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CENTRO UNIVERSITRIO METODISTA DO SUL IPA
CURSO DE FARMCIA
RELATRIO DE ESTGIO
FARMCIA MAGISTRAL
CEURA BEATRIZ DE SOUZA CUNHA GOULARTE
SUPERVISOR DE ESTGIO: EDUARDO CLIA PALMA
PORTO ALEGRE
2013
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CENTRO UNIVERSITRIO METODISTA DO SUL IPA
CURSO DE FARMCIA
RELATRIO DE ESTGIO
FARMCIA MAGISTRAL
CEURA BEATRIZ DE SOUZA CUNHA GOULARTE
Trabalho apresentado disciplina de Estgio
III do Curso de Farmcia do Centro
Universitrio Metodista IPA, como requisitoparcial para aprovao na disciplina.
PORTO ALEGRE
2013
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RESUMO
Na farmcia magistral, os medicamentos so manipulados unitariamente, por
farmacuticos e sua equipe, mediante a apresentao de receita mdica,
odontolgica, nutricionista ou veterinria para a realizao de preparaes
medicamentosas individualizadas nas mais variadas formas farmacuticas: ps,
cpsulas, shakes, sachs, comprimidos, xaropes, cremes, pomadas, gis, solues
para uso otolgico e nasal e supositrios. A farmcia magistral uma das mais de
setenta reas em que o farmacutico pode atuar,
O farmacutico pode e deve participar de aes que contribuam para uma melhor
adeso do tratamento farmacolgico e sugerir medidas que melhorem efetivamentea qualidade de vida do paciente falcmico.
Palavras-chave:
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2 REFERENCIAL TERICO
2.1 A HEMOGLOBINA
A hemoglobina uma protena com peso molecular de 64.000 dltons,
composta pelas pores heme e globina, tendo como funo principal transportar o
oxignio no sangue e liber-lo nos tecidos. (LORENZI, 2006). formada por quatro
cadeias de globinas que constituem dois pares: um par de cadeias -smiles e um
par de -smiles. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004).
O tipo de hemoglobina presente nos glbulos vermelhos diferente na vida
adulta e nos perodos embrionrio e fetal. Nos adultos, normalmente, 96 a 98% da
hemoglobina composta por hemoglobina A (HbA), 2,5 % de hemoglobina A2 (HbA2)
e 0,5 a 1% de hemoglobina fetal (HbF). (LORENZI, 2006).
A hemoglobina fetal (HbF) est presente durante toda a fase fetal,
acompanhada de pequenas quantidades de hemoglobina do adulto (HbA). Quando
se aproxima o nascimento, esta situao se inverte e h sntese intensa de HbA,
que substituir gradativamente a HbF. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004).
Nastalassemias beta, em consequncia da diminuio gentica da produoda cadeia da HbA, as outras hemoglobinas (HbA2e/ou HbF) se encontram com
valores percentuais acima do normal. (NASCIMENTO; SILVA, 2005).
2.2 HEMOGLOBINOPATIAS
Hemoglobinopatias so modificaes estruturais que levam formao dehemoglobinas anmalas, geralmente em quantidade normal. Comumente so
causadas por substituies simples, pequenas incluses ou delees de bases que
afetam as regies codificantes dos genes, levando substituio de aminocidos na
cadeia de globina. As mutaes estruturais que ocorrem com mais frequncia e que
possuem manifestaes clnicas relevantes tem como exemplos a HbS, HbC, HbD,
HbE e as hemoglobinas instveis. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004).
A anemia falciforme a forma da doena que ocorre nos indivduoshomozigticos (HbSS), que herdaram um gene anormal do pai e um da me e a
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hemoglobinopatia mais grave. Os indivduos heterozigticos para hemoglobina S
(HbAS), no apresentam anormalidades hematolgicas significativas e possuem
raras intercorrncias clnicas, pois devido quantidade insuficiente de HbS nas
hemcias, so resistentes falcizao, principal responsvel pelas complicaes da
doena. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004).
2.3 RELAO ENTRE DOENA FALCIFORME E MALRIA
A malria um srio problema de sade pblica, sendo considerada uma das
principais doenas parasitrias do mundo, com importante impacto nas populaeshumanas. uma doena infecciosa causada por protozorios do gnero
Plasmodium e transmitida ao homem por fmeas de mosquitos do gnero
Anopheles, produzindo febre, alm de outros sintomas. Quatro espcies de
plasmdios podem causar a doena: P. falciparum, P. vivax, P. malariae eP. ovale.
Grande parte dos casos de malria e bitos so causados pelo P. falciparum,
embora se tenha relatos cada vez mais frequentes de infeces graves pelo P.
vivax. (GOMES et al., 2011).O principal fator de virulncia do P. falciparumest na capacidade de adeso
das hemcias parasitadas ao endotlio de pequenos vasos sanguneos,
particularmente de vnulas ps-capilares, processo conhecido como citoaderncia,
bem como de adeso a hemcias no parasitadas formando rosetas. Estas
obstrues microvasculares combinada com alteraes inflamatrias e metablicas
acometem diversos rgos e sistemas caracterizando a doena como grave ou
complicada. (NETO et al., 2008).Pacientes portadores de trao falciforme (HbAS) possuem um efeito protetor
contra a malria causada pelo Plasmodium falciparum, tendo mais chances de
sobreviver infeco quando comparados com indivduos homozigotos para HbA e
HbS. (PIERCE, 2007). A baixa concentrao de oxignio das clulas falcmicas
causa prejuzos estruturais e funcionais na membrana do parasita e do eritrcito,
impedindo a multiplicao do parasita. Alm disso, a destruio precoce dos
eritrcitos parasitados e a nutrio deficiente prejudicam a sobrevivncia do
protozorio. (TORRES; DOMINGOS, 2005).
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2.4 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA FALCIFORME
A alterao molecular na anemia falciforme causada por uma mutao de
ponto (GAGGTG) no gene da globina beta da hemoglobina, originando uma
hemoglobina anormal, a hemoglobina S (HbS), ao invs da hemoglobina normal, a
hemoglobina A (HbA). Esta modificao leva substituio de um cido glutmico
por uma valina na posio 6 da cadeia globnica beta. (ZAGO; FALCO; PASQUINI,
2004).
A hemoglobina S, quando desoxigenada, torna-se insolvel e associa-se
formando longos polmeros. O resultado uma deformao que torna essa molcula
rgida, em formato de foice, causando ocluso vascular e leso de tecido, que soas principais complicaes dessa doena. Esse processo depende de fatores como
concentrao de oxignio, pH, quantidade de hemoglobina S, temperatura, presso,
foras inicas e a presena de hemoglobinas normais. (ZAGO; FALCO;
PASQUINI, 2004).
2.5 TRIAGEM NEONATAL
O Programa de Triagem Neonatal tem como principal objetivo detectar
doenas congnitas em fase pr-sintomtica em todos os nascidos vivos, permitindo
o tratamento precoce, diminuindo a morbidade, suas consequncias e a mortalidade
gerada pelas doenas triadas. (MINISTRIO DA SADE, 2002).
A triagem, alm de identificar a anemia falciforme, detecta outras
hemoglobinopatias clinicamente relevantes e identifica os portadores (hemoglobinatrao), geralmente assintomticos. (MINISTRIO DA SADE, 2002). O diagnstico
de trao falciforme importante, pois possibilita que um casal seja orientado sobre o
risco de ter um filho doente. (MURAO; FERRAZ, 2007). O aconselhamento gentico,
alm de esclarecedor, pode assumir um carter preventivo, permitindo que os
envolvidos tomem decises acerca de sua atividade reprodutiva. (RAMALHO;
MAGNA, 2007).
Os portadores de trao falciforme apesar de no desenvolverem a doena,
necessitam de uma ateno diferenciada dentro da rede pblica, pois podem ser
equivocadamente classificados como doentes. (RAMALHO; MAGNA, 2003).
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Os neonatos diagnosticados como possveis portadores de doenas
falciformes devero ser reavaliados laboratorialmente aps o sexto ms de vida.
(ANVISA, 2002).
A eletroforese utilizada na deteco das hemoglobinas anormais e auxilia a
diferenciar as hemoglobinopatias e talassemias. (MOTTA, 2003). A cromatografia
lquida de alta eficincia (CLAE) tambm usada para comprovar a presena da
hemoglobina S. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004).
2.6 EPIDEMIOLOGIA DA DOENA FALCIFORME NO BRASIL
Nascem atualmente no Brasil cerca de 3.000 crianas/ano com doena
falciforme e 180.000 portadoras do trao falciforme. A doena encontra-se
distribuda na populao de forma heterognea, com maior prevalncia nos estados
que possuem maior concentrao de afrodescendentes, predominantemente entre
os mais pobres. Aproximadamente, 25% das crianas no atingem os 5 anos de
vida se no tiverem acompanhamento mdico adequado. (MINISTRIO DA SADE,
2002).
2.7 ASPECTOS CLNICOS
A doena falciforme causa uma anemia hemoltica moderamente grave,
associada reticulocitose, hiperbilirrubinenia e a modificao estrutural irreversvel
da hemoglobina. (ROBBINS; KUMAR; ABBAS, 2010).A hemoglobina S (HbS) a principal responsvel pelas manifestaes
clnicas, pois quando desoxigenada, sofre uma deformao chamada falcizao,
dando hemcia o formato de foice, alterando o fluxo das clulas vermelhas na
microcirculao. (ZAGO; PINTO, 2007).
Os indivduos heterozigticos (HbAS) no apresentam nenhuma alterao
hematolgica, mantendo os nveis de hemoglobina, leuccitos e plaquetas normais.
As complicaes clnicas so raras, porm h evidncias de que situaes como
grandes cirurgias, exerccios exaustivos e infartos esplnicos em caso de hipxia,
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sejam consideradas situaes de risco para uma falcizao. (ZAGO; FALCO;
PASQUINI, 2004).
A frequncia e a gravidade das manifestaes clnicas variam
consideravelmente entre as vrias doenas do grupo ou at mesmo entre pacientes
com a mesma enfermidade. (NETO; LAND; FLEURY, 2011).
2.8 O PAPEL DO BAO NA ANEMIA FALCIFORME
O bao um rgo linfide essencial para a manuteno das defesas
imunolgicas dos indivduos. Os linfcitos T, B e macrfagos, presentes nas suasestruturas, auxiliam no combate a agentes infecciosos que chegam pelos vasos
aferentes linfticos e pela circulao arterial. (LORENZI, 2006).
As mortes relacionadas s doenas falciformes tm o bao como o principal
responsvel. Nos pacientes acometidos pela forma homozigtica (SS), o rgo
acaba perdendo sua funo aps inmeros infartos e posterior fibrose, condio
clnica chamada de asplenia funcional. Em razo disto, estes indivduos tem maior
suscetibilidade s infeces graves. (ZAGO; PINTO, 2007).O bao tambm pode sediar uma manifestao aguda grave: a crise do
sequestro esplnico, desencadeada por infeces virais ou bacterianas. O bao
retm grande volume de hemcias, causando uma queda rpida nos valores
sanguneos de hemoglobinas, evoluindo para um choque hemorrgico, condio
extremamente fatal se no detectada e tratada imediatamente. (BRUNIERA, 2007).
O tratamento inclui transfuso de sangue e a chance de reincidncia de cerca de
50%, sendo muitas vezes necessria a esplenectomia, ou seja, remoo cirrgica dobao. (CLASTER; VICHINSKY, 2003).
2.9 INFECES
Qualquer infeco bacteriana no indivduo com doena falciforme o torna
potencialmente suscetvel a desenvolver uma sepse, podendo evoluir para o bito,
se no identificada e tratada imediatamente. (NUZZO; FONSECA, 2004).
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As infeces mais comuns no paciente falcmico so a pneumonia e a otite
mdia, geralmente causadas pelo pneumococo. Meningite tambm uma infeco
bastante incidente nestes doentes, tendo como agentes causadores o S.
pneumoniae e H. influenzae.Outra complicao a osteomielite, acometendo ossos
como fmur, tbia e mero, com prevalncia descrita em at 12% destes pacientes.
Neste caso, os principais agentes etiolgicos so Salmonella sp, Staphylococcus sp
e bacilos Gram-negativos entricos. (BRUNETTA, 2010).
A septicemia a principal causa de morte em crianas com anemia falciforme
nos primeiros seis anos de vida e isso se deve a pouca ou nenhuma funo
esplnica. Pacientes com histria prvia de bacteremia so mais suscetveis
reincidncia. (NUZZO; FONSECA, 2004).
2.10 PROFILAXIA DAS INFECES
As crianas com doena falciforme devem ser acompanhadas regularmente
por servios de referncia, devendo receber normalmente as imunizaes que esto
preconizadas no calendrio vacinal. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004).As penicilinas previnem at 80% das septicemias por S. pneumoniae
(pneumococo) em crianas com anemia falciforme at 3 anos de idade e o esquema
(Tabela 1) deve ser iniciado aos 3 meses de idade se estendendo at os 5 anos. Em
casos de alergia penicilina, o medicamento de escolha a eritromicina
etilsuccinato via oral, 2 vezes ao dia. (ANVISA, 2002).
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Tabela 1 Recomendaes para a profilaxia de infeces em pacientes falcmicos.
Medicamento Dose Posologia Indicao
Penicilina V (via
oral)
125 mg 12/12 horas Crianas at 3 anos de idade
ou 15 kg
250 mg 12/12 horas Crianas de 3 a 6 anos de
idade ou com 15 a 25 kg
500 mg 12/12 horas Crianas com mais de 25 kg
Penicilina G
benzatina
(intramuscular)
300.000 UI A cada 21 dias Crianas at 10 kg
600.000 UI A cada 21 dias Crianas de 10 a 25 kg
1.200.000 UI A cada 21 dias Crianas com mais de 25 kg
Fonte:ANVISA, 2002.
Fonseca et al. (2005) observaram que o uso profiltico de penicilina V oral ou
benzatina, em um grupo de pacientes falcmicos com idade entre 4 meses a 17anos, diminuiu consideravelmente a colonizao nasofarngea pelo pneumococo,
condio associada ao desenvolvimento de infeco pelo Streptococcus
pneumoniae. Tambm se verificou que o uso prolongado destes frmacos no
causou resistncia bacteriana.
Yoshioka et al. (2011) avaliaram 107 crianas internadas em um hospital de
So Paulo, que possuam diagnstico de pneumonia e com a presena do S.
pneumoniaeem sangue ou lquido pleural, com o objetivo de analisar a sensibilidadeaos antimicrobianos. Considerando os critrios atuais que avaliam a sensibilidade
penicilina, 93,5% (100/107) dos isolados foram sensveis penicilina e 6,5% (7/107)
apresentaram resistncia intermediria, comprovando que este frmaco ainda a
melhor escolha para o tratamento da pneumonia invasiva causada pelo
pneumococo.
Rossi et al. (2012) tambm analisaram 100 isolados de S. pneumoniae
provenientes de pacientes internados em um hospital universitrio e todas as
amostras foram suscetveis penicilina.
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Algumas outras medidas podem contribuir na profilaxia de infeces: evitar
contatos com outros portadores de infeces; usar medicamentos somente quando
prescritos; estimular exerccios respiratrios; estimular dieta rica em protenas e
vitaminas; higienizao corporal frequente e limpeza do ambiente e alimentos
consumidos. Recomenda-se tambm saber identificar precocemente os sinais
infecciosos como febre, tosse produtiva, ardor mico, dores articulares ou
sseas. (ANVISA, 2002).
2.11 PENICILINAS
As penicilinas esto entre os antimicrobianos conhecidamente mais eficazes e
menos txicos, mas com seu uso limitado devido ao aumento da resistncia
bacteriana. (FINKEL; CABEDDU; CLARK, 2010). So divididas em trs grupos
(Tabela 2). (KATZUNG, 2005). As suas caractersticas qumicas, mecanismos de
ao e efeitos farmacolgicos so compartilhados com as cefalosporinas,
monobactmicos, carbapenens e inibidores de -lactamase, igualmente compostos
-lactmicos. (KATZUNG, 2005). A estrutura comum a todos estes bactericidas,consiste em um anel -lactmico unido a um anel tiazolidnico (Figura 2). (CRAIG;
STITZEL, 2008).
Figura 2- Estrutura das penicilinas. (CRAIG; STITZEL, 2008).
Os integrantes dessa famlia diferem entre si pelo substituinte R ligado ao
cido 6-aminopenicilnico e a origem desta cadeia lateral afeta o espectro
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antimicrobiano, a estabilidade no suco gstrico e a suscetibilidade s enzimas
bacterianas de degradao (-lactamases). (FINKEL; CABEDDU; CLARK, 2010).
Tabela 2 Classificao das penicilinas.
Penicilinas Caracterstica Atividade Exemplo
Naturais Mais suscetveis
hidrlise pelas -
lactamases
Contra
microorganismos
Gram-positivos,
cocos Gram-
negativos e
anaerbios no
produtores de -
lactamase
Penicilina G
Antiestafiloccicas Resistentes s -
lactamases
estafiloccicas
Contra
estafilococos e
estreptococos
Nafciclina
Espectro ampliado So destrudas
pelas -lactamases
Contra
microorganismos
Gram-negativos
Ampicilina
Fonte: KATZUNG, 2005.
2.11.1 Mecanismo de ao
Os antibiticos -lactmicos inibem o crescimento bacteriano ao conectar-se
a uma ou mais protenas ligadoras de penicilinas (PBP), impedindo a etapa final de
transpeptidao de sntese de peptidioglicanos, responsvel pela sntese da parede
celular bacteriana. (LACY et al., 2009). O resultado o enfraquecimento do
arcabouo da parede celular, morfologia aberrante, lise celular e morte bacteriana.
(CRAIG; STITZEL, 2008). Eles agem contra as bactrias que esto na fase
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logartmica de crescimento, mas pouco atuam na fase estacionria. (BRUNTON et
al., 2010).
2.11.2 Mecanismos de resistncia bacteriana s penicilinas
O uso indiscriminado de antibiticos -lactmicos apresenta um efeito seletivo
sobre as bactrias, facilitando a disseminao de microorganismos resistentes.
(CRAIG; STITZEL, 2008).
A ao bactericida esperada das penicilinas a inativao de um inibidor das
enzimas autolticas na parede celular, lisando-a, porm alguns microorganismos
possuem enzimas autolticas defeituosas e so inibidos, mas no lisados, descritos
como resistentes. (RANG; DALE, 2011). A resistncia antimicrobiana pode ocorrer
por seleo e mutao, sendo transmitidas essas caractersticas s clulas
descendentes. (BRUNTON et al., 2010).
So descritos quatro mecanismos de resistncia: inativao do anel -
lactmico, alteraes nas protenas ligadoras de penicilinas (PBP), dificuldade no
acesso do antimicrobiano s PBP e mecanismos de efluxo do frmaco. (CRAIG;STITZEL, 2008).
A produo de enzimas -lactamases constitui o mecanismo mais comum de
resistncia. Existem mais de 300 -lactamases diferentes, algumas so produzidas
por agentes que podem hidrolisar somente a penicilina. (KATZUNG, 2005).
2.11.3 Reaes adversas
Reaes de hipersensibilidade so os efeitos colaterais mais relatados,
entretanto as penicilinas so os antimicrobianos mais seguros a serem utilizados na
gravidez. (SILVA, 2002). Tais reaes comprometem de 0,7 a 4,0% o tratamento
profiltico com penicilinas e so descritos como erupes cutneas, urticria, febre,
broncoespasmo, vasculite e anafilaxia. Em alguns casos, o tratamento deve ser
suspenso imediatamente devido ao risco de morte para o paciente. (BRUNTON etal., 2010). Os produtos da degradao das penicilinas, principalmente o cido
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penicilico e os produtos da hidrlise alcalina ligados protena do hospedeiro
parecem ser determinantes nessas ocorrncias. (KATZUNG, 2005).
Outros efeitos adversos so pouco frequentes como neurotoxicidade, diarreia,
nuseas, vmitos e anorexia. A administrao intramuscular pode provocar dor e
reao inflamatria local. (FUCKS et al., 2004).
2.11.4 Penicilina G benzatina (benzilpenicilina benzatina)
A benzilpenicilina benzatina ou penicilina G administrada pelas vias
intramuscular ou endovenosa. Sua apresentao geralmente em unidades e uma
unidade de benzilpenicilina equivale a 0,6 g. (SILVA, 2002).
Pela via intramuscular, a benzilpenicilina benzatina na forma ativa liberada
gradativamente, sendo possvel constatar sua presena na corrente sangunea at
30 dias aps sua administrao. Nveis sricos mximos so atingidos rapidamente
quando administrada pela via intravenosa. (SILVA, 2002).
A benzilpenicilina benzatina possui elevada atividade contra estafilococos
(exceto as cepas produtoras de penicilinase), estreptococos (grupos A, C, G, H, L eM) e pneumococos. Outros microrganismos sensveis benzilpenicilina so
Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Bacillus anthracis, Clostridium
sp, Actinomyces bovis, Streptobacillus moniliformis, Listeria monocytogenes e
Leptospira. O Treponema pallidum, agente causador da sfilis, extremamente
sensvel ao bactericida deste frmaco, sendo a primeira opo no seu
tratamento. (ANVISA, 2003).
2.11.5 Penicilina V (fenoximetilpenicilina potssica)
A penicilina V possui atividade antimicrobiana semelhante penicilina G.
(CRAIG; STITZEL, 2008). Foi desenvolvida para atender as situaes em que se
deseja administrao via oral, j que a presena de alimentos no altera sua
absoro, desvantagem presente na benzilpenicilina benzatina. (SILVA, 2002).
A fenoximetilpenicilina potssica absorvida no trato gastrointestinal,
predominantemente no duodeno. Uma vez absorvida, o frmaco liga-se em cerca de
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80% a protenas plasmticas, tendo sua metabolizao no fgado, originando
derivados do cido penicilico. A excreo ocorre rapidamente atravs da secreo
do tbulo renal, na forma ntegra e na de metablitos, porm pequena frao
excretada na bile. (KOROLKOVAS; FRANA; CUNHA, 2010).
2.11.6 Ajuste de dose para disfuno heptica e renal
Aproximadamente 30% da Penicilina V (oral) e Benzatina sofrem metabolismo
heptico, portanto devem ser prescritas com cautela na disfuno heptica.
(BARROS; BARROS, 2010).Em condies normais, tanto a penicilina G quanto a penicilina V so
eliminadas rapidamente do organismo, especialmente pelos rins. (BRUNTON et al.,
2010). Ambas apresentam meia-vida que dura aproximadamente de 30 a 60
minutos, porm nos pacientes com insuficincia renal, a meia-vida pode ser
prolongada, exigindo ajuste na posologia. (SILVA, 2002).
O uso da probenecida diminui a excreo renal das penicilinas aumentando
os seus nveis sanguneos. (BARROS; BARROS, 2010).
2.12 ATENO FARMACUTICA
A ateno farmacutica uma prtica voltada para o desenvolvimento de
aes que priorizam o uso racional de medicamentos, atravs do contato direto do
farmacutico com o usurio, trazendo benefcios relacionados a seu estado desade e melhorando sua qualidade de vida. (ORGANIZAO PAN AMERICANA DE
SADE, 2002).
Solano & Solano (2006) realizaram um estudo que acompanhou 46 pacientes
com vrios problemas de sade, com predominncia de hipertenso arterial, lcera
gstrica e diabetes mellitus com necessidade de tratamento farmacolgico. Estes
pacientes apresentavam problemas como o incorreto armazenamento dos
medicamentos, dificuldade de entender o tratamento, bem como a sua importncia.
Os resultados foram positivos, com o reconhecimento da classe mdica que
observou uma melhora significativa nos seus pacientes devido ao uso correto dos
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medicamentos e estimulou o acompanhamento com o profissional farmacutico.
Concluiu-se que o programa de ateno farmacutica com acompanhamento
farmacoteraputico contribuiu para uma melhora na qualidade de vida dos
pacientes, uma vez que puderam entender melhor seu tratamento e participar
ativamente no seu processo de restabelecimento de sua condio de sade.
De acordo com Nicolini et al. (2008), a antibioticoterapia pode ser prejudicada
pela falta de compreenso no objetivo do tratamento, posologia e diagnstico.
Muitas vezes o prescritor no informa claramente sobre como utilizar os
medicamentos, seus efeitos adversos e suas interaes, alm de emitir uma receita
ilegvel. O paciente deve ser informado sobre todas as etapas do tratamento ou ter
sua adeso comprometida, causando cada vez mais reincidncia das doenas e aresistncia bacteriana.
A baixa adeso ao tratamento medicamentoso contribui para elevar os custos
relacionados sade e um importante agravamento da doena, podendo causar a
morte do indivduo. (OSTERBERG; BLASCHCKE, 2005).
A atuao do farmacutico contribui positivamente para a melhora de
qualidade de vida do paciente falcmico, ao acompanhar efetivamente o tratamento
medicamentoso e estimulando a adoo de um estilo de vida saudvel. Ele poderadequar os horrios de administrao dos medicamentos visando melhorar a
adeso, evitar esquecimentos e prevenir as interaes medicamentosas e
alimentares. Esta orientao, preferencialmente, deve respeitar os hbitos dirios do
paciente, considerando seus horrios de trabalho, alimentao e descanso.
(MARQUES, 2011).
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3 CONCLUSO
A anemia falciforme, por trazer grande sofrimento a seus doentes, um grave
problema de sade pblica, pois os submete a inmeras intercorrncias, elevando
os custos relacionados s internaes hospitalares. Diversas estratgias vm sendo
adotadas e vrios estudos feitos com o intuito de inverter esse quadro.
Indubitavelmente, o diagnstico precoce atravs da triagem neonatal
possibilita prevenir e tratar as complicaes relacionadas doena falciforme,
melhorando a qualidade de vida dessas pessoas e diminuindo a mortalidade, ndice
relativamente alto no nosso pas.
O tratamento com penicilina a medida mais importante na preveno deinfeces nos pacientes com anemia falciforme. Ela tem impacto significativo sobre
as taxas globais de doena pneumoccica invasiva e suas complicaes em
crianas com anemia falciforme.
O farmacutico tem papel fundamental na adeso ao tratamento. o
profissional mais capacitado para avaliar as prescries, bem como orientar e
informar sobre o uso racional dos medicamentos.
O conhecimento das intercorrncias na doena falciforme, portanto, deextrema importncia para todos os nveis de atendimento destes pacientes, j que a
deteco precoce das complicaes possibilita o tratamento adequado e a
diminuio da morbimortalidade relacionada a elas.
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REFERNCIAS
AGNCIA NACIONAL DE VIGILNCIA SANITRIA (ANVISA). Manual dediagnstico e tratamento de doenas falciformes. Braslia: Ministrio da Sade,
2002.
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