BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit cerebrovaskular (CVD) atau stroke yang menyerang kelompok usia

diatas 40 tahun adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh

darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh thrombosis

atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding

pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan

dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer karena

kelainan congenital maupun degenerative, atau sekunder akibat proses lain seperti

peradangan, arteriosklerosis, hipertensi, dan diabetes mellitus.

Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkankan gejala (silent) dan

akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak turun sampai ketingkat melampaui

batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of

brain function activity). Gejala ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke.

Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah yang mengalami iskemia.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara

fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap

lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular.

Stroke adalah serangan di otak yang timbulnya mendadak akibat tersumbat atau

pecahnya pembuluh darah otak sehingga menyebabkan sel-sel otak tertentu kekurangan

darah, oksigen atau zat-zat makanan dan akhirnya dapat terjadi kematian sel-sel tersebut

dalam waktu yang sangat singkat.1

B. EPIDEMIOLOGI

Stroke merupakan satu masalah yang besar dalam kehidupan modern saat ini. Di

Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan stroke,

sekitar 2,5 % atau 125.000 orang meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat.

Jumlah penderita stroke cenderung meningkat setiap tahun, bukan hanya menyerang

penduduk usia tua, tetapi juga dialami oleh mereka yang berusia muda dan produktif.

Stroke dapat menyerang setiap usia, namun sering terjadi pada usia diatas 40 tahun.

Angka kejadian stroke meningkat dengan bertambahnya usia, makin tinggi usia

seseorang, makin tinggi kemungkinan terkena serangan stroke.1

Stroke atau cerebrovascular accident, merupakan penyebab invaliditas yang

paling sering pada golongan umur diatas 45 tahun. Di negara industri stroke merupakan

penyebab kematian nomor tiga setelah jantung dan keganasan.2

2

C. ANATOMI VASKULARISASI OTAK

Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan sistem vertebralis.3

1. Sistem karotis

Arteri karotis interna merupakan hasil percabangan dari arteri karotis komunis

dekstra dan arteri karotis komunis sinistra. Arteri karotis komunis dekstra berasl dari

percabangan arteri subklavia dekstra, sedangkan arteri karotis komunis sinistra

berasal dari arkus aorta.

Arteri komunis interna setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik

dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus

kavernosus, mempercabangkan arteri optalmika untuk nervus optikus dan retina,

akhirnya bercabang dua : arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak

sistem ini memberi aliran darah ke lobus frontalis, parietalis, dan beberapa lobus

temporalis.

2. Sistem vertebralis

Sistem vertebralis dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal

di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna

vertebralis servikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu

mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebelli inferior. Pada batas

medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris, dan setelah

mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris

berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior, yang melayani daerah lobus

oksipital dan bagian medial lobus temporalis.

Ketiga pasang arteri serebri ini (A. serebri anterior, A. serebri media, A.serebri

posterior) bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu

dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus kedalam

jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri

lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak. Ada sekurang-kurangnya 3 sistem

kolateral antara sistem karotis dan vertebral, yaitu:

3

Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh A.

serebri media dekstra dan sinistra, A, komunikan anterior (yang

menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang A. serebri posterior,

dan A. komunikan posterior (yang menghubungkan A. serebri media dan

posterior) kanan dan kiri.

Anastomosis antara A. serebri interna dan A. karotis eksternadi daerah orbita,

masing-masing melalui A. optalmika dan A. fasialis ke A. maksilaris eksterna.

Hubungan sistem vertebral dengan arteri karotis eksterna.

Darah vena dialirkan ke otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang

mengumpulkan darah ke vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena

eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke

sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basilaris lateralis, dan seterusnya

melalui vena-vena jugularis, dicurahkan menuju jantung.3

4

D. KLASIFIKASI

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi, stroke dapat

diklasifikasikan sebagai yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik.2,3

a. Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik merupakan stroke yang disebabkan oleh adanya perdarahan

intracranial non traumatik. Stroke hemoragik meliputi perdarahan didalam otak

(intracerebral hemorrhage) dan perdarahan diantara bagian dalam dan luar lapisan pada

jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage).4

a. Perdarahan intraserebral (PIS)

Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau

hematoma intracranial yang bukan disebabkan oleh trauma. Stroke jenis ini terjadi

karena pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan darah bocor ke otak dan menekan

jaringan-jaringan di otak. Peningkatan tekanan secara tiba-tiba menyebabkan

kerusakan sel-sel otak disekitar genangan darah. Jika jumlah darah yang bocor

meningkat dengan cepat, maka tekanan otak meningkat drastis. Hal ini menyebabkan

hilangnya kesadaran bahkan dapat menyebabkan kematian. Penyebab perdarahan

intraserebral yang paling sering adalah hipertensi dan aterosklerosis serebral karena

5

perubahan degenerative yang disebabkan oleh penyakit ini biasanya dapat

menyebabkan rupture pembuluh darah.2,3,4

b. Perdarahan subarachnoid (PSA)

Perdarahan subarachnoid adalah perdarahan di dalam ruang (ruang

subarachnoid) diantara lapisan dalam (piamater) dan lapisan tengah (arachnoidmater)

pada jaringan yang melindungi otak (meningen). Penyebab yang paling umum adalah

pecahnya tonjolan pada pembuluh darah (aneurisma). Pecahnya pembuluh darah ini

menyebabkan nyeri kepala yang muncul secara tiba-tiba dan hebat, sakit pada leher,

serta mual dan muntah. Peningkatan tekanan diluar otak dapat menyebabkan

hilangnya kesadaran dengan cepat bahkan kematian.4

Perdarahan subarachnoid diklasifikasikan menjadi dua kategori, yaitu

traumatic subarachnoid hemorrhage dan spontaneous subarachnoid hemorrhage.

Traumatic subarachnoid hemorrhage yaitu perdarahan yang menyebabkan

kerusakan otak yang diakibatkan oleh karena trauma.

Spontaneous subarachnoid hemorrhage yaitu perdarahan yang disebabkan karena

adanya ruptur aneurisma atau abnormalitas pembuluh darah pada otak.

b. Stroke Iskemik

Yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena

obstruksi atau penyumbatan pembuluh darah otak.4

Klasifikasi stroke iskemik berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya dibagi

atas dua yaitu trombosis cerebri dan emboli cerebri.2,3,4

a. Trombosis cerebri

Biasanya ada kerusakan local pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses

aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar. Plak

cenderung terbentuk pada percabangan dan tempat yang melengkung. Pembuluh

darah yang mempunyai resiko adalah arteri carotis interna dan arteri vertebralis

bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan

menempel pada permukaan yang terbukasehingga permukaan dinding menjadi kasar.

6

Trombosit akan melepaskan enzim adenosine difosfat yang mengawali proses

koagulasi.3

Adhesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan

makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga

melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot polos

dan juga berperan pada pembentukan lesi fibrointimal pada subendotelial.

b. Emboli serebri

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya

thrombus yang berasal dari jantung, arkus aorta, atau arteri besar lain yang terlepas

dan masuk ke dalam aliran darah di aliran darah otak.4

Klasifikasi stroke iskemik berdasarkan gejala klinis :

a. TIA (Transient Ischemic Attack)

Didefinisikan sebagai episode singkat deficit neurologis yang disebabkan oleh

gangguan setempat pada otak atau iskemik yang terjadi dalam waktu kurang dari 24

jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan

dan penderita dapat pulih sempurna.

7

b. RIND (Reversible Ischemic Neurology Deficit)

Defisit neurologis akan hialng dalam waktu lebih dari 24 jam namun kurang dari 3

minggu, tetapi pasien dapat mengalami pemulihan sempurna.

c. SIE (Stroke In Evolution)

Stroke dimana defisit neurologisnya bertambah berat.

d. Complete stroke ischemic

Stroke yang defisit neurologisnya sudah menetap.

Factor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:

e. Keadaan pembuluh darah : bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau

tersumbat oleh thrombus atau embolus.

f. Keaadan darah : hiperviskositas darah, polisitemia (hematokrit yang meningkat),

dapat menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat. Anemia yang berat

menyebabkan oksigenasi ke otak menurun.

g. Kelainan jantung : menyebabkan menurunnya curah jantungantara lain fibrilasi dan

lepasnya ombolus.

E. FAKTOR RESIKO

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi:2

a. Usia

Berdasarkan penelitian, diketahui semakin tua usia semakin besar pula resiko terkena

stroke. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuaan) yang terjadi secara

alamiah.

b. Jenis kelamin

Laki-laki memiliki resiko lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan perempuan. Hal

ini diduga terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Namun pada perempuan yang

sudah monopouse resiko untuk terkena stroke juga meningkat.

8

c. Herediter

Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen sangat

berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung,

diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua

atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke.

d. Ras

Dari beberapa penelitian ditemukan bahwa ras kulit putih memiliki peluang lebih besar

untuk terkena stroke dibandingkan ras kulit hitam.

Faktor resiko yang dapat dimodifikasi:

a. Hipertensi

Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke

sebanyak 30%. Hipertensi berperan penting untuk terjadinya infark dan perdarahan otak

yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga

mudah terjadi oklusi atau emboli pada atau dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara

langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan

mikroaneurisma. Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS. Baik hipertensi

sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.

b. Penyakit Jantung

Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara

bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke. Penyakit jantung tersebut antara

lain adalah penyakit katup jantung, atrial fibrilasi, aritmia, dan lainnnya.

c. Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak. Diduga DM

mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih

berat, lebih tersebar dan mulai lebih dini.  

d. Hiperkolesterolemia

Keadaan dimana kadar kolesterol didalam darah berlebih. Hal ini akan menyebabkan

terbentuknya plak pada pembuluh darah, yang akan semakin banyak dan menumpuk

sehingga mengganggu aliran darah.

9

e. Obesitas

Kegemukan juga merupakan salah satu faktor resiko stroke. Hal tersebut terkait dengan

tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang dengan obesitas, dimana

biasanya kadar LDL lebih tinggi dari kadar HDL.

f. Merokok 

Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku

untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama

perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya

atherosklerosis yang selanjutnya memprovokasi terjadinya thrombosis arteri.

g. Obat-obatan

Obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain. 

h. Kelainan-kelainan pada darah

Seperti anemia berat, polisitemia, hiperurisemia, kelainan koagulopati, dan kelainan

darah lainnya.

i. Alkohol

j. Narkoba

 

F. GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis stroke berdasarkan pembuluh darah yang terserang adalah sebagai berikut :3

1. Arteria cerebri anterior

Hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai.

2. Arteria serebri media (tersering)

Hemiparesis dan hemihipestesi kontra lateral (biasanya mengenai lengan)

Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral

Gangguan fungsi luhur berupa afasia (apabila hemisfer dominan terkena)

gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi.

Disfasia.

10

3. Arteria serebri posterior ( di lobus otak tengah atau talamus )

Hemianopsi homonym atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan

motorik maupun sensorik.

Gangguan daya ingat terjadi bila infark pada lobus temporalis media.

Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks visual dominan dan

splenium korpus kolosum.

Agnosia dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat

infark pada korteks temporooksipitalis inferior.

4. Sistem vertebrobasilar (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya dilateral)

Gangguan saraf cranial seperti disartria, diplopia, dan vertigo.

Gangguan serebelar seperti ataksia atau hilang keseimbangan.

Penurunan kesadaran

Gangguan motorik

Gangguan sensorik

G. DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah

berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke

hemoragik atau stroke non hemoragik. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis

harus dilakukan seteliti mungkin. Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan

perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.2

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke iskemik berdasarkan anamnesis.

11

2. Pemeriksaan klinis neurologis 

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan

antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut : 2

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

3. Scoring untuk menentukan jenis stroke

Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

a. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada.2,3

12

13

b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score.2,3

Catatan :1. SSS > 1 = Stroke hemoragik 2. -1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang (ST-Scan)3.  SSS < -1 = Stroke non hemoragik 

4. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi faktor resiko stroke yang dapat diterapi

atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari

infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal, polisitemia, trombosit, gula darah, cholesterol,

dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.

EKG / Echokardiogram

Tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada

pasien stroke untuk mencari sumber emboli. EKG dilakukan untuk melihat apakah

adanya kelainan jantung. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang

dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui

esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor

Holter sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada

14

dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang

abnormal.

Computerized tomography (CT scan)

Untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke. Suatu CT scan

digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak. CT Scan berguna untuk

menentukan jenis patologi, lokasi lesi, ukuran lesi, menyingkirkan lesi non vaskuler

Magnetic resonance imaging (MRI)

Menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang

dihasilkan MRI jauh lebih detail jikadibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah

pemeriksaan garis depan untuk stroke. jikaCT scan dapat selesai dalam beberapa menit,

MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapatdilakukan kemudian selama

perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan

medis lebih lanjut.

H. PENATALAKSANAAN

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai

mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu atau

mengancam fungsi otak. Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan

mortalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk

memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi

neuron . Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

Pengelolaan umum, pedoman 5 B :5,6

1. Breath : Oksigenasi, jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk

mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga

agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi. Intubasi pada pasien

dengan GCS < 8.

15

2. Blood : Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan pengontrolan

tekanan darah. Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan,

karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220

mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg

dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). 

Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi kadar gula darah (GD) yang

terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke.

3. Brain : menurunkan tekana intra cranial dan menurunkan udema otak.

4. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya

dipasang kateter intermitten. 

5. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga

supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.

A. Stroke Iskemik

Umum :

1. Nutrisi.

2. Hidrasi intravena: koreksi dengan NaCL 0,9% jika hipovolemik.

3. Hiperglikemi: pertahankan kadar 80-120 mg/dl. koreksi dengan insulin skala

luncur, bila stabil beri insulin reguler subkutan.

4. Neurorehabilitasi dini: stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak anggota

badan aktif maupun pasif.

5. Perawatan kandung kemih: kateter menetap hanya pada keadaan khusus

(kesadaran menurun, demensia, dan afasia global).

Khusus :

Terapi medik stroke iskemik :5,6

a. Trombolitik: rt-PA intravena / intraarterial pada kurang dari 3 jam setelah

awitan stroke dengan dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg). sebanyak 10% dosis

awal diberi sebagai bentuk bolus, sisanya dilanjutkan melalui infuse dalam

waktu 1jam.

16

b. Antiplatelet: asam salisilat 160-325 mg / hari 48 jam setelah awitan stroke

atau clopidogrel 75 mg / hari.

c. Neuroprotektif: seperti piracetam dosis bolus 12g IV dilanjutkan 4x 3g IV

sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3x 4g PO sampai minggu ke

empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2x 2,4g PO.

d. Obat untuk sembab otak (edema otak) : cairan hiperosmolar misalnya larutan

manitol 20 % dengan dosis 0,5-1 gr/kgBB setiap 4-6 jam diberikan cepat

dalam 10-30 menit, larutan gliserol 10 %.

e. Antikoagulansia: Heparin 5000 unit/ 12jam selama 5-10 hari, Low Moleculer

Weight Heparin (enoksaparin / nadroparin) 2 x 0,3-0,4 IU SC abdomen

f. Hipertensi: pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila

tekanan sistolik > 220 mmHg dan atau tekanan diastolik > 120 mmHg dengan

penurunan maksimal 20% dari tekanan arterial rata-rata (MAP) awal per hari.

Panduan penurunan tekanan darah tinggi:

- Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolic > 140

mmHg berikan nikardipin (5-15 mg/jam infuse kontinu), diltiazem (5-40

mg/kg/menit infuse kontinu) atau nimodipin (60 mg/4 jam PO)

- Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekanan diastolic 105-140

mmHg, pada keadaan hipertensi gawat darurat (infark miokard, edema

paru kardiogenik, retinopati, nefropati, atau ensefalopati hipertensif) dapat

diberikan: labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan

setiap 10 menit sampai maksimum 300mg atau berikan dosis awal berupa

bolus yang diikuti oleh labetalol drip 2-8 mg/ menit. Selain ini juga dapat

diberikan nikardipin, diltiazem, dan nimodipin.

- Bila tekanan sistolik <180 mmHg dan diastolic <105 mmHg, tangguhkan

pemberian obat anti hipertensi.

B. Stroke hemoragik

Terapi medik perdarahan subarachnoid5,6

17

Penatalaksanaan medik perdarahan subarachnoid oleh pecahnya aneurisma atau

robeknya malformasi arteri-vena belum lah baku. Penatalaksanaan ini mencakup :

a) Tirah baring di ruang tenang

b) Mengupayakan agar penderita tidak mengedan

c) Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit

Tindakan ini merupakan rekomendasi konvensional. Belum dapat di buktikan

bahwa tindakan ini mengurangi perdarahan ulang atau vasospasme ( menciutnya

pembuluh darah ). Namun meningkatnya tekanan intrakranial dan tekanan darah

oleh aktivitas fisik atau lonjakan emosional memang dapat di cegah, sebaiknya di

cegah, tujuan terapi medik antara lain adalah :

1. Menurunkan tekanan darah untuk mencegah perdarahan ulang. Pada orang

yang dasarnya normotensif ( tensi normal )diturunkan sampai sistolik 160

mmhg, pada orang yang hipertensif sedikit lebih tinggi.

2. Penderita harus istirahat total, paling sedikit 4 minggu, agar proliferasi

fibroblastik dan penyembuhan luka pembuluh darah lebih baik.

3. Tekanan darah rongga tengkorak diturunkan dengan cara :

a) Meninggikan posisi kepala 15-30% ( satu bantal )

b) Memberikan obat anti edem

c) Memberikan obat deksametason, selain sebagai antiedem juga

mencegah perlekatan pada arachnoid yang dapat mengakibatkan

hidrosefalus dan peninggian tekanan dalam tengkorak.

4. Mencegah perdarahan ulang, paling sering terjadi selama 2-4 minggu

pertama. Untuk maksud ini dapat di beri obat dari golongan

antifibronolitik, misalnya asam transamat 4-6 gram intravena selama 2

minggu.

5. Mencegah spasme arteri, yang sering terjadi pada hari ke 3 sampai ke 10.

Untuk maksud ini dapat di beri obat nimodipine, 4 kali 30-60 mg sehari

selama 2 minggu.

18

Terapi medik perdarahan intraserebral6

1. Jalan nafas dan oksigenasi

2. Kontrol tekanan darah. Penatalaksanaannya sama seperti pada stroke iskemik

dengan syarat:

a. Tekanan darah diturunkan bila tekanan sistolik > 105 mmHg.

b. Pada fase akut tekanan darah tinggi, tekanan darah tidak boleh diturunkan

lebih dari 20%.

c. Pemberian anti perdarahan: Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam

Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah

yang sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi

seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin

100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin

dengan prothrombine time memanjang. Untuk mengurangi kerusakan

jaringan iskemik disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat yang

mempunyai sifat neuroproteksi.

3. Penatalaksanaan peningkatan tekanan intrakranial

4. Identifikasi sumber perdarahan yang mungkin dapat di perbaiki dengan tindakan

bedah.

Belum ada persesuaian pendapat mengenal peranan pembedahan pada srtoke

hemoragik. Namun, pada keadaan tertentu di butuhkan operasi darurat untuk

mengeluarkan bekuan darah dari otak. Pada bekuan darah di otak kecil, umumnya di

butuhkan tindakan operasi, mencegah terjadinya tekanan pada batang otak dan

terjadinya hidrosefalus.

19

I. PROGNOSA

Prognosis tergantung pada jenis stroke dan sindrom klinis stroke. Kemungkinan

hidup setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran, lesi, serta usia pasien, dan

penyakit yang menyertai sebelum stroke.2,6

Stroke hemoragik memiliki prognosis buruk. Faktor yang dapat memperkirakan

mortalitas dini meliputi status neurologis yang buruk, usia tua, aneurisma yang besar, dan

hipertensi. Pada 30 hari pertama resiko meninggal 50 %, sedangkan pada stroke iskemik

hanya 10 %.6

Stroke iskemik memiliki prognosis dipengaruhi usia pasien, penyebab stroke dan

kondisi medis lain yang mengawali atau menyertai stroke. Penderita yang selamat

memiliki resiko tinggi mengalami stroke kedua.6

20

BAB III

KESIMPULAN

Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara

fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap

lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular.

Stroke atau cerebrovascular accident, merupakan penyebab invaliditas yang

paling sering pada golongan umur diatas 45 tahun. Di negara industri stroke merupakan

penyebab kematian nomor tiga setelah jantung dan keganasan.

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi, stroke dapat

diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik. Dimana stroke ini dapat

disebabkan oleh beberapa faktor resiko yaitu ada faktor resiko yang dapat dimodifikasi

dan juga ada factor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.

Penegakan diagnosa stroke dapat diawali dengan anamnesa, bila sudah ditetapkan

sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke

tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragik atau stroke non hemoragik.

Selanjutnya adalah pemeriksaan klinis neurologis, pada pemeriksaan ini dicari tanda-

tanda (sign) yang muncul. Lalu dengan sistem scoring untuk menentukan jenis strok,

penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada dan penetapan jenis

stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score. Dan dengan pemeriksaan penunjang seperti

laboratorium, EKG, ST-scan dan MRI jika diperlukan.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Yayasan Stroke Indonesia . tahun 2020 angka kejadian stroke meningkat tajam .

2007. (diakses 21 desember 2014). Diunduh dari URL : http;//www.yastroki.or.id

2. Lumbantobing.2007.Stroke Bencana Perdarahan Otak.FKUI. Jakarta

3. Priguna S, 2008. Neurologi Klinik Dasar . Jakarta : Dian Rakyat. Hal : 269-292

4. Lumbantobing.2007.Neurologi klinik, Fakultas kedokteran UI. Jakarta

5. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus

Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999. 

6. Dewanto George dkk.2007.Diagnosis Tatalaksana Penyakit Saraf, Fakultas

Kedokteran UNIKA ATMAJAYA. Jakarta : EGC

22