ABAJO TE PUSE ALGUNOS APUNTES, DE LOS CUALES NO ESTOY MUY SEGURO CON LOS DEL VIH

Retrovirus

Patogenia Periodo de incubación Replicación familia

VIH Infección de linfocitos T CD4+ y células de la estirpe de los macrófagos.Infeccon lítica de los T CD4 y una infección persistente productiva de bajo nivel de células de la familia de los macrófagos.Formación de sincitios en células que expresan antígeno CD4 con lisis de las células.Altera la función de los T y los macrófagos.Reduce el recuento de linf T CD4 y el mantenimiento dpor parte de los linf T colaboradores de la función de los linf T CD8 y macrófagos.Disminuye el numero de linf. T CD8

En la infección por VIH se distinguen las siguientesetapas:

1. Primoinfeccion: Tras la entrada en el organismo, el virus se disemina a través de los órganos linfoides y del sistema nervioso. En esta estapa (periodo de ventana de 4-12 semana), no es posible detectar anticuerpos específicos frente a VIH, pero si existe una actividad citotoxica, que sugiere que la respuesta celular es mas precoz e importante en el control inicial de la replicación viral que la síntesis de anticuerpos.

2. Fase crónica asintomática: viremia disminuye respecto a la primoinfecion, pero el virus

El proceso global de replicación del virus se puede resumir en los siguientes pasos: entradaa la célula, transcripción inversa, integración del ADNc (ADN copia) viral en el genomahospedador, transcripción del ADN vírico originando la formación de ARNm víricos y elARN de la progenie, encapsidación en el citoplasma y por ultimo, la gemación de virionescon envoltura, con la consiguiente liberación de la célula

es un lentivirus (de la familia Retroviridae), causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida)

continua replicándose, sobre todo en tejido linfoide.

3. Fase avanzada o sida: se da una incapacidad progresiva del sistema inmunitario para contener la replicaion viral, que junto a la emergencia de variantes mas agresivas que aumenteara la destrucción inmunológica, desplazara ese equilibrio entre virus y huésped a una fase de replicación viral acelerada y de profunda inmunosupresión.

Virus linfotropico humano de cel T

Los virus de leucemia, incluyendo el VLTH-1 pueden replicarse de modo eficaz pero no puedentransformar las células in vitro. Causan cáncer después de un período de latencia largo, de almenos 30 años. El virus puede

Tiene un período deincubación mínimo de 20 años con una edad de presentación promedio de 50años y similar en ambos sexos. Se desarrolla con más frecuencia en individuosinfectados por transmisión madre a

El ciclo de replicación de los HTLVs, como en otros virus, puededividirse en las siguientes etapas: adsorción, penetración de la nucleocápside,liberación del genoma, inserción del genoma, transcripción y producción deproteínas y genoma,

Pertenece a la familia Retroviridae y a la subfamilia Oncovirinae

favorecer la proliferación de las células por dos mecanismos.En primer lugar, el virus puede activar su expresión mediante integración próxima y yuxtaposiciónde la secuencia de los genes facilitadores y promotores víricos de la región LTR ala región de los genes que controlan el crecimiento celular. En segundo lugar, se produce unregulador de la transcripción (tax), capaz de activar los promotores de la región LTR y genescelulares específicos (como genes de linfocinas y controladores de crecimiento, por ej.: IL-2y GM-CSF) para favorecer la proliferación de la célula. El crecimiento celular incontroladopuede ser suficiente para inducir transformación neoplásica, y además puede favorecer otrasaberraciones genéticas a lo largo de un período prolongado. Estos virus se asocian tambiéncon trastornos neurológicos no neoplásicos y otras enfermedades.Entre los oncovirus humanos se incluyen VLTH-1, VLTH-2 y VLTH-5, pero solo el

hijo, lo que resulta en una mayor incidenciaintrafamiliar. Se han descrito casos excepcionales de Leucemia de células T del adulto / linfoma ( ATL ) postransfusionalen individuos inmunocomprometidos y politranfundidos.

ensamblaje, brotación y maduración

VLTH-1 ha sido asociado de modo inequívoco con alguna enfermedad.

Fases del ciclo vital del VIH:1. ACOPLAMIENTO, UNIÓN AL CORRECEPTOR Y FUSIÓN:En su cubierta, el VIH tiene proteínas que son atraídas con fuerza hacía el receptor CD4 que se encuentra en la superficie de un linfocito-T CD4 (o cooperante) o de las otras células inmunitarias enumeradas anteriormente. El VIH se une al receptor CD4 y activa otras proteínas presentes en la membrana de la célula (denominadas correceptores, como el  CCR5 o el CXCR4) que permiten que ambas superficies se fusionen. Después de la fusión, el VIH libera su material genético (ARN) dentro de la célula diana.Los fármacos antirretrovirales llamados inhibidores del correceptor CCR5 (maraviroc [Celsentri®] es el único comercializado)y los inhibidores de la fusión (efuvirtida [Fuzeon®] es el único fármaco en el mercado de esta familia) actúan durante esta primera fase del ciclo vital.2. TRANSCRIPCIÓN INVERSA:El material genético del VIH es ARN, pero para poder actuar sobre la célula, tiene que convertirlo primero en ADN. La proteína viral denominada transcriptasa inversa se encarga de convertir la cadena simple de ARN vírico en una cadena doble de ADN; este nuevo ADN se llamará ADN proviral o provirus.Los fármacos antirretrovirales inhibidores de la transcriptasa inversa  están diseñados para bloquear el proceso de transcripción inversa. Existen dos tipos: los análogos de nucleósido (con su subtipo análogo de nucleótido) y los no análogos de nucleósido.3. INTEGRACIÓN:El ADN del VIH (proviral) es conducido al núcleo de la célula ocupada, donde una enzima viral (llamada integrasa) se encarga de “incorporar” el ADN vírico dentro del propio ADN de la célula. A partir de ahora, cuando la célula produce nuevas proteínas, también produce nuevas copias del VIH.El provirus (se denomina así al ADN viral incorporado en el material genético celular) puede permanecer inactivo durante varios años sin producir nuevas copias del VIH, o produciendo muy pocas. Así, se trata de células infectadas con virus latente.Los fármacos antirretrovirales inhibidores de la integrasa, de los cuales raltegravir (Isentress®) es el único fármaco comercializado, están diseñados para bloquear la integración.4. TRANSCRIPCIÓN:Cuando la célula diana recibe una señal para volverse activa, el provirus utiliza una proteína celular llamada polimerasa para crear copias del material genético del VIH. Como el ADN no puede abandonar el núcleo de la célula, el material genético se transcribe a ARN (lo que se conoce como ARN mensajero [ARNm]), que sí pueden atravesar las paredes del núcleo celular. El ARNm sirve como patrón para la formación de cadenas largas de proteínas del VIH.Los fármacos antirretrovirales antisentido o inhibidores de la transcripción (IT), una clase de fármacos que se encuentra en fases iniciales de la investigación, podrían bloquear la transcripción. 5. ENSAMBLAJE:

Una vez generadas las cadenas de proteínas virales, otra enzima del VIH (llamada proteasa) actúa como una tijera dividiendo dichas cadenas en pequeñas proteínas individuales, que pueden cumplir varias funciones; algunas se transforman en enzimas del VIH tales como la transcriptasa inversa, mientras que otras se unen a las copias del material genético del virus, ensamblándose así nuevas partículas del VIH.Los fármacos antirretrovirales inhibidores de la proteasa (IP) están diseñados para bloquear la división de proteínas virales e impedir así el ensamblaje de la nueva copia de VIH.6. GEMACIÓN:El nuevo virus ensamblado “brota” de la célula y, al desprenderse, se lleva consigo parte de la envoltura exterior de ésta (la membrana celular). Esta envoltura, que actúa como recubrimiento, es atravesada por combinaciones de proteínas y azúcares, conocidas como glucoproteínas del VIH. Estas glucoproteínas son necesarias para que el VIH se pueda acoplar al CD4 y a los correceptores. Las nuevas copias del VIH ya están listas para infectar a otras células.Existen compuestos en experimentación denominados inhibidores de la maduración que actuarían para impedir el ensamblaje y gemación finales del VIH.