoznać

na podstawie:

o wykrycia antygenu HAV w kale

o wykrycia kwasów nukleinowych HAV w surowicy.

2

Ryc. 1.1 Wirus zapalenia wątroby typu A widoczny w mikroskopie elektronowym

[www.pl.wikipedia.org]

Początek choroby jest nagły, przebieg kliniczny zależny jest od wieku chorego. Zakażenia

u dzieci do 5-go roku życia przebiegają w ponad 90% bezobjawowo i zwykle łagodnie natomiast

osoby dorosłe chorują ciężej i pełnoobjawowo. W okresie prodromalnym trwającym około 1

tygodnia występują głównie objawy grypopodobne i dyspeptyczne (nudności, biegunka). Następnie

pojawia się żółtaczka, która może utrzymywać się od 1 do kilku tygodni z powiększeniem wątroby,

podwyższeniem stężenia bilirubiny i transaminaz we krwi. Normalizacja wyników laboratoryjnych

następuje najczęściej w okresie 3-6 miesięcy. Zakażenie HAV nie prowadzi do rozwoju

przewlekłego zapalenia wątroby, marskości i pierwotnego raka wątroby. Rezerwuarem choroby jest

człowiek, chociaż na określonych terenach mogą być również niektóre gatunki małp jak szympansy i

marmosety. Źródłem zakażenia jest również zakażony człowiek, zwłaszcza w końcowym okresie

wylęgania i niektóre zakażone małpy. Zakażenie szerzy się głównie drogą pokarmową przez

zakażone produkty żywnościowe i wodę niepoddane obróbce termicznej oraz również drogą

kontaktów seksualnych i w niewielkim stopniu również drogą naruszenia ciągłości tkanek. Okres

wylęgania choroby to od 10 do 50 dni po ekspozycji na HAV, przeciętnie około 30 dni. HAV jest

wydalany z kałem 1-2 tygodni przed wystąpieniem objawów chorobowych do około 1 tygodnia po

ich ustąpieniu. Praktycznie wydalanie HAV z kałem ustaje z chwilą wystąpienia żółtaczki.

3

1.2 Obszary występowania na świecie i zapadalność na WZW A

WZW A jest chorobą występującą praktycznie na całym świecie (ryc.1.2). Poziomy

endemiczności występowania WZW A różnicują się od wysokiego, poprzez średni do niskiego

w zależności od regionu geograficznego. Jest to związane głównie z warunkami higienicznymi

i sanitarnymi występującymi w danym miejscu. Notuje się, że w krajach o niskim poziomie higieny

większość zakażeń przebiega skąpoobjawowo lub bezobjawowo w wieku dziecięcym

lub młodocianym. Zagrożenie zakażeniem WZW A występuje w Meksyku, w pozostałych krajach

Ameryki Środkowej w Ameryce Południowej, w Afryce, na bliskim Wschodzie i w Azji. Ryzyko

zarażenia się WZW A zwiększa się podczas pobytu w krajach o niskim poziomie higieny

i warunków sanitarnych, szczególnie, gdy podróżujący zakłada pobyt na terenach wiejskich

i spożywanie tam posiłków. Niezależnie od tego, do zakażeń WZW A dochodzi nawet w krajach

rozwiniętych. Szacuje się, że rocznie na WZW typu A zapada na świecie około 1,4 mln. osób.

Większość zakażeń u dzieci i około 30% u dorosłych przebiega bezobjawowo, co znacznie utrudnia

identyfikację zachorowań. Nawet w USA, gdzie system zgłoszeń jest dobry, uważa się, że

rzeczywista częstość zakażeń jest, co najmniej pięciokrotnie większa od zgłaszanej, natomiast

bezobjawowy przebieg zakażenia występuje około 10 razy częściej.

W Polsce w ostatnich latach zapadalność na wirusowe zapalenie wątroby typu A wykazała

trend spadkowy. Aktualnie zachorowania występują sporadycznie, średnio kilkaset przypadków

rocznie, z czego znaczącą część stanowią zachorowania zawleczone z obszarów zagrożonych

zachorowalnością. Polska od roku 1997 jest obszarem o niskiej endemiczności zachorowań a od

roku 2003 zaczyna się obserwować okres endemiczności bardzo niskiej. Nie stwierdza się

okresowości narastania liczby przypadków WZW typu A. Zapadalność w ostatnich kilku latach nie

przekracza 1/100 000.

4

Ryc. 1.2 Obszary zagrożenia zachorowaniem na WZW A

Zwiększa się liczba osób nieodpornych, zwłaszcza dzieci i młodzieży, co może stanowić

zagrożenie występowaniem epidemii wyrównawczych oraz dla tych osób ryzyko zakażenia wzrasta

w przypadku podróży do krajów o pośredniej i wysokiej endemiczności zachorowań na tę chorobą.

W Polsce od wielu lat WZW A nie szerzy się epidemicznie, mimo wysokiego odsetka osób

nieuodpornionych w populacji, co jest głównie wynikiem poprawy stanu sanitarnego. Szczepienia

jako najskuteczniejszy sposób zapobiegania WZW A realizowane są w Polsce od roku 1996 jako

zalecane, czyli nie finansowane z budżetu państwa i mogą być tylko uzupełnieniem innych metod

działania, które ograniczają transmisję wirusa [23]. Wykrycie wirusa nastąpiło w roku 1973 przez

Amerykanina Feinston’e. Dlatego koniec lat 70 i początek 80 wskazuje na największy wskaźnik

zachorowalności na świecie i również w Polsce na tę chorobę.

5

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU A*

Liczba zachorowań i zapadalność na 100 tys. ludności

Tabela 1.1

Lata Współczynniki POLSKA WOJ.OPOLSKIE POWIAT

KRAPKOWICKI

1997 Liczba zachorowań 4045 8 0

Wsp. zapadalności 10,47 0,8 0


Wsp. zapadalności 5,20 3,7 2,7












Wsp. zapadalności 0,25 0 0













2011 Liczba zachorowań 66 1

0


* Dane w tabeli zaczerpnięte z rejestrów Powiatowej Stacji Sanitarno – Epidemiologicznej w Krapkowicach

oraz z meldunków z Zakładu Epidemiologii PZH

6

0

5

10

15

20

25

30

35

1997

1998

1999

2000

2001

2002

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

2010

2011

Lata

Zap

ad

aln

ość n

a 1

00 0

00

WOJ.OPOLSKIE

POLSKA

POWIAT

KRAPKOWICKI

Ryc.1.3 Zapadalność na Wirusowe Zapalenie Wątroby typu A

Na wykresie 1.3 i w tabeli 1.1 pokazano zapadalność i zachorowalność na Wirusowe

Zapalenie Wątroby typu A w Polsce, w woj. Opolskim i w powiecie krapkowickim w latach 1997 -

2009. Jak wynika zapadalność maleje cyklicznie. Obecnie odnotowuje się spadek zachorowań i jak

opisano powyżej zaczyna obserwować się okres endemiczności niskiej.

W roku 1997 w Polsce odnotowano aż 4045 zachorowań ze współczynnikiem zapadalności

10,47. Od tego roku współczynnik ten maleje, a w roku 2007 wyniósł już tylko 0,11.W

województwie opolskim współczynnik zapadalności na przestrzeni tych kilkunastu lat wynosi

poniżej 1 za wyjątkiem 1998 oraz 2001, gdzie wynosił odpowiednio 3,7 i 3,51. W Powiecie

krapkowickim współczynnik zapadalności w latach 1997 – 2011 maleje cyklicznie a wzrost

obserwujemy, co 4 lata.. W Roku 1998 współczynnik zapadalności wyniósł 2,7 i jest mniejszy niż w

województwie i w Polsce; w roku 2001 wzrósł, do 30,2 co jest związane z dużym ogniskiem

zachorowań w tym okresie w naszym powiecie, który dzięki działaniom służb sanitarnych nie

rozprzestrzenił się na powiat powodując epidemię. W roku 2002 w związku z wygaśnięciem ogniska

w powiecie obserwujemy jeszcze wusoką zapadalność wynoszącą w powiecie 5,5. Następnie w

kolejnych latach zapadalność wynosi 0 i dopiero w roku 2005 wyniósł 1,5 i w roku 2009 wyniósł 3.

7

1.3 Profilaktyka

Obok utrzymania i poprawy stanu sanitarnego i warunków higienicznych, przestrzegania

zasad higieny osobistej oraz przygotowywania posiłków, skutecznym sposobem zapobiegania WZW

A jest szczepienie ochronne. Dla opracowania strategii szczepień przeciwko WZW typu A na

świecie ma sytuacja epidemiologiczna oraz możliwości finansowe danego państwa. W Polsce od

momentu wprowadzenia szczepień ochronnych tj. od 1996r. są one w Programie Szczepień

Ochronnych jako szczepienia zalecane nie finansowane przez państwo, czyli każda osoba, która

chciałaby się zaszczepić musi za tą szczepionkę zapłacić.

W Polsce zarejestrowane są obecnie następujące szczepionki p/WZW A: Avaxim firmy

Sanofi Pasteur, Havrix Junior oraz Havrix Adult firmy GlaxoSmithKline oraz Vaqta 25 i Vaqta

firmy MSD. Wymienione powyżej szczepionki to szczepionki monowalentne zawierajace zabity

wirus HAV i adsorbowane są na wodorotlenku glinu. Szczepionki te są podawane w systemie

dwudawkowym w schemacie 0 i 6-12 miesięcy w dawkach pediatrycznych dzieciom i młodzieży w

wieku od 1 do 18 roku życia, oraz w dawkach normalnych osobom dorosłym od 19 roku życia. Poza

monowalentnymi, zarejestrowana jest również szczepionka skojarzona A+B (Twinrix firmy

GlaxoSmithKline) podawana w schemacie trzech dawek (0-1-6), a u osób dorosłych powyżej 18

roku życia można ja stosować w przyspieszonym schemacie tj. 0-7-21 dni + czwarta dawka po roku.

Schemat ten przeznaczony jest dla osób wyjeżdżających do krajów o wysokim ryzyku

występowania. Podczas pobytu w krajach o szczególnie niskich standardach sanitarnych należy

również przestrzegać zasad bezpiecznego spożywania posiłków i płynów, zgodnie z zasadą „zaparz,

ugotuj, obierz albo zapomnij”.

8

2 Wirusowe zapalenie wątroby typu B

2.1 Ogólna charakterystyka wirusa zapalenia wątroby typu B

Wirus zapalenia wątroby typu B (HBV) należy do rodziny Hepadnaviridae i zawiera rdzeń

złożony z dwuniciowego kolistego DNA, który jest otoczony podwójną osłonką ryc.2.1. HBV jest

odporny na czynniki zewnętrzne. Nie inaktywuje go temperatura wrzenia wody. Do inaktywacji

konieczne jest stosowanie pary wodnej, przez co najmniej 30 minut pod ciśnieniem w autoklawie

w temperaturze nie niższej niż 1210C. Sterylizacja suchym gorącym powietrzem jest mało skuteczna

w związku z powyższym sterylizatory na suche gorące powietrze do 2006r. miały zostać wycofane.

W województwie opolskim nie stosuje się już takich urządzeń. Należy dodać, że wirus jest wrażliwy

na działanie środków dezynfekcyjnych zwłaszcza o właściwościach utleniających zawierające chlor.

Ryc. 2.1 Wirus Zapalenia Wątroby typu b widoczny w mikroskopie elektronowym

[www.pl.wikipedia.org]

Aby określić czynnik etiologiczny wirusowego zapalenia wątroby typu B stosuje się

następujące mianownictwo antygenów HBV i homologicznych przeciwciał dla tego wirusa

a u chorego z objawami klinicznymi można rozpoznać na podstawie wyniku badania

laboratoryjnego, czyli:

o stwierdzenia antygenu powierzchniowego HBsAg we krwi, który został wykryty w 1965 roku

przez Blumberga i początkowo zwany był „antygenem Australia”. Stanowi on płaszcz wirusa i

jest to antygen, który jest zasadniczym markerem zakażenia HBV oraz jest również głównym

składnikiem szczepionki przeciwko WZW B. HBsAg pojawia się w surowicy krwi w okresie

9

wylęgania się choroby na 2-8 tygodni przed wystąpieniem żółtaczki, a w przypadkach

bezżółtaczkowych przed pojawieniem się biochemicznych wskaźników uszkodzenia wątroby.

Stwierdza się go w okresie ostrym choroby i u większości chorych znika on w okresie

rekonwalescencji. U przewlekłych bezobjawowych nosicieli i u ozdrowieńców po okresie ostrym

choroby z przewlekłymi postaciami zapalenia wątroby i innymi następstwami organicznymi

WZW B (marskość, pierwotny rak wątroby) występuje nawet latami:

o HBcAg – antygen rdzeniowy HBV nazwany od angielskiego słowa „cor”(rdzeń). Nie jest on

stwierdzany w surowicy chorego. Nadmiar przeciwciał anty-HBc jest tego najistotniejszą

przyczyną;

o HBeAg – antygen ściśle związany z HBcAg. Obecność HBeAg u człowieka z HBsAg we krwi

świadczy o wysokim stopniu jego zakaźności, a występowanie HBeAg u ozdrowieńców po

okresie ostrym wzw B świadczy o przewlekłym procesie;

o anty- HBs – przeciwciała dla antygenu powierzchniowego HBsAg pojawiają się we krwi po

zniknięciu HBsAg. Jest to przeciwciało ochronne świadczące o odporności pojawiające się po

przechorowaniu jak również po szczepieniu przeciwko WZW B. Jego obecność w stężeniu ≥10

j.m./l świadczy o odporności przeciw zakażeniu HBV;

o anty-HBc – przeciwciała dla antygenu rdzeniowego HBcAg. Przeciwciała te w klasie IgM

występują prawie równocześnie z HBsAg w okresie ostrym choroby, a w klasie IgG utrzymują

się wiele lat po okresie ostrym choroby. Odgrywają one również rolę markera zakażenia;

o anty-HBe – przeciwciała dla antygenu HBeAg. Pojawienie się anty-HBe i zniknięcie HBeAg u

ozdrowieńców po WZW B jest dobrze rokującym sygnałem powrotu do zdrowia;

o wykrycia kwasu nukleinowego wirusa (DNA) w surowicy.

Rezerwuarem wirusa zapalenia wątroby typu B i źródłem zakażenia jest człowiek. Drogą

szerzenia się WZW B jest droga naruszenia ciągłości tkanek, czyli droga parenteralna. Zakażenie

może się również szerzyć drogą przetoczenia zakażonej krwi lub uzyskanej z niej preparatów

krwiopochodnych, drogą kontaktów seksualnych oraz drogą wertykalną tj. zakażenie płodu,

noworodka lub niemowlęcia przez zakażoną matkę podczas akcji porodowej, rzadziej podczas życia

płodowego lub w wyniku pielęgnacji noworodka przez zakażoną matkę lub inną osobę (do zakażenia

przez nieuszkodzone łożysko nie dochodzi). Należy nadmienić, że HBV znajduje się we krwi w

dużej ilości i dlatego do zakażenia innej osoby może dojść w wyniku wprowadzenia do organizmu

0,00004 ml. krwi osoby zakażonej. Naruszenie ciągłości tkanek może być związane z zabiegiem

medycznym, niemedycznym lub przypadkowe. Do medycznych zaliczyć należy przetoczenie

zakażonej krwi lub preparatów krwiopochodnych, (co wobec badania i eliminacji spośród

kandydatów na krwiodawców osób zakażonych HBV sprawia, że szerzenie się zakażenia tą drogą

jest już nieaktualne), przeszczepienie zakażonej tkanki, dokonanie zabiegu niesterylnym

10

i zakażonym HBV sprzętem (najczęściej strzykawka lub igła zakażona), podczas zabiegów z

użyciem technik endoskopowych. Do niemedycznych zabiegów należy zaliczyć pobieranie

zwłaszcza dożylnie środków uzależniających – narkotyków, tatuowanie, zabiegi kosmetyczne i

modny w ostatnich latach piercing. Ponadto zakażenie może szerzyć się przez kontakt seksualny

szczególnie homoseksualny. Szerzenie się zakażeń drogą pokarmową jest wyjątkowe i raczej

dotyczy sytuacji wtargnięcia wirusa HBV przez uszkodzoną błonę śluzową jamy ustnej.

Okres wylęgania się choroby jest długi i waha się od 14 do 180 dni. Przeciętnie jednak od 60

do 90 dni. Wrażliwość na zakażenie jest powszechna. Część przypadków przechodzi bezobjawowo

i wykrywa się je w czasie przeprowadzania rutynowych badań. Natomiast w większej części

przypadków choroba wywołuje objawy kliniczne i może przebiegać w formie od łagodnej

do piorunującej kończącej się często zgonem lub przechodzić w postać przewlekłą prowadzącą do

marskości wątroby. Objawy wstępne choroby są nie charakterystyczne takie jak: utrata apetytu,

nudności, wymioty, objawy grypopodobne: bóle kostno mięśniowe, stany podgorączkowe.

Po objawach wstępnych następuje zazwyczaj stopniowe zażółcenie skóry - żółtaczka. Najłatwiej jest

ją zauważyć obserwując białkówki oka - tam zażółcenie występuje najwcześniej. Często oddawany

mocz jest znacznie ciemniej zabarwiony niż zwykle. Obserwuje się stopniowe powiększanie się

wątroby, co może objawiać się bólem zlokalizowanym w okolicy prawego podżebrza i

dyskomfortem w jamie brzusznej. W przypadkach przebiegających w sposób bardzo gwałtowny

funkcje wątroby zostają znacznie upośledzone, czego wynikiem mogą być wybroczyny skórne,

krwawienia z nosa i dziąseł. Dzieje się tak wskutek upośledzenia wytwarzania przez wątrobę białek

niezbędnych do prawidłowego krzepnięcia krwi. W badaniach laboratoryjnych obserwuje się

podwyższenie stężenia enzymów wątrobowych ASPAT i ALAT do wartości kilkuset jednostek lub

więcej. Stopniowo zwiększa się stężenie bilirubiny w surowicy nawet do wartości rzędu od 15 mg%

w przypadkach średniociężkich do 40 mg % w przypadkach ciężkich choroby (norma wynosi

1mg%). Wysokie stężenie bilirubiny powoduje wystąpienie uporczywego świądu skóry i jest także

toksyczne dla układu nerwowego.

2.2 Obszary występowania na świecie i zapadalność na WZW B

WZW B występuje właściwie na całym świecie (ryc.2.2). Najwyższe wskaźniki

zachorowalności odnotowuje się w następujących krajach Afryka wszystkie kraje Azji, Chiny,

Korea, Indonezja, Filipiny, kraje Bliskiego Wschodu (oprócz Izraela), południowa i zachodnia część

Pacyfiku Ameryka Południowa i Środkowa Haiti, Dominikana. Czynnikami decydującymi

o poziomie ryzyka zakażenia się WZW B podczas podróży są: powszechne występowanie choroby

w danej populacji, kontakt z krwią lub innymi wydzielinami ciała w czasie pobytu oraz czas trwania

11

podróży. Ryzyko ogromnie wzrasta przy kontaktach seksualnych z nieznajomymi podczas pobytu w

danym kraju oraz przy stosowaniu narkotyków podawanych dożylnie. Najwięcej nosicieli HBV

znajduje się w krajach Azji oraz w basenie Morza Śródziemnego i krajach arabskich (nawet do 20%

społeczeństwa, na Tajwanie 80%). Na tych obszarach występuje także duże ryzyko nadkażenia

wirusem Delta (HDV), który w Polsce występuje sporadycznie. W Europie duże ryzyko zakażenia

wirusem HBV występuje we Włoszech, Hiszpanii, Portugalii, Grecji, Albanii, krajach byłej

Jugosławii, Rumunii i Bułgarii, a także w krajach byłego Związku Radzieckiego. Polska jest

zaliczana do krajów średniego ryzyka. Rumunia, Bułgaria oraz Ukraina wymieniane są jako kraje o

potencjalnie największym rozpowszechnieniu wirusa Delta (HDV) towarzyszącego zapaleniom typu

WZW B.

WZW typu B w drugiej połowie XX wieku stanowiło jeden z bardziej istotnych problemów z

zakresu chorób zakaźnych. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia na świecie ponad

2 miliardy osób przebyło zakażenie HBV natomiast liczba aktualnych nosicieli szacowana jest na

350-400 mln. osób. Każdego roku na świecie pojawia się ok. 2 mln. nowych przypadków WZW B, z

czego około 25% osób rozwija ostre zapalenie wątroby, 20% przewlekle zapalenie wątroby, 35%

marskość wątroby, 15% pierwotnego raka wątroby i u 1-5% rozwija się nadostre zapalenie wątroby.

W Europie liczbę zakażonych HBV szacuje się na ok. 3 miliony, co stanowi 1% populacji na

świecie. Polska jest przykładem rozwoju i opanowania epidemii WZW B na przestrzeni ostatnich 40

lat.

Ryc.2.2 Obszary zagrożenia zachorowaniem na WZW B

12

Obowiązek zgłaszania i rejestrowania potwierdzonych etiologicznie zachorowań na WZW B

odbywa się w Polsce od roku 1979. Ich liczba wynosiła wtedy 15 345 przypadków, zapadalność 43,5

na 100 000 mieszkańców i była najwyższa w Europie. W roku 1993 mimo powszechnego użycia już

w Polsce sprzętu jednorazowego (między innymi igły i strzykawki) ich liczba wynosiła 13 296,

zapadalność 34,6 na 100 000. Najwyższą liczbę przypadków 16 285, zapadalność 44,1/100 000

odnotowano w, 1984 po czym nastąpił okresowy wynoszący około 13% spadek liczby zachorowań

w latach 1986 – 88 wynikający między innymi z poprawy postępowania z zanieczyszczonym

sprzętem do naruszania ciągłości tkanek po upowszechnieniu informacji o możliwości szerzenia się

tą drogą również wirusa HIV.

W latach 1989-90 pomimo wprowadzenia szczepień p/WZW dla pracowników służby

zdrowia notowano jeszcze nadal 15 000 zachorowań rocznie. W 1993 roku wdrożono w Polsce

intensywny program zapobiegania i zwalczania WZW B, który przyczynił się do ograniczenia tej

choroby. Polegał on na powszechnym szczepieniu noworodków i grup ryzyka, poprawie sterylizacji

i postępowania z zakażonym sprzętem medycznym, a także upowszechnienia sprzętu jednorazowego

użytku i wzrostu ilości zabiegów nieinwazyjnych, które to ograniczyły ilość zakażeń szpitalnych.

Cały czas jednak istnieje ogromna rzesza osób, które nie zostały zaszczepione i są potencjalnie

narażone na zakażenie WZW typu B. Szczególnie należą tu młodzi ludzie po 25 roku życia, którzy w

Ramach Programu Szczepień Ochronnych nie zostali objęci szczepieniem przeciwko wirusowemu

zapaleniu wątroby. I ta grupa młodych ludzi jest najbardziej narażona na zachorowanie.

W tabeli nr 2.1 oraz na ryc.2.3. pokazano liczbę zachorowań oraz zapadalność w woj.

opolskim w. w powiecie krapkowickim i w tym samym okresie w Polsce. Jak wynika z wykresu od

końca lat dziewięćdziesiątych ubiegłego wieku odnotowujemy spadek zapadalności na wirusowe

zapalenie wątroby typu B zarówno w woj. opolskim jak i w tym samym okresie w Polsce: z 8,68

w 1999r. do 3,86 w 2004r. Wskaźnik taki w Polsce utrzymuje się do roku 2009 z niewielkim

wzrostem o 1 w roku 2005 i 2006. Niepokojący jest fakt, że w województwie opolskim od roku 1999

ze wskaźnikiem zapadalności 7,3 do roku 2004 ze wskaźnikiem zapadalności 3,1 utrzymywał się

na poziomie zapadalności w Polsce, lecz od roku 2005 wskaźnik ten niepokojąco rośnie. Mianowicie

w roku 2009 wyniósł 7,94, gdzie średnia w Polsce wynosi 3,86. W Powiecie krapkowickim duży

wzrost zapadalności na WZW typu B obserwujemy od roku 2006, który jest wyższy od średniej

zapadalności w Polsce i woj. Opolskim. Największą zapadalność w powiecie krapkowickim

obserwujemy w roku 2008, który wyniósł 13,6 (Polska – 3,51, woj. Opolskie 6,6) i następnie w roku

2011, gdzie współczynnik zapadalności w powiecie krapkowickim wyniósł 11 w Polsce – 4,14

w woj. opolskim – 11,07, czyli podobnie jak w powiecie. Należy zastanowić się nad przyczyną tak

wysokiego wzrostu zapadalności na WZW typu B w ostatnich latach.

13

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B

Liczba zachorowań i zapadalność na 100 tys. ludności *

Tabela 2.1

Lata Współczy

nniki

POLS

KA

WOJ.OPOL

SKIE

POWIAT

KRAPKOWICKI























2010

Liczba zachorowań 1634 122 6


2011



* Dane w tabeli zaczerpnięte z rejestrów Powiatowej Stacji Sanitarno – Epidemiologicznej w Krapkowicach oraz

z meldunków z Zakładu Epidemiologii PZH

14

7,3

5,4

5,4

4,2

3 3,1

4,7

4,7

5,8

6,6

7,9

4

11

,85

11

,07

8,6

8

6,9

7

5,8

9

5,0

2

4,4

3

3,8

6 4,5

2

4,4

4

3,8

1

3,5

1

3,8

6 4,2

8

4,1

4

2,7

1,4

6,8

2,9

1

1,5

11

,9

6

13

,6

6

9,2

11

0

2

4

6

8

10

12

14

16

1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011

Lata

Za

pa

da

lno

ść

na

10

0 0

00

WOJ.OPOLSKIE

POLSKA

POWIAT KRAPKOWICKI

Ryc. 2.3 Zapadalność na Wirusowe Zapalenie Wątroby typu B

Wyszczepialność przeciwko WZW typu B osób objętych programem szczepień ochronnych

zarówno obowiązkowych jak i zalecanych w woj. Opolskim i w Powiecie krapkowickim wynosi

95 – 98% czyli podobnie jak średnia w Polsce. Stan sanitarny w obiektach służby zdrowia nie budzi

zastrzeżeń, sterylizacja narzędzi odbywa się wyłącznie w aparatach na parę wodną pod ciśnieniem,

wycofano już aparaty na suche gorące powietrze. Środki dezynfekcyjne, które są używane do

dezynfekcji sprzętu i narzędzi medycznych są o wysokim spektrum działania i należy dodać,

że personel medyczny stosuje je właściwie pamiętając o stężeniu i czasie działania odpowiednich

środków, więc należy się zastanowić, dlaczego wzrasta zapadalność w powiecie krapkowickimi w

woj. opolskim?. Jednym z powodów może być bardzo dobra diagnostyka laboratoryjna w

województwie opolskim, zgłaszalność choroby przez lekarzy, dlatego że wirusowe zapalenie

wątroby typu B zgodnie z Ustawą o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u

15

ludzi podlega zgłoszeniu oraz fakt, ze w Polsce chorzy na WZW typu B podlegają obowiązkowej

hospitalizacji w szpitalu, w oddziale chorób zakaźnych. Podczas przeprowadzania dochodzeń

epidemiologicznych i ich analizy należy zauważyć, że zapadalność na wirusowe zapalenie wątroby

przyjmuje w 95% postać przewlekłą i niestety obniża się wiek osób, u których stwierdza się antygen

powierzchniowy HBsAg we krwi. Coraz częściej występuje u osób wieku 25-40 lat., u kobiet w

ciąży, gdzie badanie w kierunku HBs jest badaniem obowiązkowym.

2.3 Profilaktyka

Dla zapobiegania i zwalczania WZW B w Polsce ma fundamentalne znaczenie stopniowa

poprawa sterylizacji sprzętu medycznego, korzystanie ze sprzętu jednorazowego użycia, a także

coraz szersza świadomość społeczeństwa, co do dróg transmisji zakażenia. Dlatego program

zapobiegania WZW B ma niewątpliwy wpływ na zmniejszenie zakażeń szerzących się drogą

naruszenia ciągłości tkanek lub drogą kontaktów seksualnych. Jednym z punktów to eliminacja

zakażonych i podejrzanych o zakażenie HBV spośród kandydatów na dawców krwi, tkanek,

narządów. Zawieszeniu jako krwiodawcy na okres 12 miesięcy podlegają osoby, u których

stwierdzono ślady po wielokrotnych, świeżych ukłuciach, osoby, które poddały się zabiegowi

tatuażu, osoby ze styczności z chorym na Wirusowe Zapalenie Wątroby typu B, osoby po

opuszczeniu zakładu karnego.

Obok tych zabiegów jednym z najlepszych sposobów zapobiegania chorobie jest szczepienie.

Szczepienie przeciwko WZW typu B stosuje się w celu:

o zapobiegania zachorowaniu na WZW typu B

o przerwania transmisji wirusa w grupach szczególnie narażonych na zakażenie (noworodki,

niemowlęta, młodzież, dorośli z grup ryzyka).

Szczepionka przeciwko WZW typu B zapewnia skuteczną ochronę przed zachorowaniem

95-100 % noworodków, dzieci i dorosłych należących do grup ryzyka. Zapadalność na WZW typu

B wśród osób szczepionych wynosi < 4%. Jeśli w danym regionie odsetek osób zaszczepionych

przeciwko WZW typu B wynosi > 80%, wówczas obserwuje się zmniejszoną zapadalność na

WZW typu B osób nie szczepionych np. z powodu przeciwwskazań. Zjawisko to określa się

odpornością „zbiorowiskową” lub „gromadną”. Narodowy Program Szczepień Ochronnych na 2011

rok ordynuje obowiązkowe szczepienie przeciwko WZW B w następujących grupach wiekowych:

o noworodki w ciągu 24 godzin od urodzenia

o młodzież w 14 roku życia

o uczniowie średnich i policealnych szkół medycznych oraz studenci akademii medycznych w

ciągu I roku akademickiego

16

o osoby z bliskiego otoczenia chorych na WZW typu B i nosicieli wirusa HBV (domownicy

oraz osoby przebywające w zakładach opiekuńczych, wychowawczych )

o z przewlekłym uszkodzeniem wątroby o etiologii wirusowej, autoimmunologicznej,

metabolicznej lub alkoholowej, przede wszystkim z przewlekłym zakażeniem HCV

o zakażeni HIV oraz dzieci z przewlekłym, nabytym lub wrodzonym niedoborem odporności

o osoby przygotowywane do zabiegów w krążeniu pozaustrojowym.

Szczepienia dzieci młodzieży i dorosłych odbywają się w schemacie:

o 1 dawka – dzień 0

o 2 dawka – po 6 tygodniach od I dawki

o 3 dawka po 6 miesiącach od I dawki

Jeśli oczekujemy szybkiej i silnej odpowiedzi immunologicznej szczepionkę należy

zastosować w następujący sposób:

o 1 dawka dzień 0, druga po miesiącu od pierwszego szczepienia, trzecia dawka po 2

miesiącach od pierwszego szczepienia, czwarta dawka uzupełniająca po 12 miesiącach od 1

dawki.

W wyjątkowych przypadkach u dorosłych, gdy konieczne jest uzyskanie szybkiej ochrony

przed zakażeniem HBV można podać domięśniowo 3 dawki szczepionki w dniach 0,7,21 i ostatniej

4 dawki uzupełniającej po 12 miesiącach od podania dawki I. Należy nadmienić, że taki

przyspieszony schemat szczepienia dopuszcza ulotka rejestracyjna szczepionki Engerix. Obok

wspomnianej szczepionki Engerix na rynku polskim zarejestrowane sa jeszcze inne szczepionki takie

jak: HBVaxpro, Euvax B, Hepavax Gene oraz skojarzone z innymi szczepionkami Polski.

17

3 Wirusowe zapalenie wątroby typu C

3.1 Ogólna charakterystyka wirusa zapalenia wątroby typu C

Wirus zapalenia wątroby typu C jest otoczkowym wirusem RNA z rodziny Flaviviridae,

rodzaju Hepacivirus (ryc.3.1). Jego średnica wynosi około 50 – 60nm. ryc. 3.1. Charakteryzuje

się dużym zróżnicowaniem sekwencji, ponieważ aktywność polimerazy-RNA nie podlega kontroli

zgodności powielanego materiału genetycznego z efektem końcowym. Ma 6 głównych genotypów

(1,2,3,4,5,6) z podtypami (a,b,c…), których łącznie jest znanych 90, co stanowi najpoważniejszą

przeszkodę w konstrukcji szczepionki. Genotypy i podtypy różnią się również sekwencjami

nukleotydów. U zakażonego człowieka występuje, więc różnorodność wirusów różniących się

swoimi sekwencjami. Należy podkreślić, ze genotypy i ich podtypy są niezmienne, natomiast

możliwe są zakażenia mieszane różnymi genotypami i ich podtypami. Zróżnicowanie to odgrywa

znaczącą rolę w leczeniu przeciwwirusowym. Zakażeni genotypami 2, 3 odpowiadają prawie

dwukrotnie lepiej na to leczenie, niż pacjenci zakażeni genotypami 1, 4, 5 i 6.

Ryc. 3.1 Wirus zapalenia wątroby typu C widoczny w mikroskopie

elektronowym[www.pl.wikipedia.org]

Wirus HCV namnaża się przede wszystkim w komórkach wątrobowych – hepatocytach lecz

również można go wykryć w jednojądrzastych białych krwinkach (mononuklearach).

Wirus HCV został zidentyfikowany dopiero w 1989 roku, choć już wcześniej wiedziano,

że musi istnieć czynnik wywołujący zapalenia wątroby określanej jako Nie-A-Nie-B czyli NANB

http://pl.wikipedia.org/wiki/1989

18

Hepatitis. W roku 1983 wykazano, ze czynnik zakaźny zawarty w plazmie pacjenta z NANBH może

być przekazany małpom. Pozwoliło to na prześledzenie zakażenia, który u szympansów jest

podobny do zakażenia u człowieka. Odkrycie i identyfikacja HCV była wynikiem wielu lat pracy.

Materiałem wyjściowym były surowice od zakażonych szympansów i od ludzi z potransfuzyjnym

NANBH.

3.2 Obraz kliniczny, leczenie, drogi szerzenia się i zapobieganie

Przebieg WZW typu C jest bardziej skryty niż u innych typów wirusowego zapalenia

wątroby. Do okresu ostrego choroby WZW typu C dochodzi u 5-10% zakażonych. Okres ten nie

stanowi zasadniczego problemu w tej chorobie. W okresie tym rzadko dochodzi do galopującej

postaci WZW typu C. U 15-25% pacjentów dochodzi do samoistnej eliminacji wirusa w ciągu

pierwszych kilku miesięcy po zakażeniu, a u 50-75% zakażonych, niezależnie od tego czy

poprzedzony został okresem ostrym choroby rozwija się stan przewlekły z objawami przewlekłego

zapalenia, marskości wątroby czy pierwotnego raka wątroby. W związku z tym bardzo dużo

przypadków wirusowego zapalenia wątroby typu C jest rozpoznawalnych w okresie zmian

przewlekłych. Ponadto obserwowany jest długi okres okna serologicznego, czyli czas, jaki musi

minąć między zakażeniem a wystąpieniem dodatnich wyników testów serologicznych, który trwa

kilka miesięcy, często pół roku a w niektórych przypadkach nawet rok.

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C jest procesem o skrytym przebiegu, który w

pierwszych latach od zakażenia zwykle przebiega bezobjawowo. Objawy kliniczne, jeżeli nawet

wystąpią to są nieswoiste i mogą być wiązane z innymi chorobami. Do najczęstszych objawów

(ujawniających się średnio u 20% chorych) w tej fazie choroby można zaliczyć: zmęczenie,

zmniejszenie łaknienia, nudności, zażółcenie powłok skórnych i ogólne osłabienie. W tym okresie

rozpoznanie przewlekłego zapalenia wątroby typu C stwarza również duże trudności i zwykle

dochodzi do niego przypadkowo, np. w czasie badań krwiodawców lub innych badań

laboratoryjnych wykonywanych z innej przyczyny (np. badanie transaminaz). Bardziej

charakterystyczne objawy pojawiają się po wielu latach w zaawansowanym stadium choroby i wiążą

się z rozwojem marskości wątroby. Wówczas obserwujemy już włóknienie wątrobowe, które jest

niestety w dużej mierze procesem nieodwracalnym. Wykazano niemal liniową progresję włóknienia

w przebiegu zakażenia HCV. Czas postępu włóknienia prowadzącego do marskości, wykazuje

wyraźny związek z wiekiem w chwili zakażenia. U osób, które zakażeniu uległy przed 21 rokiem

życia prawdopodobieństwo rozwoju marskości w ciągu 40 lat wynosi około 25%, natomiast u osób

zakażonych po 50 roku życia wynosi blisko 100% już po 15 latach trwania zakażenia. Problem z

19

ustaleniem rokowania polega jednak zwykle na niemożności stwierdzenia momentu zakażenia.

Rozwój włóknienia wątrobowego jest szybszy u mężczyzn i osób spożywających alkohol.

Standardowym leczeniem przewlekłych zapaleń wątroby jest obecnie terapia skojarzona z

zastosowaniem pegylowanego interferonu alfa i rybawiryny. Średnia skuteczność w/w terapii

oceniana jest na ok. 50%. Skuteczność terapii zależy od genotypu wirusa. Gorzej odpowiadają na

terapię pacjenci zakażeni genotypem 1 wirusa HCV, który jest najczęściej spotykanym w populacji

genotypem. W przypadku pacjentów poniżej 18. roku życia, przeciwwskazań, działań niepożądanych

lub nieskuteczności terapii, możliwe jest stosowanie innych interferonów w połączeniu z rybawiryną

lub monoterapia wybranym preparatem interferonu. Do leczenia przewlekłych zapaleń wątroby

kwalifikuje się również dzieci powyżej 3 roku życia.

Rezerwuarem wirusa zapalenia wątroby typu C i źródłem zakażenia jest człowiek. Drogą

szerzenia się WZW C jest droga naruszenia ciągłości tkanek, czyli droga parenteralna. Naruszenie

ciągłości tkanek może być związane z zabiegiem medycznym, niemedycznym lub przypadkowe

podobnie jak WZW B.

Wirusy zapalenia wątroby typu B i typu C mają podobne cechy epidemiologiczne z

wyjątkiem dużo rzadszego przenoszenia zakażeń wirusem HCV drogą wertykalną i kontaktów

płciowych. Dla zapobiegania i zwalczania WZW C w Polsce ma fundamentalne znaczenie stopniowa

poprawa sterylizacji sprzętu medycznego, korzystanie ze sprzętu jednorazowego użycia, a także

coraz szersza świadomość społeczeństwa, co do dróg transmisji zakażenia. Dlatego program

zapobiegania WZW C ma niewątpliwy wpływ na zmniejszenie zakażeń szerzących się drogą

naruszenia ciągłości tkanek lub drogą kontaktów seksualnych. Jednym z punktów to eliminacja

zakażonych i podejrzanych o zakażenie HCV spośród kandydatów na dawców krwi, tkanek,

narządów. Zawieszeniu jako krwiodawcy na okres 12 miesięcy podlegają osoby, u których

stwierdzono ślady po wielokrotnych, świeżych ukłuciach, osoby, które poddały się zabiegowi

tatuażu, osoby ze styczności z chorym na WZW, osoby po opuszczeniu zakładu karnego. Badania

w kierunku zakażenia HCV, pomimo nie występowania żadnych objawów choroby, powinny być

wykonane u:

o osób, które miały przetaczaną krew przed 1992 rokiem – nie badano wówczas krwiodawców

w kierunku zakażenia HCV)

o narkomanów; nawet, jeżeli tylko raz przyjęli narkotyk drogą dożylną

o osób przewlekle chorych – często i od lat korzystających z ochrony zdrowia, w tym

hospitalizacji

o osób, które mają lub miały wielu partnerów seksualnych, zarówno w kontaktach

homoseksualnych, jak i hetero

20

o osób, które miały (najczęściej przed laty) wykonany tatuaż, zwykle sprzętem wielokrotnego

użytku

o osób z przewlekłymi chorobami wątroby

o wszystkich pracowników ochrony zdrowia, policjantów i służb ratunkowych.

Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C może wystąpić również na drodze kontaktów

seksualnych, jednak zakażenia te są rzadkie, określa się je na około 2%.

Kobiety w ciąży z infekcją HCV mogą zakażać noworodki w czasie porodu, ryzyko wzrasta

proporcjonalnie do wiremii HCV i dochodzi nawet do 5%. Wszystkie kobiety ciężarne powinny być

badane w kierunku obecności we krwi przeciwciał HCV. Wirus zapalenia wątroby typu C jest

powszechnie wrażliwy na stosowane środki dezynfekcyjne oraz na sterylizację parą wodną pod

ciśnieniem (autoklawowanie) sprzętu i narzędzi medycznych wielorazowego użytku.

3.3 Diagnostyka laboratoryjna i testy przesiewowe

Wirus HCV jest zdolny również do wywołania nosicielstwa. Osoba taka przez wiele lat może

zakażać inne osoby nie obserwując u siebie żadnych objawów. Czasami przypadkowe badania

enzymów wątrobowych, które w tym wypadku są podwyższone może skłonić lekarzy do zrobienia

badań szczegółowych.

Wyróżnia się dwa typy testów laboratoryjnych stosowanych do rozpoznawania

i monitorowania zakażenia HCV: serologiczne na obecność anty HCV oraz wykrywające

i charakteryzujące bezpośrednie komponenty wirusa tj. HCV RNA (metodą jakościową lub

ilościową z możliwością określenia genotypu) i antygen rdzeniowy, HCVcAg. Markerami zakażenia

HCV są więc anty-HCV, HCV-RNA (metodą jakościową i ilościową z możliwością określenia

genotypu) oraz HCVcAg. Kolejność występowania tych markerów jest następująca:

o HCV-RNA jest wykrywalny ok. 1-2 tygodni po zakażeniu;

o HCVcAg pojawia się 1-2 dni później niż HCV-RNA;

o Anty-HCV są wykrywalne po 4-8 tygodniach od zakażenia (średnio 7-8 tygodni).

Anty-HCV sa nadal obecne nawet wówczas, kiedy doszło do wyleczenia, lecz ich miano

może się z czasem zmniejszać a nawet po upływie 6 do 10 lat od zakażenia mogą zanikać. U

pacjentów immunosupresyjnych i hemodializowanych anty-HCV może być niewykrywalny. Dlatego

samo stwierdzenie HCV może być przesłanką do podejrzenia o zakażenie, co wymaga

potwierdzenia. Wykrycie HCV-RNA jest ostatecznym potwierdzeniem zakażenia. Jednakże u

niektórych zakażonych nie wykrywa się HCV-RNA w surowicy, lecz w wątrobie metodą PCR

(polimerazowa reakcja łańcuchowa z możliwością określenia liczby cząstek wirusowych) lub

21

hybrydyzacji in situ, jak również w mononuklearach krwi obwodowej. Chorzy, u których wykryto

zakażenie HCV tymi metodami są zazwyczaj kwalifikowani do leczenia przeciwwirusowego.

3.4 Obszary występowania na świecie, epidemiologia i zapadalność na WZW C

Zakażenia HCV występują na całym świecie. W krajach zachodnioeuropejskich, USA i

Japonii od 0,2 do 1,5% krwiodawców wykazuje pozytywny wynik testu w kierunku anty-HCV

natomiast w Polsce odsetek ten kształtuje się na poziomie 1%. W krajach kontynentu afrykańskiego

(między innymi w Egipcie) mamy ponad 10% zakażonych wirusem HCV (ryc. 3.2). Transmisja jest

przez kontakt z zakażoną krwią.

Ryc. 3.2 Obszary występowania Wirusowego Zapalenia Wątroby typu C

Według szacunkowych danych Światowej Organizacji Zdrowia liczba ludzi zakażonych tym

wirusem na świecie waha się od 170 do 300 milionów, natomiast w Polsce – wg danych Polskiej

grupy Ekspertów HCV – szacunkowa liczba zakażonych może wynosić nawet 730 000 osób.

Statystyki są alarmujące: wykrywalność zakażeń HCV jest bardzo niska – według danych PZH do

tej pory zdiagnozowano jedynie około 49,5 tysięcy przypadków, co oznacza, że w Polsce około 700

000 osób nie jest świadomych zagrożenia. Od 1997 roku wprowadzono w Polsce obowiązek

zgłaszania i rejestrowania zachorowań na WZW C zarówno przypadków ostrych jak i tych

22

przypadków przewlekłych, które nie były zgłoszone i zarejestrowane jako ostre zachorowania.

Corocznie w Polsce rozpoznaje się WZW typu C u ponad 2000 osób (Tabela 3.1) z czego połowa

jest identyfikowana i zgłaszana przez stacje krwiodawstwa. Najwyższe wskaźniki zakażeń rejestruje

się wśród narkomanów uzależnionych od środków stosowanych dożylnie (od przeszło 50-90%)

często w skojarzeniu z HIV. Wśród pacjentów hemodializowanych odsetek zakażeń HCV wynosi od

30 do 60 %.

W tabeli numer 3.1 pokazano liczbę zachorowań oraz zapadalność na wirusowe zapalenie

wątroby typu C. Jak wynika z danych zawartych w tabeli ilość zachorowań w Polsce w latach 2005-

2008 wynosi rocznie ponad 2000, czyli obrazuje to dane szacunkowe naszych ekspertów. Wskaźnik

zapadalności w Polsce w latach 2005 – 2008 maleje z roku na rok. W 2005r. wskaźnik zapadalności

wynosił 7,84 a w 2008r. wskaźnik ten wyniósł już 6,17. Miejmy nadzieję, że tendencja spadkowa

nadal się będzie utrzymywała. W województwie opolskim wskaźnik zapadalności odwrotnie niż w

Polsce wzrasta. Nie jest on tak wysoki jak w Polsce, ale niepokojąco rośnie. W roku 2005 wskaźnik

ten wyniósł 2,9 ale już w roku 2008 wyniósł 5,4, natomiast w powiecie krapkowickim w roku 2005

wskaźnik wyniósł 1,5 natomiast w roku 2008 w powiecie krapkowickim wskaźnik był największy

i wyniósł 7,6 tym. W roku 2010 w powiecie krapkowickim i w województwie współczynnik

zapadalności jest porównywalny i wynosi odpowiednio 7,65 i 7,67. W powiecie krapkowickim

wskaźnik zapadalności w roku 2011 jest najmniejszy i wyniósł 4,63 (Polska 5,52. woj. Opolskie –

6,02).

Ze względu na konieczność zapewnienia porównywalności z danymi z wcześniejszych lat,

wszystkie przypadki wirusowego zapalenia wątroby typu C od 2009 r. są w Polsce kwalifikowane

równocześnie w oparciu o dwie definicje: definicję z 2005r.i definicję z 2009 r.

Według definicji z 2009 roku, aby choroba mogła być zgłoszona muszą być spełnione

kryteria laboratoryjne: polegające, na co najmniej jednym z następujących dwóch kryteriów:

wykrycie kwasu nukleinowego wirusa zapalenia wątroby typu C w surowicy krwi (HCV RNA),

wykazanie obecności swoistych przeciwciał przeciw wirusowi zapalenia wątroby typu C

potwierdzone innym testem w kierunku obecności przeciwciał.

Według definicji z 2005 roku Wirusowe Zapalenie Wątroby typu C, aby mogło zostać

zgłoszone musi spełniać kryteria kliniczne w przypadkach objawowych, gdzie obraz kliniczny

odpowiada zapaleniu wątroby, np. ostre pojawienie się objawów i żółtaczki lub wzrostu aktywności

transaminaz oraz kryteria laboratoryjne polegające na:

wykryciu przeciwciał swoistych dla HCV (wirusa zapalenia wątroby typu C);

wykryciu kwasu nukleinowego HCV w materiale klinicznym.

W związku z powyższym w roku 2009 według tabeli 3.1 nastąpił duży wzrost zgłoszonych

przypadków wirusowego Zapalenia Wątroby typu C w porównaniu z latami ubiegłymi zarówno

23

w woj. Opolskim, w powiecie krapkowickim jak i w Polsce. Związane jest to z tym, że jeden

przypadek WZW typu C mógł być zgłoszony 2 razy zarówno według definicji z 2009 i z 2005 przez

Państwową Inspekcję Sanitarną do Państwowego Zakładu Higieny, który zbiera informacje na temat

zachorowań, weryfikuje je i przedkłada dane statystyczne do publicznej wiadomości.

19 maja z inicjatywy World Hepatitis Alliance obchodzony jest Światowy Dzień WZW. Jest

to część międzynarodowej kampanii na rzecz wzrostu świadomości na temat wirusowego zapalenia

wątroby. Ma ona uświadomić społeczeństwu, jak poważnym i powszechnym problemem

zdrowotnym jest wirusowe zapalenie wątroby i zwrócić uwagę opinii publicznej, a zwłaszcza

decydentów, na konieczność niezwłocznego podjęcia działań, które ograniczą „śmiertelne żniwo”

wirusowych zapaleń wątroby typu B i C. W przypadku obu tych zakażeń jest, bowiem potrzebne

podjęcie zdecydowanych działań, dostosowanych do ich odmiennej specyfiki.

24

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU C*

Liczba zachorowań i zapadalność na 100 tys. ludności

Tabela 3.1

Lata Współczynniki POLSKA WOJ.OPOLSKIE POWIAT

KRAPKOWICKI





















2009

wg def.

z 2005



wg def.

z 2009



2010

wg def.

z 2005



wg def.

z 2009



2011

wg def.

z 2005



wg def.

z 2009



* Dane w tabeli zaczerpnięte z rejestrów Powiatowej Stacji Sanitarno – Epidemiologicznej w Krapkowicach oraz z meldunków

z Zakładu Epidemiologii PZH

25

2,4

1,6

3,8

2,6

3,1

2,2

2,9

4,5

5,3 5,4

3,5

9

7,6

7

6,0

2

4,7

5 5,0

6

4,7

5

4,9

5,5

9

5,3

9

7,8

4

7,6

9

7,2

2

6,1

7

5,0

8

5,0

9 5,5

2

4,1

2,7

9,6

4,1

8,6

4,3

6

1,5

1,5

1,5

7,6

4,5

7,6

5

4,6

3

0

2

4

6

8

10

12

1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011

Lata

Za

pa

da

lno

ść

na

10

0 0

00

WOJ.OPOLSKIE

POLSKA

POWIAT KRAPKOWICKI

Ryc. 3.3 Zapadalność na Wirusowe Zapalenie Wątroby typu C

26

WNIOSKI KOŃCOWE

1. Wirusowe zapalenia wątroby pozostają nadal jednym z najistotniejszych problemów zdrowia

publicznego i jednym z aktualnych problemów epidemiologicznych w zakresie chorób

zakaźnych. Należałoby zwrócić uwagę opinii publicznej, a zwłaszcza decydentów, na

konieczność niezwłocznego podjęcia działań, które ograniczą „śmiertelne żniwo” wirusowych

zapaleń wątroby typu B i C

2. Od końca lat 90-tych ubiegłego wieku odnotowuje się spadek zapadalności na wirusowe

zapalenie wątroby typu B w Polsce .

3. Dla zapobiegania i zwalczania WZW B w Polsce ma fundamentalne znaczenie stopniowa

poprawa sterylizacji sprzętu medycznego, korzystanie ze sprzętu jednorazowego użycia,

a także coraz szersza świadomość społeczeństwa, co do dróg transmisji zakażenia.

4. Jednym z najlepszych sposobów zapobiegania WZW typu B jest szczepienie. Szczepienie

przeciwko WZW typu B stosuje się w celu: zapobiegania zachorowaniu na WZW typu B,

przerwania transmisji wirusa w grupach szczególnie narażonych na zakażenie (noworodki,

niemowlęta, młodzież, dorośli z grup ryzyka).

5. Zakażenia HCV występują na całym świecie, jednak wykrywalność tych zakażeń w Polsce jest

nadal bardzo niska. Według szacunkowych danych Światowej Organizacji Zdrowia liczba

ludzi zakażonych tym wirusem na świecie waha się od 170 do 300 milionów, natomiast

w Polsce – wg danych Polskiej grupy Ekspertów HCV – szacunkowa liczba zakażonych może

wynosić nawet 730 000 osób

6. Wirus HCV jest zdolny również do wywołania nosicielstwa. Osoba taka przez wiele lat może

zakażać inne osoby nie obserwując u siebie żadnych objawów.

7. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C jest procesem o skrytym przebiegu, który

w pierwszych latach od zakażenia zwykle przebiega bezobjawowo.

8. WZW A jest chorobą występującą praktycznie na całym świecie. Poziomy endemiczności

występowania WZW A różnicują się od wysokiego, poprzez średni do niskiego w zależności

od regionu geograficznego. Jest to związane głównie z warunkami higienicznymi i sanitarnymi

występującymi w danym miejscu.

9. Obok utrzymania i poprawy stanu sanitarnego i warunków higienicznych, przestrzegania zasad

higieny osobistej oraz przygotowywania posiłków, skutecznym sposobem zapobiegania

WZW A jest szczepienie ochronne.

27

Bibliografia

1. Brzozowski R. „Vademecum lekarza praktyka”. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa

2001.

2. Czajka H. „Szczepienia w profilaktyce chorób zakaźnych”. Wydawnictwo Help-Med.

Kraków 2010

3. Dambro M. „5 minut konsultacji klinicznej”. Wydawnictwo medyczne Urban&Partner.

Wrocław 2006.

4. Cianciara J., Juszczyk J. „Choroby zakaźne i pasożytnicze”. Wydawnictwo Czelej. Lublin

2007.

5. Jędrychowski W. „Epidemiologia w medycynie klinicznej i zdrowiu publicznym”

.Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego. Kraków 2010.

6. Juszczyk J. „Hepatitis C”. Wydawnictwo Medyczne Termedia. Poznań 2005.

7. Komunikat Głównego Inspektora Sanitarnego z dnia 26 października 2011r. w sprawie

Programu Szczepień Ochronnych na rok 2012 (Dz.Urz. MZ. z dnia 27 października 2011r.

Nr 8 poz.71).

8. Latkowski J., Lukas W. „Medycyna rodzinna”. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa

2009.

9. Magdzik W.„Choroby zakaźne i pasożytnicze- epidemiologia i profilaktyka”. Wydawnictwo

-medica press. Bielsko Biała 2007.

10. Magdzik W. „Wakcynologia” -medica press. Bielsko Biała 2007.

11. Magdzik W. „Wirusowe zapalenie wątroby typu B w Polsce do 2002r.” Warszawa 2003.

12. Państwowy Instytut Zdrowia Publicznego, Polski Zakład Higieny. Warszawa. Powiatowa

Stacja Sanitarno – Epidemiologiczna w Krapkowicach.

13. Ślusarczyk J., „Kompendium wiedzy o wirusowych zapaleniach wątroby typu A i B oraz ich

zapobieganiu”. Warszawa 2001.

14. Zaremba M. „Mikrobiologia lekarska dla studentów medycyny”. Wydawnictwo Lekarskie

PZWL. Warszawa 2001, wydanie III.

Opracowała Dorota Barełkowska

ROZDZIAŁ 5 WIRUSOWE ZAPALENIA WĄTROBY · Pozajelitowo transmitowane wirusy Hepatitis tzn. HBV,...

Documents

Transcript of ROZDZIAŁ 5 WIRUSOWE ZAPALENIA WĄTROBY · Pozajelitowo transmitowane wirusy Hepatitis tzn. HBV,...