DIAGNOSA BANDING KELAINAN PADA KELENJAR

TIROID

PEMBIMBING :

dr. Ooki Nico Junior, SpB (K) Onk

DISUSUN OLEH :

Prily Prianty

406151051

Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

RSUD Ciawi

Januari 2016 – Maret 2016

LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Prily Prianty

NIM : 406151051

Fakultas : Kedokteran

Universitas : Universitas Tarumanagara

Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter

Bidang Pendidikan : Ilmu Bedah

Periode Kepaniteraan Klinik : Januari 2016 – Maret 2016

Judul Referat :Diagnosis Banding Kelainan pada Kelenjar

Tiroid

Pembimbing : dr. Ooki Nico Junior, SpB(K)Onk

TELAH DIPERIKSA DAN DISAHKAN TANGGAL : ................................

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Bedah

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

RSUD Ciawi

Pembimbing Mengetahui

Kepala SMF Bedah

dr. Ooki Nico Junior , SpB(K)Onk dr. Johan Lucas, SpB

2

KATA PENGANTAR

Pertama-tama saya sangat bersyukur dan mengucapkan banyak terima kasih

kepada Tuhan Yang Maha Esa karena saya telah dapat membuat referat Diagnosis

Banding Kelainan pada Kelenjar Tiroid pada kesempatan kali ini. Tiada hal yang

mustahil bagi Tuhan dan saya sangat percaya bahwa saya dapat membuat referat ini

dengan baik dan berguna.

Tujuan saya membuat referat ini adalah untuk memenuhi tugas dalam

kaitannya dengan kepaniteraan ilmu bedah.

Dalam kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih atas

bantuan dan kerja sama yang telah diberikan selama penyusunan referat ini, kepada :

1. dr. Ooki Nico Junior, SpB(K)Onk, selaku Kepala Instalasi Bedah Sentral

Rumah Sakit Umum Daerah Ciawi dan pembimbing Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Bedah RSUD Ciawi

2. dr. Johan Lucas, SpB, selaku Kepala SMF dan pembimbing Kepaniteraan

Klinik Bagian Ilmu Bedah RSUD Ciawi

3. dr. M. Relly Sofiar, SpB, selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik Bagian

Ilmu Bedah RSUD Ciawi

4. dr. Dhevariza Pra Dhani, SpOT, selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Bedah RSUD Ciawi

5. dr. H. M. Tsani Musyafa, M. Kes, SpOT, selaku pembimbing

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Bedah RSUD Ciawi

6. dr. Yulfitra Soni, SpU, selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik Bagian

Ilmu Bedah RSUD Ciawi

7. dr. Husdal Badri, SpBS, selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik Bagian

Ilmu Bedah RSUD Ciawi

Saya mengucapkan banyak terima kasih kepada semua orang dan pihak yang

telah membantu membuat referat Diagnosis Banding Kelainan pada Kelenjar Tiroid

ini. Tak lupa kepada dosen pembimbing saya dr. Ooki Nico Junior, SpB(K)Onk serta

para seluruh staf dokter bedah RSUD Ciawi.

3

Manfaat dari referat Diagnosis Banding Kelainan pada Kelenjar Tiroid ini

adalah untuk mengetahui jenis-jenis kelainan yang terjadi pada kelenjar tiroid. Saya

berharap bahwa referat ini dapat berguna bagi para pembaca.

Mohon maaf jika ada kekurangan maupun kesalahan saya dalam membuat

referat ini, maka dapat harap dimaklumi. Untuk itu saya mengundang para pembaca

untuk dapat memberi kritik dan saran tentang referat ini agar untuk yang selanjutnya

dapat menjadi yang lebih baik.

Jakarta, Maret 2016

Penulis

4

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan……………………………………………. 2

Kata Pengantar………………………………………………….. 3

Daftar Isi………………………………………………………… 5

BAB I KELENJAR TIROID

1.1 Anatomi Tiroid………………………………………….. 6

1.2 Topografi Tiroid…………………………………………. 6

1.3 Histologi Tiroid…………………………………………… 9

1.4 Fisiologi Tiroid…………………………………………… 10

1.5 Fungsi Kelenjar Tiroid…………………………………..

BAB II KELAINAN TIROID

Struma Diffusa Toxic……………………………………………. 12

Struma Nodusa Toxic…………………………………………… 17

Struma Nodusa Non Toxic………………………………………. 17

Tiroiditis Akut…………………………………………………… 18

Tiroiditis Subakut……………………………………………….. 18

Tiroiditis Riedel………………………………………………….. 18

Tiroditis Chronic……………………………………………… 19

Karsinoma Tiroid……………………………………………….. 20

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………… 25

5

BAB I

KELENJAR TIROID

Sistem endokrin adalah sistem kelenjar penghasil mediator kimia yang bekerja jauh

dari sistem atau organ asalnya, yang disebut hormon. Yang termasuk dalam kelenjar

endokrin adalah hipotalamus, hipofisis anterior dan posterior, kelenjar tiroid, kelenjar

paratiroid, pulau Langerhans pancreas, korteks dan medulla kelenjar suprarenal,

ovarium, testis dan sel endokrin saluran cerna yang disebut sel amine precursor

uptake and decarboxylation (APUD)

1.1 Anatomi Tiroid

Tiroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskular, berwarna merah

kecoklatan dengan konsistensi yang lunak. Kelenjar tiroid normal mempunyai berat

sekitar 10-20 g. Kelenjar tiroid terletak pada anterior dan lateral dari laring dan trakea.

Pada posisi ini, kelenjar tiroid melingkari hampir 75% diameter laring dan trakea

bagian atas. Keempat kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang

kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid terdiri dari dua buah lobus yang simetris. Berbentuk konus dengan

ujung cranial yang kecil dan ujung caudal yang besar. Antara kedua lobus

dihubungkan oleh isthmus setinggi kartilago trakea 2-4 dan dari tepi superiornya

terdapat lobus piramidalis yang bertumbuh ke cranial pada 30%-50% orang.

Setiap lobus kelenjar tiroid mempunyai ukuran kira-kira 5 cm, dibungkus oleh fascia

propria yang disebut true capsule, dan di sebelah superficialnya terdapat fascia

pretrachealis yang membentuk false capsule

1.2 Topografi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid berada di bagian anterior leher, di bagian caudal larynx dan bagian

cranial trachea, terletak berhadapan dengan vertebra C 5-7 dan vertebra Th 1. Kedua

lobus bersama-sama dengan isthmus memberi bentuk huruf “U”. Ditutupi oleh m.

6

sternohyoideus dan m.sternothyroideus. Ujung cranial lobus mencapai linea obliqua

cartilago thyroidae, ujung inferior meluas sampai cincin trachea 5-6. Isthmus difiksasi

pada cincin trachea 2,3 dan 4. Kelenjar tiroid juga difiksasi pada trachea dan pada tepi

cranial cartilago cricoidea oleh penebalan fascia pretrachealis yang dinamakan

ligament of Berry. Fiksasi-fiksasi tersebut menyebabkan kelenjar  tiroid ikut bergerak

pada saat proses menelan berlangsung. Topografi kelenjar tiroid adalah sebagai

berikut:

Di sebelah anterior terdapat m. infrahyoideus, yaitu m. sternohyoideus, m.

sternothyroideus, m. thyrohyoideus dan m. omohyoideus.

Di sebelah medial terdapat larynx, pharynx, trachea dan oesophagus, lebih ke

bagian profunda terdapat nervus laryngeus superior ramus externus dan di

antara oesophagus dan trachea berjalan nervus laryngeus recurrens. Nervus

laryngeus superior dan nervus laryngeus recurrens merupakan percabangan

dari nervus vagus.

Di sebelah postero-lateral terletak carotid sheath yang membungkus a.

caroticus communis, a.caroticus internus, vena jugularis interna dan nervus

vagus. Carotid sheath terbentuk dari fascia colli media, berbentuk lembaran

pada sisi arteri dan menjadi tipis pada sisi vena jugularis interna.

7

Vaskularisasi arteri pada tiroid terdiri dari arteri thyroidea superior, arteri thyroidea

inferior dan pada 1%-4% orang terdapat arteri thyroidea ima

Arteri thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa, membagi

cabang anterior dan posterior pada apeks lobus tiroid

Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyrocervicalis yang berasal dari

arteri subclavia, berjalan keatas pada leher belakang kemudian ke selubung

carotid dan masuk ke lobus tiroid

Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus

aorta atau arteri brachiocephalica dan memperdarahi istmus.

Sistem vena pada kelenjar tiroid :

V. Thyroidea superior; muncul dari bagian superior dan berakhir pada vena

jugularis interna

V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V.

Brachiocephalica sinistra.

V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di

V. Jugularis interna.

8

1.3 Histologi Tiroid

Tiroid dibagi menjadi lobulus yang mengandung 20 sampai 40 folikel. Ada sekitar 3

× 106 folikel dalam dewasa kelenjar tiroid laki-laki. Unit struktural daripada tiroid

adalah folikel, yang tersusun rapat, berupa ruangan bentuk bulat yang dilapisi oleh

selapis sel epitel bentuk gepeng, kubus sampai kolumnar. Folikel berbentuk bulat dan

mempunyai diameter rata-rata 30 um Konfigurasi dan besarnya sel-sel folikel tiroid

ini dipengaruhi oleh aktivitas fungsional daripada kelenjar tiroid itu sendiri. Bila

kelenjar dalam keadaan inaktif, sel-sel folikel menjadi gepeng dan akan menjadi

kubus atau kolumnar bila kelenjar dalam keadaan aktif.

Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu bahan homogen eosinofilik

sebagai penyimpanan ekstrasel untuk hormone tiroid. Koloid disekresikan dari sel-sel

epitel di bawah pengaruh hipofisis anterior TSH. Konstituen utama pada koloid

adalah tiroglobulin (Tg), yang berikatan dengan hormon-hormon tiroid dalam

berbagai stadium sintesis. Kelompok kedua sel sekretori tiroid adalah sel C atau sel

parafollicular , yang mengandung dan mensekresi hormon kalsitonin. Hormon ini

ditemukan atau mengelompok dalam kelompok-kelompok.

9

1.4 Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang kemudian

berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triiodotironin (T3). Bahan baku pembuatan

hormon tiroid adalah tirosin, suatu asam amino yang dihasilkan tubuh dan iodium

nonorganik yang diserap dari saluran cerna. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-

40 kali sehingga mempunyai afinitas yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid. T3

dan T4 yang dihasilkan ini kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam

tiroid. Sebagian besar T4 kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya

tetap di dalam kelenjar yang kemudian mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon

tiroid akan terikat oleh protein yaitu globulin pengikat tiroid (thyroid binding

globulin, TBG) atau prealbumin pengikat albumin (thyroxine binding prealbumine,

TBPA). Hormon stimulator tiroid (thyroid stimulating hormone, TSH) memegang

peranan terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh

lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses yang dikenal sebagai negative feedback

sangat penting dalam proses pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi. Dengan

demikian, sekresi tiroid dapat mengadakan penyesuaian terhadap perubahan-

perubahan di dalam maupun di luar tubuh. Juga dijumpai adanya sel parafollicular

yang menghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium,

yaitu menurunkan kadar kalsium serum terhadap tulang.

Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid

Ada 7 tahap, yaitu:

1. Trapping

Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian

basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan

10

pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat

energy dependent  dan membutuhkan ATP. Pompa Na/K yang menjadi

perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.

2. Oksidasi

Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus

dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase.

Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan

residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada

molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi

oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel

maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit

iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan

T3 akan lebih banyak daripada T4.

3. Coupling

Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT)

yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling)

sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4).

4. Penimbunan (storage)

Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan

disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana didalamnya mengandung T3

dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.

5. Deiodinasi

Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini

kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin

serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian

iodium.

6. Proteolisis

TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan

vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH,

lisosom akan mendekati koloid dan mengaktifkan enzim protease yang

menyebabkan pelepasan T3dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.

7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)

11

Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membrane basal dan

kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi

darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin

(TBPA).

1.5 Fungsi Kelenjar Tiroid

Efek pada laju metabolisme

T3 meningkatkan konsumsi oksigen, tingkat metabolisme basal, dan produksi panas

Efek pada pertumbuhan dan system saraf

Hormon tiroid penting bagi pertumbuhan normal karena efeknya pada hormone

pertumbuhan (GH) dan IGF-1. Hormon tiroid tidak saja merangsang sekresi GH dan

meningkatkan produksi IGF-1 oleh hati tetapi juga mendorong efek GH dan IGF-1

pada sisntesis protein structural baru dan pada pertumbuhan tulang. Anak dengan

defisiensi tiroid mengalami hambatan pertumbuhan yang dapat dipulihkan dengan

terapi sulih tiroid. Namun, tidak seperti kelebihan GH, kelebihan hormon tiroid tidak

menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan. Hormone tiroid juga untuk

perkembangan normal system saraf, khususnya SSP

Efek pada system kardiovaskular

Hormon tiroid melalui peningkatan kepekaan jantung terhadap katekolamin dalam

darah, hormon tiroid meningkatkan kecepatan jantung dan kekuatan kontraksi12

Efek pada system gastrointestinal

Hormon tiroid meningkatkan pencernaan ( GI ) motilitas , yang mengarah ke diare

pada hipertiroidisme dan sembelit pada hipotiroidisme .

Efek pada metabolisme antara

Selain meningkatkan laju metabolism secara keseluruhan, hormon tiroid juga

memodulasi kecepatan banyak reaksi spesifik yang berperan dalam metabolisme

bahan bakar. Efek hormon tiroid pada bahan bakar metabolic memiliki banyak aspek;

hormon ini tidak saja dapat mempengaruhi pembentukan dan penguraian karbohidrat,

lemak dan protein tetapi dalm julah sedikit atau banyak dapat menimbulkan efek

sebaliknya, sebagai contoh, perubahan glukosa menjadi glikogen, bentuk simpanan

glukosa, dipermudah oleh hormon tiroid dalam jumlah kecil, tetapi kebalikannya

pemecahan glikogen menjadi glukosa. Demikian juga, hormon tiroid dalam jumlah

adekuat penting untuk sintesis protein yang dibutuhkan bagi pertumbuhan normal

tubuh namun pada dosis tinggi, hormone tiroid cenderung menyebabkan penguraian

protein

13

14

BAB II

KELAINAN TIROID

Struma difus toksik (basedow = grave’s disease)

Graves disease merupakan penyebab terbanyak terjadinya hipertiroidisme.

Dengan kasus terbanyak pada perempuan dengan umur antara 20 dan 40

tahun, hipertirodisme pada graves disease disebabkan oleh stimulasi

autoantibodi (Long Acting Thyroid Stimulating) pada TSH-R. Graves disease

mempunyai gejala yang disebut trias basedow antara lain ialah terjadinya :

(1)gejala dan tanda dari tiroktosikosis; (2)struma; (3)eksoftalmus.

Laboratorium pada penyakit Graves ditandai dengan meningkatnya T4 dan T3

dan penurunan serum TSH.

Tujuan terapi adalah untuk memperbaiki gejala dan mengurangi sintesis

dari hormon tiroid. PTU dan methimazole menghambat organifikasi iodium

intratiroid, serta coupling molekul iodotyrosin untuk membentuk T3 dan T4.

PTU memblokir konversi perifer T4 ke T3. Efek adrenergik perifer

tirotoksikosis dapat dipengaruhi oleh penggunaan agen beta blocker seperti

propranolol. Kortikosteroid kombinasi dengan beta blocker dapat membantu

mengontrol dengan cepat dari efek hipermetabolik yang ditimbulkan oleh

peningkatan T4 dan T3 di perifer.

Tujuan dari terapi ini adalah untuk mencapai eutiroid. obat antitiroid

adalah efektif untuk mengontrol tiroktosikosis, tetapi tingkat kekambuhan

setelah penghentian obat mendekati 50% dalam waktu 12 sampai 18 bulan

setelah penghentian.

Ablasi radioaktif dengan 131I adalah terapi pilihan di Amerika Serikat

untuk penyakit Graves. Ablasi dalam 6 sampai 18 minggu. Angka

kesembuhan secara keseluruhan dengan iodium radioaktif adalah 90%.

Kontraindikasi penggunaan radioaktif iodium adalah wanita yang sedang

hamil atau menyusui, mereka dengan nodul yang mencurigakan. Keuntungan

terapi 131I ialah menghindari operasi dan risiko yang terkait kerusakan n

laringeus rekurens, hipoparatiroidisme atau kekambuhan pascaoperasi.

15

Ablasi bedah terutama diindikasikan untuk pasien yang memiliki gondok

obstruktif, memiliki efek yang merugikan dengan obat antitiroid, ada

kekhawatiran terjadinya keganasan atau pada pasien hamil. Keuntungan ablasi

bedah tiroid adalah pengobatan yang efektif cepat dan tidak memerlukan

penggunaan obat antitiroid jangka panjang. Ablasi lengkap jaringan tiroid

membutuhkan tiroidektomi total, yang dikaitkan dengan insiden terjadinya

hipoparatiroidisme, tiroid strom dan kerusakan n. laringues rekurens. Beberapa

peneliti telah melaporkan bahwa tiroidektomi total adalah cara yang paling

efektif untuk mengobati pasien dengan penyakit Graves berat 'karena angka

kekambuhan yang rendah.

Struma Nodul Toksik (Plummer Disease)

16

Hipertiroidisme Kulit orang tirotoksikosi cenderung hangat , dan memerah ; intoleransi

panas dan keringat berlebih yang umum . Peningkatan aktivitas simpatis dan hasilnya hipermetabolisme dalam penurunan berat badan meskipun nafsu makan meningkat .

Gastrointestinal : Stimulasi hasil usus dalam motilitas diare . Jantung : Palpitasi dan takikardia yang umum ; pasien usia lanjut dapat

mengembangkan gagal jantung kongestif Neuromuskular: Pasien sering mengalami nervousness, tremor, dan

mudah tersinggung. Dapat terjadi obstruksi saluran napas jika terjadi kompresi dari trakea. Pada 50% pasien graves disease terjadi kelainan pada mata yang

disebabkan oleh reaksi autoimun antara antibodi dan reseptor pada jaringan ikat dan otot ekstrabulbi didalam rongga mata. Jaringan ikat dan jaringan lemaknya menjadi hiperplastik sehingga bola mata terdorong keluar

Pada struma nodul toksik terdapat adanya nodul yang menyebabkan terjadinya

hipertirodisme. Nodul tersebut memproduksi hormon tiroid tanpa adanya

pengaruh dari TSH. Merupakan penyebab hipertirodisme kedua terbanyak

setelah graves disease. Terjadi sering pada wanita daripada laki-laki.

Umumnya terjadi pada umur diatas 50 tahun. Gejala dan tanda sama dengan

pada penyakit graves, hanya saja tidak terdapat manifestasi ekstratiroid pada

jenis ini.

Ablasi radioaktif dengan iodium dan ablasi bedah dapat digunakan untuk

pengobatan.

Struma nodusa non toxic

Gondok endemik terjadi pada wilayah geografis di mana tanah, air, dan

pasokan makanan mengandung sedikit iodium. Dikatakan gondok endemic

jika pada lebih dari 10% dari populasi di suatu wilayah. Kondisi seperti ini

banyak terdapat di daerah pegunungan. Diberikan suplementasi iodium.

Gondok sporadic. Kondisi ini lebih umum pada wanita dari pada laki-laki,

dengan puncak insidensi pada pubertas atau dewasa muda. Gondok sporadis

mungkin disebabkan oleh beberapa kondisi seperti konsumsi zat yang

mengganggu sintesis hormon tiroid, seperti kalsium yang berlebihan dan

kubis, kembang kol, kubis, lobak). Dapat terjadi karena gangguan herediter

yang mengganggu sintesis hormon tiroid (gondok dyshormongenetic)

Gambaran klinis yang dominan adalah pembesaran kelenjar tiroid. Selain 17

masalah kosmetik yang jelas dari pembesaran kelenjar tiroid, juga dapat

menyebabkan obstruksi jalan napas, disfagia , dan kompresi dari vena besar di

leher dan dada bagian atas (disebut vena cava superior syndrome).

Akut supuratif Tiroiditis

Tiroiditis ini sangat langka dan biasanya merupakan hasil dari infeksi piogenik

(streptococcus dan ana erob mencapai sekitar 70% dari kasus). Tiroiditis

supuratif akut lebih sering terjadi pada anak-anak dan sering didahului oleh

infeksi saluran pernapasan atas atau otitis media. Ditandai dengan nyeri pada

leher yang parah menjalar ke rahang atau telinga, demam, menggigil,

odynophagia, dan disfonia.

Pengobatan terdiri dari antibiotik parenteral dan drainase abses.

Tiroidektomi mungkin diperlukan untuk abses atau kegagalan drainase.

Subakut Tiroiditis

Subakut tiroiditis terjadi terutama pada wanita dibanding laki laki (2: 1), usia

rata-rata pasien adalah 30 - 40 tahun. Penyebab pasti tidak diketahui, pada

sebagian besar pasien, terdapat riwayat infeksi saluran pernapasan atas sebelum

timbulnya tiroiditis. Ditandai dengan pembesaran pada kelenjar tiroid, nyeri

secara tiba – tiba atau bertahap, dapat menjalar ke mandibular atau telinga.

Merupakan penyakit self-limited,

Pengobatan dengan kortikosteroid atau nonsteroidal antiinflamatory drug

(NSAID) efektif dalam mengurangi gejala.

Tiroiditis riedel

Riedel tiroiditis , gangguan langka dan etiologi tidak diketahui , ditandai dengan

fibrosis yang luas pada tiroid dan struktur disebelahnya. Umumnya terjadi pada

wanita, kebanyakan pada umur antara 30-60 tahun. Evaluasi klinis

menunjukkan massa tiroid keras dan terfiksir pada jaringan sekitar. Gejala yang

parah dapat terjadi karena penekakan ke trakea, esofagus, dan saraf laring.

18

Pengobatan dengan penggantian hormon tiroid. Penekanan pada trakea

atau obstruksi esofagus mungkin memerlukan pendekatan bedah untuk

meringankan gejala.

Kronis Lymphocytic ( Hashimoto ) Tiroiditis

Struma lymphomatosa— perubahan jaringan tiroid menjadi jaringan limfoid

Hashimoto tiroiditis adalah penyebab paling umum dari hipotiroidisme di

daerah dengan asupan iodium yang cukup. Pada tiroidtitis ini ditandai dengan

kegagalan tiroid karena terjadinya destruksi autoimun dari kelenjar tiroid.

terjadi antara usia 45 dan 65 tahun dan lebih sering terjadi pada wanita

dibandingkan pria , dengan rasio 10 : 1 sampai 20 : 1. Benjolan struma difusa

disertai dengan keadaan hipotiroid, tanpa rasa nyeri. Pada pemeriksaan

mikroskopis, kelenjar difus disusupi oleh limfosit kecil dan sel-sel plasma.

folikel tiroid lebih kecil dari normal dengan jumlah koloid menurun dan

terjadinya peningkatan jaringan ikat interstitial.

Pengobatan dengan pemberian hormone tiroid atau dengan pembedahan

19

Karsinoma Tiroid

Nodul tiroid dapat timbul pada semua usia, dengan puncaknya pada umur 21 – 40

tahun. Wanita 2-4 kali lebih sering dibandingkan laki-laki. Kebanyakan karsinoma

tiroid berasal dari epitel folikel tirod dan dari jumlah ini , sebagian besar merupakan

jenis berdiferensiasi baik.

Beberapa kriteria klinik untuk memberikan penunjuk sifat dari nodul tiroid :

Nodul soliter lebih mungkin terjadi keganasan jika di bandingkan dengan 20

nodul multiple

Nodul pada usia muda lebih mungkin terjadi keganasan jika di bandingkan

dengan nodul pada usia tua

Laki – laki mungkin lebih terjadi keganasan jika di bandingkan dengan

perempuan

Riwayat terapi penyinaran sinar meningkatkan insiden terjadinya keganasan

Subtipe utama dari kanker tiroid dan frekuensi relatif :

Papiler karsinoma ( 85% dari kasus

Folikular karsinoma ( 5 % sampai 15 % dari kasus )

Anaplastik karsinoma ( kurang dari 5 % dari kasus )

Medullary carcinoma ( 5 % dari kasus )

Karsinoma Papiler

Karsinoma papiler merupakan bentuk paling sering dari kanker tiroid . Tumor

ini dapat terjadi pada semua usia, dan terkait dengan paparan sebelumnya

terhadap radiasi sinar. Manifestasi bermacam2: lesi soliter/multifokal,

berbatas jelas & berkapsul/berbatas tidak jelas & menginfiltrasi parenkim

sekitar, bisa terdapat lesi fibrosis & kalsifikasi, biasanya berbentuk kista.

Karsinoma papiler adalah tumor nonfungsional sehingga bermanifestasi

sebagai massa tidak nyeri di leher (baik lokal maupun metastasis). Jarang

terjadi metastasis hematogen (paling sering: paru). Survival ditentukan umur

(>40 tahun î), penyebaran ekstratiroid, stage (metastasisnya). Diagnosis

dengan pemeriksaan mikroskopik (berdasarkan gambaran khas mikroskopik

“Orphan Annie eye”) meskipun gambaran makroskopik ✖.

21

Karsinoma folikuler

Karsinoma folikuler terjadi pada 5%-15% dari kanker tiroid. Terutama pada wanita

dengan perbandingan rasio 3:1 dan umumnya terjadi pada umur antara 40 dan 60

tahun. Karsinoma folikuler paling banyak terjadi pada daerah yang kekurangan

iodium (25%-40%). Gambaran mirkoskopik paling umum sel2 seragam

membentuk folikel2 kecil mirip tiroid normal. Cenderung metastasis hematogen ke

paru, tulang, hati, jarang metastasis ke kgb sekitar. Succumb <10 years (widely

invasive/minimally invasive). Treatment : bedah.

22

Psammoma bodies

Karsinoma Anaplastik

• Prevalensi sedikit (<5%).

• Diferensiasi buruk, tumor epitel folikular tiroid.

• Sangat agresif (mortalitas ≈ 100%).

• Biasanya usia tua ~ 65 tahun.

• Massa besar, tumbuh cepat.

• Kematian <1 tahun (pertumbuhan

lokal agresif & menekan struktur vital

leher).

Karsinoma Medullar

• Merupakan neoplasma

neuroendokrin asal: sel

parafolikular/C cells.

• Menghasilkan kalsitonin (cek

kalsitonin darah u/ diagnosis &

postoperative follow up)

• 70% sporadis, 30% familial. Bisa soliter atau multipel.

• Familial multicentricity & multicentric C cell hyperplasia di sekitar

parenkim tiroid. Karakteristik mikrokskopik: deposit amiloid (perubahan

molekul kalsitonin).

• Sporadis massa di leher, efek kompresi (disfagia, serak).

• Screening kadar kalsitonin darah, mutasi RET.

23

PAPILLARY FOLLICULAR MEDULLARY ANAPLASTIC

Incidence Most common Common Uncommon Uncommon

Average age 42 50 50 57

Invasion

Juxtanodal +++++ + ++++++ +++

Blood vessels + +++ +++ +++++

Distant sites + +++ ++ ++++

123I uptake + ++++ 0 0

Mortality + ++ to +++ + to ++++ ++++++++

24

DAFTAR PUSTAKA

1. J Tortora. Principle of anatomy and physiology. 13th edition. John Wiley and

Son’s, inc; 2012

2. Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath. Robbins Basic Pathology. 9 th edition.

Elsevier; 2013. p726-62

3. F Charles Burniadi. Schwartz’s Principles of Surgery. 10th edition. MC Graw Hill;

2010. p1549-64

4. Lauralee Sherwood. Fisiologi Manusia. 6th edition. EGC; 2009.

25