Referat Mata Hipertensive Disease
Transcript of Referat Mata Hipertensive Disease
REFERAT MATA
HYPERTENSIVE DISEASE
PEMBIMBING :
dr. Gilbert W. S. Simanjuntak, Sp.M
DISUSUN OLEH :
1. Panji Dwi Utomo (0761050025)2. Septina Fredinanda Nauw (0761050099)3. Devi Merisa Simatupang (0761050124)
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata
RSU FK UKI
Periode 10 September – 8 Oktober 2012
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia
Jakarta
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kehadiran Tuhan Yang Maha Esa yang telah menolong dan
memberkati kami sehingga refarat ini dapat diselesaikan pada waktunya.
Refarat ini disusun untuk melengkapi tugas dan sebagai syarat untuk mengikuti ujian di
kepaniteraan klinik ilmu penyakit Mata di RSU FK UKI.
Kami juga berterima kasih yang sebesar-besarnya kepada dokter bagian Mata RSU FK UKI,
yaitu dr. Gilbert, Sp.A, yang telah membimbing kami dalam melaksanakan kepaniteraan dan
menyusun refarat ini.
Kami menyadari dalam referat ini tentu masih memiliki kekurangan, oleh karena itu
penyusun mohon saran dan kritikannya. Semoga referat ini dapat memberikan wawasan
yang lebih luas kepada pembaca.
Terima kasih.
Jakarta, 13 September 2012
Penyusun
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ............................................................................................................. i
DAFTAR ISI ......................................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................................ 1
LATAR BELAKANG .................................................................................................. 1
BAB II ANATOMI, VASKULARISASI MATA .......................................................................... 2
BAB III PEMBAHASAN ........................................................................................................ 3
DEFINISI ............................................................................................................................. 3
ETIOLOGI PREDISPOSISI...................................................................................................... 3
PATOGENESIS .................................................................................................................... 3
KLASIFIKASI ........................................................................................................................ 4
GEJALA DAN TANDA .......................................................................................................... 8
DIAGNOSIS ........................................................................................................................ 8
DIAGNOSIS BANDING ........................................................................................................ 8
PENATALAKSANAAN .......................................................................................................... 9
PROGNOSIS ........................................................................................................................ 10
KOMPLIKASI ...................................................................................................................... 10
BAB IV PENUTUP ................................................................................................................ 11
KESIMPULAN ......................................................................................................................11
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................................. iii
BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Hipertensi merupakan salah satu penyebab morbiditas danmortalitas paling sering di
seluruh dunia. Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan
kelainan pada vaskular retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah.
Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan diastolik > 90mmHg dan tekanan sistolik >
140mmHg. Jika kelainan dari hipertensi tersebut menimbulkan komplikasi pada retina,
maka terjadilah retinopati hipertensi. Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh Marcus
Gunn pada kurun abad ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal.
Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan
fokal, perlengketan atau “nicking” arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-
shape dan blot-shape, cottonwool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al
menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas
pada pasien hipertensi.
BAB II
PEMBAHASAN
II.1 Definisi
Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan pada
vaskuler retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah. Kelainan ini pertama kali
dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun abad ke-19 pada sekelompok penderita
hipertensi dan penyakit ginjal. Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah
penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau “nicking” arteriovenosa,
perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton woolspots, dan
edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al menunjukkan bahwa tandatanda retinopati ini
dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada pasien hipertensi.
II.2 Anatomi
II.3 Vaskularisasi Retina
Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina sentralis. Arteri ini
berasal dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama-sama dengan nervus optikus dan
bercabang pada permukaan dalam retina. Arteri sentralis merupakan arteri utuh dengan
diameter kurang lebih 0,1 mm, yang merupakan suatu arteri terminalis tanpa anastomose
dan membagi menjadi empat cabang utama yaitu aa.temporalis superior dan inferior dan
aa.nasalis superior dan inferior. Sementara itu, lapisan luar retina tidak mempunyai
vaskularisasi. Bagian ini mendapatkan nutrisinya melalui proses difusi dari lapisan koroid
yaitu dari korioapilaris. Arteri retina biasanya berwarna merah cerah, tanpa disertai pulsasi
manakala vena retina berwarna merah gelap dengan pulsasi spontan pada diskus optikus.
II.4 Epidemiologi
Sejak tahun 1990, beberapa penelitian epidemiologi telah dilakukan pada sekelompok
populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi dan didapatkan bahwa
kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke atas. Prevalensi retinopati hipertensi
bervariasi antara 2%-15%. Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan
oleh Framingham Eye Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%.
II.5 Etiologi
Retinopati hipertensi terjadi akibat tekanan darah yang meninggi.
II. 6 Patofisiologi
Perubahan patofisilologi pembuluh darah retina pada hipertensi, akan mengalami
beberapa tingkat perubahan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat
teori bahwa akan terjadi spasme arterioles dan kerusakan endotelial pada tahap akut
sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan
berkurangnya elastisitas pembuluh darah. Tahap awal, pembuluh darah retina akan
mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan
tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi
proteksi. Pada pemeriksaanfunduskopi akan terlihat penyempitan arterioles retina secara
generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya
penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin.
Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada
persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai ”arteriovenous nicking”. Terjadi juga
perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks
cahaya sentral yang dikenal sebagai ”copper wiring”. Dinding aretriol normal bersifat
transparan, sehingga yang terlihat sebenarnya adalah darah yang mengalir. Pantulan cahaya
yang tipis dibagian tengah lumen tampak sebagai garis refraktif kuning sekitar selebar
seperlima dari lebar lumen. Apabila dinding arteriol diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol
akan menjadi sklerotik. Dinding pembuluh darah secara bertahap menjadi tidak transparan
dan dapat dilihat, dan refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produk-produk lemak
kuning keabuan yang terdapat pada dinding pembuluh darah bercampur dengan warna
merah darah pada lumen pembuluh darah akan menghasilkan gambaran khas “copper-
wire’”. Hal ini menandakan telah terjadi arteriosklerosis tingkat sedang. Apabila sklerosis
berlanjut, refleksi cahaya dinding pembuluh darah berbentuk “ silver-wire”. Tahap
pembentukan eksudat, akan menimbulkan kerusakan pada sawar darahretina, nekrosis otot
polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-
perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik,
hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot.
Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya merupakan indikasi telah
terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. Perubahan-perubahan yang terjadi ini
tidak bersifat spesifik hanya pada hipertensi, karena selain itu juga dapat terlihat pada
penyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak
bersifat sekuensial, misalnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat
langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain
terlebih dulu.
II.7 Klasifikasi
Klasifikasi Retinopati hipertensi menurut Scheie :
1. Stadium 0 : Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina.
2. Stadium I : Terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.
3. Stadium II : Penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh dengan kadang-kadang
disertai penciutan pembuluh darah setempat , pembuluh darah tegang
dan membentuk cabang keras.
4. Stadium III : Lanjutan stadium II dengan cotton wool- exudate, perdarahan, dapat
terjadi pada tekanan darah diastolik diatas 120mmHg, dapat disertai
penurunan penglihatan.
5. Stadium IV : Seperti stadium III dengan edem papil dengan starfigure exudate, disertai
penurunan penglihatan dengan tekanan diastolik diatas 150mmHg.
Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939) :
1. Stadium I : Penyempitan ringan, sklerosis arterioles retina, hipertensi ringan,
asimptomatis.
2. Stadium II : Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan crossing
phenomena, tekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala
dari hipertensi.
3. Stadium III : Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan
darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo,
kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal.
4. Stadium IV : Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot;
peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala,
asthenia, penurunan berat badan, dispneu, gangguan penglihatan,
kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal.
Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu tabel klasifikasi retinopati hipertensi
tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang terlihat pada retina.
Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology
Stadium Karakteristik
· Stadium 0 Tiada perubahan
· Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi
· Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal
· Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat
· Stadium IV Stadium III + papiledema
Gambar 1. Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal
arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper
wiring pada arterioles (panah putih) (B).
Gambar 2. Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton wool
spot (panah hitam) (A). Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot
(panah putih) (B).
Gambar 3. Multiple cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam)
dan papiledema.
II.8 Gejala
Retinopati yang berat bisa menyebabkan Retinopati yang berat bisa menyebabkan
gejala berikut: ��a. Leukokoria(pupil pupil berwarna putih)
b. Nistagmus (gerakan bola mata yang abnormal)
c. Strabismus (juling)
d. Miopia (rabun dekat)
II.9 Diagnosis
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang, seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri
terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di
belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan
laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari
hipertensi.
II. 10 Diagnosis banding
1. Retinopati Diabetik : Terjadi perdarahan yang menyeluruh.
2. Kolagen vaskular disease : Dapat ditemukan multiple cotton wool spot, tetapi tidak
ada atau sedikit sekali ditemukan karakteristik dari hipertensi.
3. Anemia : Perdarahan predominan tanpa disertai perubahan dari arteri.
4. Retinopati radiasi: Dapat terlihat sama dengan hipertensi, riwayat tanpa radiasi pada
mata atau jaringan adnexa seperti otak, sinus atau nasofaring dapat menjadi
rangsangan. Ini semua dapat berkembang setiap waktu setelah terapi radiasi, tetapi
membutuhkan waktu yang cukup lama.
5. Central or Branch retinal vein occlusion : Unilateral, multiple haemorhage, dilatasi /
berkelok – keloknya vena, tidak ada penyempitan arteri dan dapat terjadi sekunder
dari hipertensi
II.11 Penatalaksanaan
Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada
fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg.
Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukkan bahwa tandatanda
retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak
jelas apakah pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap
struktur mikrovaskuler.
Non farmakologi:
Kontrolglukosa
Polamakanyang seimbang
Gaya hidupyang sehat
Pembedahan:
Focal laser photocoagulation macular edema
Scatter laser area retina secara keseluruhan
Vitrectomy
Farmakologi:
Intraviteral:
Triamcinolone ( hati-hati peningkatan TIO dan katarak )
Bevacizumab.
Ranibizumab.
Terapi Kausa (Hipertensi)
Prinsip penatalaksanaan : menurunkan tekanandarah untuk meminimalisasi
kerusakan target organ
� Hindari penurunan terlalu tajam (dapat mengakibatkan iskemia) yg dapat
memperlambat perubahan pada retina, tapi penyempitan arteriol dan crossing
arteri-vena sudahmenjadi permanen
II.12 Komplikasi
Kebutaan
Glaukoma
Ablasio retina
Paracentral scotomas
Choroidalneovascularization
Epiretinal membraneformation
Peningkatan edema macula
II.13 Prognosis
Kelainan tajam penglihatan tidak selalu muncul. Pasien dengan perdarahan cotton
wool patches dan edema tanpa disertai papiledema harapan hidup 27,6 bulan dengan papil
edema harapan hidup 10,5 bulan.
BAB III
KESIMPULAN
Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan pada vaskuler retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah. Perubahan patofisilologi pembuluh darah retina pada hipertensi,akan mengalami beberapa tingkat perubahan seba - gai respon terhadap peningkatan tekanan darah.
Pada pemeriksaanfunduskopi akan terlihat penyempitan arterioles retina secara ge - neralisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin.Klasifikasi Retinopati hipertensi menurut Scheie dibagi menjadi 4 stadium sementara klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939) stadium 1, stadium 2, stadium 3 dan edema neuroretinal.
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti.
Jika di dapatkan diagnosa yang tepat maka pasien dapan segera ditangani dengan tata laksana yang tepat pula, misalnya :Non farmakologi:
Kontrol glukosa
Pola makan yang seimbang
Gaya hidup yang sehat
Farmakologi:
Intraviteral:Triamcinolone hati-hati peningkatan TIO dan katarakBevacizumab, Ranibizumab.
Pembedahan:
Focal laser photocoagulation macular edema Scatter laser area retina secara keseluruhan Vitrectomy
Komplikasi retinopati hipertensi yaitu dapat menyebabkan Kebutaan, Glaukoma, Ablasio retina, Paracentral scotomas, Choroidalneovascularization, Epiretinal membraneformation, Peningkatan edema macula.
Prognosis dari retinopati hipertensi yaitu Kelainan tajam penglihatan tidak selalu muncul. Pasien dengan perdarahan cotton wool patches dan edema tanpa disertai papiledema
harapan hidup 27,6 bulan dengan papil edema harapan hidup 10,5 bulan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Wong TY, Mitchell P. Current concept hypertensive retinopathy. The New England
Journal of Medicine 2004 351:2310-7. http://www.nejm.org [diakses tanggal 23 Februari
2008].
2. Hughes BM et al. Hypertension. http://www.emedicine.com [ diakses tanggal 23 Februari
2008].
3. Pavan PR, Burrows AF, Pavan-Langston D. Retina and vitreous. In: Pavan- Langston,
editor. Manual of ocular diagnosis and therapy, 2nd edition. Toronto: Little Brown and
Company; 1998.p.213-22.
4. Wong YT, Mcintosh R. Hypertensive retinopathy signs as risk indicators of cardiovascular
morbidity and mortality. British Medical Bulletin 2005;73-4,57- 70.
http://bmb.oxforsjournals.org. [diakses tanggal 25 Februari 2009].
5. Mandava N, Yanuzzi LA. Miscelalaneous Retinal Vascular Conditions. In: Regillo, Brown
and Flynn editors, The Essential Vitroretinal disease. New York: Thieme Medical Publishers.
1999.p. 193-6.
6. Eva PR. Anatomi dan embriologi mata. In: Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, editors.
Oftalmologi umum. Jakarta: Widya Medika; 1995. p.7-9.
7. Kanski JJ. Clinical ophtalmology: a systemic approach. Oxford: Buterworth- Heinemann;
1994. p.367-9.
8. Ilyas SH. Ilmu penyakit mata, 3rd edition. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2005. p. 221-3