RİNOSİNÜZİTLER - jcam.com.tr · olgular, (38 °C’den yüksek ateş ve şiddetli ağrı), 5...

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 261

RİNOSİNÜZİTLER


SİNÜZİT FİZYOPATOLOJİSİ

A. BAŞLANGIÇ EVRESİ

B. OSTİAL OBSTRÜKSİYON EVRESİ

C. BAKTERİYEL EVRE

D. İRREVERSİBL (KRONİK) EVRE

Rinosinüzit fizyopatolojisini 4 evreye ayırarak incelemek uygun olur:A. BASLANGIÇ EVRESİ: Viral üst solunum yolu enfeksiyonu (ÜSYE), her yaşta sıkça görülen vesinüzit oluşumuna yol açan hastalıklardır. Rhinovirüsler, ECHO virüsler, Coxackie virüsler,adenovirüsler, reovirüsler ve paramiksovirüsler gibi gruplardan yaklaşık 200 değişik virüs ileortaya çıkarlar. Her insanın her yıl birkaç kez ÜSYE geçirdiği ve bu ataklar sırasında sinüslerindeçoğunlukla etkilendiği, bunun %1-10 oranında bakteriyel rinosinüzite dönüşüm gösterdigibilinmektedir. Nazal muayenede ödemli, eritemli mukoza ve bol miktarda serömüköz sekresyongörülür. Sekresyon daha çok transüda tarzındadır. Sistemik rahatsızlıklar yanında mukosilierklirensin bozulmasına yol açan silialı epitel nekrozu vardır. Sekresyon miktarında ki artış dasilier hasar olmadan da klirensin bozulmasına katkıda bulunur. Sinüs ostiumları ve drenajalanlarındaki ödem klirens yanında ventilasyonu da engeller ve mukozadaki stress daha daartar. Yaklasık 6-7 gün içinde düzelmesi gereken tablo uzar ve sikayetlerin artmasına yol açar.Bu aşamada sinüslerin etkilenip etkilenmediği pek kolay anlasılmaz. Eğer tablo kendiliğindenveya tedavi ile düzelirse bir sekel kalmaz. Eğer hazırlayıcı faktörler varsa ikinci evreye geçişolur.B. OSTİAL OBSTRÜKSİYON EVRESİ: Ön etmoid hücrelerin, maksiller sinüs ve frontal sinüsündrene olduğu ostiomeatal kompleksin (OMK) tarifi üzerinde bir konsensüs oluşmamıştır.Sınırları anatomik olarak belirgin değildir. Daha çok ön grup sinüslerin ventilasyon ve drenajıiçin ortak olan ve etmoid labirent içinde yerlesen fonksiyonel bir alandır. Maksiller ve frontalsinus ostiumları, ön etmoid hücreler ve ostiumları, infundibulum, hiatus semilunaris ve ortameatus, OMK içinde yer alır. Normal muayene yöntemleri ile görmenin ve standart radyolojiktetkikler ile görüntülemenin zor olduğu bu bölge, hastalıgın en sık yerlestiği yerdir ve tüm diğersinüsler dolaylı olarak bu patolojiden etkilenir. Herhangi bir nedenle (viral enfeksiyon, allerji,irritasyon vs.) oluşan mukoza ödemi başlangıçta hafif ve gölgelenmiş semptomlar verir ve hafifbir ödem dahi OMK’deki dar kanalların tıkanmasına, silyaların hareketsiz kalmasına yol açar.


Ventilasyon bozukluğu ve sinüs içindeki oksijenin mukoza tarafından absorbsiyonu ile birliktesinüs içinde rölatif oksijen azlığı, karbondioksit birikimi ve negatif basınç ortaya çıkar. Bu olaydaha fazla sekresyon stazı ve mukosilier klirens bozulması demektir. Ayrıca sinüs içindekinegatif basınç nedeniyle burun bosluğundaki sekresyonlar ve mikroorganizmalarda sinüs içineemilir. Sinüs içinde sekresyon birikimi, sekresyon salgılanmasının azlığı veya çokluğundan veviskozitenin artmasından da kaynaklanabilir. Normal mukosilier fonksiyon için normalventilasyon, humidifikasyon, metabolizma, osmotik basınç, pH ve dıs etkilerden uzak olmakgerekir. Sinüs içinde sekresyon birikimi, dısarıdan enfekte materyal emilmesi ve hipoksi,patojenler için ideal ortam temin eder ve bol miktarda bakteri artışı görülür. Bu evreden sonrabakteriyel evre başlar.C. BAKTERİYEL EVRE: OMK’nin obstrüksiyonu ile sinüs drenajı ve ventilasyonununengellenmesi sonucunda sinüs içinde bakterilerin gelişmesi için uygun bir ortam oluşur. Bakteriartışı ile birlikte granülosit immigrasyonu görülür ama oksijen azlığı ve Ph azalması nedeniyleaktiviteleri azalmıştır. Anaerob bakterilerde çoğalmaya başlar. Akut sinüzitlerde anaerobbakteriler %10’dan az görülürken kronik sinüzitte bu oran bir hayli yüksektir. Enfeksiyon süresiuzadıkça peptococcus ve bacteriodes türlerinin görülme olasılığı artar. Genel olarak akutsinüzitlerde Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ve Moraxella catarrhalis başrolü oynar. Pediatrik grupta %75 oranında Streptococcus pneumoniae ve Haemophilusinfluenzae kültürlerde üretilir. Az sayıda olguda Staphylococcus aureus elde edilebilir. Kroniksinüzitte ise bu bakterilerin yanı sıra alfa hemolitik streptococcus, veillonella, peptococcus,Corynebacterium acnes türleride enfeksiyona neden olabilir. Genel olarak kronik sinüzitlerdepolimikrobial enfeksiyon olması nedeni ile gereğinde sinüs içinden kültür alınması önerilir.D. İRREVERSİBL (KRONİK) EVRE: Kronik enfeksiyon mukozada geri dönüşümsüzdeğişikliklere yol açar. Bu değişiklikler ortadan kalkmadığı sürece sinüs veya sinüslerin normaldrenaj ve ventilasyona kavuşması, normal fonksiyonlarını kazanması mümkün olmaz.Mukozadaki fibrozis, silier hasar, lokal immün mekanizmanın kaybı ancak kalıcı ostialobstrüksiyonunun ve hazırlayıcı faktörlerin ortadan kaldırılması ile mümkün olur. Yoğunmedikal tedavi ve gerektiğinde cerrahi tedavi ile normal fonksiyonlar elde edilmeye çalışılır.


RİNOSİNÜZİTLERDE TANI VE SINIFLANDIRMA

RİNOSİNÜZİT TANISI İÇİN GEREKLİ KRİTERLER

Sinüzit olduğunu söyleyebilmek için:2 majör kriter veya 1 majör + 2 ya da daha fazlaminör kriterin varlığı gereklidir.Major kriterlerden en az biri burun tıkanıklığı veyaburun akıntısı olmalıdır.RİNOSİNÜZİT SINIFLANDIRMASI

Akut rinosinüzit: Klinik rinosinüzit belirti vebulguları 4 haftadan kısa süre içinde tam olarakdüzelirse bu durum akut sinüzit olarak adlandırılır.Genelde ani olarak başlarlar. Sıklıkla viral bir ÜSYEsonrası gelişen sekonder bakteriyelenfeksiyonlardır. Viral ÜSYE bulgularının 7-10günden uzun sürmesi veya ilk 5 günden sonrabelirtilerin kötüleşmesi durumunda akutbakteriyel sinüzit tanısı konulur. Akut bakteriyelsinüzitler tipik bir şekilde uygun tıbbi tedavi ilemukoza hasarı bırakmadan iyileşirler. Enfeksiyözsinüzitte sıklıkla maksiller sinüs olmak üzeregenellikle tek bir sinüs etkilenir.Kronik rinosinüzit: Klinik rinosinüzit bulguları 12 haftadan daha uzun sürerse bu durumkronik rinosinüzit olarak adlandırılır. Hastalarda inatçı inflamasyon vardır. Kronik sinüzittemukus retansiyon kistleri, polipler ve mukoseller işin içine dahil olmaktadır. İnflamatuarhastalığa ilaveten bazen kronik hastalığın sorumlusu tümörler de olabilir.Subakut rinosinüzit: Akut ve kronik rinosinüzit arasında yeralır ve hastalık bulguları 4 ila 12hafta sürer. 4 haftanın sonunda iyileşmeyen akut rinosinüzit için subakut rinosinüzit denir. Hiçtedavi edilmeyen veya doğru tedavi edilmeyen akut rinosinüzit durumu olabilir. Yeterli birtedavi ile genellikle mukozal bir hasar kalmaz.

SİNÜZİTİN MAJÖR KRİTERLERİ

Yüz ağrısı/yüzde basınç hissi(konjesyon/dolgunluk) hissi) Burun tıkanıklığı (konjesyon) Burun akıntısı (pürülan postnazalakıntı, muayenede akıntıgörülmesi) Hiposmi/anosmi Ateş (akut sinüzit için)

SİNÜZİTİN MİNÖR KRİTERLERİ

Baş ağrısı Ateş (subakut ve kronik sinüzitleriçin) Halitozis (ağız kokusu) Halsizlik Diş ağrısı (maksiller) Öksürük Kulak ağrısı, basınç, dolgunlukhissi


Rekürren akut rinosinüzit: Bir yıl içerisinde 4 veya daha fazla(her biri 7 günden uzun süren) akut rinosinüzit atağı geçirilmesirekürren akut rinosinüzit olarak tanımlanır. Bu ataklar tıbbitedaviyle iyileşir ve ataklar arasında antibiyotik kullanılmaksızınbelirtisiz dönemler vardır. Bu tür hastalarda altta yatananatomik ve sistemik faktörleri belirlemek için ileri araştırmagerekir.Kronik rinosinüzitin akut alevlenmesi: Kronik rinosinüzitinaniden kötüleşmesi, akut rinosinüzit belirti ve bulgularınınortaya çıkması ve tedaviyle ya da spontan olarak ancak öncekikronik rinosinüzit haline dönülebilmesi durumudur.

RİNOSİNÜZİTLERDE MİKROBİYOLOJİAkut bakteriyel sinüzitlerin %80’inde 3 mikroorganizma rol alır:Streptokokkus pneumoniae (%30-40) ve beta laktamazoluşturan Heamophilus influenza (%20). Moraxella catarrhalis (%20) özellikle çocuklardakiakut sinüzitlerde sıklıkla rastlanan bir etkendir. S. pyogenes ve (%4) ve S. aureus (%4) nispetendaha az görülür. Kronik sinüzitin mikrobiyolojisi üzerine yapılan çalışmalar anaerobikbakterilerin rolünü ortaya çıkarmıştır. En fazla tespit edilen mikroorganizmalar, akut sinüzitteaz görülen anaerobik streptokoklar, Bacterioides türleri, Fusobacterium ve Corynabacteriumgibi fırsatçı patojenlerdir. Dental enfeksiyonların büyükkısmından anaeroplar sorumludur. Ayrıca kronik sinüzittegenellikle miks enfeksiyona sıkça rastlanır. Nazal polipleri vekistik fibrozisi olan hastalarda pseudomonas aeroginosa,hemodiyaliz hastalarında S. aureus sık izole edilen bakterilerdir.Virüsler akut sinüzitlerin %10’undan sorumludurlar. En sıkrinovirüsler, adenovirüsler, influenza ve parainfluenza virüslerinakut sinüzitte etkili olduğu bildirilmiştir. Çoğu silier hareketibozarak etkili olurken, diğerleri de hücrede hızla çoğalarak hücreölümüne yol açarlar. Fungus ailesinden Aspergillus türleri ilemukormikozis özellikle diabetik veya immün sistemi bozuk olanlarda zaman zaman sinüziteneden olurlar.

Pürülan akıntı veBT’de bilateraletmoid-maksillersinüzit

Unilateral maksillersinüzit


RİNOSİNÜZİTLERDE PREDİSPOZAN FAKTÖRLERKTÖRLER

TABLO: RİNOSİNÜZİTTE PREDİSPOZAN (HAZIRLAYICI) FAKTÖRLER

A. Sinüsün ostial obstrüksiyonu

Viral ÜSYE

Allerjik rinit

Barotravma (dalma, uçuş)

B. Mekanik Obstrüksiyon

Koanal atrezi

Nazal polipler

Septal deviasyonlar

Adenoid hipertrofisi

Tümörler

Yabancı cisimler

C. Anatomik varyasyonlar

Konka bülloza

Paradoks orta konka

Mediale deviye unsinat proçes

(bifid orta konka)

Aksesuar ostium

Pnömatize unsinat proçes

Büyük etmoid bulla

Agger nazi

Haller hücreleri

Yarık damak

D. Travma

E. İyatrojenik nedenler

Nazal tampon

Nazogastrik sonda

Diş çekimleri

Mekanik ventilasyon

F. Dental enfeksiyonlar*

G. Gastroösefageal Reflü**

H. Mukosilier klirens defektleri***

Kistik fibrozis****

Ig A yetersizliği

İmmotil silia sendromu

Kartagener sendromu

Young sendromu

I. Çevresel etmenler

Sigara

Hava kirliliği

Kuru-soğuk hava

Kontamine suda yüzme

J. Bağışıklık sisteminin baskılanması

(immün yetmezlik)

Rinosinüzitte predispozan faktörlerden, tabloda A’dan E’ye kadar olanlar diğer kısımlardabahsedildi. Diğerleri ile ilgili kısaca bilgi verecek olursak;


*Dental Enfeksiyonlar: Sinüzitlerin %10'u periapikal, periodontal hastalıklarla ilişkilidir.Bunda diş kökü apekslerinin maksiller sinüslere yakın olması ve diş kökünü maksiller sinüstenayıran kemik lamelin ince olması veya olmaması rol oynar. Periodontal hastalığın kemikteyaptığı erozyon sonucu da olabilir. Etken genellikle ağız florasındaki aerob ve anaeroblar ikenözellikle immün yetmezliği olanlarda aspergillus’da akla gelmelidir.**Gastroözefagial reflü: Medikal tedaviye dirençli, rekürren sinüzitli hastalarda GÖR' nünetken olabileceğini ileri süren yayınlar bulunmaktadır. Mukozal irritasyonun mukoza ödemi veostium obstrüksiyonu geliştirmesi mekanizması üzerinde durulmaktadır. Kronik öksürüklebirlikte midede ve göğüste yanma, ağızda acı-ekşi tad, ağız kokusu şikayetleri de varsa;gastroözofageal reflüden şüphelenilmelidir.***Silier motilite bozuklukları: Kronik rinosinüzit, kronik bronşit ve bronşektazi, kronik verekürren otit öyküsü olan hastalarda primer silier diskinezi araştırılmalıdır. Kartagenersendromu ve Young sendromunda silier fonksiyon bozuktur. Kartagener sendromunda soltabakası bozukluğuna bağlı silier fonksiyon bozuktur. Situs inversus, sinüzit, bronşektazi ilekarakterizedir. Young Sendromunda jel tabakası bozukluğu vardır, siliaların viskozitesi arttığıiçin mukusu ilerletemezler. Mukus viskozitesinin artması sonucu sinüzit belirtileri ortaya çıkar.Sinüzit ve nazal polip yanında bronşektazi ve infertilite de mevcuttur. Alt konkadan yadakarinadan alınacak mukozal biyopsi ile tanıya gidilir. Antibiyotik proflaksisi veya gerektiğindeESC faydalı olabilir. Primer silier motilite bozukluklarını, enfeksiyon, sigara ve dumanirritasyonuna bağlı sekonder silier motilite bozukluklarından ayırdetmek gerekir.****Kistik Fibrozis: En sık rastlanılan otozomal resesif hastalıklardan birisidir. Genetikbozukluktur (kromozom anomalisi). Hücre membranında iyon transportu (Na-Cl)bozulmaktadır. Nazal mukus normalden 30-60 kez daha kıvamlıdır. Mukosilier transportta birbozukluk olmamasına karşın, koyu mukus, silialar tarafından taşınamamakta ve mukus tıkacıostiumda obstrüksiyona dolayısıyla da rinosinüzite neden olmaktadır. Obstrüksiyon sonucuoluşan ödem, polipoid değişikliğe sebep olur. Yapılan çalışmalarda kistik fibrozisli hastalardanazal polip insidansı %6-48, krn. sinüzit insidansı %50-100 arasında değişmektedir. Çocukhastada muayenede nazal polip görülürse KF akla gelmelidir. Konjenital bir hastalık olduğu içinhastaların çoğu burun ile ilgili semptomlara alışmışlardır ve %10-15'i bu belirtilerden rahatsızolduklarını söylemektedirler. Uzun süren inflamatuar değişiklikler nedeniyle de sinüsleringelişimi bozulmaktadır, BT'de farkedilebilir. Terde klor seviyesi bakılmalıdır. Burun içi tamamenpolip ile dolu olan çocuklarda steroid ile yeterli cevap alınamazsa, cerrahi tedavi (ESC) gerekir.Medikal tedaviye ve cerrahi yaklaşımlara rağmen sıklıkla nazal polipozis ve sinüzit tekrarladığıiçin tedavisi zordur.


AKUT RİNOSİNÜZİT HASTASINA YAKLAŞIMAkut RS tanısı, öykü ve fizik inceleme bulgularıyla konur, çünkü viral-bakteriyel ayrımınıyapmak pratikte mümkün değildir. Aniden ortaya çıkan, biri burun tıkanıklığı ya da burunakıntısı (ön ya da arka akıntı) olan, iki ya da daha çok belirti (bak: rinosinüzit tanısı kriterleri)olan hafif şiddetli olgularda (38°C’den düşük ateş ve hafif ağrı), sadece FM (rinoskopi) yapılır,direk grafi ya da BT önerilmez. Hafif şiddetli olgularda 5 gün bekleyip eğer düzelme yoksaantibiyotik başlanmalıdır. Belirtileri beş gündür düzelmeyen ya da başlangıçta iyileşmegöstermesine karşın yakınmaları beşinci günden sonra artan hastalar, radyoloji ve laboratuvarincelemesi gerekmeksizin akut bakteriyel rinosinüzit kabul edilir ve tedavi başlanır. Şiddetliolgular, (38°C’den yüksek ateş ve şiddetli ağrı), 5 gün beklenmeden akut bakteriyel RS kabuledilerek tedavi başlanır. Tedavinin temeli antibiyotiktir. Topikal dekonjestan veya steroiddeverilebilir ancak öneri düzeyi düşüktür, ayrıca yineetkinlikleri yeterince bilinmeyen ve öneri düzeyleri düşükolan aşağıda bahsedilen destek tedavileri de verilebilir. 48saat içinde etki varsa mevcut tedaviye devam edilir ve 14güne tamamlanır. Etki yoksa antibiyotik değiştirilir.Başlangıçta komplikasyonla gelen olgular (göz çevresindeödem, göz küresinde yer değiştirme, göz hareketlerindekısıtlılık, çift görme, görme keskinliğinde azalma, menenjitbulguları ya da başka nörolojik bulgular…) hemen hospitalizeedilir ve tedavi başlanır.Akut ve kronik sinüzitlerde birçok ajan kullanılmasına rağmen bir görüş birliği yoktur. Sadecebakteriyel RS’de antibiyotik tedavi etkinliği ve akut RS’ye bağlı olası komplikasyonlarınönlenmesinde antibiyotiklerin önemi kanıtlanmıştır. Ancak viral RS’den ayrımın yapılamamasıbir sorundur. O yüzden antibiyotikler birçok kılavuzda önerilir. Hatta mutlak önerilen tek ilaçtır(kanıt düzeyi Ia, öneri düzeyi A).Bakteriyel RS’de antibiyotik ve dekonjestan dışındaki diğer tedavilerin kanıt düzeyleri(tedavideki etkinlikleri) III veya IV’tür veya yoktur. Antibiyotiklerin kanıt düzeyi hem erişkinhemde çocuklarda Ia’dır ve mutlak önerilir (küratif tedavi, öneri düzeyi A). Dekonjestanlar dakanıt düzeyi erişkinlerde Ib’dir ve semptomatik düzelme sağladığı için önerilir (öneri düzeyi C).Dekonjestanların çocuklarda kanıt düzeyi III’dür (yani yeterince çalışma yok) ancaksemptomatik düzelme sağladığı için önerilir (öneri düzeyi C).

Bilateral frontal sinüzit


TABLO: SİNÜZİT TEDAVİSİNDE MEDİKAL YAKLAŞIM

İLAÇLAR Akut sinüzit Kronik sinüzit

Antibiyotik 14 gün En az 21-28 günTopikal dekonjestanlar En fazla 5 gün ÖnerilmezSistemik dekonjestanlar Topikal dekonjestanlarkesildikten sonra, gerekirse ÖnerilmezTopikal nazal steroidler Gerekli değil, faydası tartışmalı,faydalı olur diyenler de var Önerilir, düzenli günlükkullanımla faydalı olabilirMukolitikler Gerekirse (koyu sekresyonlarınvarlığında) Gerekirse (koyusekresyonların varlığında)Nazal irrigasyon Faydası tartışmalı, önerilir Faydası tartışmalı, önerilirAntihistaminikler Alerjik semptomlar varsa, aksihalde önerilmez Alerjik semptomlar varsa, aksihalde önerilmezAnaljezik-antipiretik Sıklıkla gerekir Gerekirse

RİNOSİNÜZİTTE ANTİBİYOTİK TEDAVİSİ

İLK SEÇENEK İLAÇLAR

Amoksisilin: Çocukta 40-45 mg/kg/gün, ağızdan 8 saat arayla, 10 gün. Ancak dirençlipnömokok olasılığı, son bir ay içinde penisilin yapısında antibiyotik kullanımı, akut orta kulakenfeksiyonu öyküsü varsa: 80-90 mg/kg/gün. Erişkinde 1,5-4 g/gün, ağızdan 8 saat arayla, 10gün. Antibiyotik tedavisi 14 güne uzatılabilir.Makrolidler: Penisilin alerjisi varsa makrolidler (eritromisin veya klaritromisin 10 gün,azitromisin 5 gün süreyle) kullanılmalıdır. Klaritromisin, eritromisine göre daha az GIS yanetkisi ile avantajlıdır. Azitromisin ise kısa kullanım süresi (yarılanma ömrü uzun olduğu içintedavi bitiminden birkaç gün sonra bile etkisini hala sürdürür) ile uzun süreli tedavi sağlar.Bunlar penisilin alerjisi olan olgularda tercih edilebilir. Onun dışında ilk seçenek olarakkullanılmaz.Trimetoprim-sulfometaksazol: Eskiden ilk seçenek tedavide yer almakla beraber her 3patojene de yüksek oranda direnç geliştirdiği için artık pek kullanılmamaktadır. Üstelik ciddiyan etkileri olabilmektedir.İlk seçenek ilaçlara artan direnç sorunu nedeniyle akut RS de direk olarak ikinci seçenek ilaçkullanımı yaygınlaşmıştır.


İKİNCİ SEÇENEK İLAÇLAR

Amoksisilin-klavulanik asit: Amoksisilin dozu çocukta 80-90 mg/kg/gün,amoksisilin/klavulanik asit oranı 14/1 (90mg/6.4mg/kg/gün) olmalıdır.İkinci kuşak sefalosporinler: Sefuroksim aksetil, sefdinir, sefpodoksim vs. Oral Sefuroksimaksetil (20 mg/ kg/ gün); daha geniş antimikrobiyal spektrum ve benzer yan etki ile amoksisilingrubuna karşı güçlü alternatiftir. 2. jenerasyon sefaklor diğer bir alternatiftir.Yeni kinolonlar: Levofloksasin, moksifloksasin. Penisiline dirençli streptokokkus pneumoniaedahil gr (+) ve gr (-) tüm etkenlere etkilidir (eski kinolon siprofloksasin streptokokkuspneumoniae’ya zayıf etkili). Günde tek doz olması gibi bir avantajıda vardır. Ancak genişspektrumlu olması ve 18 yaş altında kullanılamaması dezavantajları vardır. Diğer seçenekleriyakın zamanda kullanmış hastalarda verilebilir.Üçüncü kuşak sefalosporinler, Aminoglikozidler: Nazokomial (hastane içi) akut sinüzitenf.larda gr (-) m.o lara yönelik IV tedavi başlanmalıdır. Aminoglikozid veya üçüncü kuşaksefalosporinler (Cefixime, ceftriaxone) iyi birer seçenektir. Uygun tedaviye rağmen düzelmeolmayan olgularda kültür alınarak antibiyograma göre tedavi planlanmalıdır. Komplikasyonlagelen olgular yatırılmalı ve parenteral (IV) tedavi başlanmalıdır. İntrakranial geçişi iyi olanüçüncü kuşak sefalosporinler iyi bir tercihtir. Bu olgularda düzelme görülmezse kültür alınarakantibiyograma göre vankomisin eklenebilir ancak vankomisin, kültür olmadan direk başlanmasıuygun değildir.ANTİBİYOTİK TEDAVİSİ İLE İLGİLİ ÖNEMLİ BİLGİLER

Son iki ayda en az iki kez akut sinüzit geçirilmişse, son iki ayda herhangi bir nedenle ilkseçenek ilaç kullanılmışsa, ilk seçenek ilaçla 3 günde (72 saatte) başarılı olunamamışsa ikinciseçenek ilaç kullanılmalıdır. Anaerob enfeksiyonu düşündüren kötü kokulu sinüzitlerde ve dental kaynaklı sinüzitlerdeklindamisin veya metronidazol (gram + ve – anaeroblara etkilidirler) tedaviye kombineedilmelidir (tek başlarına verilmez, çünkü Hemophilus influenza ve Moraxella catarrhalis’eetkisizdir). Artan amoksisilin direnci nedeniyle seçilen antibiyotiğin beta laktamazlara karşı dirençliolmasına dikkat edilmektedir. Bu nedenle akut RS tedavisinde sıklıkla ikinci seçenek ilaçlarilk olarak başlanmaktadır. Birinci jenerasyon sefalosporinler Hemophilus influenzaya (gram negatif m.o) etkisizdir,tercih edilmez. Diğerlerinde de (streptokokkus pneumoniae, Moraxella catarrhalis) artan birdirenç sözkonusudur.


Birçok çalışmada; akut sinüzitlerin %30- 40'ının kendiliğinden iyileşebildiği gözlenmiştir. Bunedenle hafif olgular antibiyotiksiz 5-7 gün gözlenmelidir. Akut infeksiyöz RS’ler 5-7 gündensonra aynı semptomlarla devam ediyorsa veya semptomlar azalmak yerine siddetlenmeyebaslamıs ise bakteriyel RS düsünülmeli ve hemen antibiyotik tedavisine baslanılmalıdır.Akut infeksiyöz RS’lere bu tarz yaklaşım günümüzde hızla gelişen direnç problemleriniortadan kaldırmak için önerilecek en iyi yöntemdir. Rekürren sinüzit tanısı konulanhastalarda ise beklenmeden tedaviye antibiyotik tedavisi ile baslanılmalıdır. Kronik RStablosu olan hastalarda soğuk algınlığı daha yüksek bir oranda akut bakteriyel RS atağınıolusturduğu için bu tip hastalarla karsılasıldığında hemen antibiyotik tedavisine başlamaktafayda vardır. Akut RS’te ampirik tedavi uygulanır. Aslında en etkin antibiyotik için sinüs içinden kültüralınması (nazal kaviteden alınan kültürlerde kontaminasyon yüksek, güvenilir değil) veantibiyogram gerekir. Ancak pratik olmadığı için yapılmaz. Zaten etkenlerden üçü olanstreptokokkus pneumoniae (%30-40), heamophilus influenza (%20) ve Moraxellacatarrhalis (%20), akut RS’lerin %80’inden sorumludur. Bu nedenle tedavide sık rastlananbu etkenlere yönelik antibiyotik seçilmelidir. Tedavi süresi akut RS’lerde en az 10 gün olmalıdır, 14 güne uzatılabilir. Kronik RS’lerde kısasüreli tedavi önerilmez, 2 haftadan kısa olmamalıdır. 3-6 hafta olmalıdır. Tedavi (amoksisilin) başlangıcından sonraki 72 saat içinde iyileşme var fakat hastaasemptomatik hale gelmemiş ise tedavi bir hafta daha uzatılır. Semptomatik iyileşmeolmazsa antibiyotik değiştirilmelidir, ikinci sıra antibiyotik seçenekleri gündeme gelir.Penisilin direnci olusturan Streptococcus pneumoniaede sadece amoksisilin klavunat (80-90mg/kg), sefuroksim aksetil ve levofloksasin etkin olabilmektedir. Amoksisilin+klavulanikasit bir arada kullanılarak rezistan S. pneumonia’ya daha etkili yüksek MIC düzeylerisağlanabilir ve beta laktamaza dirençli bakterilere (H influenza, M Catarhalis) etkili olunur. Amoksisilin, ucuz, etkili, yan etkisi azdır. Ancak beta laktamaz direnci nedeniyle etkileriazalmıştır. Hemophilus influenza tiplerinin %40’ı, Moraxella catarrhalis tiplerinin ise %90’ıbeta laktamaz salgılayarak amoksisiline dirençlidir. Strep. Pneumoniae da artan oranda birdirenç (penisilin bağlayıcı proteinler aracılığıyla) bildirilmektedir (%20). Amoksisilin dozuartırılarak bu direnç yenilmektedir. Bu nedenlerden dolayı direnç sorunu olan bölgelerdeveya sadece amoksisilin tedavisinin etkisiz kaldığının gözlemlendiği bölgelerde ikinciseçenek ilaçlar kullanılmalıdır. Amoksisilinin günde 3 kez kullanım zorunluluğu da ayrı birdezavantajdır. Toksik tablo ile gelen, immün yetmezliği olan veya ikinci seçenek antibiyotiklere rağmenyüksek ateşin devam ettiği vakalarda maksiller sinüs ponksiyonu, kültür ve irrigasyonuendikedir. Bu hastaların hastaneye yatırılması, i.v. antibiyotik seçimi için ponksiyondan elde


edilecek gram boyama sonuçlarından yararlanılması, eğer güvenilir sonuç elde edilemezseklindamisin ve 3. jenerasyon sefalosporin kombinasyonu başlanması uygun olur.Vankomisin kullanımı için antibiyogram sonucunun beklenmesi doğru olan yaklaşımdır. Kronik RS’ler için FDA tarafından hiçbir antibiyotik onaylanmamıştır. Dental kaynaklı sinüzitlerde anaerob etkili bir ajanın da tedaviye eklenmesi yerindeolacaktır. Kronik sinüzitte medikal tedavi: Bunlarda ikinci seçenek ilaçlar ilk olarak başlanmaktadır.Tedavi 3-6 hafta sürmelidir.RİNOSİNÜZİTTE TOPİKAL TEDAVİ

Dekonjestanlar: Alfa adrenerjik reseptörlere etki ederek (sempatomimetik etkiyle norepinefrinsalınımına neden olarak) nazal mukozada vazokonstrüksiyon oluştururlar ve konka vemukozadaki şişliği azaltırlar ve geçici olarak burun tıkanıklığının düzelmesini sağlarlar. Ayrıcasinüs ostiumu çevresindeki mukozayı da dekonjeste ederek drenajı kolaylaştırırlar. Burunkaşıntısı, akıntı ve hapşuruğa etkili değildir.Dekonjestanların topikal ve sistemik (oral) preparatları vardır. Topikal preparatlar sistemikleregöre yan etkileri daha az ve etkileri daha süratlidir, damla ya da sprey şeklinde olabilir. Kısa(fenilefrin gibi) yada uzun etkili (oksimetazolin, ksilometazolin gibi) formları mevcuttur. Kısaetkili olanların 30 dakika ile 4 saat arasında etki süreleri vardır. Uzun etkili olanların ise 10 saatekadar etki süresi söz konusudur.Topikal dekonjestanların primer yan etkisi "rebound rhinitis" dir. Özellikle kısa etkili topikaldekonjestanların (fenilefrin) uzun süre kullanımına bağlıdır. Uzun süre kullanım kronikhiperplastik rinite (rinitis medikamentoza) neden olabilir. Topikal dekonjestanlar yan etkiolarak lokal irritasyona da neden olabilirler. Topikal dekonjestanlar burun ve sinüslerdekikonjesyonu kısa süreli azaltmak amacıyla kullanılabilir. Ayrıca uçma, dalma gibi barotravmariski olan olgularda da kullanılır. Topikal dekonjestanlar burun cerrahisi öncesi mukozanındekonjeste olması ve vazospazma neden olması nedeniyle kullanılmaktadır. Ayrıca kromolin,steroid gibi topikal ilaçların kullanımından önce kullanılabilir. Bu şekilde esas tedavi edicipreparatın yeterince mukozayla teması sağlanmış olur. Ancak 5 günden fazla kullanılmamalıdır.Allerjik rinit, kronik sinüzit gibi kronik olgularda topikal dekonjestanlar alışkanlıkoluşturabileceği için ve hastanın probleminin kısa sürede çözümlenmesi mümkün olmayacağıiçin kullanmamakta yarar vardır.Sistemik (oral) preparatları (psödoefedrin, fenilefrin, efedrin) pür dekonjestan olarak mevcutolduğu gibi antihistaminiklerle kombine preparatları da vardır. Sistemik dekonjestanlarınprimer yan etkileri KVS stimülasyonudur. Psödoefedrin diğerlerine göre daha az yan etkiyesahiptir ve sık kullanılan budur, 2-4 kez oral kullanılabilir. Taşikardi, çarpıntı, aritmi ve kan


basıncında yükselme meydana gelebilir. Kardiyak sorunlu ve HT hastalarında dikatliolunmalıdır. Sistemik dekonjestanların bir diğer yan etkisi ise SSS stimülasyonuna bağlıuykusuzluk, anksiyete ve huzursuzluk halidir. Sistemik dekonjestanlar da 5 günden fazlakullanılmamalıdır.Topikal nazal steroidler: Etkilerini nazal kavitede ve osteomeatal kompleks bölgesindeenflamatuar süreci baskılayarak gösterirler. Etkili olmaları için 2 hafta düzenli kullanım gerekir.Bu nedenle akut sinüzitte pek önerilmez. Çünkü 2 haftalık süreçte çoğu hastalar topikal nazalsteroidlere ihtiyaç göstermeden zaten antibiyotiklerle düzelirler düşüncesi ile ve ayrıcaantienflamatuar etkileri ile aktif enfeksiyona karşı inflamasyonu baskılaması da sözkonusudur,verilecekse antibiyotik başlandıktan birkaç gün sonra başlanmalıdır. Ancak alerji kaynaklı veyanazal polipli akut sinüzitli hastalarda intranazal (topikal) KS kullanımı, mukozal ödemi veinflamasyonu azaltarak drenajı kolaylaştırmak, polipleri küçültmek için önerilmektedir. Kroniksinüzitlerin tedavisinde akut sinüzite göre çok daha önemlidir, çünkü akut sinüzitten farklıolarak kronik sinüzitte enflamasyon enfeksiyona göre daha ön plandadır, bu nedenleantiinflamatuvar etkili olan bu steroidler faydalı olabilir ve önerilir. Topikal KS preparatlarıuygulandıkları bölgede sistemik kullanımdakinden daha iyi bir etkinlik gösterirken dar yan etkiprofilleri ile de büyük avantaj sağlamaktadırlar. Etkilerini artırmak için öncesinde 3-4 güntopikal dekonjestan önerilebilir. Bugün dünya piyasasında triamsinalon, flunisolid,beklametazon, budenozid, mometazon ve flutikazon etken maddeli preparatlar mevcuttur. Uzunsüreli kullanımlarında epistaksise ve septal perforasyonlara yol açabilirler.ANTİBİYOTİK VE TOPİKAL TEDAVİ DIŞINDAKİ TEDAVİLER

Analjezikler: Akut sinüzitte baş ve yüz ağrısı sıktır. Parasetamol bu amaçla yaygın olarakkullanılır. Kombine ilaçların çoğunda vardır. Antipiretik etkisi de vardır. NSAID (aspirin,ibuprofen) de analjezik etkileri yanında antiinflamatuvar etkileri nedeniyle tercih edilir.Mukolitikler: Sinüs kavitesindeki kalınlaşmış sekresyonların viskozitesini azaltarak drenajıkolaylaştıracağı düşüncesiyle verilir. Aksi halde sinüs içinde kalınlaşmış pürülan materyalosteomeatal komplekste tıkanmaya yol açabilir. Her ne kadar antibiyotik ve dekonjestanlarlabirlikte önerenler varsa da yapılmış çalışma sayısı az ve etkinliği bilinmemektedir. Günümüzdeen sık asetil sistein bu amaçla kullanılmaktadır.Antihistaminikler: Rutin sinüzit tedavisinde (akut veya kronik) yeri yoktur. Çünkü bunlarpotansiyel olarak sekresyonları koyulaştırır, krut oluşmasına ve daha sonrada osteomeatalkompleksin tıkanmasına yol açarlar. Sadece zeminde alerjik patolojinin bulunduğu hallerde(kaşıntı, hapşuruk, akıntı gibi nazal alerjik semptomları olanlarda) verilir. Konjesyon üzerindeetkisi yoktur, minimaldir.


Mast hücre stabilizatörleri: Bu grupta kromolin sodyum, montelukast vardır. Özellikle alerjikhastalarda mast hücresinin degranülasyonunu önleyerek alerjik semptomları baskılar. Bunedenle bu hastalarda yapılan çalışmalarda faydalı olduğu gösterilmiştir.Farmakolojik olmayan önlemler

Burun lavajı (nazal irrigasyon): Burun ve sinüslerdeki sekresyonların hipertonik veyaizotonik tuzlu sularla temizlenmesidir. Hangisinin daha etkin olduğu tartışmalıdır. Hiperosmolar(hipertonik) solüsyonların izotonik (%0.9’ luk SF)’den daha etkili olduğu söyleyenler yanında,tam tersi faydalı olmadığı gibi daha fazla burun yanması yaptığını iddia edenler vardır. Ancakgenel kanı, ciddi yan etkilerinin olmaması ve temizlik yanında minimal dekonjesyon etkisi deolduğu için önerilmeleridir. Nazal irrigasyon günde en az 3-4 kez tekrarlanmalıdır. Busolüsyonlar 1litre suya bir çay kaşığı (yaklaşık 9 gram) tuz ve bir tutam karbonat katılarak evdede hazırlanabilir.Nemlendirme: Solunan havanın nemlendirilmesi ve hidrasyon yoğun sekresyonlarıntemizlenmesi için önerilen diğer yöntemlerdendir. Soğuk buhar nemlendiricisi, sıcak buharlı duşve günde en az 8 bardak su içilmesi etkilidir. %45-55 nem oranı ve ısısı 21-22 derece olan birortam önerilir.Koruyucu önlemler: Sigaralı, tozlu ortamlardan uzaklaşılmalı, istirahat edilmelidir. immünyetmezlikli çocuklarda İVİG (i.v. immünglobülin) desteği gerekebilir. Pnömokok ve influenzaaşıları, özellikle astımlı veya immün yetmezlikli çocuklarda proflaktik olarak önerilmektedir.

FUNGAL RİNOSİNÜZİTLER

GENEL BİLGİ VE SINIFLAMATanı ve tedavilerindeki güçlük nedeniyle fungal sinüzitlerin ayrı bir klinik önemi vardır.Sinüzitlere etken mantarlar, genellikle doğada yaygın olarak bulunan küflerdir. Doğada 50 binüzerinde mantar türü vardır. organik materyallerin çürütülmesi ve yeniden siklusa katılmasıişlevleri vardır. Bunlardan 30-40 tür insanlarda enfeksiyon yapabilir. Bunlar en sık Aspergillustürleri (fumigatus, flavus ve niger), Zygomycetes (absidia, rhizopus, Mucor) ve Dematiaceoussınıfı mantarlardır.Mukor sporları havada ve toprakta serbest olarak bulunur. Sporlar vücuda ağız veya burundaninhalasyon yoluyla girer ve sağlıklı insanlarda makrofajlar tarafından fagosite edilirler,çoğunlukla hastalık oluşturamazlar. Hastalık oluşumunda sporların sayısı ve virülansı kadarkonağın atopik bünyesi ve immün durumu da önemlidir. Mantarlar genelde kolonizasyon(koloniler oluşturarak) tarzında çoğalırlar. Doku invazyonu göstermezler. Ancak


immunsupreselerde masif spor formasyonu oluşur ve sporlar nazal mukozaya invaze olurlar.İnvaziv forma geçince direk kan damarlarını invaze ederler. Tromboz ve nekroza neden olurlar.Trombüsler ve destrüksiyon yoluyla sinüslere, damağa, orbitaya ve beyine yayılırlar.Tanıda FM, endoskopik muayene ve radyoloji yol göstericidir. Kesin olarak fungal sinüzitdiyebilmek için, biyopsi örneklerinden etkenin üretilmesi ve H-E (Hematoksilen-eosin), GMG(Gomori methenamin gümüşleme) ve PAS gibi boyalarla etken mantarın gösterilmesi gereklidir.Fungal sinüzitlerde mantar ajanın tipinden çok mukoza invazyonu yapıp yapmamasına göre birsınıflama yapılmaktadır:Non-invaziv fungal sinüzitler: Genellikle sağlıklı kişilerde görülürler. Mukoza invazyonuyapmaz. Aspergillozis’de denir çünkü sıklıkla aspergillus türleri yol açar.İnvaziv fungal sinüzitler: Hemenher zaman immün yetmezlikdurumunda görülür; Kontrolaltında tutulamayan diabetesmellitus, uzun süreli steroidtedavisi, immunosupresif tedavi,radyoterapi ve malignitelereyönelik kemoterapi, AIDS ve diğerimmun yetmezlikle seyredenhastalıklar…MANTAR TOPUFungus ball, miçetoma, aspergilloma, mantar kitlesi, fungal kitle diye de isimlendirilmektedir. Ensık etken A. Fumigatus’dur. Bazı bölgelerde diğer aspergilus türleri (niger, flavus) sıktır. İmmünsistem sağlamdır. Çoğunlukla asemptomatiktir ve insidental olarak saptanır ancak bazıolgularda kötü kokulu burun akıntısı, başağrısı, postnazalakıntıya yol açarak kronik sinüzite benzeyebilir.Mantar hifaları sinüs içinde çoğalarak sinüs boşluğunudoldurur. Genellikle tek bir sinüste yerleşirler. Mantar topu ensık maksiller daha sonrada sfenoid sinüsü tutmaktadır. Bunedenle tek bir sinüsü tutan olgularda ayırıcı tanıdadüşünülmelidir. BT’de sinüsü dolduran yumuşak doku görülür.Kemik destrüksiyonu yapmaz. Kronik sinüzitten farklı olarak,tek sinüs içinde radyoopak ve hiperdens bir görüntü izlenir.Hastaların yaklaşık %50’sinde yoğun dansite artışı nedeniyle fungus kitlesi metalik imaj

FUNGAL SİNÜZİTLERDE SINIFLANDIRMA

Non-invaziv (ekstramukozal) fungal sinüzit

Mantar topu

Allerjik fungal sinüzit

İnvaziv fungal sinüzit

Akut fulminant fungal sinüzit

(Mukormikozis)

Kronik fungal sinüzit

Tek taraflı maksillersinüsü tutan mantar topu


verebilir. Fungus kitlesinin nekrotik bölgelerinde kalsiyum ve metal birikimleri bu görünümüortaya çıkarır.Esas tanı histopatolojik inceleme ile konur. Mukozal invazyon ve allerjik müsin yoktur. Kültürgenelde negatiftir. Allerji testleri çoğunlukla negatiftir.Fungal kitlenin cerrahi olarak çıkarılması tedavide yeterlidir. Ek tedaviye gerek yoktur. Nüksnadirdir.ALLERJİK FUNGAL SİNÜZİTLERAllerjik fungal sinüzitin (AFS) fizyopatolojisi henüz tam olarak bilinmemekle beraber; fungusunsinüs içine girmesiyle beraber gelişen bir alerjik reaksiyon (hipersensitivite reaksiyonu tip 1 ve3) olduğu düşünülmektedir. Bu kişilerde fungal antijen deri testi, erken veya geç reaksiyonvermekte, total ve spesifik IgE (tip 1; erken reaksiyonda rol alır) ve IgG (tip 3; geç reaksiyondarol alır) seviyeleri yükselmektedir. Kronik sinüzitli hastaların %5-10’unu teşkil eder. Geneldesuçlanan ajanlar; dematiaceous türleri: Bipolaris, Curvularia… (%87) ve Aspergillus’tur (%13).Gençlerde ve yetişkinlerde sıktır. İmmün sistem sağlamdır ancak atopi sıktır. 2/3 hastadaallerjik rinit öyküsü vardır. Bir çalışmada %50 hastada astım bulunmuştur. %90 hastada birveya daha fazla mantara karşı spesifik IgE yüksekliği ve ayrıca kanda bu mantarlara karşıgeliştirmiş oldukları antikorlar tespit edilir. Yani seroloji ve deri testleri ile alerji ortayakonmalıdır. Tedaviye cevap vermeyen kronik sinüzit ve nazal polipozisi olan atopik hastalardaAFS akla gelmelidir.AFS, nazal kavite ve paranazal sinüslerde fungaldebris, allerjik müsin ve nazal polip oluşumuylagider. FM de polipler ve allerjik müsin sıklıklasaptanır. Nazal polipler genellikle tek taraflı,fakat birden fazla sinüsü etkilemektedir.Eozinofiller, fungusu çevrelemekte ve kendileriparçalanmaktadırlar. Parçalanan eozinofildenaçığa çıkan “major basic protein” gibi toksikproteinler mukozal hasara yol açarak, polipoluşumuna neden olmaktadırlar. Bu nedenle tektaraflı polip saptanan olgularda AFS mutlaka ayırıcı tanıda düşünülmelidir.

AFS FİZYOPATOLOJİSİ

Atopik konak (Astım, allerjik rinit) Fungus inhalasyonu Hipersensitivite reaksiyonu (Tip I veTip III) Mukozal ödem Ostium tıkanması Fungus proliferasyonu Allerjik müsin, polip, sinüzit: (AFS)


Alerjik müsin (eozinofilik müsin de denir); lastik gibi oldukça koyu kıvamlı ve yapışkan, sarıdankahverengiye değişen, içinde yoğun eozinofil ve bunların parçalanma ürünleri olan Charcot-Leyden kristallerini içerensekresyondur. FM de nadiren fungalhifalara da rastlanır. Hastalığın seyriilerledikçe (yıllar sürebilir) bu tablobelirgin olarak ortaya çıkar. Erkenevrelerde polipler ve müsin belirginolmayabilir.Bu hastalarda burun tıkanıklığı enönemli semptomdur. Ağrı nadirdir,bakteriyel kontaminasyon olursagörülebilir. Ancak hastalığın ilerleyendönemlerinde çevre kemik yapı veorganlarda destrüksiyonlara rastlanır.BT’de genelde tek taraflı sinüs içindeparlak dansiteler (kalsiyum,magnezyum ve manganez birikmesinedeniyle hiperdens alanların görülmesi) göze çarpar. Bu nedenle tek taraflı sinüs veya sinüsleriçinde heterojen görünümde AFS akla gelmelidir. Radyolojik olarak kemik erozyonu %20-60olguda görülür. Bunun sebebi eozinofillerden salgılanan mediatörlerin destrüktif etkisi ya dabası nekrozudur. Etmoid sinüslere yayılım görülebilir. İntrakranial yayılım yada çevre yumuşakdoku yayılımı şüphesi varsa MR gerekir.Tedavide poliplerin çıkarılması, fungal müsinlerin temizlenmesi ve non-invaziv olması nedeniylenormal mukozayı koruyarak sinüs aerasyonu ve mukosilier klirensin sağlanması gereklidir.Ancak nüks oranı yüksek olduğu için cerrahi sonrası oral steroid başlanması (prednizolon)tedavinin önemli bir parçasıdır. Ancak süre ve dozla ilgili farklı protokoller vardır. Genelde 40mg 2 hafta süreyle veya mukoza normale dönene kadar her gün verilir, daha sonra dozazaltılarak 2-4 ay verilip (6 aya kadar veren de var) yavaşça kesilir. Bu kadar uzun olmasınınsebebi, cerrahi ile tamamen temizlenemeyen hifaları mukosilier klirensle hepsi temizlenenekadar baskılamaktır. Bu tedavi sırasında topikal steroidler de beraberinde uygulanır. Mantarındoku invazyonu olmadığı için sistemik antifungal uygulanması pek önerilmez ancakitrakonazollü veya amfoterisinli solüsyonlarla lokal irrigasyon ve sinüs lavajını önerenlerbulunmaktadır.Hastaların takibinde total serum IgE düzeyleri kullanılabilir. Takip önemlidir çünkü nüks oranı%30’dan fazladır.

AFS DÜŞÜNDÜREN BULGULAR

Fungal antijenlere karşı erken (tip 1) derireaksiyonu Fungal antijenlere karşı serum IgGantikorları (geç reaksiyon) Nazal polipozis (sıklıkla tek taraflı) Karakteristik BT bulguları Patolojik incelemede pozitif fungal boyamave boyamalarla mantarla beraber allerjik(eosinofilik) müsin görülmesi Kültürlerde mantar üretilmesi Hastada atopi öyküsü olması (alerjik rinit,astım) Kanda eozinofili ve IgE miktarında artma


AKUT FULMİNAN İNVAZİV FUNGAL SİNÜZİT (MUKORMİKOZİS)Ender görülürler. Akut ve kronik formu vardır. Kronik invaziv fungal sinüzit, immünitesi normalkişilerde de görülebilmektedir ve seyri daha yavaş gelişir (haftalar-aylar) ve prognozu relatifolarak daha iyidir. Tedavilerinde geniş cerrahi debridman ve sistemik Amfoterisin B uygulanır.Esas klinik önemi olan akut fulminant invaziv fungal sinüzittir. Mukormikozis denince bukastedilmektedir. En sık rastlanan klinik formu rinoserebral mukormikozistir. Başka klinikformlarıda (pulmoner, gastrointestinal, deri, renal) vardır.Mukormikozise Zygomycetes grubu mantarlar neden olur. En önemli etkenler: Zygomycetesgrubundan absidia, rhizopus ve mucor türleridir.Mukormikozis, başta hematojen kanserler (lösemi, lenfoma) olmak üzere kanser hastaları, KBY,kronik karaciğer hastaları, kontrol altında olmayan DM, transplant alıcıları, güçlüimmünsupresiflerin kullanımı ve günümüzde en sık nedenlerden biri olan AIDS gibi immünyetmezliği olan kişilerde ortaya çıkan (etkenler fırsatçı patojen olduğu için) nazal kavite veparanazal sinuslerin mikotik invazyonudur. Ortamda bulunan sporların inhalasyonu ile fungusvücuda girer ve burunda, sinüs mukozasında nekroz oluşturur. Burdan yumuşak damağa,orbitaya, kavernöz sinüse, beyine yayılım gösterir. Serebral invazyon olursa mortalite riski çokyüksektir (%80).Hastalık sinsi seyreder. Hastaların hemen hepsinde bulunan en önemli semptom nedenibilinmeyen ateştir. Geniş spektrumlu antibiyotik tedavisine rağmen 48 saatte ateşe yanıtalınamayan risk grubu hastalarda akla gelmelidir. Bunun dışında %30-60 hastada lokalizesemptomlar vardır: Orbital ve fasiyal ağrı, baş ağrısı, burunda tıkanıklık, görme bozuklukları.Çoğu hastada ateş yanında bu semptomlardan biri vardır. Geç dönemde ise, periorbital ve fasiyalselülit, görme kaybı, propitozis, oftalmopleji (göz hareketlerinde kısıtlılık), damaktaperforasyon, nörolojik belirtiler ve mental durumda bozulma görülür.İmmün yetmezliği olan ve bu şüpheli semptomları olan hastalar endoskopik muayene ilemutlaka incelenmelidir. Çünkü hastalık vakaların çoğunda burunda başlar. Muayenedemukozada meydana gelen renk değişikliği (en sık siyah ancak, yeşilimsi, grimsi ve beyaz daolabilir) ve krutlanmalar göze çarpar. Mukormikozisde en karakteristik bulgu, konkalarda (ensık orta konka), septumda, burun tabanı ve yumuşak damakta tromboze ve siyahlaşmış kurutlulezyonlar görülür. Yüzde yumuşak doku şişliği oluşur. Bu etkenler damar duvarını tutarak hızlailerlemekte ve dokularda nekroz oluşturup rino-orbito-serebral tutulum ile akut fulminan şekledönüşmektedir.Tanıda en yaygın ve güvenilir yöntem, lezyondan alınan spesmenlerin (orta konkadan alınmasıtercih edilmeli) direk ışık mikroskopik incelemesi ve kültürüdür. Radyolojik inceleme faydalıdır.BT; kemik yapıların durumu ve MR; orbital, intrakranial yayılım hakkında bilgi verir.


Mukormikozis tedavisinde; eğer MR’da intrakranial yayılım varsa mortalite riski çok yüksektirve yapılacak cerrahinin faydası olmaz. Onun dışında geniş debridman yapılır ve sistemikantifungal ilaçlar verilir (Amfoterisin B, lipozomal amfoterisin B, itrakonazol, nistatin).RİNOSİNÜZİT KOMPLİKASYONLARIRinosinüzit komplikasyonları; orbital, intrakranial ve diğer komplikasyonlar olmak üzere üçeayrılır:

TABLO: RİNOSİNÜZİT KOMPLİKASYONLARI

Orbital İntrakranial Diğer

Enflamatuar göz kapağıödemi (preseptal sellülit) Orbital sellülit Subperiostal abse Orbital abse Kavernöz sinüs trombozu

Menenjit Epidural abse Subdural abse Serebral abse Kavernöz sinüs trombozu(Venöz sinüstromboflebiti)

Mukosel Mukus retansiyon kisti Osteomyelit Superior orbital fissürsendromu

RİNOSİNÜZİT ORBİTAL KOMPLİKASYONLARISinüzitin orbital komplikasyonları, her yaşta görülmesine rağmen, en sık pediatrik yaşta görülür.En sık etmoid sinüzitten kaynaklanır (yakın komşuluk nedeniyle, sırasıyla maksiller ve frontalsinüzitler gelir. Orbitanın bakteriyel enfeksiyonları orbital septumun(orbitayı çevreleyen ince bağ dokusu, kemikteki periostunkarşılığı) önünde (preseptal) ve arkasında (postseptal) olmaküzere iki şekilde kendini gösterir. Bu bölgedekienfeksiyonların orbital septumun önünde ya da arkasındaoluşu seçilecek antibiyotik tedavisini ve cerrahi girişimgerekip gerekmeyeceğini belirleyen en önemli faktördür. Yüzkemiklerinin periostu orbitada septum olarak devam eder.Orbita kemiklerinin periostunun üst ve alt göz kapaklarınınkenarına doğru devamı ile oluşan orbital septum orbital yapıların enfeksiyondan korunmasındaönemli rol oynar. Çok az sayıda venöz yapı içeren ve lenfatik akımı olmayan bu oluşum,Orbital komplikasyongelişen bir sinüzit olgusu


enfeksiyonun orbitanın derin dokularına geçişini engelleyen çok iyi bir bariyer oluşturur. Orbitalseptumun ön tarafında kalan dokuların enfeksiyonu preseptal veya periorbital sellülit olarakadlandırılırken, orbital septumun gerisindeki dokuların enfeksiyonu orbital sellülit veyapostseptal olarak adlandırılır. Preseptal enfeksiyonlar genelde deri enfeksiyonlarından vetravmatik laserasyonlardan gelişirken; postseptal enfeksiyonların çoğu paranazal sinüsenfeksiyonlarına bağlıdır. Orbital enfeksiyonlar en sık etmoid, ikinci sıklıkta da maksillersinüzite sekonder gelişir. İnce ve yer yer dehisan yapısıyla L. paprisea, etmoid ve orbita arasındayetersiz bir koruma sağlar.Sinüzit komplikasyonlarının %80’ini orbital komplikasyonlar teşkil eder. Orbital enfeksiyonlarChandler sınıflamasına göre 5 grupta incelenir. Tanı, fizik muayene ve koronal BT görüntüleri ilekonur. 24-48 saat içinde parenteral antibiotik tedavisine cevap vermeyen durumlarda ve abseve kavernöz sinüs trombozu şüphesi olan tüm olgularda BT gerekir. Preseptal selülit ayaktantakip edilebilir ama diğerleri hospitalize edilmeli ve agresif bir şekilde tedavi edilmelidir.Özellikle yaşı küçük olan çocuklar medikal tedaviye daha iyi cevap veririken, büyüklerde cerrahigirişime ihtiyaç duyulması daha sıktır.Medikal tedavide paranteral antibiyotik kullanılır. Kullanılan antibiyotik, kan-beyin bariyerinigeçen ve beta-laktamaza karşı etkili olmalıdır. Antibiyotikler; Amoksisilin-klavulunat,Ceftriaksone, Cefotaksime, Klindamisin olabilir. Paranteral antibiyotik tedavisine hastanın ateşidüştükten sonra, 4-5 gün daha İ. V. devam edilir, takiben 4 hafta hastaya oral antibiyotik tedaviönerilir. Antibiyotik yanında nazal vazokonstriktör=dekonjestan (ostiumları açar, topikal veyasistemik), analjezik, antiinflamatuvarlar gibi destek tedavisi de verilir.Selülit formasyonunda medikal tedavi yeterlidir. Ancak uygun medikal tedaviye rağmen 48 saatiçinde düzelme göstermeyen veya ilerleme gösteren vakalarda, BT incelemesinde abseformasyonu görülen (Subperiostal abse, relatif endikasyon oluştururken orbital abse, acilcerrahi drenaj gerektirir), görme keskinliği ileri derecede bozulmuş vakalarda, bilateral göztutulumu olan (kavernöz sinüs trombozunu gösterir) olgularda ve daha öncedende orbitalkomplikasyon öyküsü olanlarda cerrahi endikedir. Günümüzde endoskopik etmoidektomi vedrenaj tercih edilmektedir. Faydalı olmazsa geleneksel yaklaşım olan eksternal etmoidektomi iledrenaj yapılır. Sinüs cerrahiside beraberinde yapılabilir.Rinosinüzitin orbital enfeksiyonlarına bağlı gelişen komplikasyonlar Chandler tarafındanyapılan sınıflamaya göre 5 grupta incelenir:Evre I: Preseptal sellülit (Enflamatuar göz kapağı ödemi veya göz kapağı selüliti): En sıkkarşılaşılan orbital komplikasyondur. Olay orbital septumun önündedir. Özellikle küçükçocuklarda ve etmoid sinüzite bağlı olarak oluşur. Hastanın özellikle üst göz kapağında ödem veeritem ile birlikte, tipik sinüzit belirti ve bulguları mevcuttur. Ödem enfeksiyonun etmoidvenlerde oluşturduğu basınç nedeniyle göz kapağındaki venöz drenajın bozulmasına bağlıdır.


Görme kaybı yoktur ve göz hareketleri her yöne serbesttir. Hasta beta laktamaz etkili birantibiyotik (oral) ve dekonjestan tedavisiyle genelde düzelir.Evre II Orbital sellülit: Orbital yağ dokuda abse formasyonu olmaksızın yoğun ödem veinflamasyon vardır. Hastada proptozis ve kemozis (konjuktiva altında ödem, sıvı toplanması,ilerledikçe görme kaybı yapar) mevcuttur. Göz hareketleri kısıtlıdır. Hastalık ilerledikçe görmekeskinliği de bozulur.Evre III Subperiostal abse: Orbital periostun altında (kemik ile periost=periorbita arasında)püy birikir. Genellikle bulbus aşağı ve dışa doğru itilmiştir. Göz hareketleri bozulur. Geçdönemlerde görme keskinliği de etkilenebilir. Periorbita enfeksiyonun yayılımını önlemek içinbariyer görevi yapar.Evre IV Orbital abse: Göz küresi arkasındaki yumuşak dokularda (orbital yağ dokuda) püybirikimi vardır. Enfeksiyonun orbital yağ dokusuna yayılımına sekonder olarak enflamatuarşişlik, yağ nekrozu ve belirgin püy oluşumu sonucu gelişir. Belirgin proptozis, kemozis ve tamoftalmoplejiye (göz hareketlerinde tam kısıtlılık) yol açar. Görme genellikle bozulmuştur. Buoptik nörit veya artmış orbital basınç nedeniyle retinal arter tıkanması sonucu olur. Eğer acilcerrahi ve ilaç tedavisi uzun süreli uygulanmazsa kalıcı körlük oluşabilir.Evre V Kavernöz sinüs trombozu: Orbital enfeksiyonun venöz damarlar yoluyla kavernözsinüse yayılması sonucu oluşur. Önemli klinik bulgular, orbital ağrı, proptozis, hızla gelişenkemozis ve ekstraoküler kaslarda oftalmopleji, orbital sellülitin diğer göze yayılması ve bilateraltutulum (nadiren unilateral) ile yüksek ateş ve septik bulguların ortaya çıkmasıdır. Hastadamenenjit genellikle mevcuttur. En sık 3. Sinir tutulur. Onun dışında 4, 6, ve 5. Sinirin oftalmikdalı sık tutulur (fiss orb sup a yakınlık). Çok hızlı tanı ve tedaviye rağmen körlük ve ölümlesonuçlanabilir. Tüm tedavilere rağmen mortalite oranı %30 dur. Tedavi paranteral antibiyotik,mevcut absenin drenajı ve görme kaybı oluştuysa orbital dekompresyon uygulanmasıdır. Bazıuzmanlar trombüsün ilerlemesini durdurabilmek için heparinizasyon önermektedirler.Prognozda diğer sinüslerin tutulması önemlidir. Superior sagital sinüs tutulursa mortalite artar(%80).Bu evreleri her zaman birbirinden ayıt etmek mümkün olmaz. Preseptal selülit ile orbital selülit-abse arasındaki tanı koydurucu fark; proptozistir. Simetrik proptozis; tüm orbitanın tutulduğunaişaret ederken (orbital selülit) asimetrik proptozis; abse için ipucudur.RİNOSİNÜZİTİN İNTRAKRANİAL KOMPLİKASYONLARISıklıkla frontal, etmoid ve sfenoid sinüzitlerde, nadir olarak da maksiller sinüzitlerdeintrakranial komplikasyon gözlenmektedir. Çoğu hastada orbital komp.u takiben çıkar. En sıkfrontal sinüzit sonrası görülür (venöz damarlanmanın burada fazla olması ve duranın daha


gevşek yapışması nedeniyle. Dura diğer kısımlarda daha sıkı yapışır). Etmoid sinüzit isetavanındaki zayıf alan kribriform plate aracılığıyla yayılabilir.1. Epidural abse: Kranyal kemiklerle dura mater arasında pürülan materyal birikmesidir.Hemen hepsi frontal sinüzite sekonder gelişir. Kitle büyüyüp kafa içi basınç artışına bağlısemptomlar oluşmadıkça nörolojik bulgulara pek rastlanmaz. Sürekli künt bir baş ağrısı ve aniateş yükselmeleri vardır. BOS incelemesinde patolojik bulgu pek saptanmaz. Tedavideantibiyoterapi, cerrahi drenaj ve gerekirse frontal sinüs obliterasyonu uygulanır.2. Subdural Abse: Tromboflebit yolu ile en sık frontal sinüzite sekonder gelişen bukomplikasyona bağlı olarak nörolojik belirtiler görülebilir. Ateş, başağrısı, toksik tablo vemeningeal irritasyon bulguları vardır. menenjit ile ayırımı klinik olarak zor olduğu için öncelikleBT ya da MR sonra lumbar ponksiyon uygulanır. Tanı konur konmaz i.v antibiyotik tedavisi(BOS' a geçebilen antibiyotik) başlanır. abse nöroşirurjiyenlerce drene edilir (son yıllarda uzunsüreli yoğun paranteral antibiyoterapi sonrası gerekirse drenaj önerilmektedir), hemen herzaman sinüslere yönelik cerrahi girişim de gereklidir. Prognoz kötüdür.3. Serebral abse: Genelde frontal lobda görülür. Klinikte genel semptomlar olarak; genel durumbozukluğu, ateş, anoreksi, delirium hali, bulantı, kusma, baş ağrısı, papilödem, karşı taraf yüz, kolve bacakta kasılmalar olabilir. Tutulan loba göre nörolojik defisitler oluşabilir. BT ya da MR ileabse görülür. LP kontrendikedir. abse nöroşirurjiyenlerce drene edilir, sinüslere yönelik cerrahigirişim de gereklidir. Prognoz kötüdür.4. Menenjit: Antibiyotikler sonrası oldukça nadir görülür. Enfeksiyon, direk veya venöz yollagelir. LP ve kültür ile tanı konur. Ancak öncesinde abse ayırıcı tanısı için BT veya MR şarttır.Çünkü absede LP yapılmaz, herniasyon riski vardır. Tedavide yüksek doz i.v. antibiyotik tedavisi(BOS' a geçebilen antibiyotik) ve uygun durumda sinüs cerrahisi yapılır.5. Venöz sinüs tromboflebiti: (bak: orbital komplikasyonlar)RİNOSİNÜZİTİN DİĞER KOMPLİKASYONLARI

Mukosel: Paranazal sinüslerin ostiumlarının tıkanması sonucunda oluşan, etrafı sinüs mukozasıile döşeli, içi sero-müköz glandların sekresyonları ile dolu olan kistik lezyonlardır. En sık frontalsinüste (%65), daha sonra etmoid sinüslerde (%35) görülürler. Frontal sinüste daha sıkgörülmesinin nedeni; nasofrontal duktusun daha dar olmasıdır (2 mm ostium ağzı ile en darostium). Mukoseller zamanla çevre dokuya bası yapar, sinüs duvarını erode ederek sinüs dışınadoğru (sıklıkla orbitaya çünkü en zayıf duvar burası) gelişme gösterirler. Frontal sinüs mukoseli,sinüs tabanından, etmoid sinüs mukoseli ise lamina papriseadan geçerek orbitaya uzanırlar.Orbita aşağı ve dışa doğru itilebilir. Mukosel frontal sinüs arka duvarını erode ederse (arkaduvar ön duvara göre çok kalındır, kolay erode olmaz) ya da etmoidlerden yukarı doğru büyüme


gösterirse MSS bulguları oluşabilir. CT teşhiste, kemik erozyonunu ve yayılımı göstermede çokyararlıdır. Tedavisi cerrahidir. Endoskopik marsüpiyalizasyon genelde yeterlidir.Osteomiyelit: Frontal sinüste sık görülür (çünkü frontal kemik kemik iliği içerir). Enfeksiyonkemik duvarları erode ederek kemik iliğinde enf a yol açar ve sıklıkla abse oluşur. Frontalsinüste subperiostal abse geliştiğinde alında hamur kıvamında şiddetli ağrı yapan bir şişlikmeydana gelir. Bu şişliğe Pott’s Puffy Tümörü adı verilir (Pott’s Puffy bir tümör değil osteomyelitsonucu gelişmiş bir absedir). En yaygın etken stafilokoklardır. Diğer sinüslerde osteomyelitnadirdir. Çocuklarda etmoid mukosel görülür. CT ile intrakranial yayılım olup olmadığı veosteomiyelitin durumu gözlenebilir. Tedavide stafilokoklara etkili, kemik dokuya geçişi iyi olanantibiyotikler i.v. olarak en az 6 hafta süreyle kullanılır. Daha ileri vakalarda cerrahi debridmanve sekestre kemiğin eksizyonu gerekir.Superior orbital fissür sendromu: Fissura orbitalis superior, orbita dış yan ve üst duvarınınbirleştiği yerde, sfenoid kemiğin ala minör ve ala majörünün arasında kalan yarıktır. İçinden 3.,4. ve 6. kranial sinirler, 5. kranial sinirin oftalmik dalı ve V. oftalmika superior geçer. Bu sendromsfenoid sinüzitin nadir bir komplikasyonudur. Bazen tümoral hastalıklara bağlı da oluşabilir.Mukus retansiyon kisti: En sık maksiller sinüs tabanında yerleşir.Sinüs mukozasındaki sero-musinöz glandların duktuslarınıntıkanması sonucu oluşur. Ostiumu tıkamadıkça semptom vermezlerve tedavi gerektirmezler. Kemik erozyonu bulunmaz. Çoğunluğu,zaman içinde spontan düzelir. Her zaman sinüzitle beraber değildir.Sinüzit olmadan da sık olur ancak çok büyürse ostiumu kapataraksinüzit yapabilir. Eğer semptom verirse, endoskopi eşliğindeaspirasyon veya Caldwell-Luc prosedürü ile tedavi edilebilirler.KAYNAKLAR1. Önerci M. Allerjik Rinosinüzitler, Rekmay ofset, Ankara, 2002.2. Ünlü H. Nazal polipler ve tedavisi. Umur basımevi, 2. Baskı, İstanbul, 2003.3. Arıkan OK. Rinosinüzitler tanıdan tedaviye güncel yaklaşımlar. Veri medikal yayıncılık,İstanbul, 2008.4. Tekat A. Rinosinüzitler. TKBBV akademi toplantıları mezuniyet sonrası eğitim kitapçıklarıserisi, Deomed medikal yayıncılık, 2009.5. Koç C. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Güneş Kitabevleri, 2. Baskı,2013.6. Çelik O. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Asya tıp Kitabevi, 2. Baskı,2007.

Retansiyonkisti

RİNOSİNÜZİTLER - jcam.com.tr · olgular, (38 °C’den yüksek ateş ve şiddetli ağrı), 5...

Documents

Transcript of RİNOSİNÜZİTLER - jcam.com.tr · olgular, (38 °C’den yüksek ateş ve şiddetli ağrı), 5...