Referat ARF
-
Upload
ladyseptiani -
Category
Documents
-
view
267 -
download
0
Transcript of Referat ARF
-
7/24/2019 Referat ARF
1/27
REFERAT
ACUTE RENAL FAILURE
Disusun Oleh :
LADY SEPTIANI
012106203
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AUN
Pe!"i!"in#
D$% T&u'i( K$isn)* S+%PD
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RS ,AKTI -IRA TAMTAMA
SEMARAN
Gagal Ginjal Akut 1
-
7/24/2019 Referat ARF
2/27
,A, I
PENDA.ULUAN
Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata berbentuk mirip kacang, sebagai bagian
dari system urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran(terutama urea) dari darah dan
membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Progresivitas penurunan fungsi ginjal
berbeda-beda, yaitu dapat berkembang cepat atau lambat.
Acute kidney injury (A!), yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut
(GGA, acute renal failure"A#$%) merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi yang
dalam &' tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens. Peningkatan insidens A! antara
lain dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus
yang lebih ringan dapat terdiagnosis. elain itu, juga disebabkan oleh peningkatan nyata
kasus A! akibat meningkatnya populasi usia lanjut dengan penyakit komorbid yang
beragam, meningkatnya jumlah prosedur transplantasi organ selain ginjal, intervensi
diagnostik dan terapeutik yang lebih agresif.
Gagal ginjal akut ialah suatu sindroma klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang
terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam-hari) yang menyebabkan retensi sisa
metabolisme nitrogen dan non nitrogen. iagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan
laboratorium ditegakkan bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatin serum *,' mg+
pada pasien dengan kadar kreatinin aal ,' mg+ atau meningkat /*+ bila kreatinin
aal /,' mg+.
GGA dapat terjadi pada siapa saja tanpa memandang jenis kelamin, umur ataupun
ras. 0enurut penelitian 1ates dkk (***), 1oston, Amerika serikat, GGA paling banyak
diderita oleh laki-laki (2&,2+), sedangkan perempuan ada sebesar 3,4+. 1erdasarkan ras
jumlah penderita yang berkulit putih adalah sebesar 3,'+, dan rata-rata terjadi pada
penderita yang berumur 5' tahun.
Gagal Ginjal Akut 2
-
7/24/2019 Referat ARF
3/27
,A, II
PEM,A.ASAN
.& A6A780! 9 $!!8:8G! G!6;A:
ANATOMI IN/AL
Ginjal terletak di dalam ruang retroperitoneum sedikit di atas ketinggian umbilicus
dan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira < cm dan 5 gr pada bayi
cukup bulan sampai & cm atau lebih dan &'* gr pada orang deasa. Ginjal mempunyai
lapisan luar, korteks yang berisi glomeruli, tubulus kontortus proksimal-distal dan duktus
kolektivus, serta di lapisan dalam, medulla, yang mengandung bagian-bagian tubulus yang
lurus, lengkung (ansa) henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal
Pasokan darah pada setiap ginjal biasanya terdiri dari arteri renalis utama yang keluar
dari aorta= arteri renalis multiple bukannya tidak la>im dijumpai. Arteri renalis utama
membagi menjadi bercabang-cabang segmental dalam medulla, dan arteri-arteri ini menjadi
arteri interlobaris yang meleati medulla ke batas antara korteks dan medulla. Pada daerah
ini, arteri interlobaris bercabang membentuk arteri arkuata, yang berjalan sejajar dengan
permukaan ginjal. Arteri interlobaris berasal dari arteri arkuata dan membenntuk arteriole
aferen glomerulus. el-sel otot yang terspesialisasi dalam dinding arteriole aferen, bersama
dengan sel lacis dan bagian distal tubulus (macula densa) yang berdekatan dengan
glomerulus, membentuk apparatus jukstaglomeruler yang mengendalikan sekresi urin.
Arteriole aferen membagi menjadi anyaman kapiler glomerulus, yang kemudian bergabung
menjadi arteriole eferen. Arteriole eferen glomerulus dekat medulla (glomerulus
jukstamedulari) lebih besar daripada arteriole di korteks sebelah luar dan memberikan
pasokan darah (vasa rekta) ke tubulus dan medulla.
etiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait).
Pada manusia, pembentukan nefron telah sempurna pada saat lahir, tetapi maturasi fungsional
belum terjadi sampai di kemudian hari. arena tidak ada nefron baru yang dapat dibentuk
sesudah lahir, hilangnya nefron secara progresif dapat menyebabkan inusfisiensi ginjal.
Anyaman kapiler glomerulus yang terspesialisasi berperan sebagai mekanisme
penyaring ginjal. apiler glomerulus dilapisi oleh sel endothelium yang mempunyai
sitoplasma sangat tipis yang berisi banyak lubang (fenestrasi). 0embrane basalis glomerulus
(01G) membentuk lapisan berkelanjutan antara endotel dan sel mesangium pada satu sisi
dengan sel epitel pada sisi yang lain. 0embrane ini mempunyai 4 lapisan ?
Gagal Ginjal Akut 3
-
7/24/2019 Referat ARF
4/27
:amina densa yang sentralnya padat-elektron
:amina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel-sel endothelial
:amina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel-sel epitel
el epitel viscera menutupi kapiler dan menonjolkan @tonjolan kaki sitoplasma, yang
melekat pada lamina rara eksterna. iantara tonjolan kaki ada ruangan atau celah filtrasi.
0esangium terletak diantara kapiler-kapiler glomerulus pada sisi endotel membrane basalis
dan membentuk bagian tengah dinding kapiler. 0esangium dapat berperan sebagai struktur
pendukung pada kapiler glomerulus dan mungkin memainkan peran dalam pengaturan aliran
darah glomerulus, filtrasi dan pembuangan makromolekul (seperti kompleks imun) dari
glomerulus, melalui fagositosis intraseluler atau dengan pengangkutan melalui saluran
intraseluler ke daerah jukstaglomerulus. apsula boman, yang mengelilingi glomerulus,
terdiri dari &. 0embrana baslis, yang merupakan kelanjutan dari membrana basalis kapiler
glomerulus dan tubulus proksimalis, . el-sel epitel parietalis, yang merupakan kelanjutan
sel-sel epitel viscera.
Fil$&si l)!e$ulus
aat darah meleati kapiler glomerulus, plasmanya difiltrasi melalui dinding kapiler
glomerulus. Bltrafiltrat, yang bebas sel, mengandung semua substansi dalam plasma
(elektrolit, glukosa, fosfat, urea, kreatinin, peptide, protein dengan berat molekul rendah),
kecuali protein (seperti albumin dan globulin) yang mempunyai berat molekul lebih dari
-
7/24/2019 Referat ARF
5/27
0eskipun filtrasi glomerulus telah dimulai sekitar minggu ke C kehidupan janin,
fungsi ginjal tampaknya tidak diperlukan untuk homeostasis intrauteri normal, plasenta
berperan sebagai organ ekskresi utama. etelah lahir, kecepatan filtrasi glomerulus naik
sampai pertumbuhan berhenti pada akhir umur decade ke-. Bntuk mempermudah
perbandingan kecepatan filtrasi glomerulus ($G) anak dan orang deasa, kecepatan
tersebut distandarisasi terhadap luas permukaan tubuh (&,24 m) dari orang deasa berat 2*
kg. 1ahkan setelah koreksi terhadap luas permukaan tubuh, $G anak tidak mendekati nilai
$G deasa sampai usia tahun ke 4.
$G dapat diperkirakan dengan pengukuran kadar kreatinin serum. reatinin berasal
dari metabolism otot. Produksinya relative konstan, dan sekresinya terutama melalui filtrasi
glomerulus (meskipun sekresi tubulus mungkin menjadi penting pada insufisiensi ginjal).
1erbeda dengan kadar nitrogen urea darah, kadar kreatinin serum dipengaruhi secara minimal
oleh beberapa faktor (kesetimbangan nitrogen, keadaan hidrasi) selain fungsi glomerulus.
reatinin serum berharga untuk menilai $G pada keadaan yang mantap (misalnya, sesaat
setelah mulainya gagal ginjal akut dan penghentian curah urin penderita dapat mempunyai
kadar kreatinin yang normal tetapi fungsi ginjalnya tidak efektif). adar kreatinin serum
selanjutnya terganggu oleh kenyataan baha kadarnya tidak naik di atas normal sampai
kecepatan filtrasi turun dibaah 2*+ normal.
$G sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau dengan
memakai rumus sebagai berikut ?
$G D kE F tinggi badan (cm) kreatinin serum (mgdl)
kE ? 11:# & tahun D *,44
Aterm & tahun D *,5'
&-& tahun D *,''
Perempuan &4-& tahun D *,'2
:aki-laki &4-& tahun D *,2*
Fisi)l)#i in&l
$ungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel
dalam batas-batas normal. omposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi
glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.
$ungsi utama ginjal terbagi menjadi ?
&. $ungsi ekskresi
Gagal Ginjal Akut 5
-
7/24/2019 Referat ARF
6/27
0empertahankan osmolalitas plasma sekitar 3' m8smol dengan mengubah ekskresi air.
0empertahankan pH plasma sekitar 2,5 dengan mengeluarkan kelebihan HI dan
membentuk kembali HJ84K
0empertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
0engekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam
urat dan kreatinin.
0engekskresikan berbagai senyaa asing, seperti ? obat, pestisida, toksin, 9 berbagai >at
eksogen yang masuk kedalam tubuh.
. $ungsi non ekskresi
0enghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
0enghasilkan kalikrein, suatu en>im proteolitik dalam pembentukan kinin, suatu
vasodilator
0enghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel
darah merah oleh sumsum tulang.
0emetabolisme vitamin menjadi bentuk aktifnya.
intesis glukosa dari sumber non-glukosa (glukoneogenesis) saat puasa berkepanjangan.
0enghancurkanmenginaktivasi berbagai hormone, seperti ? angiotensin !!, glucagon,
insulin, 9 paratiroid.
egradasi insulin.
0enghasilkan prostaglandin
$ungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan
substansi yang tidak diperlukan tubuh seaktu darah melalui ginjal. ubstansi yang paling
penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat
dan lain-lain. elain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk
berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.
0ekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam
tubuh adalah ?
&. 6efron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan
cairan filtrasi.
. ;ika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan
direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan
kapiler peritubulus.
Gagal Ginjal Akut 6
-
7/24/2019 Referat ARF
7/27
0ekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang
tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. ubstansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan
disekresi dan plasma langsung meleati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan
tubulus. ;adi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-
substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.
2%2 DEFINISI
Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi
ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang
menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan
atau tanpa disertai oliguri. 7ergantung dari keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal,
retensi sisa metabolisme tersebut dapat disertai dengan gangguan metabolik lainnya seperti
asidosis dan hiperkalemia, gangguan keseimbangan cairan serta dampak terhadap berbagai
organ tubuh lainnya. iagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila
terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum *,' mg+ pada pasien dengan kadar
kreatinin aal ,' mg+ atau meningkatkan /*+ bila kreatinin aal /,'mg+.
Acute kidney injury (A!), yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut
(GGA, acute renal failure"A#$%) merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi yang
dalam &' tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens. Peningkatan insidens A! antara
lain dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus
yang lebih ringan dapat terdiagnosis. elain itu, juga disebabkan oleh peningkatan nyata
kasus A! akibat meningkatnya populasi usia lanjut dengan penyakit komorbid yang
beragam, meningkatnya jumlah prosedur transplantasi organ selain ginjal, intervensi
diagnostik dan terapeutik yang lebih agresif.
A!6 mendefinisikan A! sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 53
jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (Jr) /*.4 mgd: (/' Lmol:) atau
meningkat sekitar '*+ dan adanya penurunan output urin *.' m:kghr selama /< jam.
uatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk
mengekskresikan sisa metabolisme, menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan.
ecara konseptual A! adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi
glomerulus (:$G) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk
Gagal Ginjal Akut 7
-
7/24/2019 Referat ARF
8/27
mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengantanpa gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit.
Penurunan :$G dapat terjadi pada ginjal yang fungsi dasarnya normal (A! MklasikN)
atau tidak normal (acute on chronic kidney disease). ahulu hal tersebut dikatakan sebagai
gagal ginjal akut dan tidak ada definisi operasional yang seragam sehingga parameter dan
batas parameter gagal ginjal akut yang digunakan berbeda-beda pada berbagai kepustakaan.
Atas dasar hal tersebut,Acute Dialysis Quality Initiative (AO!) yang beranggotakan para
nefrolog dan intensivis di Amerika pada tahun ** sepakat mengganti istilah A#$ menjadi
A!. Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat membantu pemahaman
masyarakat aam, sedangkan penggantian istilahfailure menjadi injury dianggap lebih tepat
menggambarkan patologi gangguan ginjal.
riteria yang melengkapi definisi A! menyangkut beberapa hal antara lain (&) kriteria
diagnosis harus mencakup semua tahap penyakit= () sedikit saja perbedaan kadar kreatinin
(Jr) serum ternyata mempengaruhi prognosis penderita= (4) kriteria diagnosis
mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif yaitu penurunanurine output (B8) yang
seringkali mendahului peningkatan Jr serum= (5)penetapan gangguan ginjal berdasarkan
kadar Jr serum, B8 dan :$G mengingat belum adanya penanda biologis (biomarker)
penurunan fungsi ginjal yang mudah dan dapat dilakukan di mana saja.
2%3 ETIOLOI
tiologi A! dibagi menjadi 4 kelompok utama berdasarkan patogenesis A!, yakni (&)
penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim
ginjal (A! prarenal,Q''+)= () penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada
parenkim ginjal (A! renalintrinsik,Q5*+)= (4) penyakit yang terkait dengan obstruksi
saluran kemih (A! pascarenal,Q'+). Angka kejadian penyebab A! sangat tergantung dari
tempat terjadinya A!. alah satu cara klasifikasi etiologi A! dapat dilihat pada 7abel &.
T&"el 1% Kl&si'i(&si ei)l)#i AKI R)"e$ Sin)* 2010
AKI P$&$en&l !. Hipovolemia
ehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular
erusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi
usus
ehilangan darah
Gagal Ginjal Akut 8
-
7/24/2019 Referat ARF
9/27
ehilangan cairan ke luar tubuh
0elalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui saluran
kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit
(luka bakar)!!. Penurunan curah jantung
Penyebab miokard? infark, kardiomiopati
Penyebab perikard? tamponade
Penyebab vaskular pulmonal? emboli pulmonal
Aritmia
Penyebab katup jantung
!!!. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik
Penurunan resistensi vaskular perifer
epsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan
(contoh? barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi)
Rasokonstriksi ginjal
Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus,
amphotericin 1
Hipoperfusi ginjal lokal
tenosis a.renalis, hipertensi maligna
!R. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal
egagalan penurunan resistensi arteriol aferen
Perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi
kronik, PG (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna),
penurunan prostaglandin (penggunaan 8A!6, J8S- inhibi
tor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia,
sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus, radiokontras)
egagalan peningkatan resistensi arteriol eferen
Penggunaan penyekat AJ, A#1
tenosis a. renalis
R. indrom hiperviskositas
0ieloma multipel, makroglobulinemia, polisitemia
AKI Ren&l !. 8bstruksi renovaskular
8bstruksi a.renalis (plak aterosklerosis, trombosis, emboli, diseksi aneurisma, vaskulitis), obstruksi v.renalis (trombosis,
Gagal Ginjal Akut 9
-
7/24/2019 Referat ARF
10/27
kompresi)
!!. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal
Glomerulonefritis, vaskulitis
!!!. 6ekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, A76) !skemia (serupa A! prarenal)
7oksin
ksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotik, kemoterapi,
pelarut organik, asetaminofen), endogen (rabdomiolisis,
hemolisis,
asam urat, oksalat, mieloma)
!R. 6efritis interstitial
Alergi (antibiotik, 8A!6, diuretik, kaptopril), infeksi (bakteri,
viral, jamur), infiltasi (limfoma, leukemia, sarkoidosis),
idiopatik
R. 8bstruksi dan deposisi intratubular
Protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat,
sulfonamida
R!. #ejeksi alograf ginjal
AKI +&s4&$en&l !. 8bstruksi ureter
1atu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, kompresi
eksternal
!!. 8bstruksi leher kandung kemih
andung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, batu, keganasan,
darah
!!!. 8bstruksi uretra
triktur, katup kongenital, fimosis
Gagal Ginjal Akut 10
-
7/24/2019 Referat ARF
11/27
2%5 KLASIFIKASI
AO! mengeluarkan sistem klasifikasi A! dengan kriteria #!$: yang terdiri dari 4
kategori (berdasarkan peningkatan kadar Jr serum atau penurunan :$G atau kriteria B8)
yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan kategori yang menggambarkan
prognosis gangguan ginjal, seperti yang terlihat pada tabel . (#oesli #, **2).
T&"el 2% Kl&si'i(&si AKI en#&n K$ie$i& RIFLE* AD7I Re8isi 2009
K&e#)$i Penin#(&&n (&&$ S$ Penu$un&n LF K$ie$i& UO
Risk /&,' kali nilai dasar /'+ nilai dasar *,' m:kgjam,
/< jam
!njury /,* kali nilai dasar /'*+ nilai dasar *,' m:kgjam,
/& jamFailure /4,* kali nilai dasar /2'+ nilai dasar *,4 m:kgjam, /5
jam
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 5
0inggu
nd sta!e Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4
1ulan
lasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama, yaitu ?
&. GGA Prarenal
Gagal Ginjal Akut 11
-
7/24/2019 Referat ARF
12/27
GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion)
yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh
penurunan :aju $iltrasi Glomerulus (:$G). eadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat
dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah
ginjal alaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang
cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan
mengakibatkan 67A. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan
histologik atau morfologi pada nefron.
. GGA #enal
GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tibatiba
menurunkan pengeluaran urin. atagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi ?
a. eadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal
lainnya.
b. eadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,
c. eadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.
7ubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang mudah
mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, olehkarena itu kelainan
tubulus yang disebut 6ekrosis 7ubular Akut (67A) merupakan penyebab terbanyak GGA
renal.
4. GGA Postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun
alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi. 8bstruksi
aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus
sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya
obstruksi.
Gagal Ginjal Akut 12
-
7/24/2019 Referat ARF
13/27
2%; PATOFISIOLOI
Bnit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. etiap nefron terdiri dari kapsula
1oman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus
proks imal, l e n g k u n g H e n l e , d a n t u b u l u s k o n t o r t u s d i s t a l y a n g
me ng os on gk an di r i ke du kt us pengumpul.
alam keadaan normal a li ran darah g in ja l dan laju f il tras i g lomero lus
rel atif konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. ua mekanisme
yang berperan dalam autoregulasi ini adalah (C)?
#eseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen
7imbal balik tubuloglomerular.
elain itu, norepinefrin, angiotensin !!, dan hormon lain juga dapat mempengaruhiotoregulasi. (udoyo dkk, **2)
Gagal Ginjal Akut 13
-
7/24/2019 Referat ARF
14/27
AKI P$& Ren&l
Pada A! pra renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada keadaan
hipovolemi, akan terjadi penurunan tekanan darah yang mengaktivasi baroreseptorkardiovaskularyang selanjutnya mengaktivasi sistim saraf simpatis, sistim renin-angiotensin
serta merangsang pelepasan vasopresin dan endothelin-& (7-&), yang merupakan mekanisme
tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi ginjal. Pada
keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju
filtrasi glomerulus (:$G) dengan vasodilatasi arteriol afferen yang dipengaruhi oleh refleks
miogenik, prostaglandin, dan nitrit oFide (68), serta vasokontriksi arteriol afferen yang
terutama dipengaruhi oleh angiotendin-!! dan 7-&. Pada hipoperfusi ginjal yang berat
(tekanan arteri rata-rata 2* mmHg) serta berlangsung dalam jangka aktu yang lama, maka
Gagal Ginjal Akut 14
-
7/24/2019 Referat ARF
15/27
mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferen mengalami
vasokontriksi, terjadi kontraksi mesangial dan peningkatan reabsorbsi natrium dan air.
eadaan ini disebut pre renal atau acute kidney injuryfungsional belum terjadi kerusakan
struktural dari ginjal. (udoyo dkk, **2)
Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostatis intrarenal menjadi
normal kembali. 8toregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti AJ
inhibitor, 6A! terutama pada pasien-pasien berusia di atas
-
7/24/2019 Referat ARF
16/27
mengakibatkan penurunan basolateral 6aII-A7Pase yang selanjutnya menyebabkan
penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proksimalis serta terjadi pelepasan 6aJl ke makula
densa. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomerular.
. Peningkatan 68 yang berasal dari inducable68 sintase, caspases, dan metalloproteinase
serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel.
4. 8bstruksi tubulus, mikrovili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler akan
membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalm hal ini pada thick assending limb
diproduksi 7amm-Horsfall protein (7HP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk
monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi berupa gel
dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. Gel polimerik
7HP bersama sel epitel tubulus yang terlepas, baik sel yang sehat, nekrotik, maupun yang
apoptopik, mikrovili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan membentuk silinder-
silinder yang akan menyebabkan obstruksi tubulus ginjal.
5. erusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali (backleak) dari cairan intratubuler
masuk ke dalam sirkulasi peritubuler.
eseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama yang akan menyebabkan
penurunan :$G.(udoyo dkk, **2)
AKI P)s Ren&l
0erupakan &*+ dari kejadian keseluruhan A!. A! post renal disebabkan oleh obstruksi
intrarenal dan ekstra renal. (udoyo dkk, **2)
Obstruksi intrarenal
7erjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein (mioglobin dan
hemoglobin) (udoyo dkk, **2)
Obstruksi ekstrarenal
apat terjadi pada pelvus ureter oleh obstruksi intrinsik (tumor, batu, nekrosis papilla)
dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih
(batu, tumor, hipertrofikeganasan prostat) dan uretra (striktura). (udoyo dkk, **2)
A! post -r enal te rj ad i bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli T buli dan ureter
bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi. Pada
fase aal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran dar ah ginjal dan
peningk atan tekanan pe lvis gi nj al dima na hal ini di sebabk an ol eh prosta!landin"
#. Pada fase ke-, setelah &,'- jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal
Gagal Ginjal Akut 16
-
7/24/2019 Referat ARF
17/27
dibaah normal akibat pengaruh trombo$ane"A# danA"II% 7ekan an pe lv i s ginjal
tetap meningkat tetapi setelah ' jam mulai menetap. $ase ke-4 atau fase kronik,ditandai oleh
aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal da la m
beberapa mi nggu . Al iran darah ginjal setelah 5 jam adalah '*+dari normal dan
setelah minggu tinggal *+ dari normal. Pada fase ini mulai
terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang
menyebabkan fibrosis interstisial ginjal. (udoyo dkk, **2)
Pe$&l&n&n Klinis A
Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 4 stadium, yaitu ?
A. tadium 8liguria
tadium oliguria biasanya timbul dalam aktu 5 sampai 53 jam sesudah terjadinya
trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah &- liter5jam. Pada fase ini pertama-tama
terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 5**cc5 jam. 7idak jarang produksi urin
sampai kurang dari &**cc5 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita
mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan
metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah,
sakit kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks,
yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. i dalam plasma terjadi perubahan biokimiai
berupa peningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama dan 6a).
1. tadium iuresis
tadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 5**
mlhari, kadang-kadang dapat mencapai 5 liter5 jam. tadium ini berlangsung sampai 4
minggu. Rolume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya
konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan
tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang
difiltrasi. elama stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama
karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. 7etapi dengan
berlanjutnya diuresis, a>otemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien mengalami
kemajuan klinis yang benar.
J. tadium Penyembuhan
tadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa itu,
produksi urin perlahanTlahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap,
anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa
Gagal Ginjal Akut 17
-
7/24/2019 Referat ARF
18/27
pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate (G$#) yang permanen. tadium
Penyembuhan tadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa
itu, produksi urin perlahanTlahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap,
anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa
pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate (G$#) yang permanen.
.2. Gejala-Gejala GGA
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu ?
a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah,diare,
pucat (anemia), dan hipertensi.
b. 6okturia (buang air kecil di malam hari).
c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang
menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).d. 1erkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.
e. 7remor tangan.
f. ulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.
g. 6afas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai
adanya pneumonia uremik.
h. 0anisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah,
berat jenis sedikit rendah, yaitu &.*&* grml)
j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap
darah (:) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta
asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih
menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema
paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan
kesadaran menurun sampai koma.
Pemeriksaan Penunjang
ari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus,tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada A! prarenal, sedimen yang
didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. A! pascarenal juga
menunjukkan gambaran sedimen inaktif, alaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan
pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. A! renal akan menunjukkan
berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab A!, antara lainpi!mented &muddy
bro'n( !ranular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada
A76= cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial= cast leukosit
danpi!mented &muddy bro'n( !ranular castpada nefritis interstitial.
Gagal Ginjal Akut 18
-
7/24/2019 Referat ARF
19/27
Hasil pemeriksaan biokimiai darah (kadar 6a, Jr, urea plasma) dan urin (osmolalitas urin,
kadar 6a, Jr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe A!.
Pada keadaan fungsi tubulus ginjal yang baik, vasokonstriksi pembuluh darah ginjal
akan menyebabkan peningkatan reabsorbsi natrium oleh tubulus hingga mencapai CC+.
Akibatnya, ketika sampah nitrogen (ureum dan kreatinin) terakumulasi di dalam darah akibat
vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dengan fungsi tubulus yang masih terjaga baik, fraksi
ekskresi natrium ($6a D "(6a urin F Jr plasma)(6a plasma F Jr urin)% mencapai kurang
dari &+, $Brea kurang dari 4'+. ebagai pengecualian, adalah jika vasokonstriksi terjadi
pada seseorang yang menggunakan diuretik, manitol, atau glukosuria yang menurunkan
reabsorbsi 6a oleh tubulus dan menyebabkan peningkatan $6a. Hal yang sama juga berlaku
untuk pasien dengan PG tahap lanjut yang telah mengalami adaptasi kronik dengan
pengurangan :$G. 0eskipun demikian, pada beberapa keadaan spesifik seperti A#$ renal
akibat radiokontras dan mioglobinuria, terjadi vasokonstriksi berat pembuluh darah ginjal
secara dini dengan fungsi tubulus ginjal yang masih baik sehingga $6a dapat pula
menunjukkan hasil kurang dari &+. (chrier, Poole, 0itra= **5)
Pemeriksaan yang cukup sensitif untuk menyingkirkan A! pascarenal adalah
pemeriksaan urin residu pascaberkemih. ;ika volume urin residu kurang dari '* cc, didukungdengan pemeriksaan BG ginjal yang tidak menunjukkan adanya dilatasi pelviokalises, kecil
kemungkinan penyebab A! adalah pascarenal. Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto
polos abdomen, J7-scan, 0#!, dan angiografi ginjal dapat dilakukan sesuai indikasi. (asper
et al, **')
Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal yang
belum jelas, namun penyebab pra- dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan. Pemeriksaan
tersebut terutama dianjurkan pada dugaan A! renal non-A76 yang memiliki tata laksana
spesifik, seperti glomerulonefritis, vaskulitis, dan lain lain. (asper et al, **')
Peranan Penanda Bilgis
1eberapa parameter dasar sebagai penentu kriteria diagnosis A! (Jr serum, :$G dan
B8) dinilai memiliki beberapa kelemahan. adar Jr serum antara lain?
Gagal Ginjal Akut 19
-
7/24/2019 Referat ARF
20/27
&) angat tergantung dari usia, jenis kelamin, massa otot, dan latihan fisik yang
berat
) 7idak spesifik dan tidak dapat membedakan tipe kerusakan ginjal (iskemia,
nefrotoksik, kerusakan glomerulus atau tubulus)
4) 7idak sensitif karena peningkatan kadar terjadi lebih lambat dibandingkan
penurunan :$G dan tidak baik dipakai sebagai parameter pemulihan.
Penghitungan :$G menggunakan rumus berdasarkan kadar Jr serum merupakan
perhitungan untuk pasien dengan PG dengan asumsi kadar Jr serum yang stabil. Perubahan
kinetika Jr yang cepat terjadi tidak dapat MditangkapN oleh rumus-rumus yang ada.
Penggunaan kriteria B8 tidak menyingkirkan pengaruh faktor prarenal dan sangat
dipengaruhi oleh penggunaan diuretik. eseluruhan keadaan tersebut menggambarkan
kelemahan perangkat diagnosis yang ada saat ini, yang dapat berpengaruh padaketerlambatan diagnosis dan tata laksana sehingga dapat berpengaruh pada prognosis
penderita.
ibutuhkan penanda biologis ideal yang mudah diperiksa, dapat mendeteksi A! secara
dini sebelum terjadi peningkatan kadar kreatinin, dapat membedakan penyebab A!,
menentukan derajat keparahan A!, dan menentukan prognosis A!. Penanda biologis dari
spesimen urin yang saat ini dikembangkan pada umumnya terdiri dari 4 kelompok yakni
penanda inflamasi (6GA:, !:-&3), protein tubulus (kidney injury molecule "!0%-&,
6aIHI e$chan!er isoform 4), penanda kerusakan tubulus (cystatin J, a-&
mikroglobulin, retinol"bindin!protein, 6AG). (Han et al, **3= Joca et al, **3)
1erdasarkan penelitian fase dan 4 yang ada saat ini, dapat disimpulkan baha?
!:-&3 dan !0-& merupakan penanda potensial untuk membedakan penyebab A!
6GA:, !:-&3, G7-p U, dan g-G7 merupakan penanda potensial diagnosis dini A!
6AG, !0-& dan !:-&3 merupakan penanda potensial prediksi kematian setelah A!.
(Joca et al, **3)
7ampaknya untuk mendapatkan penanda biologis yang ideal, dibutuhkan panel
pemeriksaan beberapa penanda biologis. ampai saat ini belum ada penanda biologis yang
beredar di !ndonesia. (#oesli, **2)
2%6 PENATALAKSANAAN
1% Te$&+i nu$isi
Gagal Ginjal Akut 20
-
7/24/2019 Referat ARF
21/27
ebutuhan nutrisi pasien A! bervariasi tergantung dari enyakit dasarnya dan kondisi
komorbid yang dijumpai.
2% Te$&+i F&$!&()l)#i: Fu$)se!i* M&ni)l* &n D)+&!in
alam pengelolaan A!, terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan selama
berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya bersifat kontoversial. 8batobatan
tersebut antara lain diuretik, manitol, dan dopamin. iuretik yang bekerja menghambat
6aII-A7Pase pada sisi luminal sel, menurunkan kebutuhan energi sel thick limb Ansa
Henle. elain itu, berbagai penelitian melaporkan prognosis pasien A! non-oligourik lebih
baik dibandingkan dengan pasien A! oligourik. Atas dasar hal tersebut, banyak klinisi yang
berusaha mengubah keadaan A! oligourik menjadi non-oligourik, sebagai upaya
mempermudah penanganan ketidakseimbangan cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis.
0eskipun demikian, pada keadaan tanpa fasilitas dialisis, diuretik dapat menjadi pilihan pada
pasien A! dengan kelebihan cairan tubuh. 1eberapa hal yang harus diperhatikan pada
penggunaan diuretik sebagai bagian dari tata laksana A! adalah?
a. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien tidak dalam keadaan
dehidrasi. ;ika mungkin, dilakukan pengukuran JRP atau dilakukan tes cairan dengan
pemberian cairan isotonik '*-4** cc dalam &'- 4* menit. 1ila jumlah urin bertambah,
lakukan rehidrasi terlebih dahulu.
b. 7entukan etiologi dan tahap A!. Pemberian diuretik tidak berguna pada A! pascarenal.
Pemberian diuretik masih dapat berguna pada A! tahap aal (keadaan oligouria kurang dari
& jam).
Pada aalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus 5*mg. ;ika manfaat tidak terlihat,
dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat &**-'* mgkali dalam &-< jam atau
tetesan lambat &*-* mgkg11hari dengan dosis maksimum & gramhari. Bsaha tersebut
dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk meningkatkan translokasi
cairan ke intravaskuler. 1ila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 3-+
kasus), harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan
dapat menyebabkan toksisitas (#obert, *&*).
ecara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga
dapat digunakan untuk tata laksana A! khususnya pada tahap oligouria. 6amun kegunaan
manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena
bersifat nefrotoksik, menyebabkan agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah.
fek negatif tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari '* mgkg tiap 5 jam.
Gagal Ginjal Akut 21
-
7/24/2019 Referat ARF
22/27
Penelitian lain menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan produksi urin, pemberian manitol
tidak memperbaiki prognosis pasien (jabani, **3).
opamin dosis rendah (*,'-4 Lgkg11menit) secara historis digunakan dalam tata
laksana A!, melalui kerjanya pada reseptor dopamin A& dan A di ginjal. opamin
dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal, menghambat 6aII-
A7Pase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, :$G dan natriuresis. ebaliknya,
pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi.
$aktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu
terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin, juga tidak terdapat
korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma dopamin. #espons
dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis secara umum yang meliputi status
volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah (seperti hipertensi, diabetes mellitus,
aterosklerosis), sehingga beberapa ahli berpendapat sesungguhnya dalam dunia nyata tidak
ada dopamin Mdosis renalN seperti yang tertulis pada literatur.
alam penelitian dan meta-analisis, penggunaan dopamin dosis rendah tidak terbukti
bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia miokard, takiaritmia,
iskemia mukosa saluran cerna, gangrene digiti, dan lain-lain. ;ika tetap hendak digunakan,
pemberian dopamin dapat dicoba dengan pemantauan respons selama < jam. ;ika tidak
terdapat perubahan klinis, dianjurkan agar menghentikan penggunaannya untuk menghindari
toksisitas. opamin tetap dapat digunakan untuk pengobatan penyakit dasar seperti syok,
sepsis (sesuai indikasi) untuk memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal (#obert into,
*&*).
2%9 KOMPLIKASI
Pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat dilakukan secara konservatif.
7#AP! P6GGA67! G!6;A:
Vang dimaksud 7erapi Pengganti Ginjal (7PG) adalah usaha untuk menggantikan
fungsi ginjal penderita yang telah menurun dengan menggunakan ginjal buatan
(dialisishemofiltrasi). Pada 7PG seperti dialysis atau hemofiltrasi yang dapat diganti hanya
fungsi eksokrin dan fungsi pengaturan cairan dan elektrolit, serta ekskresi sisa-sisa
metabolisme protein. edangkan fungsi endokrin seperti fungsi pengaturan tekanan darah,
pembentukan eritrosit, fungsi hormonal maupun integritas tulang tidak dapat digantikan oleh
jenis terapi ini. !ndikasi 7PG pada penderita gagal ginjal akut sangat berbeda bila
Gagal Ginjal Akut 22
-
7/24/2019 Referat ARF
23/27
dibandingkan dengan indikasinya pada gagal ginjal terminal. !ndikasi 7PG pada gagal ginjal
akut adalah untuk mempertahankan homeostasis tubuh (live or organ saving) dengan
melakukan perbaikan terhadap gangguan-gangguan homeostasis yang terjadi, disamping
dapat menghindari terjadinya overhidrasi akibat pengobatan. edangkan pada gagal ginjal
terminal adalah untuk menggantikan fungsi ginjal secara permanent. ibaah ini daftar
indikasi 7PG untuk penderita gagal ginjal akut?
riteria aal untuk pasien kritis deasa yang memerlukan terapi pengganti ginjal?
8liguria (output urin **ml& jam)
Anuria (output urin '* ml& jam)
Hiperkalemia (I /
-
7/24/2019 Referat ARF
24/27
ialysis peritoneal adalah salah satu bentuk dialisis untuk membantu penanganan
pasien GGA, menggunakan membran peritoneum yang bersifat semipermeabel.
Prinsip dasar dialisis peritoneal
Bntuk dialisis peritoneal akut biasa dipakai kateter peritoneum untuk dipasang pada
abdomen masuk dalam kavum peritoneum, sehingga ujung kateter terletak dalam kavum
douglasi. etiap kali liter cairan dialisis dimasukkan ke dalam kavum peritoneum melalui
kateter tersebut. 0embran peritoneum bentindak sebagai membran dialisis yang memisahkan
antara cairan dialisis dalam kavum peritoneum dan plasma darah dalam pembuluh darah di
peritoneum. isa-sisa metabolisme seperti ureum, kreatinin, kalium, dan toksin lain yang
dalam keadaan normal dikeluarkan melalui ginjal, pada gangguan faal ginjal akan tertimbun
dalam plasma darah karena kadarnya yang tinggi akan melalui difusi melalui membran
peritoneum dan akan masuk dalam cairan dialisat dan dari sana akan dikeluarkan oleh tubuh.
ementara itu setiap aktu cairan dialisat yang sudah di keluarkan diganti dengfan cairan
dialisat baru.
Jairan dialisat adalah cairan yang mengandung elektrolit dengan kadar seperti dalam
plasma darah normal. omposisi elektrolit cairan dialisat ? natrium, kalsium, magnesium,
klorida, laktat glukosa. Pada umumnya cairan dialisat tidak mengandung kalium karena
tujuannya untuk mengeluarkan kalium yang tertimbun karena terganggunya fungsi ginjal.
!ndikasi dialisis peritoneal
&. dialisis peritoneal pencegahan ? dilakukan setelah diagnosis GGA ditegakkan
. dialisis peritoneal dilakukan ats indikasi ?
a. indikasi klinis ? keadaan umum jelek dan gejala klinis nyata
b. indikasi biokimiai ? ureum darah / ** mg + = kalium < mW : = HJ8 4 &*-&' mW
: = pH 2,&
euntungan dialysis peritoneal bila dibandingkan dengan hemodialisis, secara teknis lebih
sederhana, cukup aman, serta cukup efisien dan tidak memerlukan fasilitas khusus, sehingga
dapat dilakukan disetiap rumah sakit.
$iltrasi (J##7) prinsip dasarnya adalah filtrasikonveksi, dibutuhkan cairan
substitusi.
J##7 merupakan terapi penggati ginjal yang berkesinambungan.
Gagal Ginjal Akut 24
-
7/24/2019 Referat ARF
25/27
Prinsip dasar J##7
0embuang (translokasi) >at- >at dengan kadar yang berlebihan keluar tubuh. Xat->at ini dapat
berupa yang terlarut dalam darah (solute), seperti toksin ureum, kalium, dll. Atau >at
peralutnya yaitu air atau serum darah (solution). i dalam proses J##7 tranlokasi terjadi di
dalam ginjal buatan (dialy)er), yang terdiri dari kompartemen atau ruangan, yaitu
kompartemen darah dan kompartemen dialisa. edua kompartemen ini dibatasi oleh sebuah
membran semipermeabel. Perbedaan tekanan antara kedua kompartemen disebut trans
membran pressure (70P). arah dari dalam tubuh akan dialirkan ke kompartemen darah,
sedang cairan dialisat dialirkan ke kompartemen dialisat. 7ranslokasi dapat terjadi dengan
mekanisme difusi atau ultrafiltrasi.
2%= PRONOSIS
ematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab, bukan gagal ginjal itu sendiri.
Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab
kematian tersering adalah infeksi (4*+-'*+), perdarahan terutama saluran cerna (&*-*+),
jantung (&*-*+), gagal napas &*+, dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,
septikemia, dan sebagainya.( Price 9 Yilson. **')
,A, III
Gagal Ginjal Akut 25
-
7/24/2019 Referat ARF
26/27
PENUTUP
4.& !0PB:A6
A! sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 53 jam) ditandai dengan
peningkatan serum kreatinin (Jr) /*.4 mgd: (/' Lmol:) atau meningkat sekitar '*+ dan
adanya penurunan output urin *.' m:kghr selama /< jam. uatu kondisi penurunan fungsi
ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa
metabolisme, menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan.
tiologi A! dibagi menjadi 4 kelompok utama berdasarkan patogenesis A!, yakni (&)
penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim
ginjal (A! prarenal,Q''+)= () penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada
parenkim ginjal (A! renalintrinsik,Q5*+)= (4) penyakit yang terkait dengan obstruksi
saluran kemih (A! pascarenal,Q'+).
Gejala klinis dari A! yang tampak adalah adanya oligouri , anuria, high output renal
failure 1B6, dan kreatinin serum yang meningkat. 7ujuan utama dari pengelolaan A!
adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan
resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap
hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.
Gagal Ginjal Akut 26
-
7/24/2019 Referat ARF
27/27
DAFTAR PUSTAKA
1agsha 0, George J, 1ellomo #. **3.A *omparison of The RIFL and A+IN
*riteria For Acute +idney Injury in *ritically Ill ,atients. 6ephrol ial 7ransplant
Joca G, Parikh J#. **3. -rinary .iomarkers for Acute +idney Injury/
,erspectives on Translation. Jlin ; Am oc 6ephrol.
asper :, $auci A, :ongo :, 1raunald , Hauser :, ;ameson ;:.
**'.0arrison1s ,rinciple of Internal 2edicine. d &io 0# and opyt 6P. **C.Acute +idney Injury/ Ne' *oncepts in
Definition3 Dia!nosis3 ,athophysiolo!y3 and Treatment. Bniversity of 0aryland 0edical
Jenter in 1altimore and 6ephrology Hypertension Associates of the :ehigh Ralley
Price 9 Yilson. **'. Patofisiologi ? onsep linis Proses-proses Penyakit. ;akarta
? GJ.
#oesli #. **2.+riteria &RIFL( *ara yan! 2udah dan Terpercaya untuk
2ene!akkan Dia!nosis dan 2emprediksi ,ro!nosis 4a!al 4injal Akut. Ginjal Hipertensi
chrier #Y, Yang Y, Poole 1, 0itra A. **5.Acute Renal Failure/ Definitions3
Dia!nosis3 ,atho!enesis3 and Therapy. ;. Jlin. !nvest.
into #, 6ainggolan G. *&*.Acute +idney Injury/ ,endekatan +linis dan Tata
Laksana. ;akarta? epartemen !lmu Penyakit alam $akultas edokteran Bniversitas
!ndonesia.
udoyo AY dkk. **2..uku Ajar Ilmu ,enyakit Dalam 5ilid I. d 5. ;akarta? Pusat
Penerbitan !P $B!