Retinopatía y Neuropatía Eq
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Complicaciones Crónicas
Vasculares
Microangiopatia (retinopatía, Neuropatía y nefropatía)
Macroangiopatia (cardiopatía isquemica, enfermedad vascular periférica y enfermedad cerebrovacular)
No vasculares
Gastroparesia, disfunción sexual y alteraciones de la piel.
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Complicaciones Crónicas
El riesgo aumenta con la duración de la hiperglucemia.
Suelen hacerse evidentes en el segundo decenio de hiperglucemia
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Microangiopatías
Son resultado de la hiperglucemia crónica
Estudios han demostrado que la reducción de la hiperglucemia crónica evita o reduce la aparición de estas complicaciones.
Pero también se sospecha que existe vulnerabilidad genética.
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Retinopatía Diabética
La DM primera causa de ceguera entre los 20 y 74 años. Debido al incremento de riesgo de desprendimiento de la retina.
Los diabéticos tienen 25 veces mas probabilidad de convertirse en sujetos legalmente ciegos.
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Clasificación (2 fases)
Retinopatía diabética no proliferativa
Retinopatía proliferativa diabética
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Retinopatia diabetica no proliferativa
Suele aparecer hacia el final del primer decenio de la enfermedad o al principio del segundo.
Se caracteriza por: microaneurismas vasculares retinianos, manchas hemorragicas y exudados algodonosos
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Esta progresa a una enfermedad mas amplia, que incluye alteraciones del calibre de las venas, alteraciones microvasculares intraretinianas, y microaneurismas y hemorragias mas numerosos.
Su mecanismo fisiopatologico comprende la perdida de pericitos retinianos, aumento de la permeabilidad vascular retiniana, las alteraciones en el flujo sanguineo, los cuales pueden provocar Isquemia retiniana.
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Retinopatía Diabética Proloferativa
La aparcicion de neovascularizacion en respuesta a la hipoxia retiniana.
Estos vasos pueden aparecer en el nervio optico, la macula o ambos, y se pueden romper facilmente, provocando hemorragia vitrea, fibrosis y en ultimo caso desprendimiento de retina.
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No todos los pacientes con RDnP padecen RDP, pero cuanto mas grave es la primera tiene mayor probabilidad de evolucionar en el plazo de 5 años.
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Tratamiento Prevencion
Un control glucemico intensivo retrasara notablemente o frenara la progresion de la retinopatia
Los pacientes con retinopatia conocida deben ser considerados para fotocoagulacion.
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Neuropatía
50 % de lo sujetos con DM de larga evolución la presentan
Se puede manifestar en forma de polineuropatía, mononeuropatía, neuropatía vegetativa (autónoma) o combinaciones de las mismas.
Su desarrollo guarda relación con la duracion y control glucémico
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Neuropatía periférica
Polineuropatía distal simétrica La variante mas común Se presenta en forma de déficit sensitivo También puede haber, hiperestesia , parestesias y
dolor. A la EF presenta déficit sensitivo, perdida de reflejos
aquileos y una sensibilidad postural normal.
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Lo característico es percibir una parestesia como una sensación de entumecimiento, hormigueo, pinchazos, quemazón que empieza en los pies y se propaga a dirección proximal (patrón de calcetín – guante)
Es frecuente que el dolor sea en extremidades inferiores, habitualmente en reposo y empeore por la noche.
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Hay formas agudas (de menos de 12 meses) como crónicas de Neuropatía diabética dolorosa.
A medida que progresa, el dolor cede y desaparece, persistiendo en extremidades inferiores.
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Polirradiculopatía diabética
Es un síndrome caracterizado por dolor incapacitante situado en el territorio de distribución de una o mas raíces nerviosas.
Puede ir acompañada de debilidad motora
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La Radiculopatía intercostal o de tronco provoca dolor en el tórax o abdomen.
La afectación del plazo lumbar o el nervio femoral puede causar dolor en el muslo o la cadera y se puede acompañar de debilidad motora en los flexores o extensores de la cadera (amiotrofia diabética).
Estas suelen resolverse espontáneamente a lo largo de 6 a 12 meses.
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Mononeuropatia
Disfuncion de los nervios craneales o perifericos aislados
Es menos frecuente y se presenta en forma de dolor o debilidad motora en el territorio de un solo nervio.
Su etiología es vascular.
Lo mas frecuente es la afectación del tercer par craneal, y la diplopía anuncia su presencia.
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La exploración física revela ptosis y oftalmoplejia, con una miosis normal a la luz.
A veces se afectan los pares IV, VI o VII (parálisis de bell)
También puede haber mononeuropatias periféricas o afectación simultanea de mas de un nervio (mononeuropatía múltiple.)
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Neuropatia vegetativa (autónoma)
Los pacientes con larga evolución pueden presentar signos de disfunción vegetativa que afectan a los sistemas colinergico, noradrenergico y peptidergico (peptidos como el polipeptido pancreatico, la sust. P etc)
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Esta puede afectar diversos sistemas, como el cardivascular, el digestivo, el genitourinario, y el metabolico.
En el ap. Cardiovascular pueden provocar taquicardias de reposo o hipotension ortostatica.
La gastroparesia y las dificultades de vaciamiento de la vejiga estan relacionadas.
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La disfuncion del sistema nervioso simpatico puede producir hiperhidrosis de las extremidades superiores y anhidrosis de las inferiores, esta ultima causa sequedad de piel y grietas, lo que aumenta el riesgo de ulceras.
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Tratamiento
Se debe perseguir un mejor control de la glucemia, que mejorara la velocidad de conducción nerviosa, pero no necesariamente los síntomas.
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Se debe evitar neurotoxinas (alcohol) y suplementos vitamínicos contra posibles deficiencias (b12, b6, folato), asi como el tratamiento sintomatica.
La neuropatia es dificil tratar pero puede responder a los antidepresivos triciclicos (amitriptilina, desipramina, nortriptilina), gabapentina, antiinflamatorios no esteroideos y otros preparados (mexilitina, fenitoina, carbamazepina)
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El tx de la hipotension ortostatica secundaria a la neuropatia es dificil.
Los farmacos con resultados limitado son (sludrocortisona, midodrina) pero con efectos secundarios importantes
Maniobras no farmacologicas Ingestion adecuada de sal, evitar la deshidratacion y los
diureticos