REVISANDO - Phadia.com · Qualidade de Vida na Dermatite Atópica ... brasileira de Alergia e...
Transcript of REVISANDO - Phadia.com · Qualidade de Vida na Dermatite Atópica ... brasileira de Alergia e...
índice
REVISANDO
4
610
16
14
20
24
28
30
31
32
34
AtuAlIzAçãO méDIcA
cASO clíNIcO
AutOImuNIDADE
ASbAI Sp-RJ
AlgORítmOS - cOmpONENtES AléRgENOS
cOmpONENtES AléRgENOS
pRINcIpAIS AléRgENOS
RElAçãO DE lAbORAtóRIOS
Diagnóstico diferencial em urticária: um caso de anafilaxia induzida por exercício dependente de alimentos
Anticorpos anti-gliadina deamidada em estágio precoce da doença celíaca
O aumento das alergias alimentares: a ponta do iceberg
Qualidade de Vida na Dermatite Atópica
Estudo populacional de perfil multiplex de sensibilização em relação a asma, óxido nítrico exalado e
responsividade brônquica
Alérgenos moleculares no diagnóstico de alergia ao látex.
Utilidade dos anticorpos IgE e IgG4 específicos para caseína em crianças alérgicas ao leite de vaca
Revisão sobre os testes sorológicos para avaliação de anticorpos IgE específicos em crianças
Continuamos ao longo deste ano trabalhando para con-
solidar a alergia molecular no Brasil. Em breve novas
proteínas (CRD) serão lançadas no mercado brasileiro.
Ampliamos, também, o número de laboratórios que re-
alizam alérgenos moleculares (componentes), bem como
aqueles que disponibilizam o ImmunoCAP ISAC. Mais in-
formações estão disponíveis em nosso site ou pelo tele-
fone 0800-551535.
Nesta edição trazemos um artigo comentado que eviden-
cia a utilidade do ImmunoCAP ISAC na investigação si-
multânea de sensibilização a diversos alérgenos.
Outro estudo demonstra a importância da determinação
dos perfis de reatividade em pacientes sensibilizados
com ou sem sintomas na exposição ao látex através dos
alérgenos recombinantes do látex.
E ainda, a utilidade dos anticorpos IgE e IgG4 específicos
para caseína em crianças alérgicas ao leite de vaca fe-
chando a seção Revisando.
Ainda nesta edição, você poderá acompanhar um Caso
Clínico de anafilaxia induzida por exercício dependente
de alimentos.
Esperamos que o conteúdo seja proveitoso. As críticas e
sugestões são sempre muito importantes para nós, que
trabalhamos sempre para oferecer uma informação útil
e atualizada. Por favor, enviem seus comentários para
BOA LEITURA!
Fabio Arcuri
Gerente de Negócios - Brasil
Immuno Diagnostics Division
Thermo Fisher Scientific
Thermo Fisher scienTiFic
immUno DiAGnosTics DiVision
GERENTE DE NEGóCIOS - BRASIL/ Fabio Arcuri
MARkETING/ Vanessa Hurtado
GERENTE DE PRODUTO/ Fábio Correia
GERENTE DE PRODUTO/ Shelma Martini
DP conTenT
DIRETOR ExECUTIVO/ Juan Carmona ximenes
GESTãO DE PROJETOS/ Vinícius Ruiz
GESTãO DE CONTEúDO/ Claudio Longo
reDAÇÃo
EDITOR/ Claudio Longo
EDIçãO DE TExTOS/ Claudio Longo
DIRETORA DE ARTE E CRIAçãO/ Paola Cecchettini
DESIGNER/ Leonardo Cecchettini
ESTAGIáRIA/ Fernanda Carpinter
EDITOR DE IMAGEM/ Thiago Lima
COLABORADORES DE TExTO/ Dra. Ariana Campos Yang (CRM-
SP 95.235); Dra. Cláudia Soïdo Falcão do Amaral (CRM – RJ 52.
57334-9); Dra. Laila Sabino Garro (CRM - SP 128.094); Dra. Lucila
Camargo Lopes de Oliveira (CRM – SP 109.012); Dra. Silvia Daher
(CRM - SP 26.794); Dra. Vera Lucia Sdepanian (CRM – SP 50.807).
conTATo
REDAçãO: Avenida Brigadeiro Faria Lima, 1572, conj. 1015, Pinheiros.
CEP: 01451-001. São Paulo-SP - Brasil / Telefone: (55 11) 2628-4213.
Thermo Fisher Scientific / Immuno Diagnostics Division: Rua Luigi
Galvani, 70 – 10º andar, Brooklin. CEP 04575-020 – São Paulo – SP
SITE: thermoscientific.com/phadia/pt-br
E-mail: [email protected]
Telefone: 55 11 3345 5050. Fax: 55 11 3345 5060
Thermo Fisher scienTiFic
ReCAPtulando é uma publicação bimestral oferecida pela Immuno
Diagnostics Division, da Thermo Fisher Scientific, e produzida pela
DP Content.
Editorial
4 ReCAPtulando | edição 49 | 2012
revisando
patelis A, gunnbjörnsdottir m, malinovschi A, matsson p, Önell A, Högmann m, Alving K e Janson c
Dra. lucila camargo lopes de Oliveira (cRm – Sp 109.012) - Especialista em Alergia e Imunologia pela Associação brasileira de Alergia e Imunopatologia (ASbAI) e pela Sociedade Europeia de Alergia e Imunologia clínica (EAAcI), mestre em ciências pela uNIFESp/Epm.
A asma é um problema mundial o qual se estima acometer
300 milhões de pessoas. Sua relação com atopia já foi bem
estabelecida. Quando há história sugestiva de exposição
alergênica determinando sintomas alérgicos, recomenda-se
a pesquisa de sensibilização através de técnicas in vivo e in vitro.
Um indivíduo pode ser sensibilizado para uma, poucas ou
muitas fontes alergênicas. A sensibilização a múltiplos alér-
genos se associa a alta prevalência e gravidade da asma. A
ativação celular e inflamação relacionam-se a quantidade de
ligação cruzada da IgE aderida a superfície dos mastócitos.
Consequentemente, pacientes polissensibilizados têm maior
risco de desencadear a ativação dos mastócitos quando ex-
postos a diferentes alérgenos.
A sensibilização alérgica também parece associar-se a infla-
mação subclínica das vias aéreas. Maiores níveis de óxido
nítrico exalado (Feno) são encontrados em indivíduos sensi-
bilizados e parece haver uma correlação entre estes níveis e
níveis de IgE. A hiperreatividade brônquica, característica da
asma, associa-se a presença e nível de sensibilização.
A determinação de IgE dirigida a componentes alergênicos
através da técnica de microarray tem sido cada vez mais es-
tudada, embora poucos estudos sejam populacionais. Um
recente estudo italiano utilizou este método em uma coor-
te grande de pacientes e concluiu que esta nova tecnologia
pode ser útil em avaliações epidemiológicas.
O objetivo deste estudo foi investigar a relação entre o perfil
de sensibilização obtido através do microarray e a prevalência
de asma, nível de Feno e reatividade brônquica em um con-
texto epidemiológico.
mÉToDos
O estudo envolveu 679 participantes da segunda fase de um
estudo europeu multicêntrico internacional de asma e aler-
gia, conhecido pela sigla ECRHS. Um questionário (disponí-
vel em www.ecrhs.org) foi utilizado para obtenção dos
“Estudo populacional de perfil multiplex de sensibilização em relação a asma, óxido nítrico exalado e responsividade brônquica”, comentado por Dra. Lucila Camargo Lopes de Oliveira
2012 | edição 49 | ReCAPtulando 5
sintomas respiratórios, exposição alergênica e história
de tabagismo.
Foram analisados soros de 467 indivíduos através do Immu-
noCAP ISAC (microarray), dos quais 96 tinham asma. O Im-
munoCAP ISAC possibilitou a investigação de sensibilização
a 103 componentes alergênicos naturais ou recombinantes
provenientes de 43 fontes. Os indivíduos foram considerados
não sensibilizados quando os resultados eram <0,3 unidades
-- padrão ISAC (ISU). Os valores de IgE foram somados para
se obter a sensibilização em quatro categorias de alérgenos:
alimentares, sazonais (polens), perenes (animais, ácaros e
mofos) e outros. Resultados de provocação brônquica com
metacolina e Feno estavam disponíveis para 362 e 288 indiví-
duos, respectivamente.
resULTADos
Sensibilização a pelo menos um componente foi observado
em 141 (38,0%) dos não asmáticos e em 70 (72,9%) dos as-
máticos (p<0,0001). Asma esteve relacionada à presença de
IgE para polens (razão de chances = 2,2) e alérgenos perenes
(razão de chances = 5,6). Feno aumentado associou-se a pre-
sença de IgE para alimentos e alérgenos perenes enquanto
maior reatividade brônquica foi observada naqueles com
sensibilização a alérgenos perenes. Sensibilização simultâ-
nea a alérgenos perenes, alimentares e polens resultou em
maior risco para asma, inflamação pulmonar e reativida-
de brônquica.
Fato interessante, a presença de IgE para alimentos associou-
-se de maneira independente a maiores níveis de inflama-
ção pulmonar e naqueles cossensibilizados por polens, au-
mentou o risco de asma. Os autores acreditam que reações
subclínicas no trato gastrointestinal de maneira perene pelos
alérgenos alimentares possam levar a uma resposta inflama-
tória à distância, nas vias respiratórias.
comenTÁrios
A investigação simultânea de sensibilização a diversos alér-
genos, possibilitada pelo ImmunoCAP ISAC, embora exija
uma interpretação cautelosa, pode ser muito interessante
no âmbito epidemiológico, como foi evidenciado neste estu-
do. Embora a sensibilização não signifique necessariamente
alergia, a visão de um perfil de sensibilização amplo talvez
ajude a reconhecer melhor os diferentes fenótipos da asma.
Estudos brasileiros com o ImmunoCAP ISAC que retratem a
realidade da nossa população ainda se fazem necessários, se
possível, incluindo alérgenos locais.
Referência bibliográfica: Population-based study of multiplexed IgE
sensitization in relation to asthma, exhaled nitric oxide, and bronchial
responsiveness. J ALLERGY CLIN IMMUNOL. 2012 May 25.
6 ReCAPtulando | edição 49 | 2012
revisando
“Alérgenos moleculares no diagnóstico de alergia ao látex”, comentado por Dra. Laila Sabino GarroDra. laila Sabino garro (cRm - Sp 128.094) - Especialista em Alergia e Imunologia clínica pela ASbAI e pós-graduanda da disciplina de Imunologia clínica e Alergia da FmuSp
inTroDUÇÃo
A alergia ao látex (borracha natural) tem sido um impor-
tante problema clínico, particularmente em pacientes do
grupo de risco. O diagnóstico de alergia ao látex é base-
ado nas manifestações clínicas, e positividade para testes
cutâneos utilizando extratos para látex e pesquisa de IgE
específica sérica. É importante salientar que o diagnóstico
de alergia ao látex não pode ser feito somente a partir da
positividade para testes in vivo e/ou in vitro, uma vez que
esta positividade reflete apenas sensibilização, isto é, pode
ser observada mesmo em pacientes sem manifestação clí-
nica no contato com este alérgeno. O objetivo deste estu-
do foi validar para o diagnóstico de alergia ao látex uma
ferramenta baseada em CRD (component-resolved diagno-
sis), ou seja, o diagnóstico baseado na positividade para o
componente alergênico envolvido.
mATeriAis e mÉToDos
Foram avaliados 130 pacientes com suspeita de alergia
ao látex devido positividade para IgE específica con-
tra látex. Os pacientes foram divididos em dois grupos,
de acordo com achados clínicos e resultados do prick
test para látex, sendo sintomáticos e sensibilizados ao
látex (n=97) e assintomáticos e sensibilizados ao látex
(n=33).
Os sintomas apresentados no primeiro grupo citado fo-
ram cutâneos (prurido, urticária e angioedema) e respira-
tórios (rinite e asma) ou choque anafilático. Os pacientes
com alergia alimentar apresentavam sintomas com aba-
cate, banana, castanha, kiwi, tomate ou frutas exóticas. As
características demográficas e clínicas são apresentadas
com mais detalhes na tabela 1:
Pacientes (M/F) Mediana da idade Apenas alergia ao pólen
Apenas alergia alimentar
Alergia ao pólen e alimentos
Mediana para IgE específica látex (kU/L)
Prick test positivo para látex
Pacientes sintomáticose sensibilizadosao látex (n=97)
24/73 37(9 – 77)
26/97 13/97 28/97 18.4(0.10 - >100)
76/84
Profissionais de saúde (n=55) 14/41 39(23 – 41)
22/55 6/55 10/55 8.7(0.2 – 47.1)
40/44
Anafilaxia perioperatória pelo látex (n=35)
7/28 39(19 – 51)
4/35 5/35 13/35 31.4(0.1 - >100)
30/33
Outros (n=7) 3/4 32 (9 – 51)
0/7 2/7 5/7 29.4 (3.2 – 55.2)
6/7
Pacientes assintomáticose sensibilizadosao látex (n=33)
9/24 27(8 – 58)
10/33 1/33 19/33 6.2(0.6 – 36.1)
0/29
garnier l, Selman l, Rouzaire p, bouvier m, Robert O, bérard F, bienvenu J, bienvenu F.
Tabela 1 - características demográficas e clínicas da amostra de pacientes estudada (n=130); M= masculino; F= feminino
2012 | edição 49 | ReCAPtulando 7
Os prick tests foram realizados utilizando dois extratos co-
merciais para látex: Allerbio e Stallergèns. A análise para
IgE específica sérica foi realizada utilizando o Immuno-
CAP® 250 (Phadia, Suécia). Todos os soros foram analisa-
dos quanto à IgE específica contra látex (suplementado
com rHev b 5) com variação: 0,1 a >100 kU / L. Além de,
nove alérgenos recombinantes do látex: rHev b 1, rHev b 2,
rHev b 3, rHev b 5, rHev b 6.01, rHev b 6.02, rHev b 8, rHev
b 9, rHev b 11 e também bromelina (k202). A bromelina foi
utilizado para detectar IgE com reatividade cruzada contra
determinantes de hidratos de carbono (CCD).
resULTADos
reconhecimento de padrões para alérgenos recombinantes
do látex entre a população alérgica (n = 97).
A maior prevalência foi observada para IgE específica
contra rHev b 6.01 (76/97, 78%), seguido por rHev b 6.02
(69/97, 71%), rHev b 2 (66/97, 68%) e rHev b 5 (59/97, 61%).
Os níveis de IgE mais elevados foram contra rHev b 5,
rHev b 6.01 e rHev b 6.02 (0,1 a > 100 kU / L).
Houve forte correlação entre a positividade do prick test para
látex (in vivo) e IgE específica contra rHev b 6.01 (in vitro). Este
fator associado à ocorrência em alta prevalência de positivi-
dade para rHev b 6.01 em pacientes sintomáticos e sensibi-
lizados ao látex, confirmam que este alérgeno é de grande
interesse para o diagnóstico de alergia ao látex.
Considerando os 97 pacientes alérgicos ao látex, sete de-
les eram monosensibilizados para rHev b 5. Em relação a
8 ReCAPtulando | edição 49 | 2012
estes sete pacientes citados, cinco eram expostos ao lá-
tex pela atividade ocupacional e em seis deles foi realiza-
do prick test para látex, sendo que em três os resultados
foram negativos para ambos os extratos testados.
Algumas particularidades foram observadas no subgru-
po com anafilaxia perioperatória (n = 35), as IgEs contra
rHev b 1, rHev b 3 e rHev b 5 foram mais frequentemente
reconhecidas em relação ao resto da população alérgica
e houve forte correlação na positividade contra rHev b 1
e rHev b 3 neste subgrupo.
reconhecimento de padrões para alérgenos recombinantes
do látex entre a população de assintomáticos e sensibiliza-
dos (n = 33).
Nesta população, os níveis de IgE específica contra látex
foram significativamente menores do que na população
alérgica. Houve 26 pacientes monosensibilizados para
rHev b 8 (profilina), todos eles eram alérgicos ao pólen.
Em contraste, entre 43 pacientes alérgicos ao látex, mas
não ao pólen, apenas um tinha IgE contra rHev b 8.
Em relação aos outros sete pacientes citados na tabela 1,
foram negativos para todos os IgE contra recombinantes
testados, mas todos eles apresentaram IgE contra CCD
que são certamente responsáveis para positividade apre-
sentada para IgE contra látex.
concLUsÃo
Este estudo demonstra a importância da determinação dos
perfis de reatividade em pacientes sensibilizados com ou
sem sintomas na exposição ao látex. Foram demonstrados
três principais correlações a partir do estudo clínico e labo-
ratorial destes 130 pacientes:
revisando
• rHev b 6.01, rHev b 6.02, rHev b 2 e rHev b 5 foram os alér-
genos principais em pacientes sintomáticos na exposição
ao látex (população alérgica).
• rHev b 5, rHev b 1 e rHev b 3 foram marcadores úteis
para a investigação de anafilaxia perioperatória e para o
manejo de alergia ao látex em pacientes com múltiplas
cirurgias.
• rHev b 8 e CCD demonstraram-se marcadores de sensi-
bilização ao látex em pacientes assintomáticos. O rHev b 8
foi útil para identificar a reatividade cruzada entre o látex
e pólen.
A partir deste estudo, os alérgenos recombinantes mais
importantes para diagnosticar a alergia ao látex são rHev
b 6.01 e rHev b 5. Ambos representam alérgenos principais
do látex, pois o rHev b 6.01 está fortemente correlacionado
com testes in vivo, enquanto rHev b 5 é particularmente útil
quando uma discordância existe entre história clínica e tes-
tes cutâneos.
Em outros estudos, sujeitos monosensibilizadas para rHev
b 5 eram falsamente negativos em prick test para látex. Para
estes autores, a concentração de Hev b 5 em extratos para
prick test eram insuficientes para atingir o limiar para reati-
vidade da pele. Assim, a determinação de IgE contra rHev
b 5 é de suma importância quando os médicos estão en-
frentando discrepâncias entre sinais clínicos e resultado do
prick test.
comenTÁrios
Nos últimos anos uma abordagem molecular tem sido
muito importante para a compreensão das reações alérgi-
cas. Os extratos alergênicos são feitos de numerosas pro-
2012 | edição 49 | ReCAPtulando 9
teínas, mas apenas algumas delas são responsáveis pela
reação alérgica.
Além disso, a concentração do alérgeno nestes extratos
depende da fonte e do método de preparo, levando a uma
falta de padronização no diagnóstico de alergia. A clonagem
e sequenciamento de alérgenos permitem sua produção in-
dustrial, que melhora a precisão do diagnóstico, particular-
mente para alergia ao látex.
O reconhecimento de diferentes padrões de sensibilização
para alérgenos recombinantes do látex leva ao reconheci-
mento sobre a chance de reatividade cruzada e com chance
de reações graves como anafilaxia. Além de, prever quais
grupos poderão se beneficiar do uso de imunoterapia.
Referência bibliográfica: Molecular allergens in the diagnosis of latex
allergy. Eur Ann Allergy Clin Immunol, 2012; 44 (2): 73-79.
10 ReCAPtulando | edição 49 | 2012
revisando
“Utilidade dos anticorpos IgE e IgG4 específicos para caseína em crianças alérgicas ao leite de vaca”, comentado por Dra. Ariana Campos Yang
Komei Ito, masaki Futamura, Robert movérare, Akira tanaka, tsutomu Kawabe, tatsuo Sakamoto e magnus p. borres.
Dra. lucila camargo lopes de Oliveira (cRm – Sp 109.012) - Especialista em Alergia e Imunologia pela Associação brasileira de Alergia e Imunopatologia (ASbAI) e pela Sociedade Europeia de Alergia e Imunologia clínica (EAAcI), mestre em ciências pela uNIFESp/Epm.
inTroDUÇÃo
Alergias alimentares têm aumentado nas últimas déca-
das, estima-se que cerca de 5% das crianças e 3 a 4% dos
adultos sejam afetados atualmente. Leite, ovo, amen-
doim, castanhas, frutos do mar, trigo e soja são consi-
derados Os principais causadores. Destes alimentos, o
leite de vaca é o mais frequente entre lactentes e crianças
pequenas, com uma prevalência que varia entre 1 a 7,5%.
Parte das crianças com alergia a proteína do leite de vaca
desenvolvem tolerância, em geral até os 5 anos de idade.
Entretanto, aquelas que evoluem com alergia persistente
ao leite de vaca sofrem limitações e desconfortos na vida
diária durante muitos anos.
Um recente estudo mostrou que a proporção de pacien-
tes com alergia persistente ao leite de vaca pode ser
maior do que anteriormente se acreditava. Os alérgenos
mais importantes neste alimento são a alfa-lactoalbumi-
na (também chamado Bos d 4), beta-lactoglobulina (Bos
d 5) e caseína (Bos d 8). A caseína tem sido considerada
mais antigênica e alergênica do que as demais proteínas,
indicando seu papel como importante alérgeno do leite.
Entretanto, todas as proteínas parecem ser potenciais
alérgenos, e os pacientes frequentemente são sensibili-
zados a vários deles. Foi observado que pacientes sensi-
bilizados a múltiplos alérgenos do leite tendem a ter pior
prognóstico em relação à persistência de sua alergia ao
leite de vaca.
2012 | edição 49 | ReCAPtulando 11
O diagnóstico e o manejo da alergia alimentar inclui res-
trição inicial do alimento suspeito, teste cutâneo de leitu-
ra imediata e dosagem de IgE sérica específica para o ex-
trato do alimento. Para confirmar o diagnóstico realiza-se
o desencadeamento oral. Outros métodos que pudessem
discriminar pacientes com alergias alimentares persisten-
tes daqueles que ficam tolerantes são desejáveis.
objeTiVo
Neste artigo os autores avaliam a utilidade de anticorpos
específicos na alergia ao leite. Foram estudadas as concen-
trações de IgE específica para leite, IgE e IgG4 específicas
para caseína, alfa-lactoalbumina e beta-lactoglobulina no
soro de crianças alérgicas e no soro de crianças tolerantes
ao leite.
mÉToDos
Oitenta e três crianças com suspeita de alergia ao leite (idade
mediana: 3,5 anos; intervalo: 0,8-15,8 anos) foram diagnos-
ticados como alérgicos à proteína do leite de vaca (APLV, n
= 61) ou não alérgicos ao leite (Não-APLV, n = 22) com base
no desfecho do desencadeamento oral aberto com leite ou
história clínica convincente. As concentrações séricas de IgE
e IgG4 específicos para leite, caseína, alfa-lactoalbumina, e
beta-lactoglobulina foram determinadas através do método
ImmunoCAP®. Para a análise de IgG4 específica foram adi-
cionalmente incluídas 28 crianças atópicas e 31 não atópicas,
como controle (todas elas não-sensibilizadas ao leite).
resULTADos
O grupo APLV tinha níveis significativamente mais altos
de IgE para leite, caseína e beta-lactoglobulina compara-
do com o grupo de Não-APLV. O teste de IgE para caseína
mostrou melhor desempenho em discriminar alérgicos
de não alérgicos, com um ponto de decisão clínica de 6,6
kUa/L, correspondente a 100% de especificidade.
Todas as crianças com APLV acima de 5 anos de idade ti-
nham níveis de IgE para caseína maiores que 6,6 kUA/L. O
grupo Não-APLV apresentou níveis significativamente mais
altos de IgG4 específicos contra todos os três alérgenos de
leite, em relaçãoao grupo APLV. Este achado foi mais evi-
dente para IgG4 específica para caseína, nas crianças do
grupo Não-APLV com sensibilização IgE porém sem histó-
ria anterior de alergia ao leite. Estas crianças apresentaram
níveis significativamente mais altos de IgG4 para caseína,
comparados a qualquer outro grupo, incluindo o grupo con-
trole de crianças não sensibilizadas ao leite de vaca.
níveis de anticorpos igG4 específicos para leite
Teste Grupo APLV Grupo não APLV Grupo controle não sensibilizado ao leite
negativo Tolerante cA
cA - controle Atópico
scA
scA - sem controle Atópico
Caseína
Lactoalbumina
Lactoglobulina
P= valor
P= valor
P= valor
12 ReCAPtulando | edição 49 | 2012
revisando
concLUsÃo
Níveis elevados de anticorpos IgE para caseína são for-
temente associados com a alergia ao leite em crianças e
podem estar associados a alergia persistente. Níveis ele-
vados de IgG4 para caseína em indivíduos sensibilizados
ao leite, mas que estão em dieta normal sugerem modula-
ção da resposta Th2. No entanto, o papel protetor de anti-
corpos IgG4 em alergia ao leite ainda não está esclarecido.
DiscUssÃo e comenTÁrios
O desencadeamento oral com o alimento suspeito é
considerado o padrão ouro para diagnóstico de alergia
alimentar, embora implique em alguns riscos para o pa-
ciente, além da demanda de esforço, tempo, material e
treinamento para sua condução. Por estas e outras ra-
zões, muitas crianças são diagnosticadas como tendo
uma alergia alimentar, mesmo sem a realização do de-
sencadeamento oral. Isso pode levar a um excesso de
diagnóstico que pode custar muito caro à sociedade.
Mais importante ainda, pode influenciar negativamente
a qualidade de vida do paciente e de toda a sua família.
Portanto, estratégias diagnósticas aprimoradas, incluin-
do melhor conhecimento de como interpretar o resulta-
do dos testes são cruciais. Durante vários anos buscou-
-se encontrar pontos de corte para decisão clínica no
diagnóstico de alergia alimentar, usando os níveis séri-
cos de IgE específica para determinados alimentos.
No entanto, pontos de decisão clínica muitas vezes va-
riam entre os estudos. Tais variações podem ser explica-
das pelas diferenças entre as populações de estudo e os
critérios estatísticos para escolher os pontos de corte.
Por exemplo, as crianças mais jovens geralmente têm
níveis mais baixos de anticorpos IgE para leite em com-
paração a crianças mais velhas, algo que deve ser consi-
derado ao se interpretar os resultados de IgE específicos
no diagnóstico de crianças.
Estudos têm mostrado que os níveis de IgE para leite
são mais baixos em crianças que se tornam tolerantes
do que naqueles com alergia persistente, mostrando
que as determinações de IgE específica podem ser usa-
das para prever o desenvolvimento de tolerância.
No estudo apresentado neste texto, os níveis de IgE es-
pecífica para leite, caseína e beta-lactoglobulina foram
mais elevados em pacientes diagnosticados com alergia
ao persistente (definida como persistência de alergia ao
leite acima de 5 anos de idade) em comparação com pa-
cientes tolerantes a leite com idade semelhante.
A produção de anticorpos IgG4 é considerada uma res-
posta fisiológica normal para a ingestão de leite de vaca.
Estudos anteriores demonstraram que indivíduos que
toleram o leite de vaca têm níveis mais elevados de an-
ticorpos IgG4 específicos para leite do que aqueles com
alergia persistente ao leite, sugerindo que os anticorpos
Caseína
IgE
esp
ecífi
ca (
kUa/
I)
5 anos de idade
APLV nÃo APLV
concentrações séricas de anticorpos ige específicos para caseína em crianças com mais de cinco anos com alergia ao leite de vaca (APLV) e com tolerância ao leite (não APLV). Níveis medianos. *** p<0.001.
2012 | edição 49 | ReCAPtulando 13
Referência bibliográfica: The usefulness of casein-specific IgE and
Igg4 antibodies in cow’s milk allergic children.clinical and molecu-
lar Allergy 2012, 10:1
IgE e IgG4 específicos combinados poderiam ser usados
para prever o desenvolvimento de tolerância.
No entanto, no estudo aqui apresentado, o subgrupo
de crianças tolerantes no desencadeamento oral (sub-
-grupo tolerante) não tinham níveis significativamente
mais altos de IgG4 específicos para caseína, alfa-lactoal-
bumina, beta-lactoglobulina, comparados com o grupo
APLV, provavelmente, uma consequência da restrição ao
consumo de leite até o desencadeamento oral.
Por outro lado, o subgrupo de crianças que nunca tinha
tido a alergia ao leite, embora sensível ao leite (subgru-
po negativo), mostrou concentrações elevadas de anti-
corpos IgG4 específicos. Isso sugere que altos níveis de
anticorpos de IgG4 específicos para alérgenos de leite
são apenas um reflexo da dieta de uma criança onde o
leite de vaca normalmente está incluído.
Curiosamente, o subgrupo negativo (sensibilizados, mas
sem história de alergia a leite) mostrou os níveis mais
altos de IgG4 específicas para caseína, de que todos os
grupos do estudo, incluindo tanto o grupo de alérgicos
como o grupo de crianças não alérgicas e não sensibili-
zadas ao leite. Assim, sugere-se que os anticorpos IgG4
para caseína poderiam ser marcadores dos chamados
modificadores da resposta Th2.
Os resultados deste estudo indicam que níveis elevados
de anticorpos IgG4 para caseína são associados com to-
lerância em crianças sensibilizadas ao leite, mas apenas
naquelas seguindo dieta normal contendo leite.
O papel protetor de anticorpos IgG4 na chamada resposta
Th2 modificada não está esclarecido, e ainda não foi com-
provado que a mensuração de anticorpos IgG4 tem um
papel no manejo clínico de alergia alimentar. Assim, são
necessários mais estudos antes de propor o uso rotineiro
de medidas IgG4 específicas em alergia ao leite.
14 ReCAPtulando | edição 49 | 2012
caso clínico
Diagnóstico diferencial em urticária: um caso de anafilaxia induzida por exercício dependente de alimentosDra. lucila lucila camargo lopes de Oliveira (cRm - Sp 109.012) - Especialista em Alergia e Imunologia pela Associação brasileira de Alergia e Imunopatologia (ASbAI) e pela Sociedade Europeia de Alergia e Imunologia clínica (EAAcI), mestre em ciências pela uNIFESp/Epm.
iDenTiFicAÇÃo
RSCM, 21 anos, masculino, natural e procedente de São Paulo.
QD
Alergias na pele há seis anos.
hPmA
Refere que há seis anos apresenta recidivas relativamen-
te frequentes de placas vermelhas e pruriginosas pelo
corpo. Há um ano a manifestação cutânea se associa a
tosse e sensação de sufocamento, com necessidade de
idas a pronto socorro onde recebe anti-histamínicos e
corticoide.O quadro clínico permanece cerca de três a
quatro dias e melhora com estas medicações.
Nega a associação com fatores físicos como exposição
solar, água, temperaturas ou pressão. Já evita o uso
de anti-inflamatórios não esteroidais por orientação de
outro especialista. Nega relação com alimentos especí-
ficos, exceto urticária imediata quando come camarão.
Tem diagnóstico de alergia a camarão e não consome
crustáceos há anos. Nega outros antecedentes pessoais
e familiares de alergias. Nega outras patologias ou uso
de medicação crônica. Relata frequentar a academia ir-
regularmente. Há duas semanas, no segundo dia após
retorno, teve último episódio de urticária. Traz exames
recentes e normais de triagem reumatológica e infeccio-
sa, função tireoideana e pesquisa negativa de autoanti-
corpos contra tireoide.
isDA
Sem queixas.
eXAme FÍsico
Sem alterações; pesquisa negativa para dermografismo.
hD
Urticária a esclarecer.
comenTÁrio
A urticária é manifestação clínica de etiologia muito variá-
vel e muitas vezes de difícil diagnóstico. É definida como
crônica quando tem duração maior que seis semanas. Ca-
racteriza-se pelo súbito aparecimento de lesões cutâneas
eritematosas, com edema central de tamanho variável e
circundado por eritema reflexo, geralmente pruriginosas
2012 | edição 49 | ReCAPtulando 15
(e às vezes, sensação de ardor) com duração usual de uma
a 24 horas. Pode ser acompanhada ou não de angioedema.
Faz-se necessária uma ampla e minuciosa investigação
etiológica, incluindo fatores físicos, autoimunes, infeccio-
sos, hormonais e associação com medicamentos dentre
muitos outros.
No caso exposto, é muito importante ressaltar a presença
de sintomas extracutâneos associados (sensação de sufo-
camento) que caracteriza anafilaxia, o que não está pre-
sente na urticária espontânea crônica. Outro detalhe é a
possível associação com exercício, o que resultou na soli-
citação dos seguintes exames auxiliares.
eXAmes AUXiLiAres
• ImmunoCAP trigo = 0,20
• ImmunoCAP ω-5-gliadina = 0,74
• ImmunoCAP camarão = 74,00
hD FinAL
Anafilaxia Induzida por Exercício Dependente de Alimen-
tos (trigo).
comenTÁrio:
A Anafilaxia Induzida por Exercício Dependente de Ali-
mentos (AIEDA) é uma forma peculiar de alergia alimentar
mais comum em adolescentes e adultos na qual a ingestão
isolada do alimento não resulta em sintomas.É necessário
que haja a realização do exercício associada.
A fisiopatogenia da AIEDA ainda não é clara. Hipóteses
atuais incluem alteração de osmolalidade plasmática e pH,
atividade enzimática tecidual, redistribuição de fluxo san-
guíneo, permeabilidade intestinal alterada e o reconheci-
mento do epítopo e ligação do alérgeno facilitadas.
Vários alimentos já foram relacionados a esta manifesta-
ção clínica, sendo o trigo um dos mais estudados. A fração
do trigo ω-5-gliadina (rTri a19) é considerada um alérgeno
maior em AIEDA por este alimento. Tanto a mensuração de
IgE específica para trigo e ω-5-gliadina são possíveis atra-
vés do ImmunoCAP.
A dosagem de IgE específica para trigo ou glúten pode re-
sultar negativa nestes casos, sendo preferível a pesquisa
de IgE específica para ω-5-gliadina, por apresentar maior
quantidade do alérgeno, aumentando a chance de resul-
tados positivos.É necessário também o diagnóstico dife-
rencial com alergia alimentar por produtos consumidos
frequentemente na prática de esportes, como fluídos hi-
dratantes contendo soja ou gelatina e anti-inflamatórios não
esteroidais, e por contato com outros alérgenos como o látex.
A conduta deve incluir a prescrição de medicamentos para
emergência e o treinamento das medidas a serem toma-
das caso haja reação. Como nestes casos a manifestação
só ocorre em vigência de exercício associado à ingestão
do alimento, sugere-se evitar o alimento envolvido 3 horas
antes e até uma hora após a atividade física.
O uso profilático de anti-histamínicos, antileucotrienos e
esteroides orais, bem documentados para asma induzida
por exercícios, ainda não foram bem estudados em anafi-
laxia induzida por exercícios.
eVoLUÇÃo
Com a orientação de evitar a ingestão de trigo 3 horas an-
tes até uma hora após a realização de exercícios, as mani-
festações clínicas cessaram. De qualquer maneira, o pa-
ciente foi treinado para o uso de medicações de resgate
(incluindo adrenalina autoinjetável).
16 ReCAPtulando | edição 49 | 2012
atualização médica
Revisão sobre os testes sorológicos para avaliação de anticorpos IgE específicos em criançasLinda Cox
resUmo
As doenças alérgicas estão entre as condições crônicas
mais comuns na população pediátrica. Os testes para
diagnóstico de alergia representam um importante ins-
trumento para evolução e abordagem do paciente alér-
gico, porque a história pode não ser suficientemente
precisa para identificação de sensibilidade a um alérge-
no específico.
Além de fornecer informações sobre sensibilidades
específicas, os testes alérgicos tem algum valor predi-
tivo em termos do futuro risco de desenvolver doença
alérgica e da gravidade/persistência das manifestações
clínicas. Os dois métodos mais comumente utilizados
para confirmação de sensibilidade alérgica são o teste
cutâneo e a determinação dos níveis séricos de IgE es-
pecífica. Os dois métodos têm valor diagnóstico simi-
lar quanto à sensibilidade e especificidade, com os dois
parâmetros variando de acordo com o quadro clínico e
os alérgenos testados. Atualmente, existem três ensaios
para determinação de IgE específica aprovados pelo US
Food and Drug Administration.Os três métodos apresentam
sensibilidade analítica comparável com os coeficientes
de variação de precisão, reprodutibilidade e linearidade
menores do que 15%.
Entretanto, estudos comparativos tem demonstrado signifi-
cante variabilidade inter-ensaios, sugerindo que estes detec-
tem diferentes anticorpos IgE em soro humano ou que não
avaliem os mesmos anticorpos com a mesma eficiência.
Os métodos atuais utilizam reagentes preparados com ex-
tratos de alérgenos. Testando com estes reagentes pode
ser identificada sensibilidade a alérgenos clinicamente
irrelevantes. Esta limitação diagnóstica tem estimulado o
desenvolvimento de testes moleculares para diagnóstico,
também referidos como testes por componentes, que uti-
lizam alérgenos purificados da sua fonte natural ou produ-
zidos através de técnicas recombinantes, para detectar IgE
especifico para cada molécula alergênica.
Estes avanços nos testes para avaliação de IgE sérica
podem melhorar a precisão das provas para diagnóstico
de alergia, o que pode reduzir a necessidade de se re-
alizar desencadeamento oral com alimentos e também
aumentar a especificidade da imunoterapia.
comenTÁrios
A incidência de doenças alérgicas em crianças é crescente
e, além das consequências clínicas, a implicação econô-
mica é significativa. Neste cenário, a qualidade e eficiên-
2012 | edição 49 | ReCAPtulando 17
cia dos testes de diagnóstico são fundamentais, porque
podem promover melhoras na abordagem clinica e trata-
mento mais efetivo do paciente alérgico. A história clínica
contribui muito, mas não é suficiente para comprovação
da alergia, em particular para identificação especifica do
agente causal. Isoladamente pode levar a erros na orien-
tação do paciente impondo muitas vezes restrições desne-
cessárias ao paciente.
Os testes in vivo (cutâneo) tal como as provas in vitro (deter-
minação de IgE especifica em soro) apresentam vantagens
e desvantagens, que junto com as preferências do pacien-
te e as facilidades técnicas devem ser consideradas para
escolha do método diagnóstico a ser utilizado.
Existem indicações de que não há necessidade de se evitar
a realização de testes cutâneos antes dos dois anos. Pelo
contrário, diversos estudos sugerem que estes podem ser
muito úteis mesmo quando aplicados antes desta idade.
Em relação à dosagem sérica de IgE especifica, existem
alguns tipos de teste in vitro que são disponíveis para uso
clínico. Uma questão que vale destacar é que os valores
obtidos não são equivalentes entre si e isto deve ser con-
siderado na análise dos resultados tanto para predição
como para acompanhamento do paciente.
Independente do tipo de teste, um dos maiores problemas
sempre foi a qualidade dos extratos em termos de sen-
sibilidade e especificidade. O grande avanço nos últimos
tempos foi o desenvolvimento da alergia molecular, que
permite a identificação de componentes alérgenos indivi-
duais. Em termos práticos, o maior benefício foi a possibi-
lidade de revelar se a sensibilização tem importância clíni-
ca ou se é devida a uma reação cruzada entre proteínas
com estruturas semelhantes.
Baseado nestes conhecimentos pode-se aprimorar o diag-
nóstico de alergia alimentar, reduzindo os riscos e dificulda-
des para realização das provas de desencadeamento oral e
os problemas inerentes a dietas de restrição.
A precisão diagnóstica é importante também nos casos de
alergia respiratória e a insetos. As novas tecnologias podem
ser úteis para definição de tratamento imunoterápico, permi-
tindo a distinção entre os alérgenos principais com relevân-
cia clínica, daqueles que são detectados por reação cruzada e
que não precisam ser considerados.
A avaliação clínica do paciente, em especial a história, sem-
pre fundamentam a pesquisa e interpretação de provas
diagnósticas, mas isoladamente, na maioria das vezes, não
permitem a identificação especifica do alérgeno responsá-
vel pelo quadro. O progresso na tecnologia diagnóstica é
visível, mas ainda existem vários aspectos que precisam ser
esclarecidos. A continuidade das pesquisas com enfoque na
área molecular, certamente deverá melhorar toda a estraté-
gia de abordagem do paciente alérgico, desde a prevenção
até o tratamento.
Comentado por: Dra. Silvia Daher (CRM - SP 26.794) - Médica Alergista
Doutora em Imunologia e Alergia
Referência bibliográfica: Curr Allergy Asthma Rep (2011) 11:447–453
18 ReCAPtulando | edição 49 | 2012
www.thermoscientific.com/phadia/pt-br
ImmunocAp® ISAc
ALERGIAMOLECULAR
Quando você precisa de uma visão maior em alergia
Quando solicitar o ImmunoCAP ISAC?
• Pacientes polissensibilizados;• Asma grave;• Dermatite atópica (sem interferência de IgE total);• Síndrome da Alergia Oral;• Urticária crônica;• Anafilaxia idiopática;• Sintomas gastrointestinais não diagnosticados;• Investigação de reatividade cruzada.
2012 | edição 49 | ReCAPtulando 19
Laudo ImmunoCAP ISAC sIgE 112 – Componentes de Alérgenos
www.thermoscientific.com/phadia/pt-br
Sumário dos resultados IgE positivos:
ID Amostra:
Data da coleta:
Estado de Aprovação:
Data Leitura:
Curva de calibração
14/05/2012
Aprovação
14/05/2012
CTR 12 14/05/2012
ID Paciente:
Nome:
Data de Nascimento:
Sexo:
Idade:
Médico
Endereço:
solicitante:
1. Summary of positive IgE resultsPrincipais componentes aeroalérgenos (espécie-específicos)
Polens de gramíneasGrama rasteira nCyn d 1 Gramíneas grupo 1 1,8 ISU-ECapim rabo de gato nPhl p 4 Enzima de ligação berberina 2,5 ISU-E
Polens de árvoresCedro japonês nCry j 1 Pectase liase 2,1 ISU-ECipreste nCup a 1 Pectase liase 1,5 ISU-EPólen de oliveira nOle e 1 Oliveira comum groupo 5 0,7 ISU-EPlátano nPla a 2 Poligalacturonase 1,6 ISU-E
AnimaisGato rFel d 1 Uteroglobina 1,3 ISU-E
FungosAspergillus fumigatus rAsp f 2 Proteína ligadora de fibrinogênio 0,3 ISU-E
Outros componentes espécie-específicos
VenenosVeneno de abelha rApi m 1 Fosfolipase A2 5,4 ISU-E
nApi m 4 Melitina 0,4 ISU-E
ParasitasAnisakis rAni s 1 Inibidor de protease serina 15 ISU-E
Componentes de reação cruzada
Proteína PR-10 Avelã rCor a 1.0401 Proteína PR-10 0,6 ISU-E
ISAC Standardized Units (ISU-E) Level< 0.3 Undetectable0.3 - 0.9 Low1 - 14.9 Moderate / High≥ 15 Very High
SAMPLE INFORMATION
Sample ID: 8A23224_12:05 PM_4
Sampling date: 14.05.2012
Approval status: Measured
Print date: 14.05.2012
Calibration curve: KS14 12/24/2011 3:52:32 PM
PATIENT INFORMATION
Patient ID:
Name:
Birth date: Age:
ID/MR#: Gender:
ORDERING PHYSICIAN INFORMATION
Ordering physician: VBC Genomics GmbH
Address: Donau City Strasse 1Techgate Vienna1220 ViennaAustria
PATIENT ID:8A23224_12:05PM_4
SAMPLE ID: Page 1 / 814.05.2012PATIENT NAME:
Nivel:
Indetectável:
Baixo:
Moderado/Alto:
Muito Alto:
Quando você precisa de uma visão maior em alergia
20 ReCAPtulando | edição 49 | 2012
autoimunidade
‘‘Anticorpos anti-gliadina deamidada em estágio precoce da doença celíaca’’, comentado por Dra. Vera Lucia Sdepanian.
Kurppa K, lindfors K, collin p, Saavalainen p, partanen J, Haimila K, Huhtala H, laurila K, mäki m, Kaukinen K.
inTroDUÇÃo
O diagnóstico de doença celíaca (DC) é firmado quan-
do a mucosa do intestino delgado encontra-se atrofiada
com hiperplasia críptica, denominado estágio Marsh III.
Sabe-se que o dano da mucosa acontece de forma gra-
dual, inicialmente por inflamação (Marsh I), depois com
hiperplasia críptica (Marsh II) e finalmente com atrofia
vilositária (Marsh III).
Os anticorpos antiendomísio da classe IgA e anticorpos
antitransglutaminase da classe IgA são considerados os
marcadores sorológicos da DC. Assim, quando estes anticor-
pos são positivos, sugere-se a ocorrência de atrofia vilositária.
Há situações em que esses anticorpos são positivos no
momento em que não há atrofia vilositária. Nesse caso,
atribui-se um resultado falso positivo dos anticorpos.
Entretanto, sugere-se que a presença de anticorpos po-
sitivos poderia predizer um estágio precoce da DC.
Portanto, a ocorrência de anticorpos antiendomísio e
antitransglutaminase positivos com biopsia de intestino
delgado em estágio Marsh I ou Marsh II indicaria um es-
tágio precoce da DC. Mas nem sempre esses anticorpos
são positivos nesses estágios iniciais.
Recentemente, o anticorpo anti-gliadina deamidada da
classe IgA (DGP-AGA) também foi considerado marca-
dor sorológico da DC. Deve-se mencionar que esse anti-
corpo difere do anticorpo anti-gliadina, que por sua bai-
xa especificidade não tem sido mais utilizado.
A presença de anticorpo anti-gliadina deamidada da
classe IgA indica Marsh III, assim como pode indicar
um estágio precoce da DC (Marsh I ou Marsh II). Assim,
observar a presença deste anticorpo pode significar um
método útil para identificar estágios precoces da DC.
O presente estudo teve como objetivo comparar a acu-
rácia do anticorpo anti-gliadina deamidada com os anti-
corpos mais utilizados até o momento -- os anticorpos
antiendomísio e anticorpo antitransglutaminase -- para o
diagnóstico e acompanhamento de pacientes em estágio
precoce de DC, isto é, que não apresentam atrofia vilositária.
Dra. Vera Lucia Sdepanian (CRM – SP 50.807) - Professora Adjunta e Chefe da Disciplina de Gastroenterologia Pediátrica da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP); Mestre em Gastroenterologia Pediátrica e Nutrição pela Universidade Internacional de Andaluzia, Espanha; Pós-Doutorada no Departamento de Gastroenterologia Pediátrica da Universida-de de Maryland, Baltimore, EUA; Presidente do Departamento de Gastroenterologia da Sociedade Brasileira de Pedia-tria; Representante do Brasil na Sociedade Latino Americana de Gastroenterologia, Hepatologia e Nutrição Pediátrica.
2012 | edição 49 | ReCAPtulando 21
mÉToDos
O trabalho incluiu os seguintes grupos de indivíduos adultos:
• 16 pacientes considerados em estágio precoce da DC
com mucosa intestinal do tipo Marsh I ou Marsh II, mas
que com a continuidade de dieta com glúten evoluíram
para biopsia intestinal tipo Marsh III (atrofia vilositária
e hiperplasia críptica) e que depois, com dieta sem glú-
ten, a mucosa tornou totalmente normal, confirmando
o diagnóstico de DC. Nesse grupo a amostra de soro
foi coletada no momento em que a biopsia evidenciava
Marsh tipo I ou Marsh tipo II.
• 26 pacientes também considerados em estágio preco-
ce de DC com biopsia tipo Marsh I ou Marsh II asso-
ciado à presença de antígeno de histocompatibilidade
(HLA) DQ2 ou DQ8 (que indicam predisposição genética
para DC), com aumento do número de linfócitos intrae-
piteliais com marcador CD3 positivo (>37 células/mm) e
marcador gama delta positivo (>4,3 células/mm) carac-
terísticos de DC, que após resposta clínica e histológica
com a dieta sem glúten estabeleceu-se o diagnóstico de
DC em estágio precoce.
Estes dois grupos totalizaram 42 pacientes, grupo deno-
minado DC em estágio precoce.
• 20 pacientes com diagnóstico de DC com mucosa com
atrofia vilositária (Marsh III), denominado grupo com
atrofia vilositária.
• 39 indivíduos que caracterizaram o grupo sem DC, que
foram investigados devido a presença de sintomas gas-
trointestinais, mas que apresentaram mucosa intestinal
totalmente normal enquanto consumiam glúten por pelo
menos 9 anos seguidos.
As amostras de soro foram coletadas no início e no
acompanhamento, a cada consulta, e estocadas a -70° C
e utilizadas para dosagem dos anticorpos.
Com respeito às biopsias de intestino delgado, estas fo-
ram obtidas com emprego da endoscopia digestiva alta
e coleta de três fragmentos do duodeno distal. A estru-
tura da vilosidade intestinal foi mensurada pela razão
da altura da vilosidade e profundidade da cripta obtida
pela média de pelo menos cinco pares vilo-cripta bem
orientados; razão inferior a 2,0 foi compatível com Mar-
sh tipo III e, portanto, DC. O método imunohistoquími-
co foi empregado utilizando-se espessura de 5 µm de
material de biopsia de intestino delgado congelado para
quantificar os linfócitos intraepiteliais CD3 e gama delta
positivos (lente 100 vezes) expressos em células/mm de
superfície epitelial.
Método de ELISA foi utilizado para dosagem do anticor-
po anti-gliadina deamidada da classe IgA e IgG (INOVA
Diagnostics, San Diego, CA) e para anticorpo antitrans-
glutaminase da classe IgA (Phadia, Freiburg, Alemanha).
Resultados ≥ 20 U para anticorpo anti-gliadina deami-
dada e ≥ 5 U para anticorpo antitransglutaminase foram
considerados positivos.
A dosagem do anticorpo antiendomísio da classe IgA foi
realizada pelo método de imunofluorescência indireta
utilizando-se cordão umbilical humano como substrato.
Diluição de 1: ≥ 5 ou mais foi considerada positiva.
A determinação do HLA foi realizada por DELFIA celiac
disease hibridization assay ou SSP DQB1 low resolution kit.
resULTADos
Todos os participantes com DC em estágio precoce apre-
sentavam HLA DQ2 ou HLA DQ8, enquanto que 54% do
grupo sem DC apresentavam estes haplótipos.
O método mais sensível (83%) para detectar DC em es-
tágio precoce foi o anticorpo antiendomísio, seguido do
anticorpo anti-gliadina deamidada (79%) e anticorpo an-
titransglutaminase (64%). O mais alto grau de sensibili-
dade (93%) pôde ser obtida pela associação do anticorpo
22 ReCAPtulando | edição 49 | 2012
autoimunidade
anti-gliadina deamidada e anticorpo antiendomísio (apenas
3 dos 42 pacientes com DC em estágio precoce não foram
identificados por estes anticorpos).
No grupo com atrofia vilositária, a sensibilidade foi igual a
95% para o anticorpo anti-gliadina deamidada e de 100% para
ambos os anticorpos: antitransglutaminase e antiendomísio.
No grupo sem DC, dois indivíduos apresentaram anticor-
po anti-gliadina deamidada positivo, portanto especificida-
de de 95%. Deve-se mencionar que estes dois indivíduos
apresentavam HLA DQ2 e aumento de linfócitos intraepi-
teliais gama delta, mas morfologia da mucosa do intestino
delgado normal e também contagem de linfócitos intraepi-
teliais CD3 normal. A especificidade dos anticorpos antien-
domísio e antitransglutaminase foi igual a 100%.
Durante um ano de tratamento com dieta sem glúten, a do-
sagem dos três anticorpos decresceu de forma significante e
igual nos dois grupos com DC em estágio precoce e DC com
atrofia vilositária.
O estudo concluiu que o anticorpo anti-gliadina deamidada
da classe IgA e IgG consiste em método promissor para o
diagnóstico e acompanhamento dos pacientes com DC em
estágio precoce e que no futuro outros estudos devem con-
firmar esses resultados.
comenTÁrio
Esse estudo revela dados interessantes. Não há dúvida que
indivíduos com atrofia vilositária, correspondente ao estágio
Marsh III, seja um paciente com DC e que a dieta totalmen-
te sem glúten proporcionará normalização da arquitetura da
mucosa intestinal. Há evidências, também, que esses pacien-
tes com DC no momento do diagnóstico apresentem os anti-
corpos antiendomísio IgA e anticorpos antitransglutaminase
IgA positivos e que após a dieta sem glúten esses marcado-
res sorológicos também tornem-se normais.
Além desses pacientes com DC, que independentemente
da sintomatologia que apresentem, devam realmente ser
submetidos à dieta sem glúten, esse estudo demonstra um
outro grupo de indivíduos que denominam como tendo DC
em estágio precoce que não apresentam alteração de atrofia
vilositária, mas sim alterações em estágios iniciais (Marsh I
ou Marsh II) associados a presença de anticorpos para DC,
que após instituírem a dieta sem glúten, normalizam com-
pletamente as alterações da mucosa intestinal, assim como
negativam os anticorpos.
Busca-se incessantemente um anticorpo tão sensível quan-
to específico capaz de substituir a necessidade de biopsia
de intestino delgado para o diagnóstico de pacientes com
DC. Esse trabalho teve como objetivo não somente com-
parar a acurácia do anticorpo mais recentemente presente
nos pacientes com DC que é o anticorpo anti-gliadina de-
amidada classe IgA e IgG com os anticorpos já consagra-
dos - anticorpos antiendomísio e anticorpos antitransglu-
taminase, como também comparar a acurácia desse mais
recente marcador sorológico nos indivíduos denominados
com DC em estágio precoce.
2012 | edição 49 | ReCAPtulando 23
Deve-se ressaltar que o anticorpo anti-gliadina não é mais
realizado devido sua baixa acurácia.
Esse estudo mostrou que a sensibilidade foi igual a 95%
para o anticorpo anti-gliadina deamidada e de 100% para
anticorpo antitransglutaminase e anticorpo antiendomísio
para o diagnóstico dos pacientes com atrofia vilositária. Por-
tanto, extremamente úteis para o rastreamento desses pa-
cientes. Estes marcadores também seriam úteis para iden-
tificar aqueles indivíduos que o estudo denominou com DC
em estágio precoce.
Nesse caso o anticorpo mais sensível foi o antiendomísio
(83%) seguido muito de perto do anticorpo anti-gliadina de-
amidada (79%), e o menos sensível para essa condição foi
o anticorpo antitransglutaminase (64%). Nesse caso, como a
técnica de ELISA (método utilizado para a dosagem do anti-
corpo anti-gliadina deamidada e para o anticorpo antitrans-
glutaminase) é mais fácil e não depende da experiência do
examinador quando comparada com a técnica de imunoflu-
orescência indireta (método para a dosagem do anticorpo
antiendomísio) deve-se considerar, segundo os resultados
obtidos nesse estudo, a vantagem do anticorpo anti-gliadina
deamidada para o diagnóstico dessa parcela de indivíduos
denominados com DC em estágio precoce.
Entretanto, um ponto a ser especulado é se realmente vale
valorizar o diagnóstico desse grupo de pacientes denomina-
do como DC em estágio precoce. É claro que no rastreamen-
to populacional, assim como no rastreamento dos grupos de
risco, poderemos nos deparar com esse grupo de pacientes.
O que se deve ponderar é se esses pacientes se beneficia-
rão com a dieta sem glúten. Não há dúvidas dos benefícios
da dieta sem glúten nos pacientes com DC que apresentam
atrofia vilositária no momento do diagnóstico, entretanto as
evidências são escassas a respeito dos benefícios de tal dieta
naqueles com DC em estágio precoce.
Outro fato interessante é a banalização da dieta sem glúten
na atualidade. A restrição de consumo de glúten vem sendo
recomendada de forma abusiva devendo-se, então, escla-
recer que há três situações bem definidas em que o glúten
deve ser retirado totalmente da dieta, durante toda a vida:
diagnóstico confirmado de doença celíaca, de dermatite her-
petiforme ou de alergia ao glúten. Há outra situação deno-
minada sensibilidade ao glúten (também denominada como
intolerância ao glúten–não celíaca) relacionada com aqueles
pacientes em que a doença celíaca e a alergia ao trigo foram
totalmente excluídos e que os sintomas ocorrem após expo-
sição ao glúten e desaparecem com a retirada do glúten. Mas
é importante descartar a doença celíaca antes de se estabele-
cer este diagnóstico.
Concluindo, esse estudo demonstrou a importância do anti-
corpo anti-gliadina deamidada da classe IgA e IgG no rastre-
amento e no acompanhamento dos pacientes com DC em
estágio precoce, resultado que deverá ser confirmado a partir
de novas pesquisas.
Referência bibliográfica: Antibodies against deamidated gliadin
peptides in early-stage celiac disease. J Clin Gastroenterol. 2011
Sep;45(8):673-8.
24 ReCAPtulando | edição 49 | 2012
ASbAI Sp
Pode parecer exagero, mas para quem trabalha na área
a sensação é a de que estamos presenciando uma “epi-
demia” de alergia alimentar. Por razões ainda não ple-
namente conhecidas, as alergias alimentares estão au-
mentando. De acordo com dados americanos (CDC), o
número de alergias alimentares entre menores de 18
anos aumentou 18% no período de 1997 e 2007. Porque
isto está acontecendo?
Teorias interrogam se mudanças sutis no padrão de
nossa alimentação ou em determinados nutrientes
poderiam estimular respostas alérgicas. Outras su-
gerem que ingerir mais ou menos determinados alér-
genos alimentares em diferentes fases da vida seria
responsável por este aumento. Considera-se ainda, se
mudanças no padrão de processamento do alimento
teriam culpa.
Dra. Ariana Campos Yang (CRM-SP 95.235) - Doutora em Ciências pela FMUSP. Médica assistente, coordenadora no ambulatório de alergia alimentar e dermatite atópica do Serviço de Imunologia clínica e Alergia do Hospital das clínicas de São paulo – FmuSp.
O aumento das alergias alimentares: a ponta do iceberg
2012 | edição 49 | ReCAPtulando 25
Por exemplo, talvez assar o amendoim o torne mais aler-
gênico do que ferver ou fritar, um costume comum na
ásia, onde amendoins são tão consumidos como nos
EUA, porém com taxas menores de alergia ao amendoim.
Existem outras teorias que apontam a falta de exposição
ao sol e diminuição de vitamina D como fatores de risco,
observando dados que indicam que mais pessoas com
anafilaxia vivem em climas frios. A teoria de higiene tam-
bém tem sido muito discutida.
Atualmente, questiona-se o retardo na introdução de ali-
mentos para lactentes. Um estudo publicado em novem-
bro de 2008, no Journal of Allergy and Clinical Immunology,
mostrou que crianças que foram restritas do consumo de
amendoim durante o período de lactação e primeira in-
fância, tiveram dez vezes mais chances de desenvolver
alergia ao amendoim do que aquelas que foram expos-
tas a este alimento mais precocemente. Os pesquisado-
res observaram a incidência de alergia ao amendoim em
8.600 crianças, em idade escolar, do Reino Unido e Israel.
A prevalência da alergia ao amendoim no Reino Unido foi
estimada em 1,85% versus 0,17% em Israel. Destaca-se que
o amendoim é comido cedo em Israel, reforçando a ideia de
que a exposição precoce talvez não seja o problema.
Recentemente um estudo coordenado pelo Prof. Dr. Fábio
Morato Castro identificou um novo alérgeno na mandioca
(Man e 5), cujos casos de alergia vêm aumentando na últi-
ma década, embora o consumo seja secular. Na tentativa
de avançar na compreensão do problema, em parceria
com o Prof. Dr. Hyun M. Yang, o grupo publicou uma mo-
delagem matemática que testou a hipótese de que uma
vez presente uma intervenção ambiental qualquer, que
venha interferir no aumento das alergias (por exemplo,
inibidor de bomba de prótons), o tempo necessário para
se ultrapassar um limiar de incidência detectável foi se-
melhante ao que de fato aconteceu no caso da mandioca,
cerca de 12 anos.
O rápido aumento, ao longo dos últimos 30-40 anos, na
incidência de alergia, não poderia ser explicado por um
aumento no número de diagnósticos feitos. Já o tempo
decorrido, por sua vez, é insuficiente para permitir alte-
rações nos marcadores genéticos correspondentes. É
necessária uma explicação que possa integrar os efeitos
genéticos e o ambiente em um período de tempo consis-
tente com os dados epidemiológicos.
A muito tempo é sabido que o desenvolvimento e a ex-
pressão fenotípica das doenças alérgicas dependem de
uma ampla e complexa interação da genética, da exposi-
ção aos alérgenos e de fatores ambientais adjuvantes não
específicos. Porém, de que forma ocorrem tais interações?
Mudanças no ambiente, na alimentação, no estilo de vida
ou o próprio estresse poderiam interferir na expressão de
determinados genes, aumentando ou reduzindo o risco
de doenças? Tais alterações poderiam ser transmitidas
aos descendentes? São perguntas que uma nova área da
ciência chamada epigenética tenta responder.
O termo epigenética existe há mais de cem anos, mas
somente Waddington, em 1942, deu uma definição mais
precisa a ele. A epigenética é o estudo de qualquer mu-
26 ReCAPtulando | edição 49 | 2012
ASbAI Sp
dança na expressão gênica ou no fenótipo celular, sem
que haja alterações na sequência de bases do DNA, mas
que seja potencialmente estável e idealmente passível de
ser herdada. Por trás desse conceito, pode estar a chave
para descobrir a influência do ambiente e da nossa rotina na
herança genética que passamos aos nossos descendentes.
A diferença entre genética e epigenética poderia ser
comparada a um poema (genética) e à leitura do poema
(epigenética). O poema (informação genética) é a mes-
ma em todas as cópias dele, o texto não muda. Entretan-
to sua interpretação dependerá da forma e das emoções
com que o leitor realmente lê o poema. A influência da
epigenética é diferente de uma mutação, pois não causa
mudança na sequência de bases, na essência do gene;
a mudança ocorre na maneira como um gene é “ligado”
ou “desligado” (lido ou silenciado). Todas as nossas cé-
lulas contêm exatamente o mesmo código genético. Mas
a maneira como ele é “expresso” varia conforme o tecido.
Gêmeos univitelinos, com a carga genética exatamen-
te igual, crescem com características muito diferentes.
Fatores ambientais como alimentação, poluição, uso de
drogas, prática de exercícios, contato com substâncias
tóxicas podem alterar esse padrão de liga e desliga,
deixando uma “marca” epigenética que é transmitida a
cada nova divisão celular no mesmo corpo. Em algumas
espécies de animais a herança desses traços através de
gerações foi comprovada em laboratório. Em humanos
foi observado um mecanismo semelhante.
Somos mais que nossos genes. Os genes não são res-
ponsáveis por tudo. No texto (“do poema”, DNA) tam-
bém existem genes ligados a doenças e genes relacio-
nados à capacidade de resistir a elas.
Uma pesquisa realizada em 2006 com 14 mil homens na
Inglaterra, concluiu que aqueles que começaram a fumar
antes dos 10 anos geraram crianças com risco elevado de
serem obesas. Isso indica que substâncias tóxicas do cigar-
ro podem ter provocado alterações na expressão genética
do fumante mirim. Ou seja, em tese ele desenvolveu uma
marca epigenética que foi transmitida às futuras gerações.
2012 | edição 49 | ReCAPtulando 27
Os mecanismos epigenéticos envolvem modificações quí-
micas do próprio DNA ou modificações das proteínas que
estão associadas a ele. Por exemplo, nas histonas que se
ligam e compactam a cadeia do DNA formando a cromati-
na, o material básico dos cromossomos. Ou nas proteínas
nucleares e nos fatores de transcrição, moléculas que inte-
ragem e regulam a função do DNA.
Por fim, as modificações determinam a remodelagem de
proteínas associadas à cromatina e transposição de certas
sequências da fita de DNA causando mudanças na manei-
ra que a informação genética é processada na célula.
Ainda há muito a se conhecer sobre nosso epigenoma, sobre
como deixamos de ser “vítimas” do nosso DNA para como
“protagonistas” atuarmos sobre sua expressão gênica.
Por enquanto, apenas nos permitimos sonhar com a ideia
de que temos os genes em nossas mãos! Na realidade,
estamos muito longe disso! Sabemos que nosso estilo
moderno de vida, que inclui o uso de certas medicações,
exposição a poluentes, consumo de alimentos transgêni-
cos, padrão de alimentação desequilibrada, hábito urbano
ou rural, materiais manufaturados com látex entre outros
fatores podem exercer influência no aumento das alergias
alimentares, mas isso: é só a ponta do iceberg!
28 ReCAPtulando | edição 49 | 2012
A dermatite atópica (DA) é uma doença inflamatória crô-
nica e recidivante da pele, caracterizada por lesões ecze-
matizadas, intensamente pruriginosas e por xerose de
graus variados, especialmente nas formas crônicas.
Sua incidência é maior na infância, mas atinge um grande
número de adultos.
É considerada um problema de saúde pública em fun-
ção do aumento de sua prevalência nas últimas quatro
décadas, e atualmente estima-se que 20% das crianças
no mundo apresentem DA.1 É provável que fatores am-
bientais, poluentes, exposição aos alérgenos, defeitos na
barreira cutânea e infecções, além da predisposição ge-
nética, estejam envolvidos neste aumento.
O quadro clínico pode variar desde formas leves até as
graves e disseminadas.2 O prurido é o sintoma predomi-
nante e o eczema a lesão clássica. Ele pode ser agudo,
subagudo ou crônico. A distribuição das lesões costuma
ser típica em função da idade, mas deve-se lembrar da
possibilidade de haver localizações atípicas.
Quanto ao diagnóstico, não há lesão de pele patogno-
mônica. Também não existem exames laboratoriais ou
testes alérgicos específicos. Normalmente o diagnóstico
é clínico, pela característica e distribuição das lesões as-
sociadas à história pessoal e familiar de atopia, que em
cerca de 80% dos casos é positiva. Esta maioria de pa-
cientes, em geral, apresenta predisposição genética para
a produção de Imunoglobulina E (IgE) em níveis elevados
e, consequentemente, para a produção de IgE específica
para diversos antígenos, mais comumente para aqueles
inalados (aeroalérgenos). Nestes casos, o diagnóstico
fica facilitado pela possibilidade de realização de exames
laboratoriais que objetivam dosar tanto os níveis de IgE
total quanto os níveis de IgE específica. As dosagens la-
boratoriais aumentadas retratam a capacidade genetica-
mente herdada que estes pacientes têm de responderem
de forma exagerada a determinados estímulos (hipersen-
sibilidade alérgica). Existe, ainda, a opção da execução
dos testes cutâneos de leitura imediata, quando possível,
para os antígenos mais comuns.
Os fatores socioeconômicos interferem na evolução da
doença. O gasto com o paciente com DA é elevado, con-
sumindo grande parcela do orçamento familiar. Estes
gastos estão diretamente relacionados com a gravidade
do acometimento cutâneo.
Além dos aspectos sociais e econômicos, os aspectos
psicológicos são considerados fatores importantes no de-
sencadeamento e na manutenção da doença.
As doenças da pele são em geral estigmatizantes e a DA,
por seu caráter crônico e recidivante, com diferentes ní-
veis de comprometimento cutâneo, promove alterações
psicológicas, emocionais, sociais, físicas e de relaciona-
mento. Há trabalhos na literatura que retratam o paciente
como inseguro, reprimido, sensível e inquieto.3,4 Também
Dra. Cláudia Soïdo Falcão do Amaral (52. 57334-9 RJ) - Mestre pela UFRJ; Chefe do Setor de Alergia e Imunologia Dermatológica do Instituto Azulay – SCMRJ; Professora da PUC-RJ
Qualidade de Vida na Dermatite Atópica
ASbAI RJ
2012 | edição 49 | ReCAPtulando 29
há relatos de quadros depressivos intensos em função
das lesões cutâneas.5 Ocorre, então, a queda na qualida-
de de vida (QV) destes indivíduos e de sua família como
um todo.
Estudos sobre QV tem se difundido em diversas doenças,
em especial nas crônicas. A preocupação com este tema é
um reflexo da definição de saúde pela Organização Mun-
dial de Saúde como sendo “um estado de completo bem-
-estar físico, mental e social, e não apenas a ausência
de doença.”
Consequentemente, observou-se a criação, validação e
aplicação de inúmeros instrumentos que objetivam me-
dir o quanto a QV do paciente e de sua família é afetada.
Os questionários de QV na DA são amplamente empre-
gados em diversos países e o resultado deste emprego
mostra unanimidade em relação ao impacto negativo que
ela promove na vida destes indivíduos.
Cabe a nós desenvolver ações educativas, esclarecendo
o que é a doença, quais são os fatores de risco, as difi-
culdades relacionadas ao controle clínico, ressaltando a
importância do tratamento profilático e multidisciplinar, e
estimulando, sempre que possível, a participação em reu-
niões de grupos de apoio, como a Associação de Apoio à
Dermatite Atópica (AADA).
Só assim será possível dar ao paciente e àqueles que o
cercam apoio suficiente para que consigam conquistar
melhor qualidade em suas vidas, permitindo-se uma exis-
tência além de sua doença e não vivendo apenas em fun-
ção da mesma.
Referências bibliográficas:
1.Torres-Borrego J.; Molina-Teran A. B.; Montes-Mendoza C. Prevalence and
associated factors of allergic rhinitis and atopic dermatitis in children. Aller-
gol Immunopathol (Madr) 2008; 36(2): 90-100.
2.Castro A.P.M.; Solé D.; Filho N.A.R.; Jacob C.M.A.; Rizzo M.C.F.V.; Fernan-
des M.F.M.; Vale S.O.R. Guia Prático para o Manejo da Dermatite Atópica
– opinião conjunta de especialistas em alergologia da Associação Brasileira
de Alergia e Imunopatologia e da Sociedade Brasileira de Pediatria. Rev.
bras. Alerg. Imunopatol. 2006; 29(6): 268-82.
3.Arima M.; Shimizu Y.; Sowa J.; Narita T.; Nishi I.; Iwata N. et al. Psycho-
somatic analysis of atopic dermatitis using a psychological test. J Dermatol
2005; 32: 160-168.
4.White A.; Horne D.J.; Varigos G.A. Psychological profile of the atopic ecze-
ma patient. Australos J Dermatol 1990; 31:13-16.
5.Hong J.; Koo B.; Koo J. The psychosocialand occupational impact of chro-
nic skin disease. Dermatol Ther 2008; 21(1):54-9.
30 ReCAPtulando | edição 49 | 2012
algorítmos . componentes de alérgenos
D. pteronyssinus (d1) + Der p 10 (d205)
Camarão (f24) + Pen a 1 (f351)
Clara de ovo (f1) + Ovomucóide (f233)
Fruta + Pru p1 (Pr-10) + Pru p3 (LTP)
Trigo (f4) + Tri a 19 ω-5 Gliadina (f416)
d1: pos / Der p 10 (d205): neg
f24: pos / Pen a 1 (f351): neg
f1: pos / Ovomucóide (f233): neg
Pru p1 (f419): negPru p3 (f420): neg
Fruta: pos
Pru p1 (f419): posPru p3 (f420): neg
Fruta: pos
Pru p1 (f419): pos/negPru p3 (f420): pos
Fruta: pos
f4: pos / ω-5 Gliadina (f416): neg
Risco diminuído de reatividade cruzada entre crustáceos,
moluscos e insetos (ex. barata)
Reações específicas ao camarãosão mais prováveis
Ausência de anticorpos IgE contraovomucóide indica tolerância ao ovo
cozido e receitas assadas que contém ovo como ingrediente
(ex: bolos e tortas)
teste de reações cruzadas- Pru p4 (profilinas) f421- ccD (k202)- Outros alimentos vegetais
Baixo risco de reações severasimediatas ou induzidas porexercício devido ao trigo
Risco aumentado de reatividade cruzada entre ácaros, crustáceos,
moluscos e insetos (ex. barata)
Outros crustáceos, ácaros do póO anticorpo IgE contra a
tropomiosina pode causar reações aoutros mariscos, moluscos e aos
ácaros do pó e barata
Risco aumentado da sensibilização ao ovo
não regredir
Risco de SAO*Alimentos cozidos
frequentemente tolerados
Alto risco de reações severasimediatas ou induzidas porexercício devido ao trigo
d1: pos / Der p 10 (d205): pos
f24: pos / Pen a 1 (f351): pos
f1: pos / Ovomucóide (f233): pos
f4: pos / ω-5 Gliadina (f416): pos
Veja algoritmo do camarão
Risco de reaçõesgraves
* Síndrome da Alergia Oral
tropomiosina do ácaro
f420f419
2012 | edição 49 | ReCAPtulando 31
principais componentes de alérgenos
PRINCIPAIS COMPONENTES DE ALÉRGENOS
COMPONENTES ALÉRGENOS ESPÉCIE - ESPECÍFICO
COMPONENTES COM REATIVIDADE CRUZADA
ALIMENTOS
AEROALÉRGENOS
código código
código código
f76
f422
f423
f424
f354
d202
f419
f420
f421
K202
t215
t216
t220
w211
g210
K218
K220
K222
o214
g212
K219
K221
K224
f351
e94
e204
e220
e221
e222
i208
f352
f427
f428
f425
f355
f426
f353
f77
d203
f78
d205
f334
f232
f431
f432
f416
f233
f323
K208
m219
K215
K217
i210
i211
i209
ALIMENTOS
OUTROS
ALIMENTOS
AEROALÉRGENOS
OUTROS
ALIMENTOS
rAsp f 2 (Aspergillus fumigatus)
rHev b 1 (Látex)
rHev b 3 (Látex)
rPol d 5 (Marimbondo)
rVes v 1, Fosfolipase A1 (Vespa)
rVes v 5 (Vespa)
nBos d 4, Alpha-lactalbumina (Leite)
rAra h 1 (Amendoim)
rAra h 2 (Amendoim)
rAra h 3 (Amendoim)
rBer e 1 (Castanha do Pará)
nDer p 1 (Dermatophagoides pteronyssius)
rPru p 1, PR-10 (Pêssego)
rPru p 3, LTP (Pêssego)
rPru p 4, Profilina (Pêssego)
nAna c 2, Bromelina (CCD)
rBet v 1, PR-10 (Bétula)
rBet v 2, Profilina (Bétula)
rBet v 4 (Bétula)
rPar j2 LTP (Parietária Judaica)
rPhl p 7 (Capim rabo-de-gato)
rHev b 5 (Látex)
rHev b 6.02 (Látex)
rHev b 9 (Látex)
MUXF3, Bromelina (CCD)
rPhl p 12, Profilina (Capim rabo-de-gato)
rHev b 6.01 (Látex)
rHev b 8, Profilina (Látex)
rHev b 11 (Látex)
rPen a 1, Tropomiosina (Camarão)
rFel d 1 (Gato)
nBos d 6, BSA (Vaca)
nFel d 2 Albumina sérica (Gato)
nCan f 3, Albumina sérica (Cão)
nSus s, Albumina sérica (Porco)
rApi m 1, Fosfolipase A2 (Abelha)
rAra h 8, PR-10 (Amendoim)
rAra h 9, LTP (Amendoim)
rCor a 1, PR-10 (Avelã)
rCor a 8, LTP (Avelã)
rCyp c 1, Parvalbumina (Carpa)
rGad c 1, Parvalbumina (Bacalhau)
rGly m 4, PR-10 (Soja)
nBos d 5, Beta-lactoglobulina (Leite)
rDer p 2 (Dermatophagoides pteronyssius)
nBos d 8, Caseína (Leite)
rDer p 10, Tropomiosina (Dermatophagoides pteronyssius)
nBos d, Lactoferrina (Leite)
nGal d 2, Ovalbumina (Ovo)
nGly m 5, Beta-conglycinin (Soja)
nGly m 6, Glycinin (Soja)
rTri a 19, Ômega-5 Gliadina (Trigo)
nGal d 1, Ovomucóide (Ovo)
nGal d 3, Conalbumina (Ovo)
nGal d 4, Lisozima (Ovo)
D. pteronyssinus (d1) + Der p 10 (d205)
Trigo (f4) + Tri a 19 ω-5 Gliadina (f416)
32 ReCAPtulando | edição 49 | 2012
principais alérgenos
ORIGEM ANIMAL
ÁCAROS E PÓ DOMÉSTICO
DROGAS
GRUPOS DE TRIAGEM
GRUPOS DE TRIAGEM
ISOLADOS
ISOLADOS
ISOLADOS
Alimentos Infantis
(Clara de ovo - Leite - Peixe - Trigo - Amendoim - Soja)
Cereais (Trigo - Aveia - Milho - Gergelim - Trigo negro)
Frutos do Mar
(Peixe - Camarão - Mexilhão azul - Atum - Salmão)
Semente Oleaginosas
(Amendoim - Avelã - Castanha do Pará - Amêndoa - Côco)
Abacate
Abacaxi
Abóbora
Alho
Alpha - lactalbumina
Amêndoa
Amendoim
Arroz
Atum
Aveia
Avelã
Banana
Batata
Beta - lactoglobulina
Cabra, leite
Cacau
Camarão
Carangueijo
Caseína
Castanha do Pará
Cebola
Cenoura
Cereja
Côco
Corante vermelho carmim (E120) novo
Ervilha
Espinafre
Feijão Branco
Galinha, carne
Gergelim
Gluten
Kiwi
Lagosta
Laranja
Leite
Limão
Lula
fx5
fx3
fx2
fx1
f49
f91
f87
f37
f8
f44
f245
f1
f75
f3
f94
f95
f59
f26
f82
f81
f41
f61
f14
f25
f4
f11
f27
hx2
h2
d70
d201
d2
d3
d1
d73
c6
c5
c71
c73
c70
c1
c2
f96
f210
f225
f47
f76
f20
f13
f9
f40
f7
f17
f92
f35
f77
f300
f93
f24
f23
f78
f18
f48
f31
f242
f36
f340
f12
f214
f15
f83
f10
f79
f84
f80
f33
f2
f208
f58
Maçã
Manga
Melão
Mexilhão Azul
Milho
Morango
Ovo
Ovo, clara
Ovo, gema
Peixe
Pêra
Pêssego
Polvo
Porco, carne
Queijo (tipo Cam, Brie, Roqf)
Queijo (tipo cheddar)
Salmão
Sardinha
Soja
Tomate
Trigo
Trigo negro
Vaca, carne
Pó caseiro
Acarus siro
Blomia tropicalis
D. farinae
D. microceras
D. pteronyssinus
Glycyphagos domesticus
Amoxicilina
Ampicilina
Insulina bovina
Insulina humana
Insulina suína
Penicilina G
Penicilina V
Poeira doméstica
(D.pteronyssinus - D. farinae - Pó caseiro - Barata)
2012 | edição 49 | ReCAPtulando 33
EPITÉLIOS
INSETOS
MISCELÂNIA
FUNGOS
POLENS DE ÁRVORES
POLENS DE GRAMÍNEAS
GRUPOS DE TRIAGEM
ISOLADOS
ISOLADOS
OUTROS
GRUPOS DE TRIAGEM
GRUPOS DE TRIAGEM
GRUPOS DE TRIAGEM
ISOLADOS
ISOLADOS
Epitélio de animais (Gato - Cão - Cavalo - Vaca)
Penas de Animais (Ganso - Galinha - Pato - Peru)
Fungos (Penicillium - Cladosporium - Aspergillus
Candida - Alternaria - Helminthosporium)
Caspa de cão
Cavalo
Cobaia
Galinha
Gato
Hamster
Vaca
Alternaria alternata
Aspergillus fumigatus
Candida albicans
Cladosporium herbarum
Penicillium notatum
Barata do esgoto
Barata Doméstica
Formiga Lava-pé
Mutuca
Pernilongo
Veneno de Abelha
Veneno de Marimbondo/ Vespa
Triagem para inalantes: poeira doméstica /
ácaros, epitélios de animais, fungos, polens
Algodão
Folha de tabaco
Látex
ex1
ex71
tx7
gx2
mx2
e5
e3
e6
e85
e1
e84
e4
m6
m3
m5
m2
m1
i206
i6
i70
i204
i71
i1
i4
o1
o201
k82
ImmunoCAP
Phadiatop
Polens de Árvores (Olea europaea, Salix caprea,
Pinus strobus, Eucalyptus spp., Acacia longifolia,
Melaleuca leucadendron)
Gramíneas (Cynodon dactylon, Lolium perene,
Phleum pratense, Poa pratensis, Sorghum halepense,
Paspalum notatum)
34 ReCAPtulando | edição 49 | 2012
relação de laboratórios
sÃo PAULo
cAPiTAL
AFIP - AssoCIAção Fun. de InCentIvo à PsICoFArmACoLogIA
AmICo - FoCCus
BIesP
BIoCLÍnICo
CAmPAnA
CdB - Centro de dIAgnóstICos BrAsIL
CLuB dA
CrIesP
deLBonI
dIAg. medIAL sAÚde - totAL LABorAtórIo
FLeurY
HC
HosP. ALBert eInsteIn
HosP. CruZ AZuL - LABCrAZ
HosP. são PAuLo
HsPm
LABsoLutIon
ICr – InstItuto dA CrIAnçA
LAvoIsIer
Lego
nAsA
sAntA CAsA
sALomão e ZoPPI
urP
AmICo - FoCCus
AnA rosA
mArICondI
CdA - Centro dIAg. AndrAde
QuAgLIA
tAJArA
BALAgue Center
Ids
unImed
LAB. osWALdo CruZ - Centro
deLBonI
sÃo cArLos
sÃo josÉ Dos cAmPos
sÃo josÉ Do rio PreTo
sorocAbA
TAUbATÉ
berTioGA
dIAg. medIAL sAÚde - totAL LABorAtórIo
FACuLdAde de medICInA do ABC
FLemIng
FLeurY
jUnDiAÍ
moGi-mirim
moGi DAs crUZes
noVA oDessA
osAsco
PinDAmonhAnGAbA
PirAcicAbA
ribeirÃo PreTo
sAnTAnA Do PArnAÍbA
LAB. Hormon
AmericAnA
LAvoIsIer
PAsteur
LAB. osWALdo CruZ
roCHA LImA
cAÇAPAVA
cAmPinAs
teCnoLAB
vAnguArd
BIoLógICo
nAsA
sAnCet
Pro-ConsuLt
PAsteur
dIAg. medIAL sAÚde
LAB. osWALdo CruZ
PrevILAB
HosP. dAs CLÍnICAs
LAB. BeHrIng
PAsteur
dIAg. medIAL sAÚde
11 5908.7222
11 4208.1010
11 3016.8686
11 3285.2355
11 2853.9722
11 5908.7222
11 3049.6980
11 2853.9797
11 3049.6999
11 2101.6900
11 3179.0822
11 3069.6000
11 3747.1233
11 3399.3381
11 5576.4470
11 3208.2211
11 2661.8570
11 4301.0556
11 3047.4488
11 3016.8700
11 2090.0500
11 2176.7000
11 5576.7878
11 3882.7777
11 4208.1010
11 3579.8544
11 3049.6999
11 2101.6900
11 4993.5488
11 2164.5000
11 3179.0822
11 4433.3233
11 3047.4488
11 4229.3544
11 2824.3200
11 4435.7222
19 3462.2294
12 3653.2992
19 3255.3393
19 3734.3041
12 3662.3894
11 2101.6900
12 3132.3100
11 4521.9882
11 2090.0500
11 4727.7177
19 3862.8288
19 3466.4990
11 2101.6900
12 3642.1066
19 3429.6900
16 3602.1000
16 3877.4514
19 3455.1554
11 2101.6900
16 2107.0123
12 3931.4068
12 2138.9500
17 2136.7900
15 3237.7780
15 3331.6220
15 3222.3222
12 2123.9200
Abc
inTerior
LiTorAL
HosP. verA CruZ
ConFIAnCe
cAmPos Do jorDÃo
LAB. osWALdo CruZ
coTiA
dIAg. medIAL sAÚde
PAsteur
PAsteur
cUbATÃo
PAsteur
PrAiA GrAnDe
13 3317.5786
GUArATinGUeTÁ
GUArULhos
LAB. osWALdo CruZ
dIAg. medIAL sAÚde
nAsA
jAcAreÍ
LAB. osWALdo CruZ
11 2101.6900
11 2090.0500
12 3951.9475
13 3372.9652
13 3491.5898
13 4004.6999
13 4004.6999
13 3284.2300
13 3466.6770
31 3228.6200
31 3239.9058
CLuB dA
deLBonI
PAsteur
PAsteur
sAnTos
sÃo VicenTe
Hermes PArdInI - BeLo HorIZonte
HosP. João PAuLo II - FeHmIg - BeLo HorIZonte
esPiriTo sAnTo
minAs GerAis
reGiÃo sUDesTe
34 3236.2002PneumoCenter - uBerLÂndIA
rio De jAneiro
BronsteIn - rIo de JAneIro 21 2227.8080
2012 | edição 49 | ReCAPtulando 35
ÁLvAro - CAsCAveL
Centro de ImunoLogIA CLÍnICA - CurItIBA
CHAmPAgnAt - CurItIBA
FrIsHmAnn - CurItIBA
sAntA BrÍgIdA - CurItIBA
sAntA CAsA - CurItIBA
PArAnÁ
PernAmbUco
PiAUÍ
serGiPe
DisTriTo FeDerAL
GoiÁs
reGiÃo sUL
CerPe dIAgnóstICos - oLIndA
mArCeLo mAgALHães - reCIFe
PAuLo LoureIro - oLIndA
eXAme - teresInA
LAmAC - ArACAJÚ
unImed - ArACAJÚ
eXAme - BrAsÍLIA
PAsteur - BrAsÍLIA
sABIn - BrAsÍLIA
CALL - rIo de JAneIro
CLuB dA - rIo de JAneIro
dAFLon - rIo de JAneIro
HÉLLIon PóvoA - rIo de JAneIro
HosP. CLementIno F. FILHo - rIo de JAneIro
HosP. unIv. gAFFrÉ e guInLe - rIo de JAneIro
LÂmInA - rIo de JAneIro
mAIoLIno - rIo de JAneIro
PLÍnIo BACeLAr - CAmP. dos goYtACAZes
sÉrgIo FrAnCo - rIo de JAneIro
sAnTA cATArinA
donA HeLenA - JoInvILLe
nÚCLeo - goIÂnIA
BIoCLÍnICo - CAmPo grAnde
medLABor - PALmAs
CArLos CHAgAs - CuIABÁ
CedIC - CuIABÁ
CedILAB - CuIABÁ
mATo Grosso
mATo Grosso Do sUL
TocAnTins
21 2540.0598
21 2538.3842
21 3003.0339
21 3003.0338
21 2562.2673
21 2569.1620
21 2538.3939
21 3003.0340
22 2726.6000
21 2672.7070
45 3220.8011
41 3362.2129
41 3262.9723
41 4004.0103
41 3214.3872
41 4004.0106
51 3217.6868
51 3230.2469
51 3314.3838
47 3451.3408
47 3441.9760
48 4004.1300
42 3522.4888
unImed - JoInvILLe
vItA LÂmInA - FLorIAnóPoLIs
WILLY Jung - Porto unIão
62 3223.5000
67 3317.2050
63 3215.7044
65 3901.4700
65 3319.3319
65 3315.3200
61 4004.3883
61 4004.9669
61 3329.8022
81 3416.9922
81 3231 0244
81 3003.7117
86 2106.5959
79 2107.9700
79 2107.5700
FALAICe - Porto ALegre
HosP. mãe de deus - Porto ALegre
rio GrAnDe Do sUL
WeInmAnn - Porto ALegre
AmAZonAs
PArÁ
bAhiA
reGiÃo norTe
reGiÃo norDesTe
KenYA - mAnAus
AmArAL CostA - BeLÉm
PAuLo AZevedo - BeLÉm
dIAgnoson - sALvAdor
Leme - sALvAdor
QuALIteCH - sALvAdor
uFBA - ICs - sALvAdor
HuPes LABorAtórIo CentrAL - sALvAdor
92 3232.6145
91 4005.5000
91 4009.8899
71 2104.2000
71 3338.8500
71 3003.7117
71 3235.5367
71 3283.8000
ceArÁ
mArAnhÃo
HosP. InF. ALBert sABIn - FortALeZA
LAB PAsteur - FortALeZA
vICente Lemos - CrAto
gAsPAr - são LuIs
85 3101.4200
85 3462.6000
88 3312.6757
98 3212.4488
83 3241.5451
PArAÍbA
roseAnne dore - João PessoA
reGiÃo cenTro-oesTe
© 2012 Thermo Fisher Scientific Inc. todos os direitos reservados. Todas as marcas são de propriedade da Thermo Fisher Scientific Inc. e de todas as suas subsidiárias. Fabricante legal: Phadia AB, Uppsala, Suécia.
Sede na Suécia +46 18 16 50 00África do Sul +27 11 793 5337Alemanha +49 761 47 805 0Austria +43 1 270 20 20Bélgica +32 2 749 55 15Brasil +55 11 33 45 50 50China +86 25 89 60 57 00Coreia +82 2 20 27 54 00Dinamarca +45 70 23 33 06
Espanha +34 93 57 658 00EUA +1 800 346 4364Finlândia +358 9 3291 0110França +33 161 37 34 30Índia +91 11 4610 7555/56Itália +39 026 416 34 11Japão +81 3 53 65 83 32Noruega +47 216 732 80Países Baixos +31 306 02 37 00
Portugal +351 214 23 53 50Reino Unido/Irlanda +44 19 08 76 91 10República Tcheca +420 220 51 87 43Suécia +46 18 16 60 60Suíça +41 433 43 40 50Taiwan +886 225 16 09 25Outros países +46 18 16 50 00
thermoscientific.com/phadia/pt-br