REVISÃO DE ANATOMIA E FISIOLOGIA DO ESTÔMAGO
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PROFª DRª. BRUNA T S BESERRA 2021
REVISÃO DE ANATOMIA
E FISIOLOGIA DO ESTÔMAGO
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TRATO ALIMENTAR
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Segmento mais dilatado do tubo
digestório → reservatório entre o
esôfago e o intestino delgado.
ANATOMIA DO ESTÔMAGO
É dividido em:
Cárdia, Fundo, Corpo e Região Pilórica
(antro e canal pilórico)
O estômago dos seres humanos possui um volume
de aproximadamente 50 mL quando está vazio,
podendo expandir em média até 3L de capacidade.
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ANATOMIA DO ESTÔMAGO
Visão interna: pregas gástricas
Coloração: “marrom avermelhado”
Região do corpo do estômago
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ESTRUTURA DA PAREDE DO ESTÔMAGO
Camadas de fora para dentro:
1) Serosa;
2) Camada muscular externa (oblíqua, longitudinal e circular);
3) Submucosa;
4) Mucosa (interna, voltada para o lÚmen → glândulas gástricas).
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FUNÇÕES DO ESTÔMAGO
➢ Função motora
➢ Função secretora
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1. Armazenamento de grandes quantidades de alimento até que ele possa ser processado;
2. Mistura do alimento com secreções gástricas até formar uma mistura semilíquida denominada quimo;
3. Esvaziamento lento do quimo do estômago para o intestino delgado, a uma vazão compatível com a digestão e absorção adequadas pelo intestino delgado.
FUNÇÃO MOTORA DO ESTÔMAGO
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ARMAZENAMENTO NO ESTÔMAGO
• O alimento mais recente fica mais próximo da abertura esofágica, e o alimento mais antigo, no fundo do estômago.
• Distensão do estômago → reflexo vagovagal (do estômago para o tronco encefálico e de volta para o estômago), que reduz o tônus da parede muscular do estômago, acomodando mais e mais alimento até o limite, que é de cerca de 0,8 a 1,5 L, em um indivíduo adulto, podendo chegar a 3 ou mais litros.
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FUNÇÃO MOTORA DO ESTÔMAGO
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MISTURA E PROPULSÃO DO ALIMENTO
▪ Ondas constritivas peristálticas fracas, denominadas ondas de mistura, iniciam-se nas porções média e
superior da parede estomacal e movem-se em direção ao antro, uma a cada 15 a 20 segundos.
▪ À medida que progridem, estas ondas ganham
intensidade, algumas tornam-se extremamente intensas
e fornecem um poderoso potencial de ação peristáltica formando anéis constritivos em direção ao piloro.
▪ A abertura do piloro é pequena e alguns ml de
contEÚdo antral são ejetados para o duodeno e
grande parte do contEÚdo é ejetado de volta para o
corpo do estômago → retropulsão (mecanismo de
mistura).
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❖ Para entendermos melhor esta função, dividiremos as glândulas estomacais de
acordo com a localização no estômago:
❖ Região cárdica
❖ Região FÚndica (incluindo corpo e fundo do estômago)
❖ Região pilórica
FUNÇÃO SECRETORA DO ESTÔMAGO
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FUNÇÃO SECRETORA DO ESTÔMAGO
1. Região cárdica: glândulas de lÚmen amplo que possuem células produtoras de:
Muco
Lisozima
Íons H+ e Cl- (pouco)
2. Região FÚndica (composta pelo fundo e corpo): possui glândulas de grande variedade de células:
Células de revestimento
Células regenerativas (do tipo células-tronco)
Células da mucosa do colo (produtoras de muco)
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FUNÇÃO SECRETORA DO ESTÔMAGO
2. Região FÚndica (composta pelo fundo e corpo) (continuação): Células oxínticas (parietais): especializadas na produção de ácido clorídrico e fator intrínseco
Células pépticas (principais): liberam enzimas e proenzimas (pepsinogênio e lipase gástrica)
Células enteroendócrinas: secretam hormônios que atuam localmente (no estômago) ou em outros órgãos
3. Região pilórica Muco
Lisozima
Células enteroendócrinas secretoras de gastrina
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GLÂNDULAS MUCOSAS
❖ Células mucosas superficiais: secretam grande quantidade de muco viscoso que cobre a mucosa estomacal com uma camada gelatinosa de muco (mais de 1mm) → barreira de proteção da parede estomacal e lubrificação do transporte do alimento.
Este muco é alcalino → a parede estomacal subjacente normal não é exposta à secreção altamente ácida do HCl.
Estímulo de secreção da glândula mucosa: • contato com alimentos ou irritação da mucosa.
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GLÂNDULAS DA REGIÃO FÚNDICA
1. Células mucosas do pescoço: secretam basicamente muco;
2. Células parietais ou oxínticas:
secretam ácido clorídrico e fator
intrínseco;
3. Células pépticas ou principais:
secretam grandes quantidades de
pepsinogênio (forma inativa da
pepsina).
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GLÂNDULAS DA REGIÃO PILÓRICA
1. Células mucosas
2. Células enteroendócrinas ou
células G → secretam hormônio
gastrina.
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FUNÇÃO SECRETORA DO ESTÔMAGO
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SECREÇÃO DE ÁCIDO CLORÍDRICO
A estimulação das células parietais para produzir e secretar HCl é feita basicamente por dois mecanismos:
1. estimulação da produção de histamina pelas células semelhantes às enterocromafins (ECL) feita através da gastrina liberada pelas células G do antro;
2. estimulação colinérgica pelo sistema nervoso entérico a partir das terminações vagais.
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Mistura vigorosa dos sucos gástricos transporta a gastrina rapidamente
para as células semelhantes às enterocromafins (células ECL) no corpo
do estômago
As células ECL localizam-se na submucosa, muito próximas das
glândulas da região FÚndica → liberam histamina no espaço
adjacente às células parietais das glândulas.
liberação de gastrina para o suco digestivo
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INIBIÇÃO DA SECREÇÃO GÁSTRICA
• Presença do alimento no ID inicia um reflexo enterogástrico reverso, transmitido através do sistema nervoso mioentérico, que inibe a secreção gástrica de HCl;
• Seja devido: • Distensão das paredes duodenais;
• Aumento da acidez na região
• Detecção de produtos da digestão (gorduras, proteínas, carboidratos), etc.
Isto tudo sinaliza que o ID está “trabalhando intensamente” e precisa que o estômago “reduza um pouco a secreção”!
• Resulta em liberação de secretina, peptídeo inibidor gástrico, entre outros.
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INIBIÇÃO DO ESVAZIAMENTO GÁSTRICO
Especialmente regulado pelo duodeno, de acordo com:
Grau de distensão do duodeno
Grau de acidez do quimo duodenal
Irritação da mucosa duodenal
Grau de osmolaridade do quimo
Presença de determinados produtos da digestão proteica
Presença de gordura → estimula a liberação de colecistocinina (CCK) → lentificação do esvaziamento gástrico.
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HORMÔNIOS INTESTINAIS E SEU EFEITO SOBRE A SECREÇÃO E ESVAZIAMENTO GÁSTRICOS
Hormônio Estímulo para
liberação
Alvos da ação Efeitos primários
Colecistocinina
(CCK)
Presença de ácidos
graxos e alguns
aminoácidos
Vesícula biliar,
pâncreas e
estômago
Estimula a contração da vesícula biliar e a
secreção de enzimas pancreáticas; inibe o
esvaziamento gástrico e secreção ácida
Secretina Presença de ácido Pâncreas e
estômago
Estimula a liberação pancreática de
bicarbonato de sódio; inibe o esvaziamento
gástrico e secreção ácida
Peptídeo inibidor
gástrico (GIP)
Glicose, ácidos
graxos e aminoácidos
Células B do
pâncreas,
estômago
Estimula a liberação pancreática de
insulina; inibe o esvaziamento gástrico e
secreção ácida
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SECREÇÃO E ATIVAÇÃO DE PEPSINOGÊNIO
• Secretado na forma inativa pelas células pépticas das glândulas da região FÚndica.
• Contato com o HCl → clivado em pepsina ativa
• A pepsina atua como uma enzima proteolítica ativa em um meio ácido (pH ideal entre 1,8 e 3,5), mas em um pH acima de 5 não tem nenhuma propriedade proteolítica (tornando-se inativada).
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DIGESTÃO DE PROTEÍNAS NO ESTÔMAGO
O pepsinogênio é secretado pelas células
principais do estômago em resposta à
ingestão de uma refeição e à diminuição
do pH.
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SECREÇÃO DE FATOR INTRÍNSECO
A substância fator intrínseco, essencial para absorção de vitamina B12 no íleo, é secretada pelas células parietais juntamente com a secreção de ácido clorídrico.
Quando as células parietais produtoras de HCl são destruídas, o que ocorre frequentemente na gastrite crônica, o indivíduo pode desenvolver: Hipocloridria ou Acloridria (diminuição ou ausência de secreção ácida estomacal);
Anemia perniciosa: com a ausência do fator intrínseco, há deficiência de vit. 12, e a maturação das hemácias não se dá na ausência de estimulação da medula óssea por vitamina B12.
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ABSORÇÃO DA VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA)
1) As células parietais do
estômago secretam o fator
intrínseco (FI)
3) Forma, então, um complexo com duas proteínas
(transcobalamina 1 e 2), e via circulação
sanguínea, chega ao seu destino metabólico, o
fígado.
2) O complexo FI + vit.
B12 é transportado para o
íleo, onde, com ajuda do
cálcio e um pH acima de 6,
a vitamina se desliga do
fator intrínseco.
A absorção depende do fator intrínseco.
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REFERÊNCIAS
Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica -
11ª Ed. 2006
Atlas de Anatomia Humana
Sobotta, 2000
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PROFª DRª. BRUNA T S BESERRA 2021
DOENÇAS DO ESTÔMAGO
F I S I O P AT O L O G I A E DIETOTERAPIA
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DISPEPSIA
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DISPEPSIA
Dor epigástrica (centrado na parte superior do
abdômen - epigástrio) predominante com duração de
pelo menos 1 mês. Isso pode estar associado a
qualquer outro sintoma gastrointestinal superior,
como plenitude epigástrica, náusea, vômito ou azia,
desde que a dor epigástrica seja a principal
preocupação do paciente.
Moayyedi P et al. American College of Gastroenterology (ACG) and Canadian
Association of Gastroenterology (CAG) Clinical Guideline: Management of
Dyspepsia; American Journal of Gastroenterology, 2017
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EPIDEMIOLOGIA
~ 20% da população apresenta sintomas de dispepsia em todo o mundo.
A dispepsia é mais comum em mulheres, fumantes e em uso de antiinflamatórios não esteroidais;
Pacientes com dispepsia têm expectativa de vida normal, porém, os sintomas impactam negativamente na qualidade de vida.
Ford AC, Marwaha A, Sood R et al. Global prevalence of, and risk factors
for, uninvestigated dyspepsia: a meta-analysis. Gut 2015;64:1049–1057.
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DISPEPSIA - CLASSIFICAÇÃO
Secundária à Doença Orgânica: resultante de distintas doenças, como lesões específicas (Úlcera péptica, DRGE, câncer gástrico e colelitíase).
Dispepsia Funcional: refere-se a pacientes com dispepsia em que a endoscopia (e outros exames quando relevantes) descartou a patologia orgânica que explica os sintomas do paciente.
(Moayyedi PM et al., 2017)
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GERAL DIETOTERAPIA
TRATAMENTO
• Tratamento baseado no sintoma predominante;
•Tratamento de sintomas psicológicos;
• Medicamentos como bloqueadores H2 e inibidores da bomba de prótons (diminuem o tempo de acidez intra- gástrica);
• Procinéticos (medicamentos que atuam na motilidade gástrica).
• Dieta balanceada em qualidade e quantidade;
• Consistência modificada para facilitar a digestão (branda a pastosa);
• Alimentar-se em local tranquilo;
• Comer devagar;
• Volume reduzido, fracionamento aumentado;
• Reduzir o consumo de alimentos gordurosos, condimentados, ácidos, café, álcool e de qualquer outro alimento que provoque sintomas.
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GASTROPARESIA
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GASTROPARESIA
DisTÚrbio motor do estômago → diminuição da força contrátil da musculatura do estômago, quando o nervo vago é danificado por doença ou lesão e os mÚSculos do estômago param de trabalhar normalmente.
A gastroparesia retarda ou interrompe o movimento do alimento do estômago para o intestino delgado.
Etiologia:
•
•
•
•
Doenças como Diabetes, Parkison, esclerose MÚltipla;
Estados pós-operatórios;
Origem idiopática;
Medicamentos:
• Opiáceos (analgesia - morfina),
• Anticolinérgicos (atropina);
• Bloqueadores do canal de cálcio (amlodipina, nifedipino), etc.
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SINTOMAS
• Principal sintoma: sensação de saciedade precoce (desconforto que se acentua antes ou depois da ingestão de alimentos e ocorre mesmo após pequenas refeições)
• Náuseas e vômitos;
• Eructação e soluço;
• Dor na região do estômago;
• Perda de apetite e, consequentemente, perda de peso.
•OBS: em pacientes entubados, com uso de nutrição enteral, é comum observarmos resíduo gástrico elevado.
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TRATAMENTO
Medicamentos Procinéticos: aumentam a motilidade gástrica (metoclopramida, domperidona, cisaprida);
DIETOTERAPIA: ➢ Dieta individualizada, equilibrada em quantidade e qualidade;
➢ Alimentos gordurosos e ricos em fibras retardam o esvaziamento gástrico → consumir moderadamente;
➢ Volume reduzido, fracionamento aumentado;
➢ Em pacientes com Nutrição Enteral, preferir o posicionamento da extremidade da sonda de alimentação abaixo do piloro (pós-pilórica).
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GASTRITE
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GASTRITE
DEFINIÇÃO:
Processo inflamatório da mucosa gástrica.
CLASSIFICAÇÃO:
➢ Aguda;
➢ Crônica;
➢ Atrófica.
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Processo inflamatório mucoso agudo, habitualmente de natureza transitória.
Etiologia:
• Bactéria Helicobater pylori: causa muito importante
• Uso maciço de medicamentos especialmente antiinflamatórios não-esteróides
(AINEs) como aspirina e ibuprofeno;
• Álcool, drogas como cocaína;
• Tentativas de suicídio, como ocorre com ácidos e álcalis
• Em situações de estado crítico (queimaduras graves, traumatismos); etc.
GASTRITE AGUDA
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Helicobacter pylori, bactéria Gram negativa resistente, diagnosticada pela primeira vez em 1982 por MARSHALL e WARREN.
Suporta o ambiente hostil do estômago (ácido forte, muco pegajoso e constante agitação);
Possui forma espiralada e flagelos que auxiliam sua locomoção.
(IVth Brazilian Consensus Conference on Helicobacter pylori infection, 2018)
GASTRITE AGUDA POR HELICOBACTER PYLORI
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FONTES DE INFECÇÃO E TRANSMISSÃO
Ser humano o ÚNIco reservatório natural do H. pylori;
Transmissão de H. pylori pode ocorrer por meio de:
❖ VIA ORAL-ORAL: vômito, refluxo esofágico, placa dentária ou saliva (controverso);
❖ VIA FECAL-ORAL: fezes humanas e água (controverso) → contaminação de alimentos e água;
❖ TRANSMISSÃO IATROGÊNICA OU GASTRO-GÁSTRICA: instrumentos utilizados durante biópsia por via endoscópica podem servir como uma fonte de infecção (estudos sugerem que mesmo após desinfecção).
(IVth Brazilian Consensus Conference on Helicobacter pylori infection, 2018)
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FATORES DE RISCO PARA INFECÇÃO
- Infância → período de maior risco para a aquisição deste patógeno devido ao maior contato interpessoal nesta fase da vida.
- elevado nÚmero de pessoas morando na mesma casa;
- partilha da cama entre crianças e adultos;
- ambientes insalubres e condições sanitárias precárias no domicílio e peridomicílio.
(IVth Brazilian Consensus Conference on Helicobacter pylori infection, 2018)
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HELICOBACTER PYLORI
Com seus flagelos e forma espiral, a bactéria penetra no muco gástrico e pode ser encontrada no muco gástrico ou na superfície das células epiteliais.
Secreta urease, enzima que degrada a uréia
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HELICOBACTER PYLORI
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AEs)sRasearçeãaoçõpesronmãoovoidcoarrpeemlaeumretaosdeo →o
es ureia
,é quebrada em amônia,
tlôimbeargaondmoasgánsascraergbiôõnesicpor.óximas às bactérias, criando, assim, um nicho com
pBH) Rperaóxçiãmoo adoeneunteruo,trqauliezapçeãrmo itedoa
sobárcevidivoêncclioaríddaribcaoctdéroias.uco gástrico pela amônia
PATOGENIA
Digestão de proteínas no estômago → grande quantidade de ureia (produto da degradação do nitrogênio dos aminoácidos).
(posteriormente é convertido a bicarbonato)
(Cloreto de amônio)
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PATOGENIA
Helicobacter pylori → epitélio gástrico
Ativação imunológica
Migração de células inflamatórias
Processo inflamatório → Gastrite
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DIAGNÓSTICO – HELICOBACTER PYLORI
• Endoscopia, biópsia do estômago, teste da Urease (Helicobacter Pylori).
O fragmento da mucosa gástrica é colocado em frasco contendo uréia e vermelho fenol como indicador de pH.
Graças à grande produção da enzima urease pelo H. pylori a ureia é desdobrada em CO2 e amônia, aumentando o pH e mudando a cor da solução de amarela para avermelhada.
O teste é considerado positivo quando a mudança de cor aparece em até 24 horas.
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Ocorre devido ao uso de medicamentos antiinflamatórios como aspirina, ibuprofeno, cetoprofeno, diclofenaco e meloxicam;
A maioria dos casos é assintomática, porém pode haver até o surgimento de complicações como sangramento ou perfuração de uma Úlcera gástrica ou duodenal.
Subgrupos de usuários de AINEs em risco aumentado de complicações gastroduodenais: pacientes idosos, acima de 60 anos, especialmente mulheres;
antecedentes de doença ulcerosa péptica;
uso concomitante de corticosteroides;
tabagismo e o uso de álcool potencializam o risco de complicações.
GASTRITE AGUDA ASSOCIADA AO USO DE ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO ESTERÓIDES (AINES)
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QUADRO CLÍNICO (depende da etiologia):
•Dor epigástrica intensa e inflamação da mucosa gástrica;
•Pode ser mais facilmente revertida;
•Dor, náusea, vômito, dispepsia, anorexia, cefaléia, hemorragia nos casos graves (hematêmese), melena.
OBS: a primo-infecção por H. pylori geralmente passa despercebida pela maioria dos pacientes. Gastrite aguda ao exame
de endoscopia
GASTRITE AGUDA
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TRATAMENTO MEDICAMENTOSO (a depender da etiologia):
•Antiácidos;
•Inibidores da bomba de prótons (IBP), como omeprazol e pantoprazol;
•Antibióticos
•OBS: No caso de infecção por H. pylori: associação dessas substâncias em doses elevadas e por período prolongado.
GASTRITE AGUDA
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Ocorrendo dor intensa e hemorragia digestiva: Suspensão temporária de alimentação VO por 24/48 horas, e administração endovenosa de líquidos, glicose e eletrólitos. Se não houver melhora clínica, iniciar NPP ou NPT.
Evolução do Quadro Clínico:
▪ Realimentação gradativa com dieta líquida;
▪ Evoluir em DHP, progressivamente;
▪ Volumes moderados, fracionamento aumentado;
▪ Controle de agentes agressivos: álcool, cafeína, chocolate, pimenta.
TRATAMENTO NUTRICIONAL NA GASTRITE AGUDA
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Importante
• Deve-se evitar restrições alimentares excessivas e desnecessárias,
principalmente se o doente não apresentar intolerâncias, pois o excesso de
restrições pode causar deficiências nutricionais indesejáveis!
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Evolução crônica e insidiosa do processo inflamatório
estomacal
•
Precede outras lesões gástricas: ÚLceras e neoplasias.
Etiologia: • H. pylori (mais de 95% das gastrites crônicas); • Imunológica (autoimune) → gastrite tipo A; • Tóxicas (álcool); • Pós-cirÚRgicas: refluxos das secreções duodenais biliares; • Outras causas: tuberculose, sífilis, etc.
GASTRITE CRÔNICA
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Metaplasia intestinal: quando as células do estômago são substituídas
por células que se assemelham às que revestem o intestino
GASTRITE
CRÔNICA por H. pylori
Atrofia celular
Metaplasia intestinal
Baixa produção de
ácido clorídrico
(hipocloridria ou
acloridria)
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RELEMBRANDO
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Gastrite antral: secreção gástrica normal ou
elevada graças à manutenção das glândulas
oxínticas íntegras (na região de corpo e fundo);
risco aumentado para Úlcera duodenal.
Gastrite no corpo do estômago: secreção ácida
reduzida devido à destruição progressiva da
mucosa oxíntica → gastrite crônica superficial e
alterações atróficas com tendências a progredir
com o passar dos anos e desenvolver metaplasia
intestinal.
GASTRITE CRÔNICA POR H. PYLORY
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Gastrite crônica do corpo gástrico
+ atrofia acentuada → eleva de
3 a 4 vezes o risco de carcinoma
gástrico.
Pangastrite: em todo o estômago
Gastrite crônica ao exame de
endoscopia
GASTRITE CRÔNICA POR H. PYLORY
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SINTOMATOLOGIA
• A gastrite crônica do antro associada a H. pylori é habitualmente assintomática.
• Nos quadros sintomáticos, observa-se: pirose, eructações, náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia (ocasionalmente) e perda de peso.
• O principal significado clínico da gastrite crônica associada ao H. pylori reside na sua estreita associação etiológica com:
➢ Úlcera péptica duodenal (98% dos pacientes infectados);
➢ Úlcera gástrica (75% estão infectados);
➢ carcinoma gástrico.
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• Inflamação crônica da mucosa, sem erosão;
• Duas principais causas: autoimune e infecção por Helicobacter pylori.
• Mecanismo de ocorrência: há uma células parietais (ou oxínticas): HCL e fator intrínseco - hipocloridria ou acloridria, podendo resultar em deficiência de vit.12 (→ risco de anemia megaloblástica ou perniciosa).
GASTRITE ATRÓFICA
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➢ Consistência modificada: geralmente branda (é comum a dispepsia);
➢ Volumes moderados, fracionamento aumentado;
➢ Evitar: agentes flatulentos, bebidas e condimentos picantes, estimulantes em geral;
➢ Na gastrite atrófica, monitorar aporte de Vit. B12.
TRATAMENTO NUTRICIONAL NA GASTRITE CRÔNICA
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ÚLCERA PÉPTICA Gástrica
Duodenal
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ÚLCERA PÉPTICA - DEFINIÇÃO
Úlcera péptica é uma ferida no estômago ou duodeno que se estende de uma ruptura na superfície epitelial até a camada muscular da mucosa.
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MECANISMOS DE FORMAÇÃO DAS ÚLCERAS PÉPTICAS
Causadas principalmente por:
➢ Infecção por Helicobacter pylori;
➢ Uso de medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) → aspirina e ibuprofeno
❖ Enfraquecem a barreira protetora (muco) permitindo que o ácido atinja as paredes do estômago e duodeno.
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ASPECTOS CLÍNICOS DA ÚLCERA PÉPTICA
➢ Pode ser assintomática;
➢ Desconforto epigástrico, queimação ou dor contínua;
➢ Anemia, hemorragia franca ou perfuração;
➢ Dor piora durante à noite;
➢ Náuseas, vômitos e perda de peso;
➢ Dor referencial para o pericárdio.
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ÚLCERA GÁSTRICA
• Menos frequente;
• Localização mais comum: curvatura do antro;
• Mais associada à malignidade e mortalidade.
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ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA
➢ Lesão aguda da mucosa gástrica → acometem principalmente enfermos graves/UTI;
➢ Chamadas de “Úlceras de estresse”, Úlceras de Curling (comuns em pacientes queimados) ou Úlceras de Cushing (traumas neurológicos);
➢ Teoria mais aceita: redução do volume do plasma circulante → importante alteração da circulação sanguínea da mucosa → isquemia da mucosa gástrica → processo inflamatório local → diminuição da produção de muco → lesão por ação do suco gástrico.
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ÚLCERA DUODENAL
• Mais frequente
• Prevalência igual em homens e mulheres
• Localização mais frequente: bulbo duodenal.
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PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES
1- Hemorragia digestiva: perda de sangue, vômitos semelhantes a borra de café (hematêmese), fezes escuras (melena – presença de sangue digerido nas fezes);
2- Perfuração: quando a Úlcera é muito profunda e perfura a parede do estômago ou do duodeno;
3- Estenose: quando a cicatriz que se forma nas Úlceras antigas provoca estreitamento no intestino dificultando o trajeto do contEÚdo alimentar.
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DIAGNÓSTICO
• Exames como Endoscopia Digestiva Alta (EDA)
• Teste da Urease: detectar presença de metabólitos da uréia (confirmação da H. pylori);
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TRATAMENTO
1. Inibir a secreção ácida gástrica Antagonistas do receptor H2 da histamina (cimetidina, famotidina);
Drogas inibidoras da bomba de próton (omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol);
2. Erradicar a bactéria H. pylori (antibióticos);
3. Úlceras de estresse: prevenção com drogas específicas (lanzoprazol, pantoprazol, cimetidina, ranitidina).
4. Cirurgia:
➢ Mais raras, somente em situações muito específicas;
➢ Indicações: carcinomas, perfurações, hemorragias, estenoses
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TRATAMENTO NUTRICIONAL
Em caso de complicações → avaliar caso: geralmente, suspensão temporária de alimentação VO e administração endovenosa de líquidos, glicose e eletrólitos. Se não houver melhora clínica, iniciar NPP ou NPT.
Quadro Clínico estável:
▪ Consistência: depende da tolerância individual (Líquida a Pastosa na fase
aguda; Branda a Normal na recuperação); ▪ Volumes moderados, fracionamento aumentado;
▪ Controle da ingestão de alimentos com poder irritante estomacal;
▪Considerar as tolerâncias individuais aos alimentos e aparecimento de
sintomas.
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ALIMENTOS A SEREM EVITADOS NA GASTRITE E DOENÇA ULCEROSA
▪ Bebidas alcoólicas: o álcool é um potente irritante da mucosa
gastrintestinal
▪ Café, mesmo que seja do tipo descafeinado, leva ao aumento
da produção de ácido gástrico, resultando em irritação da
mucosa
▪ Chocolate contém xantinas que contribuem para a irritação
da mucosa
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ALIMENTOS A SEREM EVITADOS NA GASTRITE E DOENÇA ULCEROSA
▪ Refrigerantes à base de cola são relacionados ao aumento
da produção ácida. Além disso, por serem gasosos, provocam
distensão gástrica e podem relacionar-se a dispepsia
▪ Pimenta vermelha possui capsaicina, substância irritante
gastrintestinal. A pimenta preta também é irritante, porém a
substância ainda não foi identificada.
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TABUS ALIMENTARES NA GASTRITE E ÚLCERA
Uso de leite para “alcalinização gástrica e alívio da dor”.
O leite não é um alimento indicado para aliviar a dor ou queimação, sintoma
comum nesses pacientes. Embora possa levar ao alívio instantâneo quando
ingerido, o leite, por ser rico em cálcio e proteínas, resulta em rebote ácido,
isto é, estimula a produção ácida gástrica e acaba intensificando a dor. Ele
deve ser consumido como parte da alimentação, na quantidade recomendada
nos guias alimentares (2 a 3 porções/dia), e não em quantidades abusivas
com o objetivo de aliviar a dor.
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TABUS ALIMENTARES NA GASTRITE E ÚLCERA
Consumo de frutas ácidas “piora os sintomas”.
Depende. O pH do estômago (por volta de 2) é mais ácido que qualquer
fruta (p. ex., o pH do suco de laranja é em torno de 3), por isso não seria
necessário evitá-las. No entanto, alguns pacientes relatam dispepsia após
ingerir alimentos cítricos.
Portanto, é recomendado respeitar a tolerância do paciente, sem
restrições desnecessárias!
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CÂNCER DE ESTÔMAGO
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CÂNCER DE ESTÔMAGO
No Brasil, o câncer de estômago é o 3º tipo mais frequente entre homens e o 5° entre as mulheres.
Três tipos histológicos:
➢ Adenocarcinoma (responsável por 95% dos tumores);
➢ Linfoma, diagnosticado em cerca de 3% dos casos;
➢ Sarcoma, iniciado em tecidos que dão origem aos mÚSculos e aos ossos.
(INCA, 2020)
![Page 81: REVISÃO DE ANATOMIA E FISIOLOGIA DO ESTÔMAGO](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022071915/62d5ba65d3ca7f2be04ef886/html5/thumbnails/81.jpg)
ETIOLOGIA
• H. pylory , gastrite atrófica e metaplasia intestinal;
• Carnes vermelhas processadas → aminas heterocíclicas e hidrocarbonetos aromáticos policíclicos associados a maiores riscos de câncer.
• Nitrato e nitrito usados como conservantes de conservas, picles, defumados, carnes curadas, embutidos e de alguns vegetais induzem a formação tumoral, visto que, os compostos N-nitroso e o nitrato transformam-se em nitrito, um óxido desestabilizado, levando a um aumento na produção de radicais livres e lesão celular.
• Fatores de risco: • Sexo masculino; idade avançada; predisposição genética; cirurgia gástrica prévia.
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Infecção por H. pylori
gastrite crônica ativa
gastrite crônica atrófica (décadas)
metaplasia intestinal, displasia
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
(Adaptado de Lacy & Rosemore, 2001)
FISIOPATOLOGIA
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TRATAMENTO
• Geralmente CIRÚrgico: gastrectomia parcial ou radical (total);
• No tratamento cirÚRgico é retirada parte ou todo o estômago, além dos nódulos linfáticos próximos. Esta é a principal alternativa terapêutica e muitas vezes, a
ÚNIca chance de cura;
• Tratamento paliativo: quando o grau de acometimento é muito acentuado.
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PREVENÇÃO
• Dieta balanceada, composta de vegetais crus, frutas cítricas e alimentos ricos em fibras;
• Vitamina C: frutas e verduras frescas → antioxidante;
• Reduzir o consumo de alimentos defumados, enlatados, com corantes ou conservados em sal;
• Combater a bactéria Helicobacter pylori;
• Evitar consumo de bebidas alcoólicas e tabagismo.
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CUIDADOS NUTRICIONAIS
• Conduta determinada pelo local do tumor, natureza do distÚRbio funcional, estágio da doença e tratamento CIRÚrgico adotado;
• Anorexia: quase sempre presente;
• Terapia nutricional especializada: quase sempre necessária (enteral → sonda pós-pilórica ou jejunostomia; nutrição parenteral se aporte via enteral não for possível);
• Indicada dieta adaptada às condições clínicas do paciente: VET, princípios nutritivos, consistência, volume, fracionamento.
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REFERÊNCIAS
Moayyedi P, Lacy BE, Andrews CN, Enns RA, Howden CW, Vakil N. ACG and CAG Clinical Guideline: Management of Dyspepsia. Am J Gastroenterol. 2017 Jul;112(7):988-1013. doi: 10.1038/ajg.2017.154. Epub 2017 Jun 20. Erratum in: Am J Gastroenterol. 2017 Sep;112(9):1484. PMID: 28631728.
Ford AC, Marwaha A, Sood R et al. Global prevalence of, and risk factors for, uninvestigated dyspepsia: a meta- analysis. Gut 2015;64:1049–1057.
COELHO LGV, MARINHO JR, GENTA R, RIBEIRO LT, PASSOS MCF, ZATERKA S et al . IVTH BRAZILIAN CONSENSUS CONFERENCE ON HELICOBACTER PYLORI INFECTION. Arq. Gastroenterol. 2018; 55(2):97-121.
Lacy BE, Rosemore J. Helicobacter pylori: ulcers and more: the beginning of an era. J Nutr. 2001 Oct;131(10):2789S-
2793S.
Instituto Nacional de Câncer. Câncer de estômago, 2020. Disponível em: https://www.inca.gov.br/tipos-de- cancer/cancer-de-estomago.
Cuppari L. Guia de nutrição clínica no adulto. 3. ed. Barueri, SP:Manole, 2014.