Patología Respiratoria

Insuficiencia Respiratoria

Infecciones

Cáncer

Función respiratoria Normal

• Ventilación y perfusión Adecuadas.

• Difusión Alvéolo capilar adecuada.

• Intercambio gaseoso por difusión

Insuficiencia Respiratoria

• Se define como la situación en que la PO2 es inferior a 60 mmde hg y/o la PCO2 es superior a 50 mm de hg.

• LA FUNCION DE INTERCAMBIO NO SE AJUSTA A LAS NECESIDADES.

• Hipoxemia:disminución de PO2

• Hipercapnia: Aumento de PCO2

Síndrome de Distres respiratorio Síndrome de Distres respiratorio del adultodel adulto(SDRA)

• Síndrome pulmonar agudo, causado por una lesión alveolar y capilar difusa.

• Clínica:

• Insuficiencia Respiratoria Grave

• Hipoxemia y cianosis en sangre arterial

• Resistencia a la oxigenoterapia

• Puede conducir a falla orgánica Múltiple

Patogenia de SDRA

Mecanismo de lesión inflamatoria

• Lesión Endotelial a través de mediadores proinflamatorios,radicales libres de oxígeno,complemento y eicosanoides.

• Edema intersticial.• Exudado intralveolar.• Membranas hialinas.

Evolución Clínica

• Pronóstico muy malo(60 % delos enfermos muere en la fase aguda ).

• Falla Orgánica Múltiple.

• Los sobrevivientes pueden desarrollar lesiones cicatrizales que llevan a Fibrosis Pulmonar.

• Pocos pacientes se recuperan sin secuelas en 4-6 meses.

DisneaDisnea

• Dificultad Respiratoria

• Causas:

• Insuficiencia Cardíaca Izquierda.Insuficiencia Cardíaca Izquierda.

• Neumopatías(obstructiva ,restrictiva)Neumopatías(obstructiva ,restrictiva)

• Disminución del transporte de oxígeno.Disminución del transporte de oxígeno.

• Alteraciones psicógenas.Alteraciones psicógenas.

Neumopatías

• OBSTRUCTIVA:aumento de la resistencia al flujo de aire,debido a obstrucción parcial o completa a cualquier nivel de las vías respiratorias.

• RESTRICTIVA:expansión reducida del parénquima pulmonar con disminución de la capacidad pulmonar.

Neumopatías Obstructivas

• Bronquitis Crónica.

• Enfisema.

• Asma.

• Bronquiectasias.

• Limitación del flujo Espiratorio Máximo en Espiración forzada.

Bronquitis Crónica

• Hipersecreción de mucus en los grandes bronquios.

• Hipertrofia de las glándulas submucosas de tráquea y bronquios.

• Aumento de las células caliciformes en las vías pequeñas.

• OBSTRUCCIÓN E INFECCIÓN OBSTRUCCIÓN E INFECCIÓN SECUNDARIASECUNDARIA

Asma Bronquial

• Enfermedad crónica,recurrente caracterizada por hipereactividad de las vías respiratorias,con broncoconstricción reversible desencadenada por distintos estímulos Exógenos y Endógenos.

• Clínica:TOS,SIBILANCIAS,DISNEA,OPRESION

• Causas:EXTRINSECAS:HP tipo I(atópicas ,laborales)

• INTRINSECAS:mecanismos no inmunológicos (aspirina,infecciones pulmonares,frío,estrés)

Etiopatogenia

• Asma Atópica :polarización excesiva hacia la respuesta de LTh 2,liberación de IL4 y 5 estimula a LB a producir IgE,aumenta la concentración de mastocitos y eosinófilos.

• No Atópica : la inflamación por virus o bacterias disminuye el umbral de excitación de los receptores vagales subepiteliales.

Enfisema

• Aumento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de paredes sin signos de Fibrosis.

• Patogenia:• Desequilibrio de proteasas y antiproteasasDesequilibrio de proteasas y antiproteasas• Déficit de alfa 1 antitripsina.• Tipos:• Centroacinar, Panacinar, Paraseptal.

Rol del Tabaquismo

• Los fumadores tienen más neutrófilos y macrófagos en sus alvéolos.

• El tabaquismo aumenta la liberación de elastasas por los neutrófilos.

• El tabaquismo aumenta la actividad de la elastasa de los macrófagos.

• Los oxidantes del humo del cigarrillo y los radicales libres de los neutrófilos inhiben la alfa 1 antitripsina.

Evolución Clínica

• Se requiere aproximadamente un tercio de parénquima afectado para ser evidente clínicamente.

• Tos y Sibilancias cuando se asocia a EPOC y Asma.

• Pérdida de peso.

• Tórax en tonel.

• Disnea y Espiración prolongada

Bronquiectasias

• Dilatación permanente de Bronquios y Bronquiolos debido a una destrucción del músculo y tejido elástico de sostén,consecuencia de infecciones necrosantes,facilitadas por procesos congénitos u obstrucción bronquial crónica.

• Patogenia: Obstrucción -Dilatación anormal de bronquios+ infección persistente crónica.

Etiopatogenia

• Cualquier enfermedad que modifica o destruye las estructuras de soporte bronquial.

• Se asocia habitualmente a enfermedades infecciosas necrotizantes de la pared bronquial y del parénquima,interviniendo factores de tipo hereditario,congénito o mecánico.

• Alteraciones defensivas locales :inflamación -proteolisis.

Clínica de bronquiectasias

• Clínica: Tos y fiebre.• Expectoración de

Esputo purulento y maloliente

Evolución Clínica

• Tos grave y persistente con expectoración mucopurulenta.

• Hemoptisi franca.

• Episodios precipitados por infecciones en la vía aérea superior.

• Dedos en palillo de tambor.

EPOCEPOC

• Término clínico que abarca a un grupo de procesos patológicos que tienen en común la Disnea y Obstrucción crónica y recidivante al paso del aire.

• Bronquitis Crónica• Enfisema pulmonar• Asma Bronquial• Bronquiectasias

Etiopatogenia de EPOC

• Hipersecreción de mucus en las grandes vías aéreas.

• Causas:

• Tabaquismo.

• Irritantes aéreos:dióxido de sulfuro y nitrógeno.

• Infección microbiana sobreagregada.

Factores de riesgo asociados

• Consumo de tabaco :80-90%

• Exposición laboral;polvo mineral o vegetal.

• Contaminación atmosférica.

• Factores genéticos:déficit de alfa 1 antitripsina.

• Neumopatías pediatricas:tabaquismo pasivo,infecciones virales de la infancia.

• Hiperreactividad bronquial y atopía

Neumonías

• Cualquier infección pulmonar.

• Presentación aguda o crónica.

• Las formas agudas producen exudados ricos en neutrófilos en alvéolos ,bronquios y bronquiolos o infecciones mononucleares peribronquiales e intersticiales

Tipos de Neumonías

• Neumonía Lobar:• Infección que afecta

gran parte de un lóbulo pulmonar

• Bronconeumonía:• Consolidación

pulmonar en parcelas o focos dispersos.

Agentes Etiológicos

• Neumonías bacterianas agudas.

• Adquiridas en la comunidad o Nosocomiales.

• Neumonías atípicas:Virales y por micoplasma.

• Neumonías crónicas:

• Granulomatosas

• Abcesos pulmonares crónicos

• Anaeróbios mixtos.

• Aeróbios.

• Neumonías de los inmunodeprimidos.

Factores predisponentes

• Edad:extremos de la vida.

• Capacidad inmunológica.

• Enfermedades pulmonares previas.

• Aspiración de contenido gástrico.

• Infecciones virales de las vías aéreas superiores

Cáncer pulmonar

• Cáncer broncogénico:tumores broncopulmonares más frecuente ,estirpe escamoso,adenocarcinoma,carcinoma microcítico(de células pequeñas),carcinoma de células grandes.

• Influencias carcinogénicas.• Tabaquismo.• Contaminación ambiental.• Contaminación ocupacional

Clasificación

• Carcinoma Escamoso:30% ,diagnóstico tardío por signos de obstrucción.Estrecha relación con tabaquismo

• Adenocarcinoma:35-40 %,se desarrolla en la periferia pulmonar,menor relación con el tabaco que el anterior.

• Carcinoma de células pequeñas:20%,se puede asociar a síndromes paraneoplásicos.

• Carcinoma de células grandes:10%

Carcinogénesis de cáncer broncogénico. Daño genético.

• Se relaciona con la acumulación de cambios en genes supresores tumorales y oncogenes.

• Ampliación de la familia MYC.• Mutaciones del gen Ras.• Inactivación del gen P53,RB.• Delación del brazo corto del cromosoma 3