Rinosunusitis y Enfermedades autoinmunes

Soluciona problemas por vías diferentes No utiliza patrones establecidos – estereotipos – Amplía vías de respuesta Mejora la creatividad Utiliza algoritmos no ortodoxos comunes en el pensamiento

lógico-matemático Innovador – fuera del patrón habitual – Soluciona problemas en forma indirecta Provoca el pensamiento creativo- genera (lluvia de) ideas Mira el objeto desde otro punto de vista Evita la cerrazón y el encadenamiento – freno a la creatividad – Niega lo obvio, coloca piedras en el camino, exagera, distorsiona,

compara, evita el bloqueo mental, permite sacar conclusiones válidas

Pensamiento divergente

Ideas acerca de la Rinosinusitis Crónica

No sería necesario nuevo conocimiento en 100 años si:– se usara con inteligencia y sin intereses, el existente– los Científicos se desligaran de los Grandes laboratorios– los Médicos no se dejaran “alienar” por los laboratorios– las Autoridades no permitieran la venta de Antihistamínicos, Antigripales y

Vacunas Vs. Alergias que: Solo bloquean los meatos de drenaje de secreciones de senos paranasales Las vacunas no eliminan ni previenen la causa – infecciosa – no curan nada

El 50% de las enfermedades se evitarían si:– se curara la Rinosinusitis Crónica

Por descarga, contigüidad, alergias y “Enfermedades Autoinmunes” Los costos se disminuirían considerablemente al evitarse consultas a

los S. de Urgencias de todo el Sector Salud por Infecciones de Vía Aérea, Asma (inexistente) y alergias.

Se disminuiría la mortalidad por Neumonía y “Enfermedades Autoinmunes”

Historia natural de la Enfermedad

Evolución natural de la enfermedad sin la intervención médica.

Curso de acontecimientos biológicos entre la acción secuencial de la causa (etiología) hasta el desarrollo de la enfermedad y ocurre el desenlace (curación, paso a cronicidad o muerte)

La historia natural de la Rinosinusitis Crónica (RSC) es el curso de acontecimientos biológicos hasta el desarrollo de la enfermedad y ocurre el desenlace:

Curación espontanea – imposible, por ser de etiología bacteriana y el organismo no está capacitado para matar bacterias y menos en senos paranasales,

paso a cronicidad con sus mas de 100 complicaciones o muerte por alguna de ellas

Historia natural de la Rinosinusitis Crónica

Rinosinusitis Crónica (RSC) Presencia de síntomas por + de 12 semanas o 4 episodios/año Infección más frecuente en el mundo (15% - 60%) Síntomas:

Obstrucción nasal, rinorrea anterior (flujo nasal), rinorrea posterior (retrodescarga)

Halitosis – mal aliento -. dolor en puntos específicos y de cabeza Presión de oídos con dolor y comezón , Irritación ocular con lagaña

Infecta por retrodescarga el ap. respiratorio, ojos, oídos e inflama por contigüidad meninges e hipófisis

Causa todas las alergias: primera entrada de Ag por mucosa dañada por la Rinosinusitis - sensibilización

segunda entrada, generación de Ac. pruebas cutáneas y en sangre positivas Causa todas las Enfermedades autoinmunes

Toxinas - AgP. Persistente - heces bacterianas

Sí se cura (la RSC) se previene todo

Invasión bacterianaDxs. Irreales – secundarios -

Conjuntivitis

Meningitis

Otitis media – Ruptura timpánica

Laberintitis (S. de Menniere)

Sordera

Amigdalitis

Adenoiditis

Laringitis

SAOS

Traqueítis

Bronquitis

Bronquiolitis

Asma bronquial

Neumonía

Contigüidad Migraña, Neuritis del trigémino, caída de dientes superiores

Disfunción hipofisiariaHomosexualidad. Enanismo-gigantismo. Adenoma y Prolactinoma

Síndrome Poliglandular 1 y 2

Obstrucción nasalPectus Excavatum, Poliposis nasal

Directa: escurrimiento (retrodescarga)

Diagnóstico

Clínico por sintomatología:– Conocer su historia natural– Anamnesis exhaustivo (historia clínica completa)– Exploración física, no necesariamente armada

Por imagen radiológica o tomográfica Por Dx de alguna de sus complicaciones – tardío -:

De aparato respiratorio, ojos, oídos, meninges o hipófisis De alguna alergia: respiratoria., gastrointestinal o cutánea De alguna de las Enfermedades autoinmunes.

Las complicaciones a cualquier nivel son Criterios mayores, lo demás, menores y un solo criterio

mayor hace diagnóstico

Diagnóstico

Clínico por sintomatología:– Conocer su historia natural– Anamnesis exhaustivo (historia clínica completa)– Exploración física, no necesariamente armada

Por imagen radiológica o tomográfica Por Dx de alguna de sus complicaciones – tardío -:

De aparato respiratorio, ojos, oídos, meninges o hipófisis De alguna alergia: respiratoria., gastrointestinal o cutánea De alguna de las Enfermedades autoinmunes.

Las complicaciones a cualquier nivel son Criterios mayores, lo demás, menores y un solo criterio mayor hace diagnóstico

Cornetes inflamados constantemente – frío, virus, bacterias - Contacto directo con el medio ambiente - contaminado -

Meatos muy estrechos (deficiente drenaje) Desembocan entre los cornetes . - obstrucción -.

Aire que entra y sale de senos en cada respiración Fuera de nuestro organismo y del S. Inmunológico Pérdida de funciones nasales: calentar, humedecer y filtrar el aire

Entrada directa de virus, bacterias y hongos – aire ambiente - Ausencia del S. Inmunológico (no hay circulación) Inactividad de antibióticos por ausencia de circulación (no llegan) Enfermedad hipo-diagnosticada y mal tratada No es quirúrgica: siempre quedan

– bacterias en senos etmoidales

Rinosinusitis CrónicaCondicionantes

Seno etmoidalceldillas anteriores

mediales y posteriores

Hay Pérdida de las funciones y

Filtra: Virus, bacterias, hongos, polvo

polen ,ácaros, pelo, químicos irritantes,excremento de animales y de seres

humanos

Funciones de la nariz

No importa la temperatura exterior, la nariz sana calienta el aire Siberiano a 37GC o enfría el de las zona desértica o africana

Funciones de la nariz No importa la humedad relativa del aire, la nariz sana lo humedece al 100% en el desierto o lo seca en el vapor

Funciones de la narizCilios, moco, escala mucociliar, turbulencia del aire e

inmunoglobulina A (IgA) Eliminan:

Virus, bacterias, hongos, polvo, polen, ácaros, excremento de ácaro, pelo de animales, caspa, gases

tóxicos, excremento de animales o de humanos

Por tano debe mantenerse - limpia la nariz – siempre: sonarse sin lastimarse, en niños la mama debe lavarla con agua de manzanilla bocabajo y con un gotero o con una perilla de hule

Nunca permitir

esto

6 turbinas que calientan, humedecen y filtran el aire

Cornetes

Obstrucción de 7 tubos2 frontales, 2 etmoidales, 2 maxilares y 1 esfenoidal

Aire atrapado - fétidoMoco Retenido

Cultivo puro de bacterias

Rinosinusitis CrónicaObstrucción de 7 tubos

2 frontales, 2 etmoidales, 2 maxilares y 1 esfenoidalAire atrapado, - fétido - moco retenido y cultivo puro de bacterias

Rinosinusitis Crónica

Rinosinusitis CrónicaEl contenido bacteriano (crónico ) en senos paranasales, pertenece al reino animal: nacen, crecen, comen, defecan, se reproducen y mueren. Introducen sus desechos a la sangre - toxinas o Antígeno persistente (AgP) y en el momento agudo producen fiebre, calosfríos, diaforesis (sudoración), dolores articulares y musculares – “cuerpo cortado” - y mas tarde todas las Enfermedades Autoinmunes

Hoteles (7) de gran lujo para bacteriasEl paciente les provee:

Oxígeno, humedad, temperatura y alimento

Descarga retronasal

Escurrimiento de material purulento por gravedad únicamente.Ninguna enfermedad coexistente.Causa: Rinosinusitis Crónica

Reproducción bacteriana en senos

i

Las bacterias se reproducen por bipartición: tienen 02, temp. y humedad ideales - 7 hoteles de gran lujo –, no actúa el Sistema Inmunológico, los antibióticos no llegan y se requiere un esquema a/biótico especial e inunomoduladores.Neumococo, S. Dorado, S. Betahemolítico, K. Pneumoniae, Moraxela Catarralis, S. epidermidis

Esquema antibióticoNo es receta de cocina, toma en cuenta la reproducción bacteriana y la imposibilidad de llegada del antibiótico a

senos paranasales

Dos objetivos: erradicación bacteriana y mejora del S. Inmunológico 5 días de antibiótico no aplicado antes = sensibilidad bacteriana Al 6º día repetir si funcionó (mejoría), sino, se cambia

– descansar 4 días: permitir la reproducción bacteriana. Ninguna bacteria adulta muere con ningún antibiótico

– sólo las bebes Después de los 4 días de descanso se valora.

– Continuar el antibiótico e iniciar el inmunomodulador (vacuna) 21 días después repetir el ciclo de 5 días de antibiótico

– Repetir el inmunomodulador un mes despues y se da de alta. En forma continua antinflamatorio sistemico y local (destapameatos

nasal), vapor por la noche 2 hs (sustituto nasal) y por último limpieza nasal (drenaje de contenido de senos paranasales).

Sistema InmunológicoEncargado de patrullar todo el organismo, detectar agentes externos o cambios celulares internos y destruirlos (infecciones y tumores) pero

se convierte en destructor de células y tejidos propios cuando son modificados por el antígeno persistente (AgP) – toxinas - heces

bacterianas (RSC)

Timo

Ganglio(s)

BazoMédulaósea

Específicas de órgano

Diabetes 1 y 2

S. de Addison

Tiroiditis de Hashimoto

Enf. de Graves – Bocio

Hepatitis autoinmune

Anemia perniciosa

S. De Goodpasture

Miastenia Gravis

Uveitis

Enfermedad de Crohn

Cirrosis Biliar Primaria

Etc, etc.,.

Sistémicas

Lupus Eritematoso

Artritis Reumatoide

Esclerosis Múltiple

S. de Sjogren

Fiebre Reumática

Granulomatosis de Wegener

S. Antifosfolípidos

Psoriasis, Sarcoidosis

S de Guillian-Barré

Fibromialgia

Vitiligo

S. de Fatiga Crónica

“Enfermedades Autoinmunes” Complicaciones de la RSC –

Heces bacterianas a sangre – toxinas- AgP Persistente –Dxs irreales “ No enfermedades primarias”

“Enfermedades Autoinmunes”Mecanismo fisiopatogénico

Hereditaria. El factor genético es indispensable???, no absoluto.– Los alelos no son absolutos actúan mediante otros genes

Superantígeno – como de película – irreal - Infecciosa – RSC – indirecta – a través de antígeno persistente (AgP).

– Desechos bacterianos, toxinas – que circulan y dañan a todos los niveles– Ya en circulación - Sensibilizan – Alergias?, se generan anticuerpos– Se unen al Ag – Complejo Ag/Ac, se adhieren a células y el LT o la NK las mata

Medicamentosa – sin ninguna comprobación Se desconoce por qué el LT destruye lo propio

– El LT no decide – responde – ante un Ag en una célula (propia) y la destruye Disregulación del S. Inmune – no espontánea – por Ags (infección)

– Tolerancia – tolera lo propio – , solo que lo propio está alterado por Ags., pierde la calidad de “propio” y se convierte en “extraño” y es destruido sin misericordia por quien debería haberlo protegido; el S. Inmunológico.

“Enfermedades Autoinmunes” Lo complejo no es la causa (infección), sino la capacidad de

respuesta– Del Sistema Inmunológico , tan o más complejo que el S. nervioso

De difícil clasificación y definición– Nunca hay autoagresión sin una causa externa

Y la interna (mutación y “autoanticuerpos” ) es también por causa externa Circulación de toxinas - antígeno (AgP) Persistente – desechos bacterianos

– Implica al S. Inmunológico - daño a todo el organismo -– La causa es siempre la misma - infección crónica (RSC) -– El mecanismo fisiopatogénico - circula – AgP – persistente – heces -. – Explica por que se pueden dañar todos los órganos y sistemas– Y por lo mismo Dxs tan variados y a tantos niveles en una misma persona

En pac. Timectomizados por M. Gravis el 7.4% tenían otras Enf. Autoinmunes Pacientes con A. Reumatoide cursan con D.M. Lupus, y diversas vasculitis, etc. Síndrome poliglandular 1 y 2

No son error del S. Inmunológico - es la respuesta a la agresión – Antígeno persistente, (AgP), desechos bacterianos – toxinas (Rinosinusitis)– Activan al Linfocito T (no se autoactiva ni hay autoanticuerpos)

Son crónicas al no curar la causa – infección crónica –– Sólo se tratan las consecuencias y el problema de fondo persiste

La explicación de por que se lesionan todos los tejidos es simple:– Circulación de la causa: antígeno persistente (AgP) – heces bacterianas– Respuesta del S. Inmunológico a la agresión :– Anticuerpos, complejos Ag/Ac.– Activación del complemento , linfocitos T, células asesinas (NK) y plasmáticas– Producción de inmunoglobulinas,– A, G, M , E– Inflamación por interleucinas, prostaglandinas, factor de necrosis tumoral

(TNF), radicales libres de 02, leucotrienos etc.– Hipertrofia tisular si antes no ocurrió la muerte celular.

“Enfermedades Autoinmunes”

De etiología desconocida – Falta de conocimiento? La enfermedad requiere de: agente (etiológico), huésped y ambiente Las E. Autoinmunes: No reportan agente, solo huésped y ambiente Agente etiológico: biológico, físico, químico, psicológico o social Por tanto - No son enfermedades, son complicaciones de algo Por similitud con las alergias – (y éstas tampoco son enfermedades)

– La enfermedad –causa- es la Rinosinusitis que si tiene agente etiológico Daña la mucosa (900m2) y la piel por donde ingresan alergenos y heces

bacterianas (Ag) Sitio dañado (piel o mucosa) entrada natural del Ag – sensibilización – Segunda entrada natural (o artificial: prueba cutánea y en sangre) produce la

respuesta: respiratoria, gástrica o cutánea a dicho Ag. No Alergia– El tejido sano NO permite la entrada de ningún antígeno

“Enfermedades Autoinmunes”Justificación


Por que se dañan todos los órganos? – Por que “algo circula” y puede lesionar todos los tejidos

La toxina bacteriana – antígeno persistente (AgP)-heces bacterianas– Producto de la Infección bacteriana crónica – Rinosinusitis – – No es “error” del Sistema Inmunológico, ni “autoanticuerpos”, ni

alergias ni hipersensibilidad, ni Enfermedades Autoinmunes. – Es la respuesta normal del sistema, ante un receptor, una célula o un

tejido propio “alterado” (convertido en extraño) por un antígeno (externo) que ingresó a la circulación por piel o mucosa dañadas.

– Se adhirió a la superficie celular-molecular o por un complejo Ag/Ac que se “atoró” en la luz de un vaso o en las articulaciones y las convirtió en cuerpo extraño (aunque sean propios) y “diana” para el sistema inmunológico con su consecuente destrucción.


Por qué son incurables?– Por que nunca se va a la causa, y si persiste hay una o varias – “ Enfermedades Autoinmunes”– Por que el daño al órgano o sistema provocó pérdida de la función– Por que se administran esteroides – que no curan nada - y si dañan

todo el organismo

Por qué son más frecuentes en mujeres?– Por que no expulsan las secreciones por educación – no escupen -.– Y por lo mismo tienen un alto índice de mortalidad

Por contigüidad: lesión de meninges y glándula pituitaria Inmediata – Atópica - hipersensibilidad Mediada por anticuerpos Por complejos inmunes - Ag/Ac – Mediada por células – tardía -.


Inmediata – atópica, anafiláctica – Requiere exposición previa al Ag en forma natural (mucosa-piel)– Sitio de entrada natural: Mucosa o piel dañadas

Por Rinosinusitis u otra infección crónica.– Sitio de entrada artificial: - inyección, lesión (prueba) cutánea,

exposición del Ag al Ac en sangre (prueba sérica): Detección del Ac y productos del contacto natural previo Vasodilatación y edema, contracción de M. liso por

histamina, leucotrienos, prostaglandinas. IgE . Productos de la cel. Plasmática, etc,.

No es hereditaria, por superantígenos –película -, similitud de antígenos ni activación espontanea de linfocitos

Respuesta del S. Inmunológico a la agresiónDesechos (heces) bacterianos (AgP) Antígeno Persistente

Descarga?, contigüidad?, alergia?, hipersensibilidad?, autoinmunidad?

Por contigüidad: lesión de la glándula pituitaria y meninges– El seno esfenoidal se localiza por debajo de la Silla Turca y en ésta la Hipófisis, si

hay infección (RSC), la glándula puede inflamarse por contigüidad (al igual que se inflaman las meninges y producen una enfermedad irreal – migraña) y perder su capacidad regulatoria y como consecuencia todo tipo de enfermedades hormonales a las que se les da el nombre de:

Autoinmunes– Tiroiditis de Hashimoto (hiper o hipotiroidismo)– Enfermedad de Graves– Enanismo, Gigantismo – Homosexualidad masculina y femenina – Enfermedad de Adisson.– Síndrome poliglandular 1 (Hashimoto, S. de Adisson, Micosis e hipoparatiroidismo) y

2 (Hashimoto, D.M y S. de Adisson)

Y tumores hipofisiarios– Prolactinoma, Adenoma

Respuesta del S. Inmunológico a la agresiónDesechos (heces) bacterianos (AgP) Antígeno Persistente Descarga?, contigüidad?, alergia?, hipersensibilidad?, autoinmunidad?

Seno esfenoidal infectado a menos de un mm de la glándula pituitaria encargada de todo el panel hormonal del organismo. Pérdida de la regulación

Hipotálamo e hipófisis:control del panel hormonal

de todo organismo vivo

Hipotálamo e hipófisis:control del panel hormonal

de todo organismo vivo

Homo sapiens u homo hormonalis? Hormonas – conservación de la especie Cambios de comportamiento durante el “celo” Responsable de los cambios hormonales

espontáneos Al inflamarse la glándula pituitaria por

contigüidad provoca comportamientos sexuales diferentes y algunas de las “Alteraciones hormonales por pérdida de la regulación hormonal”

Hormona mata neurona

Control tiroideo (TSH)

Tiroiditis de HashimotoTSH alta, T3 y 4 normales, antiTPO y AntiTG

Falla de la Pituitaria

TSH baja (o alta)por

contigüidad, por

antígenos (heces

bacterianas) o complejos

Ag/Ac

Enfermedad de GravesTirotoxicosis frecuente

Aumento de tamaño de la tiroides yExoftalmos: “Ojos saltones”

Causa: Rinosinusitis Crónica – antígeno persistente (AgP)

Regulación hormonal(Homosexualidad masculina y

femenina), S. de AddisonFalla de la regulación

hormonal de la glándula

Pituitaria por contiguidad o por antigeno

persistente AgP (heces

bacterianas) debido a la


Síndrome de Addison

Falla de la Pituitaria,

pérdida de la regulación hormonal

por contigüidad,

por antígenos

(heces bacterianas) o complejos

Ag/Ac

Falla pituitaria (somatostatina)

Lucía Zárate, liliputiense Mexicana, fallecida por neumonía, consecuencia de la Rinosinusitis Crónica

Princesa Paulina: muerte por neumonía – RSC –

(somatostatina)

Falla pituitariapor contiguidad(somatostatina baja y alta)

El mismo sujeto a los 21, 35 y 51

años

Falla pituitariapor contigüidad

(Hormona del crecimiento bajay alta)

Dependiente de Anticuerpos (Ac). – Directa: unión de Ac al Ag en la superficie celular: lisis y fagocitosis

Intervienen la IgG e IgM, se unen a la cel. Diana y fijan el complemento (C3b y4b) Opsonización, Anemia hemolítica, S de Goodpasture, Fiebre Reumática HLA I y II – moléculas presentadoras de Ag al linfocito y al macrófago Citotoxicidad: células (NK), monocitos, “N”, eosinófilos: unión a receptor de cel.

sensibilizadas – Inflamación mediada por complemento

Encefalitis límbica, Anemia hemolítica y Trombocitopenia– Disfunción celular mediada por Ac – Antireceptor

Miastenia gravis , Enf, de Graves, Síndrome de Lambert-Eaton – – Ac Vs. Canales de calcio presináptico, frecuente en Cáncer de cel.

Pequeñas.

Respuesta del S. Inmunológico a la agresiónDesechos bacterianos (AgP) Antígeno Persistente


Estreptococo Betahemolítico Fiebre Reumática, Corea de Sydenham, Poliartritis

migratoria y Nódulos subcutáneosProteina M – monocito – antiestreptolisinas – Linfocito T –

linfocinas – inflamación - daño valvular

Estenosis mitral

Trasplante de corazón

Corazón artificial permanente

Anemia hemolíticaDestrucción de eritrocitos por adhesión de antígenos a la superficie y su

destrucción por anticuerpos, IgG y complemento (C3b y C4b) – opsonización – se presenta con otras “enfermedades autoinmunes” -

LESy por células (LT) en el bazo:

Causa: Rinosinusitis Crónica - antígeno persistente (AgP) heces bacterianas – toxinas -

Síndrome de GoodpastureLesión de membrana basal renal y pulmonar por anticuerpos (IgG)

– antígeno persisteente(AgP) - toxina, heces bacterianas.Causa: Rinosinusitis Crónica

Síndrome de Guillain BarreDestrucción de mielina por anticuerpos

antireceptor de acetilcolina en músculos de aparato respiratorio por antígeno persistente (AgP) - desechos bacterianos - toxinas secundarios a la


Síndrome de Guillain BarreDestrucción de mielina por anticuerpos antireceptor de

acetilcolina en músculos de aparato respiratorio por antígeno persistente (AgP) - desechos bacterianos - toxinas

secundarios a la Rinosinusitis Crónica

Miastenia GravisBloqueo de receptores de Acetilcolina

Degradación y endocitosis (ocultación)- de receptoresLesión de la membrana postsináptica

Causa: Rinosinusitis Crónica - antígeno persistente (AgP) – toxinas-desechos bacterianos

Enfermedad de GravesTirotoxicosis frecuente

Aumento de tamaño de la tiroides yExoftalmos: “Ojos saltones”

Causa: Rinosinusitis Crónica – antígeno persistente (AgP)

Artritis Reumatoide

Toxinas – heces FiebreCalosfríos

Diaforesis (sudor)Dolores articularesDolores musculares

Pérdida de la funciónRespuesta aguda

RenalSenos paranasales

Cutánea, etc.

Antígeno persistenteAgP

Sistema Inmunológico Anticuerpo

Comp. Ag/Ac Neutro Quím. y Biol.Mecánicamente activo

Se atora en todos los tejidos

Articulaciones, músculos, M. B. Renal y Pulmonar: MUERTE

RSCFuera del S. Inmunológico

No hay circulaciónSolo aire

Infección crónica

Sangre



Mediada por Complejos Inmunes (Antígeno-anticuerpo) Ag/Ac– Unión de Ag y Ac – soluble – neutro química y biológicamente, pero

activo mecánicamente– El Complejo se atora y produce inflamación, hipertrofia y

cicatrización La inflamación atrae – quimiotaxis - moléculas proinflamatorias

producidas por el S. inmunológico activado por la infección Mayor inflamación y cronicidad – (antígeno persistente AgP) -

hipertrofia tisular, deformación articular y de membranas basales renal y pulmonar

– Depósito en vasos - vasculitis – se atora en capilares y vasos– Depósito (se atora) en articulaciones – Artritis

LES, crioglobulinemia, AR, Panarteritis nodosa, vasculitis, Glomerulonefritis Posestreptocócica

Lupus Eritematoso SistémicoEdema en alas de mariposa

“Enfermedad” del tejido conectivo

Depósito de Complejos

Ag/Ac secundario a la entrada de toxinas (AgP)

heces bacterianas a la sangre por

la Rinosinusitis

Crónica

Lupus Eritematoso Sistémico

Depósito de Complejos

Ag/Ac secundario a la entrada de toxinas (AgP)

heces bacterianas a la sangre por

la Rinosinusitis

Crónica

Enfermedad del tejido conectivo

Artritis ReumatoideDeformación por destrucción de cartílago, cápsula e hipertrofia de tejido óseo, debido a complejos Ag/Ac secundarios al antígeno persistente (AgP) toxinas y

heces bacterianas por la Rinosinusitis Crónica

Artritis Reumatoide

Riñón sano Riñón enfermo

La Artritis Reumatoide lesiona riñón

Causa de trasplante renal

http://1.bp.blogspot.com/_1AoHH6j06Ns/TEcYN0OgyXI/AAAAAAAAAks/FgC8-eJbFKs/s1600/rinon1.jpg

Los C. Ag/Ac se atoran en capilares, arterias y M. basales: Pulmonar – Insuficiencia Respiratoria. Renal – Insuficiencia Renal

– No hay capilares en el cartílago– Todas las arterias terminan en capilares – en cartílago en ciego –

Todas las articulaciones tienen cartílago: daño, destrucción, deformación

Todo hasta ahora mecánico – Inicia lo bioquímico y molecular

– Producen inflamación, atraen moléculas proinflamatorias que la realimentan –

– Se agrega destrucción de plaquetas y eritrocitos, cascada de la coagulación, del complemento, se activan LT, Cel NK, etc.,

– Daño visible en mucosas, piel y no perceptible en otros tejidos que se manifiesta por diversas patologías denominadas “Enfermedades Autoinmunes”

VasculitisLesión por Complejos Ag/Ac

Toxinas-antigeno persistente (AgP)-heces bacterianas

Vasculitis Púrpura trombocitopénica

Vasculitis

Púrpuratrombocitopénica

Síndrome de KawasakiVasculitis

Vasculitis

Síndrome de Takayasu

Glomerulonefritis postestreptocócica– La evidencia fisiopatológica de que las “E. Autoinmunes” son

causadas por – desechos (heces) bacterianas – ; por tanto infecciosas

– La infección no esta en riñón, sino en otra área del cuerpo– “Complicación común causada por Streptococcus”– Mediada por Complejos Ag/Ac (Tipo 3)

AgP – toxinas – heces bacterianas más Anticuerpo Se depositan en el vaso glomerular, activan el Complemento Destruyen la membrana basal renal Necrosis por trombosis capilar.

– Mediada por Anticuerpos Adhesión del AgP (toxina-heces bacterianas) a la membrana basal

– Zimógeno-exotoxina B, deshidrogenasa y complemento

– Mediada por inmunidad celular Linfocitos T, macrófagos, linfocinas (iL 1 y 2) destrucción de célula diana



Mediada por células (tardía): – También: Retardada, al contacto, tipo tuberculina y

granulomatosa – Linfocitos T (CD8, 4) y macrófagos

Con HLA I y II reconocen el Ag, producen iL 1 y 2 y destruyen células diana

Diabetes Mellitus, Artritis Reumatoide, Esclerosis múltiple, Mixtos



Diabetes Tipo 1 inmunológica

Diabetes Tipo I (Inmunológica)

Causas probables

Mecanismo fisiopatogénico

Sangre

Lesión celular por toxinas Adhesión de Ag. a cel. beta pancreáticas

Destrucción de Islotes de LangerhansAusencia de producción de insulina

Diabetes tipo IY tipo 2

Todos los órganos

Infección bacteriana Infección viral

Antígeno persistente - Toxinas-heces

Páncreas

ICA AntiislotesA/GAD Ac Glut Descarb

ICAS5 AMT Microsom tiroid.AGP Gástricos parie.t

AN nuclearesPéptido C

Dx. inmunológico

Riñón sano Riñón enfermo

La Diabetes lesiona riñón

Causa de trasplante renal

http://1.bp.blogspot.com/_1AoHH6j06Ns/TEcYN0OgyXI/AAAAAAAAAks/FgC8-eJbFKs/s1600/rinon1.jpg

Causas probables

Infección crónicaBacteriana: RSCToxinas – heces

bacterianas -Infección viral

Mecanismo fisiopatogénico

AntígenosAnticuerposComp Ag/Ac

PG, IL, Radicales

libresProteasasCitocinas

Linfocitos TMacrófagos

Circulan por todos los órganos

S.N.C S.N. Periférico

Adhesión deAg a Mielina

Mielina + Ag.Blanco del S. Inmunológico

Denudación nerviosa

Pérdida de trasmisión y de

la función muscular

Parálisis muscularprogresiva


Artritis ReumatoideDeformación por destrucción de cartílago, cápsula e hipertrofia de tejido óseo, debido a complejos Ag/Ac secundarios al antígeno persistente (AgP) toxinas,

heces bacterianas por la Rinosinusitis Crónica

SarcoidosisLinfadenopatía

Crecimiento ganglionar – sistema linfático encargado de la limpieza tisular y barrido de toxinas (heces bacterianas- antígeno persistente)

(AgP) -, detritus y moléculas proinflamatorias que se filtran en ganglios y condiciona su hipertrofia por la RSC.


Síndrome de Lofgren: eritema nodoso y dolores articulares

Crecimiento ganglionar – sistema

linfático encargado de la limpieza tisular y barrido de toxinas

(heces bacterianas- antígeno persistente)

(AgP) -, detritus y moléculas

proinflamatorias que se filtran en ganglios y

condiciona su hipertrofia por la

Rinosinusitis Crónica.


Crecimiento ganglionar –

sistema linfático encargado de la limpieza tisular y

barrido de toxinas (heces bacterianas-

antígeno persistente) (AgP) -, detritus y moléculas pronflamatorias que

se filtran en ganglios y

condiciona su hipertrofia por la

RSC.

http://4.bp.blogspot.com/_nbADpD65WD4/SwqY65SkkgI/AAAAAAAAQGg/jH7IE9ahqAU/s1600/1581_f5.jpg

Psoriasis

Neurodermatitis

Maceración de la piel en pliegues o sitios de roce;

sudoración, comezón, rascado, siembra de bacterias y hongos por las uñas y luego pérdida de

melanina – destrucción de melanocitos – y vitiligo

NeurodermatitisMaceración de la piel en pliegues o sitios de roce;

sudoración, comezón, rascado, siembra de bacterias y hongos por las uñas y luego pérdida de melanina –

destrucción de melanocitos – y vitiligo

Neurodermatitis

Maceración de la piel en pliegues o sitios de roce; sudoración, comezón, rascado, siembra

de bacterias y hongos por las uñas y luego pérdida de melanina – destrucción de

melanocitos – y vitiligo

Vitiligo???Muerte de melanocitos (células diana) por toxinas

(heces bacterianas) circulantes-antígenos o Linfocitos T o células NK (Natural Killer)

Enfermedades? No inmunológicasCausadas por los productos finales de la inflamación -

Toxinas – heces bacterianas - Antígeno Persistente (AgP). Rinosinusitis Crónica

Ateroesclerosis Síndrome de Alzheimer Acné y Rosácea Fibromialgia Síndrome de Fatiga Crónica

Ateroesclerosis

Lesiónde la íntima por mas de

60 moléculas Entrada de:colesterol

TriglicéridosAc. Grasos

AteromaTrombo

MUERTE

AteroesclerosisOxígeno

Co2NutrientesComp. de

sangre

ToxinasAntígeno Persistente (AgP)

(Heces bacterianas)Anticuerpos

Comp. Ag/Ac.Prostaglandinas

InterleucinasF de Necrosis Tumoral

LeucotrienosAdhesinas

Radicales libresProteína C reactiva

IntegrinasProteasasCitocinasEtc., etc.

Infección crónicaRSC

Lesiónde la íntima Entrada de:colesterol

TrigliceridosAc. Grasos

AteromaTrombo

MUERTE

AlzheimerLesión neuronal por toxinas (antígeno persistente – heces bacterianas) y productos de inflamación circulantes por


Alzheimer

AlzheimerPérdida de axones y comunicación interneuronal

Acné

Conjunción de 3 situaciones:Cutis grasoObstrucción de salida de grasa a la piel (no curables) eInfección de senos paranasales. (curable).Irritación, comezón, rascado e introducción de bacterias y hongos a la piel

Acné - RosáceaRSC

CurableToxinas

Obstrucción de salida de grasa

No modificable

EdemaInflamación

Punto blanco Grasa en piel

Comezón

RascadoIrritación

Inflamación

Activación del sistema

inmunológico

Mayor inflamaciónPG, leucotrienos, adhesinas, TNF

InterleucinasEtc.

Mayor irritaciónLesiones mayoresRascado profundo

BacteriasHongos

Impurezas

Secuelas:Cicatrización (piel)

Psicológicas

Cutis grasoNo modificable

Enfermedad Autoinmune???Colitis Ulcerativa Crónica (CUCI).Enfermedad de

Crohn

FibromialgiaCirculación de toxinas (heces bacterianas-

antígeno persistente -AgP)

con lesión de tejido conectivo y muscular

por Rinosinusitis

Rinosunusitis y Enfermedades autoinmunes

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