Referat Sianida apriamalia

8/17/2019 Referat Sianida apriamalia

1/33

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sianida sudah banyak digunakan sejak ribuan tahun yang lalu, Efek

dari sianida dengan dosis tinggi sangat cepat dan mematikan yang dapat

terjadi dalam beberapa menit, sehingga antidot sangat tepat bila diberikan

tepat waktu. Dalam bidang militer, penggunaan sianida sebagai senjata

kimia digunakan dalam bentuk cairan yang mudah menguap yang dikenal

sebagi hidrogen sianida (HC!. Sianida dapat disimpan dan digunakan

dalam bentuk cairan dan garam sianida.

"aram sianida adalah deri#at yang paling berbahaya dan sering

dijumpai juga mungkin sering diberitakan karena keragaman

penggunaannya. Dari garam sianida ini dapat juga terbentuk gas sianida.

The National Occupational Exposure Survey ($ES!, yang

merupakan salah satu lembaga yang menanggulangi masalah keamanan

kerja di %S&, menyatakan bahwa potassium sianida merupakan 'at

dengan tingkat keracunan nomor dua terbanyak di &merika. Hal ini

disimpulkan dari penelitian yang dilakukan pada tahun ))*. Dari +-.*-

pekerja industri yang dkutsertakan, *.** diantaranya terekspos oleh

potassium sianida sewaktu sedang melakukan pekerjaannya.+

/egunaan dari potassium sianida sangat luas, dimulai dari sebagai

salah satu 'at dalam industri logam yaitu untuk memisahkan bulir0bulir

emas dari bebatuan dan tanah serta untuk penyepuhan emas maupun perak,

hingga penggunaan dalam bidang fotografi. /egunaan lain yang sering

disimpangkan adalah untuk dijadikan racun untuk membunuh tikus, ikan,

bahkan untuk perburuan illegal yang banyak dilakukan di berbagai negara.

Di 1ndonesia sendiri, potassium sianida sering juga disebut

2apotas3, atau 2potas3, yang seringkali digunakan oleh para nelayan untuk

membius ikan sehingga dapat ditangkap dalam kondisi hidup, baik ikan

yang dapat dikonsumsi manusia maupun ikan hias.

Dewasa ini banyak sekali media yang bisa dijadikan untuk sumber

pengetahuan dan pembelajaran tentang berbagai kegunaan potassium


2/33

sianida sampai kegunaannya untuk mengakhiri nyawa seseorang. Seperti

halnya acara pemberitaan di tele#isi, maupun cerita detektif bergambar

yang dewasa ini ditayangkan berbagai kalangan.

/arena pengetahuan yang diperoleh secara mudah seperti itulah

dapat kita temui berbagai insiden yang terjadi, khususnya keterkaitannya

dengan keracunan sianida. contohnya adalah kasus pembunuhan seorang

anak oleh ibunya dengan menggunakan potassium sianida yang terjadi di

kota 4alang beberapa waktu lalu, juga kasus bunuh diri di 5ogjakarta.

Dan kasus yang baru saja terjadi yaitu pembunuhan seorang wanita muda

oleh temannya dengan menggunakan potassium sianida yang terjadi di

kota 5akarta beberapa waktu lalu. 4engingat kejadian kasus keracunan

sianida maka pada penulisan berikut akan dibahas hal0hal yang

berhubungan dengan kasus keracunan sianida dengan menekan aspek

bidang kedokteran forensik dan medikolegal.

1.2 Tujuan

+. 4enjelaskan sejarah dan penggunaan sianida.

. 4enjelaskan patofisiologi keracunan sianida.

6. 4enjelaskan gejala dan tanda keracunan sianida.

*. 4enjelaskan penanganan keracunan sianida baik dari aspek medis maupun

aspek forensik.

1.3 Manfaat

1.3.1 Manfaat Teoritis

7enulisan referat ini diharapkan dapat memberikan pengetahuan dan

wawasan kepada dokter muda yang sedang menjalani stase forensik dan

medikolegal dalam hal aspek medikolegal kasus intoksikasi sianida.

1


3/33

1.3.2 Manfaat Praktis

4embantu dokter dalam mengambil keputusan pada saat dihadapkan

dengan kasus hukum yang menyangkut kasus intoksikasi, khususnya

intoksikasi sianida.

BAB 2

TINAUAN PU!TA"A

2. 1 !EA#AH DAN PEN$$UNAAN !IANIDA

8alaupun beberapa substansi yang mengandung sianida telah

digunakan sebagai racun sejak berabad0abad yang lalu, sianida yang

sesungguhnya belum dikenal sampai tahun +9. 7ada saat itu sianida

berhasil diidentifikasi oleh ahli kimia yang berasal dari Swedia, Scheele, yang

kemudian meninggal akibat keracunan sianida di dalam laboratoriumnya.+

2.1.1 Penggunaan Militer

2


4/33

7ada 'aman kejayaan kerajaan :omawi, sianida digunakan sebagai

senjata. Sianida sebagai komponen yang sangat mematikan digunakan

untuk meracuni anggota keluarga kerajaan dan orang0orang yang dianggap

dapat mengganggu keamanan. ;idak itu saja, apoleon 1 mengusulkan

untuk menggunakan sianida pada bayonet pasukannya selama perang

dunia pertama, 7erancis menggunakan asam hidrosianik yang berbentuk

gas. ;etapi racun sianida yang berbentuk gas ini mempunyai efek yang

kurang mematikan dibandingkan dengan bentuk cairnya.+

Sementara itu, pihak 5erman sendiri pada waktu itu telah

melengkapi pasukannya dengan masker yang dapat menyaring gas

tersebut. /arena kurang efektifnya penggunaan gas ini, maka pada tahun

+


5/33

harinya. Sianida banyak digunakan untuk bidang kimia, pembuatan

plastik, penyaringan emas dan perak, metalurgi, anti jamur dan racun tikus.

Sementara itu, keracunan sianida paling banyak dilaporkan setelah

memakan singkong dan kacang. Singkong pada beberapa negara yang baru

berkembang masih menjadi makanan utama dan dianggap sebagai biang

kerok tingginya tropical ata?ic neuropathy di negara ini. 7ada saat ini,

sianida digunakan oleh pemerintah, perusahaan maupun perorangan untuk

bermacam keperluan.+,6

2.2 PEN$E#TIAN !IANIDA

Sianida adalah suatu senyawa kimia yang terdiri dari 6 buah atom

karbon yang berikatan dengan sebuah atom nitrogen (C@!. /ata

2sianida3 berasal dari bahasa Aunani yang berarti 2biru3 yang mengacu

pada hidrogen sianida yang disebut Blausäure (Bblue acidB! di 5erman.

Secara spesifik, sianida adalah anion C0

. Senyawa ini ada dalam

bentuk gas, liuid dan solid. Setiap senyawa tersebut dapat melepaskan

anion C0 yang sangat beracun. Sianida dapat terbentuk secara alami

maupun dibuat oleh manusia. Sianida juga ditemukan pada hasil metabolit

dari beberapa preparat farmakologi seperti laetrile, nitroprusside, dan

succinonitrile. Dari beberapa studi kasus, beberapa formula tersebut dapat

menyebabkan keracunan sianida.

Sifat racun yang dimiliki oleh sianida sangat kuat dan bekerja

dengan cepat. "aram sianida yang bereaksi dengan air akan menghasilkan

hydrogen sianida (HC!. Contoh lain adalah /alium sianida (/C!.

Hidrogen sianida merupakan gas yang tidak berasa dan memiliki

bau pahit yang seperti bau almond. /ebanyakan orang dapat mencium

baunya, tetapi ada beberapa orang yang karena masalah genetiknya tidak

dapat mencium bau HC. Hidrogen sianida disebut juga formonitrile,

4


6/33

sedang dalam bentuk cairan dikenal sebagai asam prussit dan asam

hidrosianik . Dalam bentuk cairan, HC tidak berwarna atau dapat juga

berwarna biru pucat pada suhu kamar. HC bersifat #olatile dan mudah

terbakar serta dapat berdifusi baik dengan udara dan bahan peledak, serta

sangat mudah bercampur dengan air.

atrium sianida dan kalium sianida berbentuk bubuk putih dengan

bau yang juga menyerupai almond. &danya hidrolisis dari /C dan

aC, dapat terbentuk HC dengan reaksi sebagai berikut 6

aC H$ F HC a$H

/C H$ F HC /$H

;abel .+. Sifat fisik dan kimia dari hidrogen sianida (HC! 6

!ifat "i%ia &an 'isika Hi&rogen siani&a (H)N*

;itik didih -,9o C

;ekanan gas 9*) mmHg

/adar dalam

"as

Cairan

7adat

),entuk dan bau "as L bau almond

5


7/33

/elarutan dalam

&ir

>ahan pelarut lain

Sempurna pada -)

C

Dapat terlarut sempurna

hampir dalam setiap larutan

organic

(Sumber Aency for Toxic Su!stances and "isease #eistry. $yanide. "ivision of

Toxicoloy and Environmental %edicine. Atlanta. &''( !

Sianida memasuki udara, air, dan tanah baik dengan proses alami

maupun karena proses industri. /eberadaan sianida di udara jauh di bawah

ambang batas yang dapat berbahaya. Sianida di udara berbentuk partikel

kecil yang halus. &danya hujan atau salju mengurangi jumlah partikel

sianida di dalam udara, namun tidak begitu dengan gas HC.

/ebanyakan sianida di air permukaan akan membentuk HC dan

kemudian akan tere#aporasi. 4eskipun demikian, jumlahnya tetap tidak

mencukupi untuk memberikan pengaruh negatif terhadap manusia.

>eberapa dari sianida di air tersebut akan diuraikan menjadi bahan yang

tidak berbahaya oleh mikroorganisme atau akan membentuk senyawa

kompleks dengan berbagai logam, seperti besi.

HC dilepaskan ke dalam atmosfer dari ledakan gunung berapi,

tumbuh0tumbuhan, bakteri dan juga jamur. Sumber utama pada keracunan

sianida pada manusia maupun hewan sebagian besar berasal dari buah atau

tanaman yang mengandung likosida sianoenik , yang dapat melepaskan

sianida saat memasuki saluran pencernaan.

/onsumsi dari tumbuh0tumbuhan yang mengandung glikosida

sianogenik dapat menimbulkan gejala sampai dengan kematian. ;umbuh0

tumbuhan yang dapat menghasilkan hidrogen sianida yang telah

ditemukan antara lain $assava sorhum, kentang manis, bambu, talas,

6


8/33

tebu, kacang polong, kacang kedelai, kacang almond, lemon, jeruk nipis,

apel, pir, persik, aprikot, dan plum.

>anyak sianida di tanah atau air berasal dari proses industri.

Sumber terbesarnya yaitu aliran buangan dari proses pertambangan logam,

industri kimia organik, pabrik besi dan baja, serta fasilitas pengolahan air

limbah publik. 7ada kejadian diluar industrial, kemungkinan terpapar oleh

sianida adalah melalui pembakaran dari bahan0bahan plastik. Sebagian

kecil sianida dapat ditemukan pada runoff hujan yang membawa garam0

garam sianida yang terdapat di jalan. Sianida yang terdapat di landfill

dapat mencemari air tanah.

Seperti halnya di air permukaan, sianida yang berada di tanah juga

dapat mengalami proses e#aporasi dan penguraian oleh mikroorganisme.

>aru0baru ini bahkan telah dideteksi sianida di air tanah di bawah

beberapa landfill dan tempat pembuangan limbah industri. ;idak sedikit

diantaranya mengandung sianida dalam konsentrasi yang tinggi.

/onsentrasi tinggi ini menjadi racun bagi mikroorganisme tanah.

Dikarenakan tidak ada lagi mikroorganisme tanah yang dapat

menguraikannya, sianida dapat memasuki air tanah di bawahnya.

HC digunakan pula dalam ruangan gas yang dipakai untuk proses

eksekusi (hukuman mati! dan banyak juga digunakan dalam peperangan.

Sianida yang digunakan oleh militer &;$ ( North American Treaty

Orani)ation! adalah yang jenis cair yaitu asam hidrosianik. Selain itu,

banyak bahan0bahan yang mengandung sianida digunakan dalam dunia

kedokteran, seperti penggunaan sebagai vasodilator dalam pemeriksaan

pembuluh darah dan digunakan pula untuk menurunkan tekanan darah

manusia secara cepat dalam kondisi kritis.*

2.3 Insi&ens &an Penggunaan !iani&a

7


9/33

/ematian akibat keracunan $N umumnya terjadi pada kasus bunuh

diri dan pembunuhan. ;etapi dapat pula terjadi akibat kecelakaan di

laboratorium, pada penyemprotan (fumigasi! dalam pertanian dan

penyemprotan di gudang0gudang kapal. Sianida digunakan secara massal

sebagai racun pada pengikut fanatik tim karismatik *ames *ones di tempat

pengungsiannya di &merika Selatan, *onesto+n. /ejadian tragis yang

terjadi pada tahun +


10/33

/emudian &ustria juga mengeluarkan gas beracun yang berasal

dari potasium sianida dan bromin yang disebut sianogen bromida. =at ini

mempunyai efek iritasi yang sangat kuat pada konjungti#a mata dan

mukosa saluran pernafasan.6,-

Selama perang dunia , a'i 5erman menggunakan asam

hidrosianik yang disebut yklon B dimana digunakan untuk menghabisi

ribuan rakyat sipil dan tentara musuh.+,,-

2.3.2 Pa&a Perin&ustrian &an Pekerjaan

Contohnya pemadam kebakaran, industri karet, industri kulit,

pertambangan, penyepuhan dengan listrik, pengelasan, petugas

laboratorium dan ahli kimia, pekerja yang menggunakan pestisida,

pengasapan, industri kertas.+,,-

2.3.3 !u%+er lain ,ang +er-otensi se+agai su%+er siani&a

Contohnya pembersih kuteks, bahan pelarut, asap rokok, buah0

buahan seperti cherry, apel, tanaman tertentu seperti bambu, singkong,

bayam, kacang, tepung tapiokaL asap kendaraan bermotor, hasil

pembakaran dari material sintetik seperti plastik.+,,-

2. Asal Pa-aran

2..1 In/alasi

Sisa pembakaran produk sintetis yang mengandung karbon dan

nitrogen seperti plastik pasti akan melepaskan sianida. :okok juga

mengandung sianida, pada perokok pasif ditemukan sekitar ),) MgGm

sianida dalam darah, sedangkan pada perokok aktif ditemukan sekitar

),+9 MgGm sianida dalam darah. Hidrogen sianida sangat mudah

diabsorbsi oleh paru, gejala keracunan dapat timbul dalam hitungan detik

sampai menit. &mbang batas minimal -$N di udara adalah 0+) ppm

( part per million!, tetapi angka ini belum dapat memastikan konsentrasi

sianida yang berbahaya bagi lingkungan di sekitarnya. Selain itu,

gangguan dari saraf0saraf sensoris pernafasan juga sangat terganggu.

9


11/33

>erat jenis -$N lebih ringan dari udara. &nak0anak yang terpapar -$N

dengan kadar yang sama seperti orang dewasa akan terpapar -$N jauh

lebih tinggi.,-,

2..2 Mata &an kulit

7aparan -$N dapat menimbulkan iritasi pada mata dan kulit.

4uncul segera setelah paparan atau paling lambat 6) sampai ) menit.

/ebanyakan kasus disebabkan kecelakaan pada saat bekerja sehingga

cairan sianida kontak dengan kulit dan meninggalkan luka bakar.,-

2..3 !aluran -en0ernaan

&pabila -$N tertelan, tidak perlu merangsang korban untuk

muntah, karena sianida sangat cepat berdifusi dengan jaringan dalam

saluran pencernaan.,- ,9

2. Pato%ekanis%e

7ada saat seseorang terpapar racun sianida secara inhalasi, kulit

maupun oral, baik sianida yang terlepas dari sisa pembakaran plastik yang mengandung karbon dan nitrogen, ataupun sianida yang terlepas

dari asap rokok, maka sianida tersebut akan cepat diabsorbsi oleh tubuh.

"aram sianida cepat diabsorbsi melalui saluran pencernaan, $yanoen

dan uap -$N diabsorbsi melalui pernapasan. -$N cair akan cepat

diabsorbsi melalui kulit tetapi gas -$N lambat, sedangkan nitril organik

(iminodipropilnitril, glikonitril, asetonitril! cepat diserap melalui kulit.

Setelah diabsorbsi, sianida akan masuk ke dalam sirkulasi darah sebagai

$N bebas dan tidak dapat berikatan dengan hemoglobin, kecuali dalam

bentuk methemoglobin akan terbentuk sianmethemoglobin. Sianida

dalam tubuh akan menginaktifkan beberapa en'im oksidatif seluruh

jaringan secara radikal, terutama sitokrom oksidase dengan mengikat

bagian ferric heme roup dari oksigen yang dibawa oleh darah. Selain itu

sianida juga secara refle? merangsang pernapasan dengan bekerja pada

ujung saraf sensorik sinus (kemoreseptor! sehingga pernafasan

10


12/33

Fe++sitokrom-oksidase Fe+++sitokrom-oksidase

CN

+

Oksigen Tidak Daat Diam!i"

#"ok $itokrom Oksidase%mitokondria&

Toksin $ianida

'eta!o"ism $e" (ero!ik Tergangg)

*er)si Oksidati

'eningga"

,istotoksik ,ioksia

,ioksia aringan

bertambah cepat

dan menyebabkan

gas racun yang

diinhalasi

makin

banyak.,<

7roses oksidasi dan reduksi

terjadi sebagai berikut

Dengan demikian proses oksidasi0reduksi dalam sel tidak dapat

berlangsung dan oksi0Hb tidak dapat berlangsung dan oksi0Hb tidak dapat

berdisosiasi melepaskan $ ke sel jaringan sehingga timbul anoksia

jaringan (anoksia histotoksik!. Hal ini merupakan keadaan paradoksal

karena korban meninggal akibat hipoksia tetapi dalam darahnya kaya akan

oksigen.,<

Sianida dioksida dalam tubuh menjadi sianat dan sulfosianat dan

dikeluarkan dari tubuh melalui urin. ;akaran toksin peroral untuk -$N

adalah )0


13/33

ilai ;I (Threshold imit value! adalah ++ mg per 46 untuk gas

HC sedangkan ;I untuk debu sianida adalah - gr per 46.

/adang0kadang korban keracunan $N melebihi takaran mematikan

(letal! tetapi tidak meninggal. Hal ini mungkin disebabkan oleh toleransi

indi#idual dengan daya detoksifikasi tubuh berlebihan, dengan mengubah

$N menjadi sianat dan sulfosianat. Dapat pula disebabkan oleh keadaan

anasiditas asam lambung, sehingga menyebabkan garam $N yang ditelan

tidak terurai menjadi -$N . /eadaan ini dikenal sebagai imunitas

#asputin. ;etapi sekarang hal ini telah dibantah, karena cukup dengan air

saja dalam lambung, garam $N sudah dapat terurai menjadi -$N .

/emungkinan lain adalah karena dalam penyimpanan sianida sudah

berubah menjadi garam karbonat. 4isalnya Na$N %dara aC$6

H6.

7ada pemeriksaan fisik setelah kematian akan ditemukan adanya

lebam mayat berwarna merah terang, karena darah #ena kaya akan oksi0

Hb. ;etapi ada pula yang mengatakan karena terdapat $yan/%et/-!.

8arna lebam yang merah terang tidak selalu ditemukan pada kasus

12


14/33

keracunan sianida, ditemukan pula kasus kematian akibat sianida dengan

warna lebam mayat biru kemerahan, li#id. Hal ini tergantung pada keadaan

dan derajat keracunan. ;ercium bau amandel yang patognomonik untuk

keracunan $N , dapat tercium dengan menekan dada mayat sehingga akan

keluar gas dari mulut dan hidung. 7ada saat pembedahan mayat juga

tercium bau amandel yang khas pada saat membuka rongga dada, perut

dan otak serta lambung (bila racun melalui mulut!. Darah, otot dan organ0

organ tubuh dapat berwarna merah terang. Selanjutnya hanya ditemukan

tanda0tanda asfiksia pada organ0organ tubuh.,<

7ada korban yang menelan garam alkali sianida, dapat ditemukan

kelainan pada mukosa lambung berupa korosi dan berwarna merah

kecoklatan karena terbentuk hematin alkali dan pada perabaan mukosa

licin seperti sabun. /orosi dapat menyebabkan perforasi lambung yang

dapat terjadi antemortal atau postmortal.,<

Aang memegang peran penting di dalam patofisiologi keracunan

sianida adalah sitokrom c oksidase.

Sitokrom c oksidase adalah suatu hemoprotein yang terdistribusi

secara luas pada berbagai jaringan, memiliki tipikal prostetik heme yang

ada pada myoglobin, hemoglobin, dan sitokrom lain. Sitokrom tersebut

merupakan rantai terakhir pernafasan yang ada pada mitokondria dan

mentransfer elektron menghasilkan oksidasi dari molekul substrat dengan

dehidrogenase untuk akseptor terakhir oksigen. En'im tersebut dapat

diracuni oleh karbonmonoksida, sianida dan hydrogen sulfat. Hal ini juga

melibatkan 2sitokrom a6.3

;elah diketahui bahwa sitokrom a dan a6 tergabung dalam protein

tunggal, dan kompleks en'im sitokrom oksidase dikenal sebagai

sitokrom aa6. ;erdiri dari dua molekul heme, dan masing0masing

memiliki satu atom Ne yang berubah0ubah antara Ne6 dan Ne selama

proses oksidasi dan reduksi. 7ada rantai respirasi, ia terlibat sebagai

13


15/33

karier elektron dari fla#oprotein yang satu ke sitokrom oksidase yang

lain.

2. Patofisiologi

5umlah dan bentuk dari sianida, durasi paparan, rute paparan serta

kondisi komorbid dari masing0masing indi#idu mempengaruhi onset dan

tingkat keparahan dari pasien yang terkena sianida. /ombinasi dari

faktor0faktor tersebut dapat mengganggu kemampuan alami tubuh untuk

detoksifikasi dan menimbulkan gejala0gejala.+)

>anyak informasi menjelaskan bahwa sianida berperan dalam

menghambat rantai respirasi. 5adi penelitian terhadap penghambat rantai

pernafasan sangat berguna dalam perkembangan penelitian dari system

rantai pernafasan yang kemudian dihambat akibat keracunan sianida,

antara lain penghambat fosforilasi oksidatif dan pemutusan rantai

fosforilasi oksidatif.

$a%+ar 2.1. letak inhibisi rantai respirasi oleh obat tertentu, bahan kimia, dan

antibiotik.++

14


16/33

:ute paparan sianida antara lain melalui inhalasi, tertelan

(inestion!, dermal, konjungti#a dan parenteral. ;oksisitas terjadi segera

setelah inhalasi gas hidrogen sianida, ingesti sianida melalui garam atau

cyanogen, atau melalui absorpsi perkutaneus sianida dari larutan

berkonsentrasi tinggi. Sianida memiliki berat molekul yang ringan dan

tidak terionisasi sehingga dapat dengan mudah menemus membrane

epitel. Hidrogen sianida sangat mudah diabsorbsi oleh paru melalui

membran al#eolar .

15


17/33

GARAM

SIANID

A

,CN./CN.NaC

N

0N12$T

0

0N,(3(

$0 /430T

(noksiaistotoksik

(sksia

$itokromoksidase

tergangg)

Oksi-,! tidak!erdisosiasi

O2 gaga" ke 7aringan

,ioksiase")"er

(ero

!

(T*

(naero

! (sam

"aktat

Asidosis

metabol

ik

16

$/($

$a%+ar 2.2 Diagram 7atofisiologi keracunan sianida


18/33

/onsentrasi HC di udara yang tidak tercemar adalah kurang

dari ), ppm. Di %S& dan /anada, konsentrasi sianida di dalam air

minum berkisar antara ),))+0),)++ ppm. Sisa pembakaran produk

sintesis yang mengandung karbon dan nitrogen seperti plastik juga akan

melepaskan sianida, begitu pula dengan rokok. 7ada perokok pasif dapat

ditemukan sekitar ).)MgGm sianida dalam darahnya, sementara pada

perokok aktif ditemukan sekitar ).+9 MgGm sianida dalam darahnya.

Sianida merupakan bahan kimia umum yang dapat menyebabkan

kematian dalam - O +) menit jika tidak ditangani segera. +* :acun klasik

seperti HS, karbon monoksida dan sianida menginhibisi Comple? 1I

(sitokrom o?idase!, menghalangi siklus asam trikarboksilat dan

menyebabkan henti nafas. amun proses tersebut re#ersible.++

"ejala keracunan dapat timbul dalam hitungan detik sampai

menit. &mbang batas minimal hidrogen sianida di udara adalah 0+)

ppm. ;etapi angka ini belum dapat memastikan konsentrasi sianida yang

berbahaya bagi orang disekitarnya. Sianida merupakan satu dari sebagiankecil senyawa kimia yang tidak mengikuti hukum -a+er , bagian dimana

$t ( produk konsentrasi dan waktu ! dibutuhkan dalam menyebabkan

efek biologi adalah konstan berdasarkan konsentrasi dan waktu. 7aparan

pendek untuk konsentrasi tinggi berbeda dengan paparan jauh untuk

konsentrasi rendah. &nak0anak yang terpapar hidrogen sianida dengan

tingkat yang sama pada orang dewasa akan terpapar hidrogen sianida

yang jauh lebih tinggi. Selain itu, orang yang tinggal di dekat

pembuangan limbah berbahaya akan terpapar lebih banyak dibanding

dengan orang umum lainnya.

Sianida sangat mudah masuk ke dalam saluran pencernaan. Dosis

letal #ia transmisi oral diperkirakan )) miligram untuk potassium

sianida. ;idak perlu melakukan atau merangsang korban untuk muntah,

karena sianida sangat cepat berdifusi dengan jaringan dalam saluran

17


19/33

pencernaan. amun waktu kematian #ia oral ini masih lebih lama

dibandingkan dengan #ia parenteral () menit banding - menit!.

7aparan melalui kulit, khususnya pada kulit yang terkelupas,

dapat menimbulkan gejala keracunan. amun hingga saat ini korelasi

antara paparan melalui kulit dengan timbulnya gejala masih dianggap

sulit. /ecelakaan industri dimana seseorang terpapar sianida melalui

kulit dan inhalasi, mununjukkan bahwa paparan melalui inhalasi lebih

berbahaya.

Sianida merupakan inhibitor nonspesifik untuk beberapa en'im

respirasi termasuk sitokrom oksidase, karbonik anhidrase, superoksida

dimutase, dan banyak lainnya. 1nhibisi en'im0en'im tersebut dikarenakan

sianida yang memiliki kemampuan untuk berikatan dengan porsi metal

dari metalloen'im. Sitokrom oksidase merupakan metalloen'im yang

mengandung besi ( ferri (Ne6!! dan merupakan bagian penting pada

fosforilasi dan produksi energi secara aerobik. Sitokrom oksidase

berfungsi dalam rantai transpor elektron dalam mitokondria yang

mengubah produk katabolis dari glukosa menjadi molekul yang berenergi

tinggi yaitu adenosine triphophatase (&;7!.++

$a%+ar 2.3. :eaksi ikatan sianida dengan en'im sitokrom oksidase +

18


20/33

Sianida bisa menimbulkan selular hipoksia karena sianida

menghambat kerja dari sitokrom oksidase. 7ada akhir rantai transpor

elektron adalah tempat dimana sianida tampak mengambil bagian dari

sitokrom &6 di dalam en'im. Hal ini merupakan cara yang efektif untuk

mengurangi jumlah produksi &;7. 7enurunan produksi &;7

mengakibatkan jaringan tidak dapat menggunakan $ dan sebagai

konsekuensinya, pembuluh #ena cenderung tinggi $ karena oksigen

tidak digunakan. 7$ al#eolar, 7$ arterial dan kandungan oksigen dapat

normal (bahkan meningkat, sianida dalam dosis rendah dapat

mengakibatkan peningkatan #entilasi dengan menstimulasi kemoreseptor

arterial!.+

/eadaan ini disebut Hipoksia Histotoksik. >uruknya perfusi

jaringan, juga dapat meningkatkan 0laktat di plasma darah, yang

menyebabkan asidosis laktat sekunder. Sebagai akibatnya hanya dalam

waktu beberapa menit akan mengganggu transmisi neuronal.+

;idak perlu paparan sianida dalam jumlah banyak untuk

mengakibatkan gangguan kesehatan yang merugikan. /ehebatan efek

yang ditimbulkan sianida bergantung pada bentuknya, apakah itu HC

atau dalam bentuk garam dan lainnya.

"ejala yang ditimbulkan antara lain bradikardi dan hipertensi,

dikuti hipotensi dengan takikardi yang akhirnya menjadi bradikardi dan

hipotensi.

&pabila terpapar dalam konsentrasi yang sangat tinggi, hanya

dalam jangka waktu +- detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, +-

detik setelah itu seseorang akan kehilangan kesadarannya. 6 menit

kemudian akan mengalami apnea yang dalam jangka waktu -0 menit

akan mengakibatkan aktifitas otot jantung terhambat karena hipoksia dan

berakhir dengan kematian.+6

19


21/33

7ekerja yang terpapar dalam konsentrasi rendah akan tetapi

terpapar beberapa tahun dapat mengalami kesulitan dalam pernapasan,

nausea, sakit dada, dan kepala. 1ndikasi pertama keracunan sianida

adalah napas cepat dan pendek, sakit kepala, hiperpnea sementara,

gelisah dan lainnya. ;anda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap

CS adalah koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang0kejang,

koma penekanan pada pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti

jantung, tetapi gejala ini tidak spesifik bagi mereka yang keracunan

sianida sehingga menyulitkan penyelidikan apabila penderita tidak

mempunyai riwayat terpapar sianida.

"ejala klinis pada kulit ber#ariasi. %mumnya berupa kulit

kemerahan seperti cherry. Hal ini disebabkan peningkatan saturasi

hemoglobin pada darah #ena karena penurunan pemanfaatan oksigen

pada jaringan. Nenomena ini dapat lebih terbukti pada pemeriksaan

funduskopi, dimana #ena dan arteri tampak dalam warna yang hampir

sama. Sianosis juga pernah dilaporkan namun diduga karena syok.+*

"ejala klinis yang dapat ditimbulkan oleh keracunan sianida ditunjukkan

pada gambar .*.

$a%+ar 2. "ejala klinis yang ditimbulkan oleh keracunan sianida +*

20


22/33

2. Tan&a &an gejala kera0unan siani&a

2..1 "era0unan akut

:acun yang ditelan cepat menyebabkan kegagalan pernafasan

dan kematian dapat timbul dalam beberapa menit. /orban sering

mengeluh rasa terbakar pada kerongkongan dan lidah, sesak nafas,

hipersali#asi, mual, muntah, sakit kepala, #ertigo, fotofobi, tinitus,

pusing dan kelelahan.+-

Dapat pula ditemukan sianosis pada muka, busa keluar dari

mulut, nadi cepat dan lemah, pernafasan cepat dan kadang0kadang

tidak teratur, pupil dilatasi dan refleks melambat, udara pernafasan

dapat berbau amandel, juga dari muntahan tercium bau amandel.

4enjelang kematian sianosis lebih nyata dan timbul kedut otot0otot

kemudian kejang0kejang dengan inkontinesia urin dan al#i.+-

:acun yang diinhalasi menimbulkan palpitasi, kesukaran

bernafas, mual0muntah, sakit kepala, sali#asi, lakrimasi, iritasi mulut,

dan kerongkongan, pusing dan kelemahan ekstremitas cepat timbul

dan kemudian kolaps, kejang0kejang, koma dan meninggal.+-

2..2 "era0unan kronik

/orban tampak pucat, keringat dingin, pusing, rasa tidak enak

dalam perut, mual dan kolik, rasa tertekan pada dada dan sesak nafas.

/eracunan kronik $N dapat menyebabkan goiter dan hipotiroid,

akibat terbentuk sulfosianat.+-

Calcium cyanimide menghambat aldehida0oksidase sehingga

toleransi terhadap alkohol menurun. "ejala keracunan berupa sakit

kepala, #ertigo, sesak nafas dan meninggal akibat kegagalan

pernafasan. +-

2.4 Pe%eriksaan ena5a/ "asus "era0unan !iani&a

2.4.1 Pe%eriksaan Luar

7ada pemeriksaan luar dapat ditemukan bau sianida pada tubuh

yang dapat dikenali seperti bau almond akan tetapi banyak orang

21


23/33

tidak bisa mendeteksi bau ini sebagian karena kemampuan adaptasi

indera penciuman dengan cepat akan PmenghilangkanQ bau tersebut.

Selain itu, secara genetik *)R populasi tidak dapat mencium bau

tersebut. 7enampakan lebam mayat pada kondisi ini cukup

ber#ariasi. Aang klasik dikatakan menjadi berwarna merah bata,

sesuai dengan kelebihan oksi hemoglobin atau sianmethemoglobin

(karena jaringan tidak dapat menggunakan oksigen!. >anyak

deskripsi lebam mayat yang mengarah pada kulit yang berwarna

merah muda gelap atau bahkan merah terang, terutama bergantung

pada daerahnya, yang dapat dibingungkan dengan karboksi

hemoglobin (HbC$!. ;erdapat pula kemungkinan muntahan hitam

disekitar bibir. Hal lain dapat dilihat adanya tanda0tanda sianosis

seperti kebiruan pada bibir dan ujung jari0jari. &kan tetapi jika lebih

dari * jam maka tanda ini akan dikacaukan oleh perubahan

postmortal. ;anda lain adalah adanya perdarahan berbintik pada

selaput biji mata dan kelopak mata.+9

2.4.2 Pe%eriksaan Dala%

Sebelum pemeriksaan dalam dilakukan sangat penting

diketahui bahwa pemeriksaan dalam (autopsi! korban dengan

keracunan sianida cukup beresiko karena pemeriksa akan terpapar

sianida dalam waktu yang cukup lama.+

/ematian oleh karena sianida disebabkan oleh karena

histotoksik hipoksia maka tanda0tanda asfiksia dapat dilihat pada

pemeriksaan dalam seperti adanya kongesti organ0organ dalam

akibat perbendungan sistemik. $rgan dalam terlihat membesar dan

jaringan di dalam mungkin juga menjadi berwarna merah muda

terang disebabkan karena oksi0hemoglobin yang tidak dapat

digunakan oleh jaringan yang mungkin lebih umum terjadi dari pada

karena sianmethemoglobin. Selain itu terjadi kongesti pada paru0

paru dan dilatasi jantung kanan.+9

22


24/33

Striae pada lambung dapat mengalami kerusakan hebat dan

terlihat menutupi permukaan, selain itu terdapat resapan darah pada

lekukan mukosa. 1ni terutama disebabkan kekuatan alkali yang kuat

dari hidrolisa garam0garam natrium dan kalium sianida. 7ada kasus

keracunan berat, lambung akan ditandai dengan striae berwarna

merah gelap. ambung dapat berisi darah maupun rembesan darah

akibat erosi maupun pendarahan di dindingnya. 5ika sianida berada

dalam larutan encer, kerusakan yang terjadi lebih minimal. &pabila

racun masuk secara oral maka kekuatan alkali dari sianida akan

mengiritasi saluran cerna. Esofagus dapat mengalami kerusakan,

terutama pada bagian mukosa pada sepertiga distal, terutama saat

post mortem dimana terjadi regurgitasi isi perut karena relaksasi dari

sphincter. $rgan lain tidak menunjukkan perubahan yang spesifik

dan diagnosis dibuat berdasarkan bau dan warna kemerahan pada

jaringan dalam tubuh.+

Ierslag dalam bukunya mengatakan terdapat beberapa

perubahan histologis yang mengindikasikan adanya kematian akibat

defisiensi oksigen melalui asfiksia yaitu

+. Hilangnya lemak terutama pada #akuola sitoplasma dari epitel

pada jaringan hati, sel otot jantung, dan sel pada tubulus renal.

. 7embengkakan sel endotel pada otak dan otot jantung.

6. 4obilisasi dan proliferasi dari makrofag al#eolar dengan

pembentukan sel raksasa polinuklear (hanya terjadi pada paru0

paru yang sehat!.

*. 7resipitasi droplet hialin pada epitel hati .

-. 7erdarahan pada paru0paru dan otak.

. Degenarasi sel ganglion dan hilangnya substansi issl terutama

pada girus hippocampus.

9. Emfisema akut pada jaringan interstistial dan al#eolar paru.+<

23


25/33

2.4.3 Pe%eriksaan Toksikologi "asus "era0unan !iani&a

5umlah sianida yang ditemukan dalam pemeriksaan tergantung

jumlah sianida yang masuk dalam tubuh dan waktu antara masuknya

sianida dengan kematiannya. Aang mana akhir0akhir ini biasanya diukur

dalam menit, atau pada kasus dengan dosis rendah dan sempat diterapi,

korban dapat bertahan hidup dalam jam bahkan hari. Sianida yang

ditemukan dalam jumlah cukup adalah bukti bahwa sianida telah masuk

dalam tubuh yang mana hal itu sendiri tidak normal dan dikonfermasi

sebagai barang bukti dari terjadinya keracunan. &kan tetapi, /arhunen et

al telah melaporkan kasus dimana seorang tersangka pembunuhan terbakar

dan pada post mortemnya menunjukkan tingkat sianida dalam darah +)

mgGl, yang diperkirakan sesuai dengan difusi pasif dari sianida melalui

seluruh ca#itas tubuh yang terbuka saat terjadinya kebakaran. 4aka dari

itu sangat penting untuk mengidentifikasi sumber pasti sianida pada kasus0

kasus keracunan dan rute masuknya 'at ke dalam tubuh sehingga dapat

diketahui penyebab kematiannya.+

>eberapa spesimen yang dapat diambil untuk pemeriksaan

laboratorium adalah

+. ambung (isi dan jaringannya!. 4aterial ini berguna untuk mengetahui

keracunan sianida peroral atau pada kasus mati mendadak dimana

terdapat sejumlah besar obat0obat yang tidak terabsorpsi pada lambung.

7ada kasus0kasus o#erdosis obat maka lambung harus diambil

seluruhnya. 5ika terdapat tablet atau capsul pada lambung maka harus

ditempatkan di kontainer terpisah dan dikirim bersama specimen

lambung.

. Hati. Specimen ini berguna untuk kasus keracunan yang kompleks.

>iasanya diambil +)) gram pada dari lobus kanan karena tidak

terkontaminasi dengan empedu.

6. Darah. Dianjurkan untuk mengambil spesimen darah dari berbagai

pembuluh darah perifer. /hasnya, tingkat sianida darah dalam + serial

kasus yang fatal antara +0-6 mgGl, dengan rata0rata + mgG.<

/adar

24


26/33

sianida normal dalam darah sebesar ),)+0),)+*mgG.+) Selain

pemeriksaan kadar sianida dapat juga dilakukan pemeriksaan pH darah

yang akan menjadi lebih asam karena peningkatan asam laktat.

*. $tak. 7ada kasus0kasus dimana sumber sianida tidak diketahui,

dianjurkan untuk mengambil sampel otak kurang lebih ) gram dari

bagian dalam untuk mengkorfirmasi keberadaan sianida.

-. 7aru0paru. 5ika kematian mungkin disebabkan oleh inhalasi gas hidrogen

sianida, paru0parunya harus dikirim utuh, dibungkus dalam kantong yang

terbuat dari nilon (bukan poli#inil klorida!.

. impa merupakan jaringan dengan konsentrasi sianida yang paling

tinggi, diperkirakan karena limpa banyak mengandung sel darah merah,

dalam + serial seperti diatas, tingkat sianida limpa berkisar antara ),-0

6


27/33

2.6 Pengo+atan &an tera-i

7rinsip pertama dari terapi ini adalah mengeliminasi sumber0sumber

yang terus0menerus mengeluarkan racun sianida. 7ertolongan

terhadap korban keracunan sianida sangat tergantung dari tingkat

dan jumlah paparan dengan lamanya waktu paparan.

Segera menjauh dari tempat atau sumber paparan. 5ika korban berada di

dalam ruangan maka segera keluar dari ruangan.

5ika tempat yang menjadi sumber berada diluar ruangan, maka sebaiknya

tetap berada di dalam ruangan.;utup pintu dan jendela, matikan

pendingin ruangan, kipas maupun pemanas ruangan sampai bantuan

datang.

Cepat buka dan jauhkan semua pakaian yang mungkin telah

terkontaminasi oleh sianida. etakkan pakaian itu di dalam kantong

plastik, ikat dengan kuat dan rapat. 5auhkan ke tempat aman yang jauh

dari manusia, terutama anak0anak.

Segera cuci sisa sianida yang masih melekat pada kulit dengan sabun dan

air yang banyak.

;indakan kedua adalah segera cari udara segar. 5ika berada di

dekat balai pengobatan tertentu maka dapat diberikan oksigen

murni. >erikan antidotum untuk mencegah keracunan yang lebih

serius. 7enambahan tingkat #entilasi oksigen ini akan

meningkatkan efek dari antidotum. &sidosis laktat yang berasal

dari metabolisme anaerobik dapat diterapi dengan memberikan

sodium bikarbonat secara intra#ena dan bila penderita gelisah

dapat diberikan obat0obat antikon#ulsan seperti dia'epam.

7erbaikan perfusi jaringan dan oksigenisasi adalah tujuan utama

dari terapi ini. Selain itu juga, perfusi jaringan dan tingkat

oksigenisasi sangat mempengaruhi tingkat keberhasilan

pemberian antidotum. >ila korban dalam keadaan tidak sadar

maka harus segera ditatalaksana di rumah sakit karena bila

terlambat dapat berakibat kematian.+

26


28/33

;erdapat beberapa antidote yang dapat dipergunakan pada kasus

keracunan sianida.4asing0masing antidote bekerja pada bagian

tertentu pada proses reaksi sianida dan menghambat reaksi

tersebut. >eberapa agent tersebut adalah

+. &gent yang menginduksi pembentukan 4etHb. Contoh ini adalah nitril

yang dapat merubah ion ferous (fe! dari hemoglobin menjadi ion

ferric (Ne6!. 4etHb yang dihasilkan berikatan kuat dengan sianida

menjadi cyanmetHb. 7reparat yang tersedia adalah sodium nitrit (i.#!,

amil nitrit (inhale! dan dimetil aminofenol (i.# atau i.m!

. &gent yang berikatan secara langsung seperti cobalt yang langsung

memotong dan berikatan dengan ion sianida. Dicobalt edetate

(/elocyanor! dan hydro?ocobalamin (Cyanokit! keduanya dalam

sediaan i.#.

6. &gent yang bekerja sebagai pendonor sulfur. 5alur detoksifikasi sianida

normalnya melalui kon#ersi sianida menjadi tiosianat, dengan gugus

sulfur yang diberikan oleh glutatione. 4aka dari itu sodium tiosulfat

akan berkontribusi terhadap reaksi ini dengan memberikan gugus sulfur.

&gent ini diberikan dalam bentuk i.#.

7ada beberapa negara terjadi prosedur penenganan terhadap keracunan

sianida mempergunakan antidote yang berbeda0beda karena

perbedaan pendapat tentang keefektifan dari masing0masing

antidote.

+. Di %S&. Sodium nitrit adalah obat pilihan karena mempunyai range

dosis terapeutik yang lebar. &kan tetapi diperlukan monitoring metHb

jika diberikan dalam jumlah yang besar.

. %/ lebih memilih dicobalt edetate karena efeknya yang cepat, walaupun

bahan ini mempunyai toksisitas yang cukup signifikant. 4aka dari itu

penegakan diagnosis pasti keracunan sianida sangat diperlukan.

6. Dimetil aminofenol direkomendasikan di 5erman. $bat ini menginduksi

pembentukan metHb dengan cepat. 4onitoring metHb sangat diperlukan

dan perlu dipertimbangkan re#ersal dengan metilen blue. 7reparat ini

27


29/33

diberikan i.m maka dari itu dapat diberikan oleh paramedis akan tetapi

pada tempat injeksi akan terjadi nekrosis. /elemahan lain adalah obat ini

adalah penyerapannya yang buruk terutama dalam keadaan toksikasi

akutGkolaps.

*. 7rancis telah merekomendasikan antidote terbaru sianida yaitu

hydro?icobalamin. 7reparat ini adalah prekursor dari #itamin >+ yang

mempunyai toksisitas minimal. Hydro?icobalamin merupakan molekul

yang besar dan hanya akan berikatan dengan sianida pada molar yang

sama. 7reparate yang tersedia harus diencerkan terlebih dahulu sebelum

diberikan. Satu0satunya kelemahan dari obat ini hanyalah kesulitan

dalam pemberiannya dan harganya yang masih mahal.

"E!IMPULAN

Sianida merupakan senyawa kimia yang dapat terbentuk secara alami

maupun buatan. Di alam, senyawa ini terdapat dalam bentuk gas, cair dan padat.

Senyawa ini mempunyai daya toksisitas yang tinggi dan dosis letal yang sangat

28


30/33

rendah, oleh karena itu 'at ini sangat berbahaya. 7roses masuknya sianida dalam

tubuh dapat melalui berbagai cara, antara lain melalui proses pernapasan, proses

pencernaan , rute parenteral dan juga kontak melalui kulit. ;ingkat toksisitas

sianida ini diperngaruhi oleh bentuk, durasi, rute serta kondisi komorbiditas dari

masing O masing indi#idu. ;idak perlu paparan sianida dalam jumlah banyak

untuk mengakibatkan gangguan kesehatan. ;anda O tanda keracunan sianida

antara lain adalah bau mulut seperti bau 2almond3,gejala gejala susunan saraf

pusat dan juga sistem kardio#askular.

;idak semua keracunan sianida mengakibatkan kematian, oleh karena itu

pertolongan pertama sangat diperlukan sesegera mungkin, dan tingkat

keberhasilan dari pertolongan tersebut tergantung dari tingkat dan jumlah paparan

dengan lamanya waktu terpapar. 4aka dari itu tindakan yang diperlukan antara

lain adalah menge#akuasi korban dari tempat paparan, melepaskan semua barang

yang melekat pada tubuh yang telah terpapar oleh sianida tersebut, lalu dilakukan

tindakan untuk membersihkan tubuh korban dari sianida, kemudian berikan

oksigenasi yang cukup, serta antidotum, dan juga tidak lupa untuk memberikanobat O obatan untuk gejala simptomatisnya .

7ada pemeriksaan otopsi untuk korban yang meninggal akibat keracunan

sianida juga dilakukan seperti pemeriksaan otopsi pada umumnya, tapi biasanya

kelainan yang ditemukan pada kasus ini terdapat pada kulit, otak, mata, hidung,

mulut, kelenjar tiroid, saluran pencernaan, paru 0 paru dan sistem kardio#askular,

serta organ O organ lainnya.

4aka dari itu, sebagai ahli medis diperlukan pengetahuan mengenai

keracunan sianida, penanganan pada korban hidup juga temuan pada korban mati

untuk mengidentifikasi penyebab kematiannya.

DA'TA# PU!TA"A

29


31/33

+. >askin S1, >rewer ;". Cyanide 7oisoning. Chapter. 7harmacology Di#ision.

&rmy 4edical :esearch 1nstitute of Chemical Defense, &berdeen 7ro#ing

"round, 4aryland. %S&. ailable from

www.bordeninstitute.army.milGcwbwGCh+).pdf. &ccess on &pril , )+.

. &nonymus. Nact &bout Cyanide.C. Departement $f Health and Human

Ser#ice. Center for Disease Control and 7re#ention. ))6. ailable from

www.bt.cdc.go#GagentGcyanideGbasicsGpdfGcyanide0facts.pdf. &ccess on &pril

, )+

6. &gency for ;o?ic Substances and Disease :egistry. Cyanide. Di#ision of

;o?icology and En#ironmental 4edicine. &tlanta. )). ailable from

www.atsdr.cdc.go#Gtfacts.pdf. &ccess on &pril, )+

*. :obert /. 4urray, Daryl /. "ranner, Iictor 8. :odwell7 -arper0s 1llustrated

Biochemistry &2th EditionL ;he 4c"raw0Hill CompaniesL ))

-. "ill 5:, 4arker E, Stajic 4. Suicide by Cyanide +9 Deaths. &S;4

1nternational. ))*. httpGGwww.astm.org, diakses tanggal &pril )+.

. "erberding 5. ;o?icological 7rofile for Cyanide. %.S. Departement of

Health and Human Ser#ices, 7ublic Health Ser#ice &gency for ;o?ic

Substances and Disease :egistry. )). hal. 90udiyanto &, widiatmaka 8, Sudiono S, 4unQim

;, Sidhi, Herfian S, editors. 1lmu /edokteran Norensik. 5akarta >agian

/edokteran Norensik N/%1L +


32/33

$?idase &cti#ity. ;o?icology etters. ))+. httpGGwww.else#ier.com, diakses

tanggal &pril )+.

10 "oldfrank, S. $yanide and -ydroen Sulfide. ;o?icologic Emergencies 9,

+


33/33

+. 17CS. ))*. Hydrogen cyanide and cyanide Human health aspect. "ene#a,

8orld Health $rgani'ation, 1nternational 7rogramme on Chemical Safety

(Concise 1nternational Chemical &ssessment Document o. +!. Diakses

pada tanggal &pril )+.

Referat Sianida apriamalia

Documents

Transcript of Referat Sianida apriamalia