BAB I

PENDAHULUAN

Usus halus yang terdiri dari duodenum, jejunum dan ileum , bekerja bersama-sama

sebagai unit terpadu untuk melaksanakan fungsinya dalam sistem pencernaan. Masing-

masing mempunyai fungsi yang beragam. Usus halus adalah tempat berlangsungnya sebagian

besar pencernaan dan penyerapan. Jika terdapat beberapa kelainan pada usus halus, terutama

pada ileum, dapat mempengaruhi dan mengganggu fungsi dari sistem pencernaan.

1

BAB II

ANATOMI

Usus halus adalah organ terpanjang dari saluran pencernaan, membentang dari bulbus duodenum hingga katup ileocecal. Fungsi dari usus halus beragam. Dua fungsi utama dari usus halus adalah sebagai penyerapan nutrisi dari lumen usus dan menjaga keseimbangan antara penyerapan dan sekresi air dan elektrolit. Usus halus dibagi menjadi tiga bagian yaitu duodenum, jejunum, dan ileum

Duodenum

Panjang dari duodenum ± 25-30 cm, dimulai dari akhir pylorus lambung, disebelah kanan tulang belakang pada vertebra lumbal 1, kemudian membentuk C-shaped curve mengelilingi kaput pankreas dan akhirnya berhubungan dengan jejunum disebelah kiri vertebra lumbal 2. Duodenum merupakan bagian paling proksimal, paling lebar, paling pendek, dan paling sedikit pergerakannya dari bagian usus halus lainnya. Duodenum dibagi menjadi 4 bagian:

Bagian pertama / superior / bulbus duodeni / duodenal cap / D1

Bagian kedua / vertikal / descenden/ D2

Bagian ketiga / horizontal / tranversal/ D3

Bagian keempat / obliq / ascending / D4

2

Jejunum dan Ileum

Panjang seluruh jejunum ileum adalah 6-7meter. Jejunum berada di bagian proximal dengan panjang kurang lebih 2/5 bagian, dan ileum di bagian distal dengan panjang 3/5 bagian

Jejunum mulai pada junctura duodenojejunalis dan ileum berakhir pada junctura ileocaecalis. Lekukan-lekukan jejunum dan ileum melekat pada dinding posterior abdomen dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas yang dikenal sebagai mesenterium usus halus. Pinggir bebas lipatan yang panjang meliputi usus halus yang mobile. Pangkal lipatan yang pendek melanjutkan diri sebagai peritoneum parietal pada dinding posterior abdomen sepanjang garis yang berjalan ke bawah dan ke kanan dari kiri vertebra lumbalis kedua ke daerah articulatio sacroiliaca kanan. Akar mesenterium memungkinkan keluar dan masuknya cabang-cabang arteri vena mesenterika superior, pembuluh limfe dan saraf ke ruang antara dua lapisan peritoneum yang membentuk mesenterium.

Pembuluh arteri yang memperdarahi jejunum dan ileum berasal dari cabang-cabang arteri mesenterika superior. Cabang-cabang intestinal berasal dari sisi kiri arteri dan berjalan dalam mesenterium untuk mencapai usus. Pembuluh-pembuluh ini beranastomosis satu sama lain untuk membentuk serangkaian arcade. Bagian ileum yang terbawah juga diperdarahi oleh arteri ileokolika.

3

Vena jejunum dan ileum sesuai dengan cabang-cabang arteri mesenterika superior dan mengalirkan darahnya ke vena mesentrika superior. Pembuluh limfe jejunum dan ileum berjalan melalui banyak nodi lymphatici mesentericus dan akhirnya mencapai nodi lymphatici mesentericus superior, yang terletak sekitar pangkal arteri mesenterika superior. Saraf untuk jejunum dan ileum berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (nervus vagus) dari pleksus mesenterika superior.

Jejunum berwarna lebih merah dan lebih banyak mengandung pembuluh darah, dinding lebih tebal dan diameter lebih besar, plica circularis Kerkringi lebih besar dan jumlah lebih banyak, villi intestinales lebih besar dan jumlahnya lebih banyak. Percabangan pembuluh darah kurang  kompleks. Keadaan tersebut tampak jelas perbedaannya apabila dibandingkan dengan jejunum bagian proximal dan ileum bagian distal, dimana di bagian tengah perbedaan itu kurang jelas. Mesenterium pada jejunum kelihatan lebih terang oleh karena jaringan lemak extraperitoneal hanya terbatas pada pangkal pembuluh-pembuluh darah, sedangkan pada ileum jaringan lemak tersebut mengikuti panjang pembuluh darah sampai pada dinding ileum.

Inervasi

Tiga jenis serabut saraf fungsional :

Neuron kolinergik/parasimpatis (n.vagus) → memudahkan kontraksi Neuron adrenergik/simpatis (n.splanchnicus) → menghambat kontraksi

Serabut inhibisi non-adrenergik → ↓ motilitas → ATP(1,2)

4

BAB III

FISIOLOGI

Usus halus adalah tempat berlangsungnya sebagian besar pencernaan dan penyerapan. Usus halus dibagi menjadi tiga segmen : duodenum (20cm), jejunum (2,5 m) dan ileum 3,6 m).

Di dalam usus halus dikenal suatu istilah yaitu segmentasi, yaitu metode motilitas utama usus halus, mencampur dan mendorong kimus secara perlahan. Segmentasi terdiri dari kontraksi berbentuk cincin yang berosilasi otot polos sirkuler di sepanjang usus halus. Di antara segmen-segmen yang berkontraksi terdapat daerah-daerah yang berisi bolus kecil kimus. Cincin-cincin kontraktil timbul setiap beberapa sentimeter, membagi usus halus menjadi segmen-segmen seperti rantai sosis. Segmen-segmen yang berkontraksi, setelah jeda singkat, melemas dan kontraksi berbentuk cincin kemudian muncul di daerah yang semula melemas. Kontraksi-kontraksi baru tersebut mendorong kimus di segmen yang semula melemas dalam dua arah ke daerah di sebelahnya yang sekarang melemas. Denga demikian segmen yang baru melemas menerima kimus dari kedua segmen yang berkontraksi di depan dan belakangnya. Segera setelah itu, daerah-daerah yang berkontraksi dan melemas kembali bertukar. Dengan cara ini, kimus dihancurkan, dikocok dan dicampur secara merata. Pencampuran itu memiliki fungsi ganda, yaitu mencampurkan kimus dengan getah pencernaan yang disekresikan ke dalam lumen usus halus dan memajankan seluruh kimus ke permukaan absorptif mukosa usus halus . Selain itu segmentasi juga merupakan faktor utama yang mendorong kimus secara perlahan melewati usus halus.

Intensitas kontraksi segmental dipengaruhi oleh hormon gastrin dan oleh aktivitas saraf ekstrinsik. Di antara waktu makan, segmentasi akan sedikit atau tidak ada, tetapi segera setalah makan kontraksi segmental akan kuat. Baik duodenum maupun ileum mulai melakukan kontraksi segmental secara simultan sewaktu makanan pertama kali masuk ke usus halus. Segmentasi ileum yang kosong di pihak lain, tampaknya ditimbulkan oleh gastrin, yang disekresikan sebagai respon terhadap keberadaan kimus di lambung, yang dikenal dengan refleks gastroileum. Rangsangan parasimpatis meningkatkan segmentasi, sedangkan simpatis menekan aktivitas segmentasi.

Kecepatan segmentasi di duodenum adalah dua belas kontraksi per menit dibandingkan kecepatan di ileum terminal yang hanya sembilan kali per menit. Karena segmentasi terjadi lebih sering di bagian awal usus halus dibandingkan dengan di bagian

5

akhir, lebih banyak kimus yang cenderung terdorong ke depan daripada ke belakang . Akibatnya kimus secara sangat perlahan bergerak maju dari baian awal usus halus ke bagian belakang, sehingga kimus bergerak maju mundur, hingga terjadi pencampuran dan penyerapan yang optimal. Isi usus biasanya memerlukan tiga sampai lima jam untuk melintasi seluruh panjang usus halus.

Jika sebagian besar makanan sudah diserap, kontraksi segmental terhenti dan digantikan oleh migrating motility complex (intestinal housekeeper) yang berlangsung diantara makan, yang berupa gelombang-gelombang peristaltik repetitif lambat yang berawal di lambung dan bermigrasi ke bawah ke usus halus, dan membutuhkan waktu 100-150 menit. Setiap kontraksi ‘menyapu’ semua sisa makanan sebelumnya ditambah debris mukosa dan bakteri ke arah kolon. Kompleks motilitas migratif ini diperkirakan dipengaruhi oleh hormon motilin. Sewaktu makanan berikutnya datang aktivitas segmental kembali dicetuskan dan kompleks motilitas migratif berhenti.

Bagian terakhir ileum mengosongkan isinya ke dalam sekum. Apabila isi ileum terdorong ke depan, katup ileosekum ni mudah terbuka, dan akan menutup jika isi sekum mencoba bergerak mundur ke ileum. Otot polos di dalam beberapa sentimeter terakhir dinding ileum menebal, membentuk suatu sfingter yang berada di bawah kontrol saraf dan hormon. Sfingter ileosekum ini umumnya berada dalam keadaan sedikit berkonstriks, peregangan di sisi ileum menyebabkan sfingter melemas, diperantarai oleh saraf intrinsik. Relaksasi sfingter ditingkatkan oleh pengeluaran gastrin pada awal saat makan.

Setiap hari kelenjar-kelenjar eksokrin yang terletak di mukosa usus halus mengeluarkan sekitar 1,5 liter larutan garam dan mukus cair (yang dikenal sebagai sukus enterikus; succus berarti ‘getah/jus’; entericus berarti ‘tentang usus’) ke dalam lumen. Tidak ada enzim pencernaan yang disekresikan ke dalam getah usus ini. Usus halus tidak mensintesi enzim enzim pencernaan, tetapi enzim-enzim pencernaan bekerja di dalam sel di batas sel-sel epitel yang melapisi bagian dalam lumen dan tidak disekresikan secara langsung ke dalam lumen.

Fungsi sukus enterikus ini adalah untuk proteksi dan lubrikasi. Selain itu sekresi encer ini menghasilkan banyak H20 untuk ikut serta dalam pencernaan makanan secara enzimatik. Rangsangan paling kuat terhadap sekresi tampaknya adalah stimulasi lokal kimus pada mukosa usus halus.

Pencernaan di dalam lumen usus halus dilaksanakan oleh enzim-enzim pankreas, pencernaan lemak ditingkatkan oleh sekresi empedu. Pencernaan lemak selesai dalam lumen usus halus, tetapi pencernaan protein dan karbohidrat belum. Dari permukaan luminal sel-sel epitel usus halus terbentuk tonjolan-tonjolan yang disebut brush border yang mengandung tiga kategori enzim : (1) enterokinase yang mengaktifkan enzim pankreas tripsinogen; (2) golongan disakaridase (sukrase, maltase, latase) yang menyelesaikan pencernaan karbohidrat dengan menghidrolisis disakarida yang tersisa (masing-masing sukrosa, maltosa dan latosa) menjadi monosakarida penyusunnya; dan (3) golongan aminopeptidase yang menghidrolisis fragmen peptida kecil menjadi komponen-komponen asam aminonya,

6

sehingga pencernaan protein selesai. Dengan demikian pencernaan karbohidrat dan protein diselesaikan di dalam brush border sel.

Semua produk pencernaan karbohidrat, protein, dan lemak serta sebagian besar elektrolit, vitamin, mineral, dan air dalam keadaan normal disrap usus halus tanpa pandang bulu. Hanya penyerapan kalsium dan besi yang disesuaikan dengan kebutuhan tubuh. Sebagian besar penyerapan berlangsung di duodenum dan jejunum, sangat sedikit yang berlangsung di ileum, bukan karena ileum tidak memiliki kemampuan untuk menyerap nutrien, tetapi karena sebagian besar penyerapan sudah selesai sebelum isi usus mencapai ileum. Sekitar 50% dari usus halus dapat diangkat tanpa banyak mengganggu penyerapan, kecuali jika ileum terminal diangkat penyerapan vitamin B12 dan garam empedu akan terganggu, karena mekanisme transportasi khusus untuk kedua zat tersebut hanya terdapat di daerah ini .

Mukosa yang melapisi lumen usus halus beradaptasi sempurna untuk melaksanakan fungsi absorptifnya karena : (1) luas permukaan yang sangat besar, dan (2) sel-sel epitel di lapisan ini memiliki berbagai mekanisme transportasi khusus. Modifikasi khusus mukosa usus halus berikut ini sangat meningkatkan luas permukaan yang tersedia untuk proses penyerapan:

Lipatan sirkuler yang dapat meningkatkan luas permukaan tiga kali lipat Tonjolan-tonjolan mikroskopik seperti jari yang dikenal sebagai vilus sehingga mukosa

teraba seperti beludru dan meningkatkan luas permukaan sepuluh kali lipat lagi. Tonjolan-tonjolan seperti rambut yaitu mikrovilus (atau brush border) yang

meningkatkan luas permukaan dua puluh kali lipat lagi. Setiap sel epitel memiliki 3000-6000 mikrovilus , yang hanya dapat dilihat dengan mikroskop elektron. Di dalam membran brush border inilah enzim-enzim usus halus melaksanakan fungsi mereka.

Secara keseluruhan lipatan, vilus, dan mikrovilus menyebabkan usus halus memiliki luas permukaan luminal 600 kali lebih besar dibandingkan dengan bila usus halus hanya berupa suatu saluran dengan panjang yang sama tetapi permukaannya rata.

7

Setiap vilus dipasok oleh sebuah arteriol yang bercabang-cabang membentuk jarngan kapiler di dalam vilus . kapiler-kapiler tersebut kembali menyatu untuk membentuk venula yang berjalan keluar dari vilus. Setiap vilus juga memilikipembuluh limfe terminal yang dikenal sebagai lakteal pusat (central lacteal). Selama proses penyerapan, bahan-bahan yang telah dicerna akan masuk ke dalam jaringan kapiler atau lakteal tersebut. Agar dapat diserap, suatu bahan harus dapat menembus keseluruhan sel epitel, berdifusi melalui cairan interstisium di dalam inti jaringan ikat vilus dan kemudian menembus dinding kapiler atau pembuluh limfe, dan merupakan proses aktif maupun pasif.

Di antara vilus terdapat invaginasi dalam permukaan mukosa yang dikenal sebagai kriptus Lieberkuhn. Sel-sel epitel yang melapisi bagian dalam usus halus terkelupas dan diganti oleh sel baru dengan kecepatan tinggi karena tingginya aktivitas mitotik di kriptus. Sel-sel abru yang terus menerus dibentuk di bagian dasar kriptus bermigrasi ke atas vilus dan dalam prosenya mendorong sel-sel tua di ujung vilus lepas ke dalam lumen. Setiap menit lebih dari 100 juta sel usus dilepaskan. Keseluruhan perjalanan dari kriptus ke ujung vilus memakan waktu rata-rata tiga hari, sehingga lapisan epitel usus halus diganti setiap tiga hari. Karena tingginya tingkat pembelahan sel, sel-sel di dalam kriptus sangat peka terhadap kerusakan oleh radiasi dan obat antikanker, keduanya dapat menghambat pembelahan sel. Sel-sel yang terpajan ke isi lumen yang bersifat abrasif dan korosif mudah rusak dan tidak dapat hidup lama, sehingga mereka harus secara terus menerus diganti oleh sel baru. Sel-sel tua yang terlepas ke dalam lumen tidak seluruhnya keluar dari tubuh. Sel-sel ini dicerna dan konstituen-konstituennya diserap ke dalam darah dan anatara lain, digunakan untuk mensintesis sel baru.

Penyerapan Garam dan Air

Natrium dapat diserap secara aktif dan pasif. Natrium yang masuk secara pasif dapat dikontransportasikan bersama dengan glukosa atau asam amino. Natrium kemudian secara aktif dipompa keluar sel di batas basolateral ke dalam ruang lateral antara sel-sel yang tidak terdapat taut erat. Dari sini Na akhirnya nerdifusi ke dalam kapiler. Penyerapan Cl - , H2O, glukosa, dan asam amino dikaitkan dengan penyerapan Na+ yang bergantung energi.

Penyerapan Karbohidrat

Karbohidrat makanan disajikan ke usus halus utuk diserap terutama dalam bentuk disakarida maltosa, sukrosa, dan laktosa. Disakaridase yang terdapat di brush border usus halus selanjutnya menguraikan disakarida ini menjadi satuan monosakarida yang dapat diserap yaitu glukosa, galaktosa, fruktosa.

Glukosa dan galaktosa diserap oleh transportasi aktif sekunder , sementara pembawa kotranspor di batas luminal mengangkut monosakarida dan Na+ dari lumen ke dalam interior sel usus. Fruktosa diserap ke dalam darah semata-mata melalui difusi terfasilitasi (transportasi pasif).

Penyerapan Protein

8

Yang dicerna dan diserap tidak hanya protein dari makanan, tetapi protein endogen ( dari dalam tubuh, sekitar 20-40 g) yang masuk ke lumen saluran pencernaan dari tiga sumber berikut juga dicerna dab diserap :

1. Enzim pencernaan2. Protein di dalam sel yang lepas dari vilus ke dalam lumen selama proses pertukaran

mukosa 3. Sejumlah kecil protein plasma yang dalam keadaan normal bocor dari kapiler ke

dalam lumen saluran pencernaan

Protein yang disajikan ke usus halus untuk diserap terutama berada dalam bentuk asam amino dan beberapa fragmen peptida kecil. Asam amino diserap melalui transportasi aktif sekunder, serupa dengan penyerapan glukosa dan galaktosa. Dengan demikian glukosa, galaktosa, dan asam amino semuanya memperoleh ‘tumpangan gratis’ dari transportasi Na+

yang menggunakan energi. Peptida-peptida kecil masuk melalui bantuan pembawa lain dan diuraikan menjadi konstituen-konstituen asam amino di brush border atau oleh peptida intrasel. Asam amino masuk ke jaringan kapiler yang ada di dalam vilus.

Penyerapan Lemak

Sewaktu isi lambung mengalir ke dalam duodenum, lemak yang ada menggumpal membentuk butir-butir trigliserida berukuran besar yang mengambang dalam kimus. Melalui efek deterjen garam-garam empedu , butir-butir besar terdispersi menjadi emulsifikasi butir-butir kecil lemak, sehingga luas permukaan lemak yang terpajan ke lipase pankreas meningkat.Proses pencernaan lipase (monogliserida dan asam lemak bebas) juga tidak terlalu larut air, sehingga hanya sedikit dari produk akhir pencernaan lemak ini dapat berdifusi menembus kimus untuk mencapai permukaan absorptif. Komponen empedu mempermudah penyerapan produk-produk akhir pencernaan lemak ini melalui pembentukan misel . Misel adalah partikel larut air yang mengangkut produk-produk akhir pencernaan lemak di dalam interiornya yang larut air. Setelah misel-misel ini mencapai membran luminal sel-sel epitel, monogliserida dan asam lemak bebas secara pasif berdifusi dari misel menembus komponen lemak membran sel epitel untuk memasuki interior sel-sel tersebut.hal ini berlangsung berulang-ulang sampai semua lemak diserap. Kemudian garam empedu sendiri diserap ulang di ileum terminal oleh mekanisme transportasi aktif khusus.

Setelah berada di dalam sel epitel, monogliserida dan asam lemak bebas disintesi ulang mejadi trigliserida yang akan bergabung membentuk butir-butir dan dibungkus oleh satu lapisan lipoprotein (disintesis oleh retikulum endoplasma sel epitel), sehingga butir lemak tersebut dapat larut di dalam air yang dikenal sebagai kilomikron, dikeluarkan melalui proses eksositosis dari sle epitel ke dalam cairan interstisium di dalam vilus. Kemudian masuk ke lakteal pusat, bukan ke kapiler. Kapiler memiliki membran basal (suatu lapisan luar berupa polisakarida) yang mencegah masuknya kilomikron, tetapi pembuluh limfe tidak mempunyai sawar ini.

Penyerapan lemak dikategorikan sebagai proses pasif, namun keseluruhan rangkaian proses yang diperlukan untuk menyerap lemak membutuhkan energi. Sebagai contoh, garam

9

empedu secara aktif disekresikan oleh hati, dan disintesis ulang trigliserida dan pembentukan kilomikron di dalam sel epitel adalah proses aktif.

Penyerapan Vitamin

Vitamin larut air diserap secara pasif bersama air, sedangkan vitamin larut lemak diangkut dalam misel dan diserap secara pasif bersama dengan produk akhir pencernaan lemak. Juga dilakukan oleh pembawa jika diperlukan. Vitamin B12 bersifat unik, yaitu vitamin harus berikatan dengan faktor intrinsik lambung agar dapat diserap di ileum terminal oleh mekanisme transportasi khusus.

Penyerapan Besi dan Kalsium

Penyerapan besi dan kalsium mungkin tidak lengkap karena bergantung pada kebutuhan tubuh akan elektroli-elektrolit tersebut. Besi esensial untuk pembentukan hemoglobin. Asupan besi normal adalah sekitar 15-20 mg/hari, namun seorang pria hanya menyerap 0,5-1,0 mg/hari ke dalam darah, sedangkan seorang wanita menyerap 1,0-1,5 mg/hari.

Terdapat dua langkah utama penyerapan besi ke dalam darah: (1) penyerapan besi dari lumen ke dalam sel epitel usus dan (2) penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah. Wanita memiliki tempat transportasi aktif untuk besi sekitar empat kali lebih banyak daripada pria. Besi fero, Fe++, lebih mudah diserap daripada besi feri, Fe+++. Asam askorbat (vitamin C) meningkatkan penyerapan besi terutama dengan mereduksi besi feri menjadi besi fero. Fosfat dan oksalat berikatan dengan besi untuk membentuk garam besi tidak larut yang tidak dapat diserap.

Setelah penyerapan aktif ke dalam sel epitel usus, besi memiliki dua kemungkinan:

1. Besi diserap ke dalam darah, disalurkan ke sumsum tulang. Di dalam darah besi diangkut oleh protein plasma yang dikenal sebagai transferin. Hormon yang bertanggung jawab utnuk merangsang pembentukan sel darah merah, eritropoietin, meningkatkan penyerapan besi dari sel usus ke dalam darah. Besi yang diserap digunakan untuk sintesi hemoglobin bagi sel darah merah baru.

2. Besi yang tidak segera digunakan disimpan di sel epitel dalam bentuk granular yang disebut feritin, yang tidak dapat diserap ke dalam darah. Besi yang disimpan sebagai fertin akan keluar melalui feses dalam tiga hari sewaktu sel-sel epitel yang mengandung granula ini terlepas selama proses regenerasi mukosa, dan menyebabkan feses berwarna gelap hampir hitam.

Jumlah kalsium (Ca++) yang diserap juga diatur. Sebagian besar dilaksanakan melalui proses difusi pasif, tetapi sebagian besar oleh transportasi aktif. Vitamin D sangat merangsang transportasi aktif tersebut. Vitamin D dapat melaksanakan hal tersebut hanya jika telah diaktifkan di ginjal dan hati, suatu proses yang ditingkatkan oleh hormon paratiroid. Dari sekitar 1000 mg Ca++ yang rata-rata dikonsumsi per hari, hanya sekitar dua pertiga yang diserap di usus halus dan sisanya keluar melalui feses.(3)

10

BAB IV

PATOLOGI

Kelainan Bawaan

A. Divertikulum MeckelDisebabkan oleh regresi yang kurang sempurna pada duktus omfalomesenterikus

(duktus vitelinus). Divertikulum Meckel ini merupakan divertikulum yang sering ditemukan di usus halus. Biasanya organ ini disebut ‘alat dan penyakit serba dua’ :

Terdapat pada 2% dari penduduk (4,5)

Ditemukan dua kaki (sekitar 60cm) dari valvula Bauhini Panjangnya dua inci (4-5cm) Perbandingan kejadian pada lelaki:perempuan = 2:1 Di dalamnya mungkin terdapat dua jenis jaringan heteropik, yaitu mukosa

lambung dan jaringan pankreas Dua penyakit dapat timbul di dalamnya ialah divertikulitits dan tukak peptik Dua penyulit dapat terjadi, yaitu perforasi pada divertikulitis akut atau tukak

peptik dan perdarahan tukak peptik

Penyulit

DivertikulitisKeluhan dan tanda mirip apendisitis akut walaupun letak nyeri dapat berbeda. Perforasi disertai peritonitis yang dapat meluas sampai menjadi peritonitis purulenta generalisata, sama seperti yang terjadi pada apendisitis perforata. Pengobatan divertikulitis akut juga sama dengan pengelolaan apendisitis akut, yaitu divertikulektomi segera setelah diagnosis ditegakkan.

Perdarahan masif yang berasal dari tukak peptikPenderita dapat mengalami syok dan anemia sebelum sumber perdarahan dapat ditentukan. Kadang ditemukan melena yang sukar ditentukan asalnya sehingga dibutuhkan pemeriksaan khusus seperti arteriografi atau scanning divertikulum Meckel yang meperlihatkan ambilan Te99 oleh jaringan mukosa lambung ektopik. Terapi perdarahan ini adalah divertikulektomi.

Obstruksi usus Obstruksi usus ini disebabkan oleh invaginasi dan hernia interna akibat kelok usus mengait di belakang divertikulum dan pitanya ke umbilikus. Sering didapatkan jaringan pankreas aberans dan/atau mukosa lambung di dalam divertikulum Meckel

Volvulus usus halus yang dapat menyebabkan ileus obstruksiPada divertikulum Meckel mungkin masih ada sisa duktus omfalomesenterikus sebagai pita dari ujung divertikulum ke umbilikus. Pita ini menyebabkan volvulus usus halus sehingga terjadi ileus obstruksi. Ileus ini memerlukan tindakan bedah darurat . Ileus obstruksi juga dapat menyebabkan invaginasi diverikulum ke dalam lumen ileum. Divertikulum yang seharusnya

11

menonjol keluar terbalik masuk menonjol ke dalam lumen usus menjadikan invaginasi atau intussuseptum.

B. Malrotasi Usus HalusMalrotasi dapat menimbulkan gangguan pasase dan vaskularisasi. Gambaran

klinis umumnya berupa gangguan pasase usus halus dan perut kembung segera setelah lahir, dapat dipikirkan gangguan pasase usus halus. Gambaran klinis obstruksi usus yang hilang timbul mungkin dimulai pada masa bayi dan berlangsung sampai umur dewasa.

Foto polos perut memperlihatkan dua gelembung yang mencolok jika malrotasi menyebabkan obstruksi tepat di bagian ketiga duodenum. Biasanya disertai satu-dua bayangan gelembung kecil pada malrotasi di usus tengah. Foto kontras per os kadang diperlukan untuk menentukan tempat sumbatan. Foto kontras per enema dapat menolong untuk menemukan obstruksi setinggi sekum bila terjadi malrotasi usus halus.

Tindakan bedah baru dilakukan jika jelas ada obstruksi usus yang lengkap, parsial, maupun berulang. Tindakannya adalah laparotomi, dan mengembalikan usus agar tidak terputar dan a. mesenterika superior tidak terjepit.

C. Atresia UsusKelainan bawaan dapat disebabkan oleh kegagalan rekanalisasi pada waktu

janin berusia 6-7 minggu. Atresia usus juga dapat disebabkan oleh gangguan aliran darah lokal pada sebagian dinding usus akibat desakan invaginasi, volvulus, jepitan, atau perforasi usus pada masa janin. Daerah usus yang tersering mengalaminya adalah usus halus. Angka kejadian atresia atau stenosis akibat atesia jenis membran dengan lubang di tengahnya, kira-kira satu dari 20.000 kelahiran, dan ini merupakan 16-30% penyebab obstruksi usus pada masa neonatus.

Lebih dari 80% bayi yang lahir dengan obstruksi usus akan terlihat buncit. Bila obstruksinya tingggi, buncit terbatas di perut bagian atas. Buncit ini tidak tegang, kecuali bila ada perforasi.

Diagnosis dini ditegakkan secepatnya untuk mencegah komplikasi pneumonia aspirasi, dehidrasi atau perforasi. Gambaran udara yang tampak pada foto polos perut cukup sebagai patokan mencari letak obstruksi. Satu gelembung udara berarti atresia di pilorus yang sangat jarang terjadi. Dua gelembung udara merupakan tanda khas atresia setinggi duodenum. Tuga gelembung biasanya ditemukan pada atresia jejunum. Beberapa gelembung pendek di bagian atas biasanya terdapat pada atresia ileum. Bila gelombang udara cukup banyak sampai di rongga pelvis, sangat mungkin terdapat suatu atresi rektum atau anus yang perlu dibedakan dengan penyakit Hirschsprung. Penyempitan yang menetap pada salah satu segmen usus hanya dapat didiagnosis dengan foto barium per os.

Penyambungan usus kembali mutlak diperlukan untuk mempertahankan pasase makanan. Perlu dinilai apakah pada segmen distal tidak lagi atresia dengan cara bilasan air garam ke arah distal.

12

Hambatan Pasase Usus

A. Obstruksi Sederhana & StrangulasiGambaran Klinis

Obstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi, artinya disertai dengan pengeluaran anyak cairan dan elektrolit, baik di dalam lumen usus bagian oral dari obstruksi maupun oleh muntah. Keadaan umum akan memburuk dalam waktu relatif singkat.

Pada anamnesis obstruksi tinggi sering dapat ditemukan penyebab, misalnya berupa adhesi dalam perut karena pernah dioperasi atau terdapat hernia. Pada pemeriksaan ditemukan tanda dan gejala yang bergantung pada tahap perkembangan obstruksi.

Gejala umum berupa syok, oliguria, dan gangguan elektrolit. Selanjutnya ditemukan meteorismus dan kelebihan cairan di usus, hiperperistalsis berkala berupa kolik yang disertai mual dan muntah. Kolik tersebut terlihat pada inspeksi perut sebagai gerakan usus atau kejang usus, dan pada auskultasi sewaktu serangan kolik, hiperperistalsis kedengaran jelas sebagai bunyi nada tinggi. Penderita tampak gelisah dan menggeliat sewaktu kolik dan setelah satu dua kali defekasi tidak ada lagi flatus atau defekasi.

Pemeriksaan laboratorium umumnya tidak dapat dijadikan pedoman untuk menegakkan diagnosis. Pada foto polos Rontgen perut, tampak kelok-kelok usus halus yang melebar, mengandung cairan dan banyak udara sehingga memberi gambaran batas cairan (fluid level) yang jelas.

Diagnosis

Ada atau tidaknya obstruksi tinggi tidak sukar ditentukan asal cukup sabar menantikan timbulnya kolik sehingga dapat melihat gejala kolik yang khas. Pada strangulasi terdapat jepitan atau lilitan yang menyebabkan gangguan peredaran darah sehingga terjadi iskemia, nekrosis, atau gangren, gangren menyebabkan tanda toksis seperti yang terjadi pada sepsis, yaitu takikardia, syok septik, dengan leukositosis.

Tata laksana

Obstruksi mekanis dan jepitan atau lilitan harus dihilangkan segera setelah keadaan umum diperbaiki. Tindakan umum sebelum dan sewaktu pembedahan meliputi tata laksana dehidrasi, perbaikan keseimbangan elektrolit, dan dekompresi pipa lambung. Tindakan bedah dilakukan jika terdapat strangulasi, obstruksi lengkap, hernia inkarserata, tidak ada perbaikan pada pengobatan konservatif.

B. AdhesiIleus karena adhesi umumnya tidak disertai strangulasi. Adhesi umumnya

berasal dari rangsangan peritoneum akibat peritonitis setempat atau umum,atau pasca operasi. Adhesi dapat berupa perlengketan tunggal ataupun multipel, setempat ataupun luas. Sering juga ditemukan bentuk pita. Pada operasi perlengketan dilepaskan dan pita dipotong agar pasase usus pulih kembali.

13

Adhesi yang kambuh mungkin akan menjadi masalah besar. Setelah berulang tiga kali, resiko kanbuh menjadi 50%. Pada kasus seperti ini, dilakukan pendekatan konservatif karena walaupun pembedahan akan memberikan perbaikan pasase, kemungkinan besar obstruksi akan kambuh lagi dalam waktu singkat.

C. Hernia InkarserataObstruksi akibat hernia inkarserata pada anak dapat dikelola secara

konservatif dengan posisi tidur Trendelenburg. Jika percobaan reduksi gaya berat ini tidak berhasil dalam waktu 8 jam harus diadakan herniotomi segera.

D. AskariasisKebanyakan cacing askaris hidup di usus halus bagian jejunum. Biasanya ada

puluhan hingga lebih seratus, tetapi mungkin terdapat ratusan ekor. Yang jantan berukuran antara 15-30 cm sedangkan yang betina berukuran antara 25-35 cm. Obstruksi bisa terjadi dimana-mana di usus halus, ettapi biasanya di ileum terminal. Tempat lumen yang paling sempit. Cacing menyebabkan kontraksi lokal di dinding usus yang disertai dengan reaksi radang setempat yang tampak di permukaan peritoneum.

Obstruksi usus oleh cacing askaris paling sering ditemukan pada anak karena higiene kurang sehingga infestasi cacing terjadi berulang. Usus halusnya lebih sempit dari orang dewasa sedangkan ukuran cacing sama besar. Obstruksi umumnya disebabkan oleh suatu gumpalan padat yang terdiri atas sisa makanan dan puluhan ekor cacing yang mati atau hampir mati karena pemberian obat cacing.

Keadaaan umum mungkin tidak terlalu payah, tetatpi anak dapat menderita serangan kolik tanpa berhenti jika obstruksinya total. Muntah terjadi sewaktu kolik dan penderita gelisah, kadang cacing keluar dari mulut atau anus. Perut kembung dan peristalsis terlihat sewaktu kolik. Umumnya ada demam. Ternyata cacing menyebabkan kontraksi setempat di dinding usus yang disertai dengan reaksi radang lokal.

Pada pemeriksaan perut, massa tumor yang berupa gumpalan cacing dapat diraba, tidak berbatas jelas dan mungkin dapat digerakkan, masa yang teraba kadang seperti kantong nelayan yang penuh cacing. Perut biasanya sakit dan terdapat nyeri tekan.

Diagnosis obstruksi cacing didukung oleh riwayat pemberian obat cacing atau pencahar (anamnesis), demam, serangan kolik, muntah dan cacing keluar dari mulut, hidung atau anus. Muntah cacing atau pengeluaran cacing per anum tidak membuktikan adanya obstruksi oleh cacing askaris, tetapi hal ini harus diperhatikan karena keadaannya dapat menjadi abdomen akut. Pada pemeriksaan Rontgen terdapat gambaran obstruksi usus halus.Segmen usus yang penuh dengan cacing berisiko tinggi untuk mengalami volvulus, strangulasi, dan perforasi.

Pada obstruksi parsial masih ada kemungkinan pasase cairan dan gas ketika spasme dinding usus mengurang; keadaan umum masih lumayan dan massa yang mengadung cacing biasanya teraba seperti kantong cacing seorang nelayan. Pada obstruksi lengkap keadaan umum menjadi buruk. Penderita umumnya demam, sering disertai dengan delirium, apati, takikardia, atau tanda lain yang menunjukkan keadaan toksik.

14

Pengelolaan konservatif yang dianjurkan pada obstruksi parsial terdiri atas puasakan penderita, pemberian cairan intravena diikuti antihelmintik setelah tanda dan gejala obstruksi hilang. Dianjurkan untuk tidak memberikan antihelmintik atau obat pencahar selama 48-72 jam pertama atau selama gejala obstruksi belum hilang. Dengan antihelmintik cacing menjadi lumpuh dan dapat menyebabkan obstruksi parsial berubah menjadi obstruksi total. Selain merangsang gerakan usus, pencahar dapat dapat memicu terjadinya volvulus atau invaginasi. Selama ini dapat diberikan sediaan sedatif atau pelemas otot dan dipuasakan.

Setelah tanda dan gejala obstruksi hilang dan massa cacing di perut tidak dapat diraba lagi, dapat diberikan obat cacing yang melumpuhkan sehingga cacing keluar per anum.

Jika ada obstruksi lengkap atau jika pengobatan konservatif tidak berhasil, dilakukan operasi. Kalau mungkin massa dipijit sehingga cacing dapat didorong masuk kolon. Sering hal ini berbahaya karena massa terlalu padat dan usus suda rapuh. Mungkin diperlukan enterotomi untuk mengeluarkan cacing. Jika dinding usus sudah robek, atau mengalami gangren, dilakukan reseksi bagian usus yang bersangkutan.

E. InvaginasiAtau intususepsi sering ditemukan pada anak dan agak jarang pada orang

muda dan dewasa. Invaginasi pada anak biasanya bersifat idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya. Kebanyakan ditemukan umur 2-12 bulan, dan lebih banyak pada lelaki. Sering terdapat serangan rinitis, atau infeksi saluran napas mendahului serangan invaginasi. Invaginasi biasanya berupa intususepsi ileosekal yang masuk naik ke kolon asendens dan mungkin terus sampai keluar dari rektum. Invaginasi dapat mengakibatkan nekrosis iskemik pada bagian usus yang masuk dengan komplikasi perforasi dan peritonitis

Anamnesis memberikan gambaran yang cukup mencurigakan bila bayi yang sehat dan eutrofia sekonyong-konyong mendapat serangan nyeri perut. Anak tampak gelisah dan tidak dapat ditenangkan, sedangkan diantara serangan biasanya anak tidur tenang karena sudah capai sekali.

Serangan klasik terdiri atas nyeri perut, gelisah sewaktu serangan kolik, biasanya keluar lendir campur darah (‘red currant jelly’ = selai kismis merah) per anum, yang berasal dari intususeptum yang tertekan, terbendung, atau mungkin sudah mengalami strangulasi. Anak biasanya muntah sewaktu serangan dan pada pemeriksaan perut dapat diraba massa yang biasanya memanjang dengan batas jelas seperti sosis.

Bila invaginasi disertai strangulasi, harus diingat kemungkinan terjadinya peritonitis setelah perforasi. Invaginatum yang masuk jauh dapat ditemukan pada pemeriksaan colok dubur. Ujung invaginatum teraba seperti porsio uterus pada pemeriksaan vaginal sehingga dinamakan ‘pseudoporsio’ atau porsio semu. Invaginatum yang keluar dari rektum jarang ditemukan; keadaan tersebut harus dibedakan dari prolapsus mukosa rektum. Pada invaginasi didapatkan invaginatum bebas dari dinding anus, sedangkan prolapsus berhubungan secara sirkuler dengan dinding anus.

15

Pada inspeksi sulit sekali membedakan prolapsus rektum dari invaginasi. Diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan jari sekitar penonjolan untuk menentukan ada tidaknya celah terbuka.

Diagnosis invaginasi dapat diduga atas pemeriksaan fisik dan dipastikan dengan pemeriksaan Rontgen dengan pemberian enema barium. Sumbatan oleh invaginatum biasanya tampak jelas di foto. Pengelolaan reposisi hidrostatik dapat dikerjakan sekaligus sewaktu diagnosis Rontgen tersebut ditegakkan. Syaratnya adalah keadaan umum mengizinkan, tidak ada gejala dan tanda ransangan peritoneum, anak tidak toksik, dan tidak terdapat obstruksi tinggi.

Tekanan hidrostatik tidak boleh melewati satu meter air dan tidak boleh dilakukan pengurutan atau penekanan manual di perut sewaktu dilakukan reposisi hidrostatik ini. Pengelolaan berhasil jika barium terlihat masuk ileum. Reposisi pneumostatik dengan tekanan udara makin sering digunakan karena lebih aman dan hasilnya lebih baik daripada reposisi dengan enema barium.

Jika reposisi konservatif ini tidak berhasil, terpaksa diadakan reposisi operatif. Sewaktu operasi akan dicoba reposisi manual dengan mendorong invaginatum dari oral ke arah sudut ileosekal; dorongan dilakukan dengan hati-hati tanpa tarikan dari bagian proksimal.

Umumnya ujung invaginatum pada orang dewasa merupakan polip atau tumor lain di usus halus. Invaginasi juga disebabkan oleh pencetus seperti divertikulum Meckel yang terbalik masuk lumen usus, duplikasi usus, kelainan vaskuler, atau limfoma.

Gejalanya berupa gejala dan tanda obstruksi usus tetapi bergantung dari letak unjung invaginasi. Terapi reposisi hidrostatik umumnya tidak mungkin karena jarang merupakan invaginasi ileosekal sehingga invaginatum tidak masuk ke dalam kolon. Selain itu penyebab yang berupa polip atau tumor lain tidak dihilangkan.

F. VolvulusVolvulus di usus halus agak jarang ditemukan. Pita kongenital atau adhesi

biasanya dikambinghitamkan, tetapi pada operasi sering tidak ditemukan. Kebanyakan volvulus didapat di bagian ileum, diperdarahi a. ileosekalis dan mudah mengalami strangulasi. Gambaran klinisnya merupakan gambaran ileus obstruksi tinggi dengan atau tanpa gejala dan tanda strangulasi.

G. Tumpukan sisa makananObstruksi usus halus akibat bahan makanan ditemukan pada orang yang

pernah mengalami gasterektomi; obstruksi biasanya terjadi pada daerah anastomosis. Obstruksi lain yang jarang ditemukan, dapat terjadi setelah makan banyak sekali buahbuahan yang menandung banyak serat yang menyebabkan obstruksi di ileum terminal, seperti serat buah jeruk atau biji buah tertentu yang banyak ditelan sekaligus. Keadaan yang luar biasa demikian harus dibedakan dari impaksi feses kering pada orang tua yang terjadi di kolon pada penderita yang kurang gerak.

Radang Usus halus

Radang Akut

16

A. Typhus AbdominalisPenyebab typhus abdominalis adalah Salmonella typhi; Salmonella paratyphi

juga dapat menyebabkan penyakit yang serupa. Organisme ini hanya menginfeksi manusia, dan infeksi ini terjadi akibat kontaminasi makanan dan air dengan tinja pasien atau karier tifoid. Penyakit ini jarang ditemukan di Amerika Serikat, tetapi banyak terjadi di negara dunia ketiga.

Kuman ini menyerang mukosa usus halus, kemudian dibawa oleh makrofag ke kelenjar getah bening regional. S.tyhii merupakan organisme intraselular fakultatif dan berkembang biak dalam jaringan getah bening usus selama 1-3 minggu masa inkubasi. Pada akhir masa inkubasi, kuman ini memasuki peredaran darah (fase bakteremik), mengakibatkan demam, sakit kepala, dan nyeri otot. Banyak jaringan, mencakup hati, jantung , ginjal, paru, selaput otak, dan tulang dapat terinfeksi selama fase ini.

Diagnosis dapat ditunjang dengan hal-hal berikut ;(1) splenomegali; (2) ruam kulit ptekie; (3) bradikardia, yang jarang terjadi pada demam lainnya; dan (4) neutopenia darah tepi. Seluruh gejala ini muncul menjelang akhir minggu pertama penyakit klinis. Diagnosis ditegakkan pada saat ini dengan pemeriksaan biakan darah, yang memberikan hasil 95% kasus.

Pada minggu kedua penyakit, S.typhii memasuki kembali lumen usus melalui eksresi empedu (fase intestinal). Hal ini menyebabkan peradangan akut, nekrosis dan ulserasi pada lumen usus. Nekrosis terjadi akibat invasi langsung dan endotoksin yang dilepaskan oleh kuman tersebut, disertai dengan hipersensitivitas lambat yang berkembang pada saat itu. Ulkus pada mukosa cenderung mengikuti bentuk jaringan getah bening di bawahnya dan secara khas tampak sebagai ulkus longitudinal yang menutupi plak Peyer pada ileum.

Pemeriksaan mikroskopis memperlihatkan edema dan peradangan akut. Sebukan selular pada tifoid mengandung neutrofilk dan terdiri oleh makrofag, limfosit, dan sel plasma. Nekrosis dan ulserasi mengikuti kemudian.

Secara klinis, fase intestinal ditandai dengan diare dan demam terus menerus. Diagnosis dapat ditegakkan dengan biakan tinja dan urine, yang memberikan hasil positif pada tahap ini. Biakan darah masih menunjukkan hasil positif pada 60% pasien.

Bakteremia sering terjadi dan sering fatal bila pasien tidak diobati. Perdarahan dapat terjadi pada ulkus usus, dan perforasi (2%)(2) dapat menyebabkan peritonitis. Kemungkinan juga tgerjadi infeksi kulit (rose spots) atau terkadang terjadi meningitis, endokarditis, kondritis, osteomyelitis atau nekrosis otot fokal yang tersebar luas (degenerasi Zenker). Setelah sembuh klinis, 5% pasien masih terus mengekspresi kuman di dalam urine dan tinjanya; keadaan karier ini dipercaya terjadi akibat infeksi derajat rendah persisten, pada ginjal, dan kandung empedu. Karier ini membahayakan kesehatan umum, khususnya bila mereka terlibat dalam penyediaan makanan. (6)

Laparatomi dilakukan atas indikasi perforasi atau perdarahan yang tidak dapat diatasi secara konservatif. Perforasi akan diatasidengan penutupan lubang di dinding usus, eksisi baji bagian yang mengalami preforasi atau reseksi bagian usus.

17

Pembilasan rongga perut dan penyaliran dilakukan jika ada peritonitis purulenta generalisata.

Perdarahan yang tampils ebagai syok hipovolemik hipovolemik dan anemia ditangani dengan pemberian infus. Jika perdarahan tidak berhenti harus dilakukan laparatomi untuk mengeluarkan bagian usus yang mengandung tukak yang berdarah. Melena merupakan tanda adanya perdarahan yang sudah lama karena biasanya ada obstipasi, sedangkan darah segar pada tinja menunjukkan pasase usus dipercepat dan ini ditemukan pada penderita demam tifoid yang toksik dan syok.

Sebelum operasi dimulai, harus diadakan perbaikan keadaan umum dengan pemberian cukup cairan, elektrolit yang dibutuhkan, dan darah jika perlu. Sonde lambung memang perlu dipasang dan antibiotik diberikan untuk Salmonella typhi , basil gram negatif, dan basil anaerob.

Umumnya apendisitis akut mengalami perforasi pada hari kedua atau ketiga masa sakit, sedangkan demam tifoid pada minggu kedua atau ketiga. Walaupun demikian dapat ditemukan pada minggu pertama.

Radang Kronik

A. Enteritis TBCEnteritis tuberkulosis disebabkan oleh infeksi M.tuberculosis jenis bovin yang

mencemari susuternak atau merupakan infeksi sekunder pada penderita tuberkulosis paru terbuka yang menelan sputumnya sendiri.

Enteritis tuberkulosis biasanya bersarang di ileum terminale dalam bentuk radang kronik hipertrofik. Biasanya terjadi kontraksi dan spasme setempat akibat rangsangan peradangan mukosa. Kemudian dapat terjadi tukak tuberkulosis multipel dan stenosis.

Gambaran klinis menunjukkan obstipasi atau diare yang disertai serangan nyeri perut berkala karena kejang dan kolik. Pada pemeriksaan perut mungkin teraba massa, seperti yang mungkin ditemukan pada morbus Crohn atau massa apendisitis. Walaupun jarang dapat terjadi komplikasi obstruksi, perforasi, dan perdarahan.

Pengelolaan terdiri atas perawatan penderita seperti umumnya dianjurkan pada penderita dengan enteritis hipertrofik yang cenderung menyebabkan obstruksi. Dengan sendirinya juga diberikan pengobatan khas tuberkulostatik.

Tindak bedah jarang dilakukan, kecuali jika pengobatan konservatif tidak berhasil mengatasi komplikasi.

B. AktinomikosisInfeksi Actinomyces israelii, suatu organisme yang digolongkan bakteri

anaerob yang membentuk hifa dan spora biasanya ditemukan di mulut manusia, dapat menyebabkan infeksi paru. Secara sekunder dapat terjadi obstruksi di regio ileosekal.

Gambaran klinis tidak menunjukkan gejala dan tanda khas. Serring terbentuk fistel intern ke segmen usus lain dan fistel ekstern ke kulit, umumnya di dinding perut kanan bawah.

C. Enteritis Radiasi

18

Enteritis radiasi dapat disebabkan oleh setiap penyinaran dengan sinar pengion. Sinar ini keluar pada ledakan senjata atom, kecelakaan di pabrik nuklir atom, pada pemeriksaan dengan bahan radioaktif, dan pada setiap penggunaan sinar Rontgen. Enteritis akut umpamanya terjadi akibat penyinaran pada kecelakaan dalam laboratorium. Efek dan pengaruhnya dapat tampil segera atau tertunda bergantung pada luasnya daerah yang terkena sinar maupun besarnya radiasi. Gambaran klinis enteritis radiasi akut disertai perdarahan dan diare karena mukosa mengelupas. Pada penderita lain terdapat gambaran klinis dengan obstipasi atau diare yang berselang-seling dengan nyeri perut berkala akibat kejang dan kolik. Biasanya ada tanda malabsorpsi. Selain itu tentu ada kerusakan sumsum merah tulang dengan tanda akibat depresi hematopoetik dan destruksi gonad.

Enteritis radiasi kronik menyebabkan penebalan dinding usus yang menimbulkan stenosis lumen disertai tanda inflamasi kronik peritoneum dengan perlekatan banyak yang longgra dan rapuh. Keluhan enteritis kronik dapat timbul langsung setelah paparan radiasi atau timbul lebih lambat setelah bertahun-tahun, bahkan puluhan tahun setelah paparan dengan sindrom nyeri perut, disertai kolik, mual, muntah diare atau tanda obstruksi. Biasanya ada gejala dan tanda malabsorpsi.

Obstruksi akut dan kronik, tukak multipel, perforasi, abses, dan fistel merupakan komplikasi enteritis radiasi. Pada penyulit tersebut tak dapat dihindari pertolongan bedah. Operasi umumnya tidak mudah karena jaringan mungkin rapuh, sementara penyembuhna jaringan sering terhambat dan kurang sempurna.

D. Penyakit Crohn (Enteritis Regionalis)(4,7)

Penyakit ini ditemukan pada tahun 1932 oleh Crohn. Pada mulanya penyakit ini dianggap suatu radang kronikdi ileum terminale sehingga diberi nama enteritis terminalis. Setelah beberapa tahun ternyata kelainannya ditemukan dimana-mana di saluran cerna sehingga dinamai enteritis regionalis. Sekarang secara lazim digunakan eponim penyakit Crohn.

Penyakit Crohn adalah suatu gangguan peradangan kronis yang paling sering mengenai ileum dan kolon, tetapi berpotensi mengenai setiap bagian traktus gastrointestinal mulai dari mulut sampai anus. Penyakit ini ditandai oleh serangan pada segmen-segmen usus yang terpisah (‘skip areas’), granuloma sel epiteloid nonkaseosa, dan peradangan transmural (seluruh ketebalan) pada bagian yang terkena.

Penyakit Crohn terutama muncul di Eropa Barat dan amerika Serikat, da jarang muncul di Asia dan Amerika Selatan. Di Amerika Serikat penyakit Crohn terutama menyerang orang kulit putih; kulit hitam, penduduk asli Amerika dan Hispanik merupakan golongan ysang lebih jarang terkena. Insidensi tertinggi ditemukan pada orang Yahudi.

Kedua jenis kelamin sama seringnya terkena. Penyakit ini dapat terjadi di se3mua usia, tetapi insidensi tertinggi pada usia dewasa muda. Penyakit ini jarang terjadi pada anak kecil. Penyakit Crohn mempunyai kecenderungan familial, dengan 20-30% pasien mempunyai riwayat penyakit ini pada keluarganya. Tidak terdapat pola keturunan, dan kecenderungan familial sepertinya terjadi akibat hidup bersama dalam lingkungan yang sama.

19

Penyebab penyakit Crohn ini tidak diketahui. Terdapat bukti kuat (tetapi belum dipastikan) bahwa penyakit Crohn disebabkan oleh beberapa cedera imunologi. Antibodi terhadap sel epitel usus telah diidentifikasi di dalam serum dan limfosit pasien penyakit Crohn. Antibodi ini mungkin merupakan autoantibodi atau antibodi ini mungkin menunjukkan respons imun terhadap cedera epitel usus akibat sebab lain. Pasien penyakit Crohn akut sering mengalami disfungsi sel T (anergi terhdapa antigen tuberkulin dan parotitis, jumlah sel T rendah pada darah tepi).

Kombinasi ileum (paling sering ileum terminalis) dan kolon merupakan daerah yang paling sering terkena (50%). Keterlibatan ileu saja ditemukan pada 30% pasien dan kolon saja ditemukan pada 20% pasien. Pasien penyakit Crohn biasanya (75% kasus) menderita lesi perianal seperti abses, fistula, dan pertumbuhan polipoid epidermis dan jaringan fibrovaskular dermis (skin tags). Penyakit perianal muncul pada penyakit ileum dan kolon serta tidak bergantung pada keterlibatan rektum.

Serangan penyakit ini secara khas berbentuk segmental, dengan daerah usus normal diantara daerah usus yang terkena, yang berbatas tegas satu sama lain.

Pada fase akut usus membengkak dan kemerahan. Mukosa usus menunjukkan hipermeia difus, peradangan akut dan ulserasi. Pada fase kronis, segmen yang terkena mengalami penebalan hebat dan kekakuan. (gambaran ‘pipa timah’ atau ‘selang kebun’). Fibrosis hebat menyebabkan penyempitan lumen, disertai obstruksi usus. Serosa menjadi suram dan granular. Pada segmen ileum yang terkena, lemak mesenterik merambat dari mesenterium mengelilingi dinding usus (‘creeping fat’). Permukaan mukosa menunjukkan ulkus serpiginosa longitudinal yang dipisahkan oleh pulau-pulau mukosa edematosa yang tidak teratur. Keadaan ini menyebabkan efek batuan (‘cobblestone’) yang khas. Fisura (ulkus dalam dan sempit yang tampak sebagai bentuk tusukan pisau yang masuk dalam ke dinding usus yang terkena) dan fistula (berhubungan denganvisera lain) dapat muncul. Penyakit Crohn ditandai dengan distorsi arsitektur kripte mukosa, peradangan transmural, dan adanya granuloma epiteloid pada pemeriksaan histologik ; granuloma muncul pada kira-kira 60% pasien. Kelenjar getah bening mesenterik regional sering kali membesar dan mungkin berisi granuloma nonkaseosa.

Pada fase akut dapat terjadi demam, diare, dan nyeri pada perut kuadran kanan bawah dapat menyerupai apendisitis akut. Penyakit kronis ditandai oleh remisi dan relaps dalam waktu yang lama. Periode asimptomatik dapat berlangsung selama beberapa bulan. Lama kelamaan terjadi penurunan berat badan dan anemia. Penebalan usus dapat menyebabkan massa yang nyeri pada abdomen.

Dapat terjadi komplikasi berupa obstruksi usus atau fistula diantara lengkung usus dan visera yang terkena. Fistula diantara ileum dan kolon menyebabkan malabsorpsi akibat kolonisasi ileum dengan bakteri kolon; fistula yang berada di antara lingkaran ileum membuat lintasan pendek pada usus dan menyebabkan malabsorpsi. Fistula enterovesika menyebabkan infeksi saluran kemih dan keluarnya tinja dan ga bersama urine. Fistula enterovagina menyebabkan keluarnya sekret vagina bertinja.

Sindrom malabsorpsi juga dapat terjadi pada penyakit ileum terminalis., yang dapat menyebabkan kegagalan absorpsi vitamin B12 dan asam empedu, menyebabkan

20

anemia megaloblastik dan malabsorpsi lemak. Anemia defisiensi besi dapat terjadi akibat perdarahan samar kronis, dan enteropati kehilangan protein akibat kehilangan protein pada mukosa yang meradang.Manifestasi di luar usus lazim terjadi pada penyakit Crohn mencakup artritis dan uveitis. Mekanisme terjadinya tidak diketahui. Penyakit Crohn dapat menyebabkan sedikit peningkatan resiko berkembangnya karsinoma kolon, lebih sedikit dibandingkan colitis ulseratif.(7)

Diagnosa ditegakkan berdasarkan gambaran klinis. Gambaran Rontgen umunya menunjukkan penyempitan lumen usus sepanjang bagian yang terlibat penyakit.

Pengelolaan penyakit Crohn ini terdiri atas tindakan konservatif. Pembedahan dilakukan bila terdapat obstruksi yang tidak kunjung pulih. Reseksi diusahakan sekecil mungkin; bila tidak mungkin dapat dipertimbangkan untuk melakukan opeasi lintas usus. Perforasi yang mengakibatkan abses dan/atau fistel juga memerlukan tindakan bedah. Fistel jarang sembuh dengan tindakan konservatif.

Neoplasma

A. Tumor JinakLebih separuh dari tumor jinak ditemukan di ileum, sisanya di duodenum dan

jejunum. Polip adenomatosa menduduki peringkat nomor satu., disusul oloeh lipoma, leiomioma, dan hemangioma. Tumor jinak yang sering memberi gejala biasanya adalah leiomioma

Gambaran klinis pada kebanyakan tumor jinak di usus halus tidak menimbulkan gangguan yang berarti. Kadan gejalanya tidak jelas dan tidak khas sehingga kelainan tidak terdeteksi, kecuali bila terjadi penyulit. Tumor usus halus dapat menimbulkan komplikas perdarahan dan obstruksi. Perdarahan masif jarang terjadi. Obstruksi dapat disebabkan oleh tumornya sendiri atau secara tidak langsung oleh invaginasi. Pada kasus demikian tumor menjadi ujung invaginatum. Perforasi yang berakibat peritonitis, abses, atau fistel juga sangat jarang terjadi.

Terapi adalah pengangkatan tumor, untuk memulihkan pasase usus.B. Tumor Ganas

Gambaran klinis serupa dengan tumor jinak. Separuh kasus tumor ganas terdapat di ileum. Keluhannya samar, seperti penurunan berat badan dan nyeri perut.Agak jarang terdapat obstruksi, perdarahan, atau perforasi. Jenis yang ditemukan ialah limfoma ganas, karsinoid, dan adenokarsinoma.

Sindrom klinis yang luar biasa , seperti sindrom Peutz-jeghers, yang ditandai polip multipel dengan kelainan pigmen kulit, dan sindrom Gardner, yaitu sindrom Peutz-Jeghers disertai osteoma, jarang ditemukan.

Diagnosis tumor usus halus umumnya baru ditegakkan setelah atau sewaktu laparotomi.

Terapi berupa pengangkatan tumor, dan sedapat mungkin dilakukan reseksi radikal.

C. Tumor Karsinoid

21

Karsinoid maligna dapat terjadi di saluran cerna, kebanyakan di apendiks, dan agak jarang di usus halus dan rektum. Karsinoid jarang ditemukan di luar saluran cerna. Karsinoid ini melepaskan hormon serotonin yang umumnya tidak aktif karena diubah di hati; tetapi hormon dari metastasis di hati, ovarium atau bronkus yang tidak melalui hepar dapat menimbulkan kumpulan gejala akibat hormon serotonin berupa serangan kemerahan di wajah, diare, dan konstriksi bronkus asmatika. Mungkin didapat kelainan katup jantung kanan karena deposisi kolagen, sedangkan kadar serotonin di darah dan kadar 5-hidroxyindoleacetic acid (5HIAA) di urin meninggi. Metastasis dapat terjadi di hati, paling sering dari karsinoid di luar apendiks. Pengelolaannya terdiri atas pengangkatan metastasis, mungkin perlu dilakukan berulang-ulang. Gambaran klinis ditentukan oleh aktivitas hormonal.

Ketahanan hidup 5 tahun penderita karsinoid usus halus setelah reseksi sekitar 70 persen, sedangkan untuk penderita dengan metastasis ketahanan hidup 5 tahum atara 20-40 persen.

Gangguan Peredaran Darah

A. Iskemia AkutIskemia akut terjadi akibat gangguan peredaran darah arteri. Sumbatan akut

pada a. mesenterika superior dapat terjadi pada orang usia di atas 50 tahun akibat tromboemboli yang sering terjadi pada penyakit katup jantung, fibrilasi atrium, atau infark miokard akut. Arteriosklerosis pembuluh nadi ini juga dapat menyebabkan terjadinya trombus setempat.

Gambaran klinis sumbatan arteri mula-mula tidak jelas, tetapi kemudian nyeri perut hebat arena rangsangan peritoneum dan iskemia usus. Nyeri perut ini disertai defekasi banyak karena peristalsis usus dirangsang. Selanjutnya timbul tanda strangulasi seperti distensi perut, defans muskuler yang segera diikuti syok. Pada tahap akhir, foto polos perut memperlihatkan pelebaran usus dengan bayangan permukaan cairan.

Diagnosis penyumbatan pembuluh mesenterika jarang ditegakkan prabedah. Bila keadaan umum mengizinkan, segera dilakukan pembedahan setelah dibuat arteriografi. Bila nekrosis belum meluas, dapat dilakukan embolektomi. Bila trombus terdapat pada awal a. mesenterika superior dapat dilakukan reimplantasi dari arteri ke aorta atau dibuat suatu hubungan baru berupa pintas antara aorta dan arteri tersebut.

Jika embolus terdapat di salah satu cabang a. mesenterika superior, hanya sebagian usus yang terancam nekrosis dan gangren. Bila nekrosis sudah luas, diperlukan reseksi usus yang panjang. Mortalitas dalam hal ini biasanya sangat tinggi sekali.

B. Angina AbdominalBila terdapat penyempitan pembuluh darah besar yang mendarahi daerah usus

halus, dapat timbul gejala yang patogenesisnya dapat dibandingkan patogenesis angina pektoris. Gejala ini disebut angina abdominal atau angina intestinal. Penyebab utamanya biasanya arteriosklerosis berat.

22

Ketika kebutuhan usus akan darah meningkat untuk pencernaan, pembuluh ini tidak dapat memenuhinya, sehingga terjadi iskemia relatif. Penderita biasanya mengeluh mulas atau rasa tertekan hebat sekali di perut kurang lebih 15 menit setelah makan. Nyeri ini berlanjut selama satu sampai tiga jam.

Diagnosa sukar ditegakkan karena pada arteriografi penyempitan a. mesenterika mungkin tidak jelas. Biasanya diagnosis ditegakkan setelah kemungkinan lain yang dapat menunjukkan gejala tersebut disingkirkan, yaitu diagnosis per exlusionem. Gangguan ini dapat diperbaiki dengan rekonstruksi pembuluh darah yang bersangkutan.

Trauma

Usus halus dapat mengalami cedera akibat trauma tumpul pada perut atau trauma tajam peritoneum yang mengenai usus, organ lain, atau diafragma.

Kerusakan dapat berupa robekan usus, perforasi, kontusio memar dengan atau tanpa perforasi, terlepasnya usus dari mesenterium atau cedera mesenterium. Juga dapat dijumpai hematom atau udem pada mesenterium, dan hematom dinding usus.

Gejala yang menunjukkan adanya gangguan viseral adalah nyeri, defans muskular, ileus paralitik, dan leukositosis. Untuk mengetahui adanya perforasi usus, dapat dibuat foto polos abdomen dalam posisi tubuh tegak yang mungkin akan menunjukkan udara bebas di bawah diafragma.

Dalam keadaan meragukan, pemeriksaan endoskopi atau parasentesis dengan bilasan merupakan tindakan yang dapat dianjurkan.

Terapi secara tradisional dilakukan eksplorasi perut pada setiap penderita dengan luka perut yang menembus dinding. Sekarang dianjurkan observasi pada trauma tajam maupun tumpul, jika tidak ada keluhan dan tanda yang mengarah pada perdarahan atau perforasi, dengan atau tanpa peritonitis. Observasi harus dilakukan terus menerus siang dan malam dengan teliti. Pemeriksaan endoskopi diagnostik dapat berguna sekali.

Tindak bedah dikerjakan segera bila tanda perdarahan atau peritonitis menjadi jelas. Pada tindak bedah usus digunakan berbagai jenis anastomosis yang mungkin berupa ujung ke ujung, sisi ke sisi, ujung ke sisi, dan sisi ke ujung yang dapat disambung secara isoperistalsis atau antiperistalsis.

Masalah lain

A. FistelFistel adalah hubungan yang abnormal antara suatu saluran dan saluran lain,

atau antara suatu saluran dan dunia luar melalui kulit. Yang pertama disebut fistel intern dan yang kedua fistel ekstern.

23

Menurut penyebabnya, fistel dibagi dalam fistel bawaan, seperti fistel omfalomesenterikus, dan fistel dapatan. Fistel kongenital di usus halus agak jarang ditemukan, sedangkan fistel perianal sering ditemukan .

Fistel dapatan dapat disebabkan oleh radang seperti fistel perianal pada morbus Crohn, cedera terutama akibat trauma tajam, keganasan pada usus, dapat iatrogenik akibat operasi.

Keadaan yang dapat mempermudah terjadinya fistel iatrogen misalnya sewaktu tindak bedah antara lain penyinaran, obstruksi usus, radang usus, dan gangguan peredaran darah. Penyebab utama adalah kurang terampil dalam teknik bedah yang mengakibatkan bocornya anastomosis, cedera usus karena terkena aliran listik kauter, dan tertinggalnya kassa.

Diagnosis dapat dibuat dengan meminta penderita menelan norit dalam jumlah tertentu dan diamati tempat keluarnya warna hitam norit. Setelah jelas ada fistel, perlu ditentukan letak fistel, di usus halus (tinggi) atau lebih distal (rendah). Pada fistel tinggi, keadaan penderita akan lebih cepat memburuk karena fistel ini akan mengelarkan banyak cairan dan elektrolit sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit cepat terganggu. Kulit di sekitar muara fistel mudah teriritasi oleh enzim pencernaan yang terdapat di dalam cairan usus sehingga dapat terjadi dermatitis yang sangat mengganggu. Fistel tinggi yang biasanya disebut fistel bocor berat, merupakan kelainan yang prognosisnya meragukan karena adanya dehidrasi, gangguan keseimbangan elktrolit, dan kekurangan nurtisi. Pada fistel tinggi ini tindakan operasi harus dipercepat.

Terapi yang dilakukan pertama-tama harus diusahakan mencegah atau mengatasi infeksi, memperbaiki keseimbangan cairan dan elektrolit, merawat kulit di sekitar fistel, dan mengusahakan perbaikan gizi. Sebagian basar prognosis bergantung pada keempat upaya terapi ini.

Jika fistel tidak tertutup spontan, harus dipikirkan dan ditinjau kembali penyebabnya, seperti benda asing, keganasan, fistel yang berdinding epitel yang disebut fistel bibir, obstruksi distal, enteritis pasca radiasi, atau morbus Crohn.

Penetapan saat dilakukannya tindak bedah sangat penting. Sebaiknya ditunggu sekurang-kurangnya tiga sampai empat minggu. Bila suatu fistel akan mengalami penutupan spontan, dalam kebanyakan kasus hal ini terjadi sekitar minggu keempat. Jika setelah minggu keempat fistel masih tetap ada dan penanganan sepsis sudah dilakukan secara baik, tindak bedah untuk penutupan fistel tersebut harus segera dilakukan.

Angka kematian pada fistel usus halus di atas 20%. Fistel pada yeyunum lebih tinggi angka kematiannya daripada fistel di daerah ileum.

B. Sindrom kelok BuntuSindrom kelok buntu ditandai dengan nyeri perut, diare, steatorea, anemia,

berat badan menurun, hipovitaminosis, dan gangguian saraf yang multipel (polineuritis). Sindrom klinis ini bukan saja ditemukan karena segmen usus yang buntu setelah pembedahan, tetapi juga karena penimbunan dan pertumbuhan kuman pada suatu penyempitan di usus halus yang disebabkan oleh striktur, fistel, atau divertikulum. Contoh: usus pascabedah atau obstruksi usus.

24

Umumnya keadaan demikian tidak menimbulkan kesulitan, kecuali jika pada tempat tersebut kuman bertambah, baik jenis maupun jumlahnya. Setiap jenis akan berlomba untuk merebut vitamin B12 yang akan mengakibatkan badan mengalami defisiensi B12 dan anemia megaloblastik yang sering disertai polineuritis. Juga akjan terjadi steatore karena kuman akan mengurai garam empedu yang mengakibatkan larutan lemak.

Terapi sindrom kelok buntu terdiri atas tindak bedah untuk menghilangkan keluk buntu atau obstruksi.

C. Sindrom Usus PendekPada pembedahan darurat kadang terpaksa dilakukan pembuangan sebagian

besar usus halus akibat adanya gangguan peredaran darah dengan nekrosis luas. Sebagian besar usus juga hilang bila dilakukan reseksi berulang kali, karena penyakit usus halus yang berkambuh seperti misalnya penyakit Crohn.

Gejala usus pendek ini antara lain diare yang menyebabkan kekurangan cairan dan elektrolit, dan kegagalan pencernaan dan absorpsi yang menyebbakan malnutrisi. Jika sebagian besar usus halus dibuang tetapi ileum terminale dan valvula Bauhini tetap dipertahankan, maka biasanya keadaan ini masih dapat diterima oleh badan. Sebaiknya walaupun hanya 25% usus halus dikeluarkan, tetapi termasuk ileum terminale dan katup ileosekal, pada jangka panjang akan tampak kelainan jelas yang diakibatkan oleh terganggunya absorpsi garam empedu dan vitamin B12.

Prinsip utama pengobatan sindromna usus pendek adalah pencegahan. Artinya bila pada saat operasi terdapat keraguan terhadap masih baiknya suatu segmen usus, sebaiknya dilakukan reseksi sependek mungkin. Kemudian dilakukan laparatomi ulang (second look) yaitu pembukaan kembali perut setelah 24-48 jam untuk melihat bagian yang sebelumnya diragukan. Pada saat ini akan tampak batas yang jelas untuk bagian yang iskemik.

Pengelolaan dini pada reseksi usus yang luas terutama ditujukan pada diare, kehilangan cairan dan elektrolit, dan pemberian makan parenteral. Penggunaan obat-obatan yang mengurangi gerak usus dapat menolong (kodein, lomotil) tetapi dosis yang terlalu besar dapat menyebabkan terjadinya ileus paralitik.

Segera setelah fase akut diatasi, pemberian makan per os dimulai, untuk melatih usus sedini mungkin. Diberikan diet elementer atau diet polimerik. Susu dan makanan mengandung lemak harus dihindari, sehingga dietnya adalah kaya karbohidrat, tinggi protein, dan sangat rendah lemak.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Doherty Gerard. Small Intestine. In Current Diagnosis & Treatment: Surgery. United States of America: Mc Graw Hill’s. 2005

2. Simeone Diane. Anatomy and Physiology of the Small Intestine. In Greenfield’s Surgery: Scientific Principles and Practice. Baltymore: Lippincott Williams and Wilkins. 2006

3. Sherwood L. Sistem Pencernaan. In: Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2nd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; p. 570-80.

4. De Jong W. Sjamsuhidajat. Buku Ajar Ilmu Bedah. 2nd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; p. 619-37.

5. Chandrasoma P, Taylor CR. Ringkasan Patologi Anatomi. 2nd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; p.538.

6. Chandrasoma P, Taylor CR. Ringkasan Patologi Anatomi. 2nd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; p. 550-1.

7. Chandrasoma P, Taylor CR. Ringkasan Patologi Anatomi. 2nd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; p. 555-8.

26